CN102481104A - 血液动力学性能的检测 - Google Patents

Abstract

一种测定人或动物对象血液动力学性能的方法，包括利用处理器随时间接收测自于对象的代表血液动力学参数的数据。所述血液动力学参数包括全身灌流压(SPP)、全身血管阻力(SVR)、心输出血量(CO)、心率(HR)和每搏输出量(SV)中的至少两个。所述数据被处理生成显示信号，以使显示设备根据SPP＝CO×SVR关系显示关于血液动力学参数的可视图形，并且所述可视图形在显示装置上显示。所述可视图形可以校正心率(HR)，或包括帮助矫正HR的第二图形。

Description

血液动力学性能的检测

技术领域

本发明涉及一种测试人或动物对象的血液动力学性能的方法、系统和软件产品，尤其但并非唯一地涉及一种电脑执行的方法、系统和软件产品，用于——尤其是实时地生成从所述对象处获得的血液动力学参数的可视图形，用于监测和改善治疗处理。

背景技术

在正常的健康状态下，人或动物身体系统持续保持生理平衡。甚至在由疾病、药物、外科手术、外伤、心肺转流术等导致的外部影响时，身体系统自动调节以保持生理平衡。为了达到这种平衡，遍布全身的神经感受器发挥作用进行监测和调整血液动力学参数，如血压、血流量。

在血液动力学性能不佳状态和自我调节受损的情况下，所述对象显示出低血压时经常进入休克状态。临床上，所述对象被给予监测或治疗，来确保在体内有足够的血流到达维持生命的器官，包括大脑、心脏和肾脏，从而维持足够的氧气输送，以满足这些器官的代谢需要。不能给予适宜的治疗，将导致病情的恶化，最终导致心力衰竭。

以往，监测方法需要获得血压测量结果，配合氧饱和度测量结果、心率心电图(ECG)，并且在大多数重症情况下，还要测量心输出血量。这些参数中的任意一个，结合体征的临床评估得出所述对象的循环功能的状态，例如在病危护理、麻醉、和手术过程中。循环功能的改变预示着治疗必须调整，以恢复所述功能至更优状态。考虑到循环系统器官的复杂且相互影响，对内科医生来说，在所述对象血液动力学性能使用大量截然不同的参数进行被认为是主观的并且独立的监测时，很难确定适宜的治疗，改进效果的首要障碍是对病人管理中适合的血液动力学监测目标缺少共识。一个广泛的共识是所有病人需要相同的血液动力学监测目标，但是(血压、心输出血量、氧化之中)哪一个监测目标是最为重要的却没有一致意见。

生理测试书籍复制了两条曲线，用于描述休克的生理现象，如图1所示。在正常的情况下，在一定血压范围内维持定量流动。这就是为人熟知的“自动调节范围”。尽管自动调节的生理机能并未被人们完全理解，但被认为是肌肉的本征特征(即“肌原性”假说)、和/或能够随血压升高而增加的生理分子的结果(即“代谢性”假说)、和/或血流流经血管屏障和外部增加血压以维持血流量在低水平的结果(即“组织压力”假说)。

曲线I代表平均动脉血压在60和130mmHg(正常扩展)之间的“常规病人”的自动调节曲线。曲线II代表高血压患者的自动调节曲线。其中，定量流动在高血压下维持，因此，发生“自动调节”的血压范围向右边偏移。高血压病人曲线中，不是在60～130mmHg范围内自动调节，而是在80～150mmHg范围内调整。

在低于调整范围下端的区域(区域A)中，血压和心输出血量下降。这被用来定义低排血量低血压。但是，这些曲线并未描述高排血量低血压的对象(如败血症中出现的)。相反，医生依赖于源自盖顿(Guyton)模型绘制的图形。盖顿模型是1970年代依赖于少数实验室动物研究得出的，现在是一种较差的用于解释血压和心输出血量如何控制、以便于设计治疗方案的测量技术。

根据盖顿模型，在曲线中有一个常数用于匹配静脉回流(静脉回心血量)和心室功能(心输出血量)。上述内容如图2所示。在盖顿模型封闭系统中，返回至心脏的静脉回流(中心静脉压(CVP)/右动脉压(RAP))必须匹配由心脏排出的体积。任何中心静脉压值可能表示位于静脉回流和心室功能之间的多重“平衡点”。如果静脉回流增加，静脉回流曲线右移；中心静脉压增加，病人心室功能曲线(VFC)上升。如果病人出血，静脉回流降低，曲线左移，在心室功能曲线上的较低的点处出现新的平衡点。

临床上，医生依赖于独立的生命特征监测系统，能够被应用于盖顿模型，以为存在不佳血液动力学性能特征的对象确定适宜的治疗。虽然盖顿模型直观地满足稳定状态的临床观察，但它不足以解释休克状态，并不能解释诸如健康的人与肥胖的人以及幼年与成年之间生理的不同。另外，它的应用推动了已应用于临床的未证明的理论，可能会给被治疗的病人带来危害。这些缺陷为人所知已有一段时间。一个研究小组正在研究另一种利用由里弗斯(Rivers，新英格兰医学杂志NEJM，2001)建议的窒息复苏算法的应用，这是关于“目标导向治疗”的最近新的展示，所述目标为在目前为止为证实的理论基础上增加氧输送，因此，其生理学的重要意义在于可能被血管舒张和心输出血量增加所涉及。

现在需要提供一种改进的方法进行监测正在经历或可能将要经历不佳血液动力学性能的对象。也需要一种用于使被监测的血液动力学性能恢复最佳的改善的治疗方法。

发明内容

从一方面来看，本发明提供了一种由电脑执行的方法，用于测试人或动物对象血液动力学性能，包括：在处理器上接收从所述对象上随时间进行监测到的第一接收数据，通过该数据，至少两种选自一组包括全身灌流压(SPP)、全身血管阻力(SVR)和心输出血量(CO)的血液动力学参数被直接或间接获得；处理所述第一接收数据生成显示信号，血液动力学参数所述的显示信号的生成能够使显示设备显示可视图形，所述的可是图形涉及到至少两种根据公式SPP＝CO×SVR的关系的血液动力学参数；以及，所述可视图形在显示设备上显示。一个包含在储存设备上的电脑程序产品可以包括引起电脑处理器执行所述方法的指令。

所述可视图形可以涉及生成一个绘图：CO在第一维度(如在纵轴)和SVR在第二维度(如在横轴；或者SVR在第一维度(如在纵轴)和SPP在第二维度(如在横轴)；或CO在第一维度(如在纵轴)和SPP在第二维度(如在横轴)，但其它的顺序安排也是可以的。优选地，所述可视图形包括一个或多个标记表示用于测量第三血液动力学参数数值的刻度。

在一个优选实施例中，所述处理器还能够直接或间接地接收表示包括从所述对象测得的相应时间段的心率(HR)和每搏输出量(SV)的其它血液动力学参数，并且处理所述第一接收数据从而调整为HR。这通过测试实际全身血管阻力(aSVR)实现，因为SVR本身并非真实的生理学实体。确切地讲，aSVR＝SVR×HR，并且因为CO＝HR×SV，aSCR对应于SPP的关系符合SPP＝SV×aSVR关系。因此，在一个优选地实施例中，所述可视图形以SV在第一维度(例如在纵坐标上)、aSVR在第二维度(例如在横坐标上)绘制。CO可以在第三维度给出。

在一个优选实施例中，所述处理器处理所述数据生成能够使所述显示设备同步显示第二可视图形的第二显示信号。所述可视图形由第二显示数据根据数据的CO＝HR×SV关系绘制。这一图形可以洞察老年人的循环。

在一个实施例中，优选地，基于具有相似生理曲线(如年龄和性别)的人的特定数据组，所述处理器被编程从而在所述显示设备上估算和显示一在所述图形上的自动调节区。所述自动调节区域在所述显示设备上作为一个参照点显示，供临床医生进行实时监测所述对象时使用，如在涉及根据年龄和性别特别调整区而修复实时图形的治疗的手术过程中。因此，所述自动调节区可以被处理器用来定义一个所述对象独特的自动调节“区域”，基于此，其可能被治疗涉及。优选地，数据从所述对象处获得并实时处理，但数据收集和随后的绘图可能在许多场合，尤其是研究过程中，是有用的。

但是，应当理解的是，所述的自动调节区可能被一对象的在恢复过程中的治疗所涉及，对于所述对象并不是特有的。例如，在不固定就诊或急诊情况下，可能没有代表所述对象健康静止状态下的血液动力学性能的可用的数据，因此，所述对象特有的自动调节区可能是未知的。因此，所述恢复过程中涉及的自动调节区可以通过选自一定范围内具有相似统计学特征的具有代表性的对象的图形数据获得。实际上，这一方法可以实现明显改善临床效果。统计学特征可以包括对比诸如年龄、性别、身体质量指数、身体表面积等中的一个或多个。

在一个实施例中，所述处理器被编程从而在数据中识别一个或多个可能涉及一如休克这样的生理症状的模型。所述处理器被提供程序，根据在所述对象血液动力学数据中识别的一个或多个模型，将所述综合症分类成1类、2类、3类或其组合。

所述处理器还可以被提供程序以确定一个或多个从对象处测得的生理学参数的缺额。例如，通过检测所述对象图形数据与所述对象所特有的预检测自动调节区之间的不同；或者检测所述对象数据与预检测的一组个体平均的自动调节区之间的不同；或者推断数据值为与所述对象特有的自动调节区交集的一点来实现。

优选地，所述处理器被编程以自动识别对象的不佳的血液动力学性能。所述处理器还可以被提供程序以推荐用于恢复对象适宜的血液动力学性能的治疗方案。

从另一个方面来看，本发明提供了一种用于计算人或动物对象血液动力学性能的系统，所述系统包括：一种或多种转换装置，用于直接或间接地随时间持续监测所述对象的血液动力学参数并生成一个或多个相应的第一数据信号，所述的血液动力学参数是从一组包括全身灌流压(SSP)、全身血管阻力(SVR)和心输出血量(CO)的参数中选出的；一处理器接收所述一个或多个第一数据信号，并生成一显示信号用于第一数据的可视表示形式，其中，至少两个血液动力学参数被绘成图形，优选地根据SPP＝CO×SVR关系绘成x-y图形；以及一显示设备，接收显示信号并生成所述可视图像；其中，血液动力学参数能够在审阅所述可视图像之后确定的。优选地，所述可视图像包括一个或多个标记表示第三种血液动力学参数的测定数值的刻度。

在一个实施例中，所述处理器还随着相应的时间段直接或间接接收表示从对象处测得的心率(HR)和每搏输出量(SV)的数据信号，并通过测定实际全身血管阻力(aSVR)调节用于HR的第一数据，其中aSVR＝SVR×HR。因为CO＝HR×SV，SPP的关系可以换一种描述为SPP＝SV×aSVR。按照CO＝HR×SV的关系，所述处理器可以生成能够使显示设备显示第二可视图形的第二显示信号。所述可视图形可以同步显示。

在一个实施例中，所述系统包括一个格式选择器用于选择数据的可视图像的格式；其中，所述格式选自：第一维度(如在纵坐标)中的CO和第二维度(如在横坐标)中的SVR(等压线诺模图)；第一维度(如在纵坐标)中的SVR和第二维度(如在横坐标)中的SPP(等量线诺模图)；和第一维度(如在纵坐标)中的CO和第二维度(如在横坐标)中的SPP(等阻力线诺模图)。被所述格式选择器选择的格式还可以包括第二可视图形的同步显示。

所述系统可以包括一分析模块用于基于所接收的数据或其部分对特属于所述对象的自动调节区进行估算。可以提供一诊断模块以识别一个或多个关于生理症状的数据模型。在一个实施例中，所述生理症状为休克，并且所述诊断模块用所述一个或多个识别的模型将休克症状分成1类、2类、3类或其组合。

可以提供一分析模块，用于确定一个或多个从所述对象处所监测的血液动力学参数的缺额。用于所述系统的技术对应于前面所述的电脑执行的方法中的技术，所述系统还可以包括一报警模块，报警模块被配置为当不佳血液动力学性能被发现后自动触发报警。

从另一个方面来看，本发明提供了一种用于测定一个人或动物对象、或一组人或动物对象血液动力学性能的方法，包括：生成随着时间从对象或一组对象而测得的表示血液动力学参数的数据的可视图像，所述数据代表选自一组包括(i)全身灌流压(SSP)、(ii)全身血管阻力(SVR)和(iii)心输出血量(CO)的参数中的两个参数；以及通过所述可视图像估算对象的血液动力学性能。估算对象血液动力学性能可能涉及识别对象数据的模型或(模型改变的)趋势，例如通过可视图像建立一相应的第三参数数值。

优选地，所述可视图像实时提供一血液动力学性能的连续图形。为了更有帮助，所述可视图像可以包括一个或多个标记，用于量化所述第三参数，其中，所述一个或多个标记通过SPP＝CO×SVR关系测定。

在一个实施例中，所述可视图像中表示的所述血压动力学的数据通过测定实际全身血管阻力(aSVR)校正为心率(HP)，其中，aSVR＝SVR×HR以及CO＝HR×SV并且SPP的关系重新表述为SPP＝SV×aSVR。因此，所述可视图像可以包括代表在第一维度中的每搏输出量(SV)的数据和在第二维度中的aSVR的数据。

优选地，实时获得所述血液动力学数据并用于生成所述可视图像。该方法还可以包括估算一专属于所述对象的自动调节区。

数据中识别的模型可以与生理学症状关联，例如休克。在一个实施例中，一个或多个被识别的模型被用于将所述休克分成1类、2类、3类或其组合。

所述方法还可以包括确定对象的一个或多个血液动力学参数的缺额的步骤，可通过前面所述的电脑执行方法提供的技术来实现。

在一个实施例中，所述方法还包括自动识别对象的不佳血液动力学性能和/或确定或调整对对象的治疗方案，以恢复设计所述对象的自动调节区的对象的血液动力学性能。优选地，当对象的血液动力学性能不佳时，一报警被自动触发。

所述方法可以被用来评估药物治疗对血液动力学性能的影响和作用率。所述方法还可以用于自动设计一治疗计划或建议疗法，以使不佳血液动力学性能恢复至适宜状态。

本发明背景技术的描述，此中，包括提及的文档、条例、材料、设备、论文等，可以用来解释本发明的内容，这并不足以证明承认或建议所引用材料在任意权利要求的优先权日是公开、已知、或公知常识的一部分。

附图说明

本发明的实施例将通过参照附图来描述。应当理解的是，所提供的附图仅用于描述本发明特征的目的。其并不替换说明书前面的部分，也不限制本发明范围，因为本发明范围在附加的权利要求或者要求优先权的任意应用中限定。

图1表示普通的调整曲线，其分别给出了正常血压(I)和高血压(II)对象的自动调节功能；

图2表示根据盖顿模型的自动调节曲线；

图3a至3c显示了本发明实施例中，用三种不同格式的血液动力学图形绘制的血液动力学性能的可视图像；

图4为表示(i)阴影区域中“下降区”、和(ii)其中所有实际生理数于生命相符区域的等压线诺模图；

图5为本发明实施例中系统组成的功能模块示意图；

图6a至6d对应于一种可视图形的格式，其中，数据可以绘制成压力-流量图；图6a显示了1类休克模型；图6b显示了2类休克模型；图6c显示了3类休克模型以及图6d显示了图6a～6c的集合；

图7a至7d对应于另一可视图形的格式，其中，数据可以绘制成压力-阻力图；图7a显示了1类休克模型；图7b显示了2类休克模型；图7c显示了3类休克模型以及图7d显示了图7a～7c的集合；

图8a至8d对应于另一可视图形的格式，其中，数据可以绘制成阻-流量图；图8a显示了1类休克模型；图8b显示了2类休克模型；图8c显示了3类休克模型以及图8d显示了图8a～8c的集合；

图9a和9b显示了利用本发明实例1描述的实施例而得到的病人数据；

图10a和01b显示了利用本发明实例2描述的实施例而得到的病人数据；

图11a和11b显示了利用本发明实例3描述的实施例而得到的病人数据；

图12a至12b显示了利用本发明实例4描述的实施例而得到的病人数据；

图13a至13c显示了利用本发明实例5描述的实施例而得到的病人数据；

图14a至14c显示了利用本发明实例6描述的实施例而得到的病人数据；

图15a至15c显示了利用本发明实例7描述的实施例而得到的病人数据；

图16表示之前为了选择的大手术进行麻醉之前的老年男性和女性病人SVR数据；

图17表示于图16相同对象的SPP数据对年龄的关系图；

图18为代表图16和17中得到的男性和女性数据的等压线诺模图；

图19为代表47个进行麻醉之前的正常老年女性病人数据的等压线诺模图；

图20和21为显示了图19中绘制过的47个正常老年女性病人的先期诱导CO和年龄的关系的曲线；

图22和23显示了老年女性SVR分布；

图24显示了老年男性的SVR分布；

图25显示了案例分析1中对象的SVR和aSVR伴随HR的时间变化；

图26a绘制了CO对SVR图，图26b绘制了SV对HR图；图26c绘制了SV对aSVR图；均为针对案例2中对象而言；

图27a是一个等压线诺模图；图27b是案例分析3中对象的一个校正HR和绘制SV和aSVR图的等压线诺模图；

图28a是一个等压诺线模图；图28b绘制了SV和HR图；图28c是案例分析4中对象的一个校正HR和绘制SV和aSVR图的等压线诺模图；

图29是案例分析5中对象的等压线诺模图；

图30是案例分析6中对象的等压线诺模图；

表1表示本发明实施例中分成的3类休克指示；

表2解释了发明人建立老年女性预期CO的“60-70-80-90/100-80-60-40”规则；

表3解释了发明人建立老年女性平均SVR的“60-70-80-90/20-25-30-35”拇指规则。

具体实施方式

符合盖顿模型的自动调节曲线已作为单个器官的流量动力学的通常图像而被接受。但是，所述模型及其应用与其对包括多种器官和器官微血管床的体循环的关联和适用性存在矛盾。完全循环的系统是一个系统，比单个器官具有更高的复杂性，并且鉴于等量循环模型，其被认为是“平行”的多重阻力。考虑到这一复杂性，实际过程中并不愿意假设所述通常的自动调节曲线如其用于单个器官的那样与作为整体的体循环之间具有关联性。

基于对血液循环的最近的理解，中心静脉压(CVP)被用来表示血管填充，即CVP越高，血液循环越“满”。盖顿模型假设描述心脏和血液循环之间的生理关系，所述的生理关系被静脉回流和心功能曲线之间变化的关系所影响。单独表示“高心输出血量低血压”的盖顿图形(图2)表明，心输出血量增加，病人的血液动力学性能向右移动，并且相应的心室功能曲线(VFC)上移。但是，从VFC推算所述动脉压是不可能的。如果CVP上升，灌流压梯度下降，所以组织血液流量下降。如果病人是“容积衰竭”，并且每搏输出量增加，这种情况只有动脉压增加幅度大于任一静脉压增加幅度才会得到改善，例如，如果MAP-CVP梯度增加，则灌流压得到改善。

全身灌流压(SPP)在体循环中被施与压力梯度。这是当参考大气压时中心静脉压(CVP)与平均动脉压(MAP)之间的不同(一般以mmHg为单位测得)，计算方法为SPP＝MAP-CVP。最近，正常成年人MAP和CVP数值被认为分别为65mmHg和10～12mmHg，然而不考虑这些数值带来的压力梯度(即53至55mmHg)。

全身血管阻力(SVR)是脉管系统存在的血流阻力。将通过脉管系统的压力梯度(SPP)的度量除以血管中的流速(Q，或心输出血量CO)计算而直接得到所述全身血管阻力。因此SVR可以用mmHg/L/min(毫米汞柱/升/分钟)或者dyne·sec/cm⁵(达因·秒/厘米⁵，SI单位)来表示。正常成人的数值为900至1600dyne·sec/cm⁵。

全身血管阻力指数(SVR指数)是补偿个体尺寸的SVR。正常成人的数值为1760至2600dyne·sec/cm⁵/m²。

每搏输出量(SV)是心脏每次收缩时左心室射出的血液体积。

心率(HR)是每分钟内左心室收缩次数。

心输出血量(CO)以L/min(升/分钟)为单位测得并且是每分钟内左心室输送入血液循环的血液体积。CO由HR和SV的乘积计算得到。正常成人数值为4.0～8.0L/min。

驱动体循环中血流流动的压力梯度，SPP，是维持血液动力学性能的关键。曾经发现，当病人进入心肺旁路，所述压力梯度降至30mmHg，但不再降低。相似地，还发现，SPP刚好在循环停止之前降至30mmHg。相应地，在SPP值(即驱动血液循环的净压力梯度)超过30mmHg的情况下，心输出血量可能相对正常。

然而，当SPP梯度降至30mmHg，死亡接踵而来。这一适合生命的最小压力梯度被视为血液循环的“闭合压力”。它表示由微脉管系统、尤其是毛细血管床导致的血流本身的阻力。这一影响是非常明显的。

由于所述“闭合压力”的重要性在盖顿模型中被忽视并且SPP的重要性也没有被意识到，过去的焦点一直全部都是血氧含量并且治疗一直针对校正氧供应量和组织氧寻求量之间的不匹配。因此，利用现有的理论，高心输出血量低血压和组织血酸症的病人被认为血氧输送不足。相反，通过考虑本发明提出的血液动力学性能，可以假定，基本问题是组织灌流压梯度不足(即SPP不足)。还可以假定，由于压力梯度下降导致组织机能紊乱以及衰竭。

为了更为复杂和突出传统解释和血液循环模型中的不足，此处的血液循环被理解为两个泵的形式：左心室和右心室。这些泵驱动血液通过脉管系统的管道，将氧气输送至器官。基于这一现有模型，CVP必须代表健康或生病时的相同信息。本发明提出了不同的模式，其中，假设两个工作的泵为心泵和脉管泵。

心泵和脉管泵均在神经控制之下。当心脏在收缩时向主动脉射入血液时，能够确保舒张时的冠脉血流，但还以血压的形式在脉管泵中储存“潜在能量”，依次用于在整个心动周期中输送持续的血流。

所述脉管泵是一个机能组织，由神经调节，并且对循环的毒素和药物试剂敏感。本发明实施例可以用于区分主要源于心泵未能作用或主要由脉管泵未能作用导致的休克状态。其中，能够识别主要模型，能够给出一个用于纠正的更为明确的诊断和策略。

欧姆定律涉及电循环中的电压、电流和电阻，可以表示为：

V＝IR                    (方程式1)

其中，V为电压，I为电流，R为电阻，体循环中的参数进行等同替换，其中，电压对应于全身灌流压(SPP)、电流对应于心输出血量(CO)(即血流量)、和电阻对应于全身血管阻力(SVR)，给出公式：

SPP＝CO×SVR             (方程式2)

基于欧姆定律(Ohm’s Law)，本发明提供了一种生成从对象中测得的血液动力学参数的可视图形的方法，所述的方法及时给出对象血管动力学功能的指示。因此，一个测定人或动物对象血液动力学性能的方法包括随着时间接收从对象测得的表示血液动力学性能的数据，所述血液动力学参数包括全身灌流压(SPP)、全身血管阻力(SVR)、心输出血量(CO)、心率(HR)、和每搏输出量(SV)中的至少两种以及按照SPP＝CO×SVR关系，处理所述数据生成涉及所述血液动力学参数的可视图形的显示，优选地，所述方法为电脑执行方法。

发明人发现，欧姆定律不是简单的一个描述循环行为的通用公式，通过连续收集压力、流量和阻力数据，可以建立一个特有的图形，这对单个病人而言是独特的并已经给出一个方法和系统生成所述图形。事实上，从本发明申请中能够得出每个个体循环行为不同的事实这一个明显的发现。医学文献认为有一个通用的血管活性药的校正图形，然而，本发明申请显示，不同药物试剂的活性范围在个体之间变化，并且对不同的病人群体，变化是明显的。发明人还发现，许多血管活性药的定义特征并不是真实的，但是，是由于未能校正HR在SVR的计算中的影响。

再次考虑图1中的自动调节曲线1，对于静态的健康病人，较低的拐点S对应着血液动力学的自动“设定点”，其中，心输出血量(CO)(即血流量)在正常压力范围内保持恒定。这对应于所述曲线的水平段。低于较低拐点S，CO随压力下降。这个区域用字母A标出并表示下降区，低于该区，组织机能障碍发生。在曲线的水平段上方，CO随压力增加。该区域用字母B标出。

通过将方程式1用于体循环系统，可以推断CO(即血流量)在曲线的水平区域保持恒定，因为SVR线性增加。因此，用k(一个常数)替换CO，应用于所述循环的欧姆定律变为：

SPP＝k(SVR)              (方程式3)

通过以SVR为x轴、CO为y轴绘制可视图形(例如图3)，自动调节范围一定出现在大体上水平直线所表示的曲线区域内。因为方程式SPP＝CO×SVR具有a＝xy的一般形式，其中，x＝CO、y＝SVR，如果a被给出一个特定值(如30mmHg、45mmHg、60mmHg、80mmHg)，该变量如图3a所示。等压线诺模图提供了一种压力、流量和脉管阻力之间相互关系的时间敏感图形，揭示了大量关于个体血液动力学模型的信息。

在一个所示的优选的实施例中，一系列标记或“等压线”代表对应的SPP的值的刻度(即30mmHg、45mmHg、60mmHg、80mmHg)，其从原点隔距离增加。通过叠加一组血液动力学数据在这一“格式”的图形上并且用色彩标识所述的数据点使其突显，如插入窗口和/或时间窗口，一显著数量的信息通过所述图形的可视观察收集。

图3b显示了另一图形格式，通过将CO数值列于纵轴、SPP数值列于横轴而绘制的图形表示了生理范围内的血流量和压力之间的关系。这可以被看做等阻力线诺模图。一系列等阻力标记在图形中被提供(即SVR变为图形中的“z变量”)。纵向直虚线表示“闭合压力”，低于该“闭合压力”时没有全身流量。

图3c显示了另一种图形格式，其中，SVR被绘制成列于纵轴，SPP被绘制成列于横轴。叠加到之一图形上的是基于盖顿模型的“典型”自动调节曲线。低于“较低拐点压力”为血流介导。平稳区域代表一种非连续模式，但是没有提供任何整个群体中大脑和肾脏血流量的解释。纵向虚直线表示微脉管系统的“闭合压力”，低于该“闭合压力”，没有流量。任何情况下，虚线箭头代表第三参数(即图3b中的SVR、图3c中的CO)的增加的方向。

根据如上讨论，可以得知，毛细血管床的典型的固有阻力需要30mmHg的最小压力梯度以维持流动；低于这个值，发生循环停止。相应地，对于图3a～c中图像，低于30mmHg的SPP的区域可以被识别出表示可视图像中的不适于存活的区域。这在图4等压线诺模图中用阴影区域显示。如果表示从对象处得到的代表血液动力学参数的数据趋向于阴影区，可以立刻看出所述对象正经历不佳血液动力学性能，一旦对象的数据进入可视图像的阴影区，血液动力学性能已与生命不符。

另外，x轴上30mmHg等压线的渐近线在SVR大约为5mmHg/l/min(或400SI单位)处出现。通过绘制来源于经历麻醉或重症监护的病人的数据，明显地看出，任意特别的SPP、所有生理数据出现在连续曲线P和阴影区域之间的区域。另外，明显可以看出，血液动力学数据降至30mmHg和45mmHg等压线之间的病人很可能经历器官衰竭，血液动力学数据降至45mmHg和60mmHg等压线之间的病人很可能经历器官障碍。

利用上述的原理，如果与体循环相关的欧姆定律涉及的任意两个变凉从图中绘制出，第三变凉的数据可以立即从图形中读出。优选地，根据SPP＝CO×SVR的关系，借助于包括代表第三参数范围的标记的引入(等量线、等阻力线、等压线)，测定第三参数。通过生成可视地表示三种血液动力学参数之间这种关系的图形，医生被给出一个循环功能的可视的概况，确保他们看一眼就能测定和确定血液动力学性能，并且直接治疗以恢复适宜的功能。在这里这一图形可以被称为“血液动力学图形”。

不同的血液动力学图形格式是可用的，所述图形(曲线图)可以通过第三参数来描述。例如，压力-阻力曲线图可以描述为等流量线诺模图；压力-流量曲线图可以描述为等阻力线诺模图；流量-阻力曲线图可以描述为等压线诺模图，任一情况下，曲线图中引用表示第三参数数值范围的标记。

有些理论解释说败血症带来假定的“氧债”的存在，如果这种现象存在，还没有发现能够确定它的方法。更重要的是，没有计算心输出血量缺额的方法，所述的心输出血量缺额被用于校正补偿所述氧债和恢复适宜的血液动力学性能。有这种担心，因为这些假设的缺额已经在临床环境中被基于过时的、得不到支持的循环模型和猜想的应用进行处理。

本发明提供了一种用于评估一个人或动物对象或一组所述对象的血液动力学性能的系统。所述系统包括一个或多个转换器用于直接或间接地随时间持续监测对象的血液动力学参数，所述的血液动力学参数选自于一组包括全身灌流压(SPP)、全身血管阻力(SVR)、和心输出血量(CO)的参数并生成一个或多个相应的数据信号。心率(HR)和每搏输出量(SV)也可以被监测。一处理器接收所述一个或多个数据信号并生成一用于所述数据可视图像的显示信号，其中，两个参数根据SPP＝CO×SVR关系被绘制成x-y图。一显示设备接收显示信号并生成可视图像，优选地，以所述参数的曲线图形的方式，其中，血液动力学性能通过审阅所述可视图像来确定。

图5给出了显示本发明一个实施例中用于监测人或动画对象血液动力学性能的系统1组成的功能结构图。所述系统，由附图标记1表示，包括一个或多个转换器2用于监测生理参数以帮助对象中的两种血液动力学参数的确定，所述的血液动力学参数选自全身灌流压(SPP)、全身血管阻力(SVR)和心输出血量(CO)。

表示两种参数的数据可以用适宜的转换器或传感器得到。典型地，两种参数为SPP(直接监测MAP和CVP和计算差别得出)和CO。优选地，用于生产所述可视图像的数据组是一种基本不间断的数据组并且实时生成所述可视图像，尽管如此，作为一种选择，数据可以被收集，然后在后期处理生成可视图像。所述数据被持续的收集并实时地用于生成血液动力学性能的可视图像，能够以这样一种方法来检测对象的循环功能的趋向和变化，所述的方法对比目前依赖于涉及监测大量独立生理参数的方法更加有效和准确，其中当所述的独立生理参数由自己测得时，不能提供任何可作为对象血液动力学性能的概况。

肺动脉置管有一个测定血液循环系统血流量和压力的特定任务，已在临床环境中占有重要地位。尽管如此，伴随着其应用，已被证明的致病率和致死率持续缩小其在医药领域的作用，也就不足为奇。比肺动脉置管具有更低发病率的血液动力学参数的测量是可能的。有些研究相比了作为心输出血量监测装置的不同设备，认为大多数是可靠的并且在彼此10％的范围内得到数据。相反，有些设备，尤其是具有超声技术的设备，需要相当大的对所述真实数据的熟识度和更低的对病人活动的依赖性。

在一个优选实施例中，一个能够提供代表三个真实表示对象血液动力学性能参数中的两个参数的连续数据流的设备是优选的，一种这样的设备在2005年被爱德华生命科学公司(Edwards Lifescineces)公开用于“Vigileo”监护仪。所述Vigileo监护仪依赖于动脉搏轮廓分析，并且当与中心静脉压配合使用时，能够提供连续的类似于肺动脉导管提供的名称为CO和SVR的参数的数据流。所述Vigileo监护仪还测试其它例如每搏输出量、每博变异度和混合静脉血氧张力等参数。这些参数提供了足够有用的信息给可能会完善这一创造性方法医生。或者，肺动脉导管或各种其它转换器可以按照本领域技术人员已知的方法使用。

转换器2一般附着在对象20的适合的身体部位上以便得到足够准确和强烈的信号。一个转换器驱动器3可以被用来接收来自于每一个转换器的信号并决定用于输入处理器的信号。处理器4接收来自于驱动器3的信号并处理所述信号以生成显示信号。接下来使用显示设备6以提供数据的可视图像。一般情况下，所述数据以分别代表x、y轴的两个参数进行绘图或画线。处理器4还可以被提供不同的模块，如分析模块12、报警模块14和诊断模块16和存储器18(见下述内容)。模块12～16可以作为处理器4的一部分提供给或者作为外部处理器来改善系统功能。

能够提供估算专属于对象的自动调节区的分析模块12。这些曲线可以基于所接收的来自于正常健康或静止时期的对象的数据。所述数据被用于建立对象的用于自动调节的位置点或区域，基于此，在例如麻醉过程中，治疗可以被指导。或者，所述自动调节区/位置点可以参照典型对象组数据的合并来确定。这种情况下，自动调节区/位置点不专属于被监测对象，不过可以被使用识别对象的血液动力学性能倾向和不佳血液动力学性能，以估算血液动力学参数差额和尽可能使实时治疗最优化。

所述分析模块优选识别指示血液动力学性能不佳或正变的不佳的对象数据的倾向。所述分析模块还可以被配置以识别CO、SVR或SPP中一个或多个的差额，并优选将对象需要治疗时传输给报警模块14。

所述分析模块可以包括一估算模块，用于估算治疗(如给予药物或输液)对个人的有效性、或估算对个人组成的群体(如，老年人，或者更特别的，老年女性)治疗的有效性。当血液动力学图形为HR而调整时所述估算变得尤其有效，因为治疗对血液循环的真正的影响可以不用屏蔽而通过HR改变的补偿影响测得。所述估算模块通过识别几秒钟或几分钟内持续出现在视窗中的数据模型可估算短时间范围内的趋势(即微型趋势)。或者/并且，所述估算模块可以估算可能在几小时或几天内出现的长时间范围内的趋势(即微型趋势)。

所述报警模块可以通过在显示装置6和/或扬声器9上的信息传递警报。所述缺额可以被确定，如通过参照一专属于对象的自动调节区或位置点、或者通过参照一代表健康个体群体的自动调节区或位置点、或者通过推算专属于对象的假想的自动调节区的交叉点的数据值。

诊断模块16可以在处理器4内或可以作为单独实施指令的处理器进行操作，其识别对象一种或多种生理症状相关数据模型。一种生理症状是心脏衰竭。血液动力学图形可以被用于在传统指示如皮肤变色、出汗和心率之前，更好的识别早期心脏衰竭指示模型，从而给出诊断。通过更早的识别症状，可以立即着手治疗，从而恢复理想的、或至少改善的血液动力学性能，并且避免了器官损伤。

另一可识别的生理症状是休克。图6a至6d、7a至7d和8a至8d给出了这一类模型的图形化图像，这可以被诊断模型用于分类病人数据成为三种休克类型。尽管这些附图显示休克模型为虚线，但是应当理解的是，所述的线仅是指示，并且所述诊断模块优选通过特定的休克模型识别数据(明显的参数随时间的变化)趋势，而不仅仅依赖于沿虚线出现的数据点，以确定对象正在经历的特殊休克类型。

优选地，所述诊断模块被配置用于根据单独休克图线或两种或多种休克类型的组合确定对象的血液动力学性能趋势。其它可以被所述诊断模块识别的生理症状或危险因素包括深静脉血栓和肺循环栓塞，所述的生理病症或危险因素是由在可视图像或用于绘制图形的数据中可识别的低血管流量而引起的。

在一个优选实施例中，所述诊断模块16利用分析模块12确定的自动调节区和/或位置点，建议回复对象适宜血液动力学性能的方法。所述建议的方法，可以包括信息显示或警告所述对象正在经历CO缺额、并指示这需要改正。或者/并且，所述诊断模块可以通过参照所述模块中的数据库18或对照表制定治疗建议。这可以包括药物介入、输液，诸如此类。

一反馈控制治疗模块10可以被提供，所述反馈控制治疗模块10控制通过泵或导管、面罩、输氧鼻管等诸如此类的治疗设备直接输送或滴入给对象20的治疗物(如药物、氧气、液体等)。所述反馈控制治疗模块被设计来自动调节向病人滴入的药物或其它治疗物以达到希望的SPP，这可以通过参照个体对特定药物的剂量-反应关系来实现，同样可以由分析模块确定。然而，可以想象地是，最终控制被医生保持，其可以不理会所述诊断模块给出的治疗方案，通过反馈控制治疗模块、治疗滴入模型或诸如此类来管理对象。

或者/并且，外部接口5被用于连接外部设备如打印机和网络元件。一输入设备7，如键盘/鼠标被优选与控制板8、扬声器9和反馈控制治疗模块10一起被提供。这一系统可以通过供电调整器11由电网供电。在不能连接电网情况下，一备用电池12可以被提供以确保不间断向所述系统供电。

处理器4优选包括存储器18用于储存实施本发明方法的电脑处理器可执行指令。所述指令可以通过软件之类的产品安装在存储器内。所述软件产品可以被安装在所述处理器的永久存储器中，如可以是销售的预安装应用软件的专营系统。或者，所述应用软件可以通过诸如置于光盘或其它储存设备或通过互联网下载的软件产品安装在的计算设备(如可用于临床环境的Vigileo监护仪或其它监测器)中。

对于一个监测血液动力学性能的对象，从对象处随时间而得到的一系列数值被用于生成可视图像。从静止的、整体处于健康状态的对象身上获得的变量可以足够稳定，可制成对象特有自动调节区的图像。其可由多种格式表示。在所述格式中，能够确定对象适宜血液动力学性能出现的自动调节区或“位置点”。根据本发明实施例，实例7提供了一种来自成年对象血液动力学图形，其中，自动调节数据被制成图形，以提供一个94岁老年女性的血液动力学性能的可视图像。

血液动力学图形的准确性可以通过提供对血管收缩/舒张对SPP和SVR影响的校正进行改善，方程式1提供了SPP＝CO×SVR，其中SVR以mmHg/L/min为单位，值得注意的是：

CO＝HR×SV               (方程式4)

然而，将方程式带入方程式1，给出：

SPP＝HRxSV×SVR          (方程式5)

其单位为跳动次数·mmHg。这意味着SPP(更优选地，作为SPP决定因子的SVR)实际测试需要校正HR以给出完整的图片。因此，可通过校正SVR随左心室每次收缩的变化进行校正。校正过的SVR可以参照每次跳动的实际全身血管阻力(aSVR)，其中：

aSVR＝SVR×HR            (方程式6)

其重排后给出：

$\mathrm{SVR}=\frac{\mathrm{aSVR}}{\mathrm{HR}}$

这得到如下关系：

SPP＝SV×aSVR            (方程式7)

其中，aSVR为血流阻力指数，左心室每次收缩时存在于脉管系统(单位为mmHg)。aSVR受脉管系统在每次脉管系统收缩后回弹能力影响，并且因此是一种血液循环弹回率的表征。使用aSVR代替SVR校正了现有对血液循环理解中的缺陷，并且绘制SV值对aSVR值的血液动力学图形能够使医生更有效的审查药物对脉管系统的影响，因为HR止血调整对诸如SPP或传统SVR的外部影响有限。案例分析1至4证明了根据本发明实施例，绘制血液动力学图片时进行校正HR的有益效果。

这一观察资料突出了目前普通理解的肾上腺素受体对心肌收缩药的选择性不能等同适用于所有对象的可能性。当HR的影响被记录，肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺的影响的表现大体相同。这导致诸如这些药物是否改变外周血管柔韧性的主行列式是年龄和性别的可能性。例如，在绝经前期血液循环中，可能这些试剂均起到正性肌力药的作用，但是具有不同的变时性活性(肾上腺素使HR增加；去甲肾上腺素和间羟胺使HR降低)，然而在绝经后血液循环中，主要影响是对外周血管肌肉的影响，因为心脏随年龄和SV的稳定变得僵硬。

此外，本发明发明人假设血液循环中存在三种不相关的模型，当一个模型转变时，一个不同的模型发展，改变所述模式时的压力是自动调节区的较低的拐点。即，所述较低的拐点是这些模式在其附近“循环”的点或区域。

在一个优选的实施例中，所述方法包括在可视图像中图形化对象的数据中识别一种或多种与生理症状，如休克相关的模型。通过使用本发明方法建立一定范围内对象的血液动力学性能可视图形，发明人发现下述的三种截然不同的休克(低血压)模式。

在第一种模型中，本文记为1类休克，对象经历了SVR的降低和CO补偿的增加，以保持基本稳定的SPP，甚至可能有严重的病理特征。1类休克在临床上是可观察到的，包括、但不局限于早期败血症、全身炎症反应综合症(SIRS)、损伤和胰腺炎。，假设紧接着心泵补偿的循环衰竭(即脉管泵衰竭)是出于1类休克的病原。1类休克是正常反应，但是补偿并不完全，压力梯度将沿着等压线趋向于较低的拐点。甚至血流量相对下降，1类休克中血流量不足以保持正常的器官灌注压，器官将出现机能障碍。案例分析5涉及一种参照1类的补偿性休克。

在第二种模型中，本文记为2类休克，对象经历了SVR和SPP的下降，但是维持基本稳定的CO。2类休克在临床上是可观察到的，包括、但不仅限于舒张功能障碍、多器官功能障碍综合症、晚期败血症和急性心肌梗死。通常在老年人(尤其是老年女性)中发现，因为绝经期后舒张功能障碍的大范围现象，其中，SV几乎不变，CO仅在HR增加时增加(增加CO的无效方式)。假设循环衰竭(即脉管泵衰竭)和心泵衰竭是2类休克的病原。案例分析6涉及2类休克。

在第三种模型中，记为3类休克，看上去对象经历增加CO和SPP，但SVR基本不变。3类休克的可观察到的临床状态包括麻醉、失血、心源性休克(心肌量明显减少)和心源性急性肺水肿、LV梗塞、低血流量型休克、和可能的阿狄森休克，因为这是肾上腺衰竭导致的低血压并且肾上腺是神经内分泌调节压力、流量和阻力的重要组成部分。在麻醉和重症监护情况下这种休克模型不常见，但1类休克在“流量介导压力调节”中是主要的并且2类休克在老年人“阻力介导压力调节”中是主要的。假设单纯的心脏衰竭导致3类休克。

与里弗斯规定(Rivers’Protocol)不同，本发明提供了一种区分败血症生理离散子群的方法。因此，通过检测CO、SVR和SPP(即MAP-CVP)和观察，使用血液动力学图形、这些参数(或如SV和aSVR)变化模型，参照病人年龄和性别的正常数值，病人可以被分成1类、2类或3类模型，并且，治疗可以相应地被引导。

所述三种休克模型的特征在表1中进行概述，每种休克症状可以被可视地并且以不同图形格式范围进行表示，例如：

压力-流量图形；

压力-阻力图形；和

阻力-流量图形。

在每一个案例中，根据本发明实施方式，从对象处得到的数据，通过可视观察，其倾向于指示一种休克症状的模型，可被用于直接治疗。

图6a至6c代表对应于三种休克症状中的每一种的压力-流量曲线。虚线代表当对象血液动力学性能变得不佳并趋向于休克状态时从设定点S移开的可观察到的趋向；在每一个图示中，实线代表适宜的血液动力学性能范围。图6a显示1类休克、图6b显示2类休克、图6b显示3类休克模型。从原点发散的标记代表SVR范围，从左向右移动，数值增加。每一组标记代表“等阻力”线。图6d代表图6a～6c模式的叠加，其中，所有三种休克状态用虚线表示。

一组对象大量数据的血液动力学图形可以被用于确定该年龄和性别的正常的CO、SVR、aSVR和SPP数据或数据范围。这提供了一个有用的开始，用于休克状态的治疗。理想的状态是具有用于休克状态之前(案例分析6)的个人发病前(诱发前)的数据，但是在不存在这样的信息(案例分析5)的场合下：在一组类似的病人中具有充分的合意，以至于汇总的数据可有用的指导治疗。

有趣的是，尽管普通的自动调节曲线常常用降低至0的压力和流量来表示，但如上所述，毛细血管床固有的阻力导致“正常”对象在30mmHg灌注压力梯度时血流突然停止。在单纯的心脏衰竭时，压力和流量沿着“等阻力”线下降至设定点S以下，这些线结束于通常为30mmHgSPP(即梯度)处的离散点。这在之前并未被人认识到。

在自动调节区处于较高的灌注压的高血压对象中，其低于较低拐点的曲线梯度较小，因为对象的心输出血量沿着不同的等阻力线降低。这在盖顿模型中没有发现，因为，没有意识到等阻力线(实际上是自动调节曲线)对个体血液动力学性能要明确。在伴有收缩功能不全的循环衰竭时，对象的血液动力学图形显示出一个代表1类和2类休克模型之间的趋向，因此，心脏收缩不完全。在晚期败血症，心脏开始涉及这一过程，并且不再能够补偿脉管泵的衰竭。因此，2类休克模型在对应于伴有心脏损害的炎症反应的数据中是主要的。

图7a至7c代表作为另一种对象的血液动力学性能可视图像压力-阻力曲线，，其中，休克模型可以被识别。在这里，对象阻力值(SVR)在y轴绘出，相对的压力(SPP)在x轴绘出。每种情况下，虚线表示当对象血液动力学性能变得不佳并倾向于休克状态时离开设定点S的可视的趋势。在每一种图示中，实线代表适宜的血液动力学性能区域，即自动调节区。这些线从代表一个CO刻度的原点出发，从左向右增加流速；每一组标记被作为“等血流量”线参考。图7a显示1类休克、图7b显示2类休克、图7c显示3类休克模型。图7d代表图7a～7c模式的叠加，其中，所有三种休克模型用虚线表示。

图8a～8c代表作为另一种对象血液动力学性能可视图像的阻力-流量曲线，其中，休克模型可以被识别。在这里，流量(CO)在y轴绘出，相对的阻力(SVR)在x轴绘出。每种情况下，虚线表示当对象血液动力学性能变得不佳并倾向于休克状态时离开设定点S的可视的趋势。再一次地，实线代表适宜的血液动力学性能区域，即自动调节区。等压线形式的标记代表SPP范围。这一表示可证明在临床环境中是最有用的，因为当对象血液动力学参数接近“下降区”、即灌注压力梯度低于30mmHg和不足以维持向所有器官的血流量时立即提供可视图像。

所述阻力-流量图形得到信息对于追踪对象的治疗反应，以及允许休克模型的诊断来说是有用的。图8a指示的休克模型代表1类休克模式，见于早期败血症和SIRS。可能由于颈动脉窦压力感受器的作用，身体试图保持系统灌注压在可调节范围，即沿着对应于自动调节区的等压线。当心中收缩受损，1类模型依然可以被辨认出，并且能够识别“心输出血量缺额”，这很容易地确定。这是一种对传统模型的改善，传统模型中，缺额是一个假象值，基于此心输出血量被增加以达到足够的氧气输送。另外，“阻力缺额”也可以被确定。治疗目标和恢复结果，是使病人回到正常自动调节的稳定状态。

CO缺额可以由多种方法测得(并且某些实施例中确定)。一个方法涉及从功能正常(即正常健康状态静止情况下)对象处得到血液动力学变量，或者涉及对象的适宜血液动力学性能的特定自动调节区或预确定的“设定点”。因为损伤前“系统灌注压”是需要对象血液动力学性能正常的最低限度，当SPP降低至这一水平以下，对象被认为处于疾病状态，并且通过窒息恢复正常SPP梯度达到恢复。因此，通过识别“设定点”(如在麻醉开始之前测得CO和SVR)，在重症监护环境下，当反应模式改变时，确定一个或多个参数改变(即缺额)的程度变得可能。

如果对应于对象自动调节区的数据(即损伤前血液动力学数据)是不可用的，通过假定典型对象和其正常健康静止过程中的血液动力学图线，建立一个或多个血液动力学参数的缺额是可能的。利用一个人需要最低限度的“系统灌注压”梯度在30mmHg以上以维持体循环是可能的。这一法则可以根据可能影响对象正常血液动力学性能的健康因素而改变，如，高血压对象需要的SPP可能假定为80mmHg。

通过绘制诸如CO和SVR图形，从“等压线诺模图”的结果可以确定，通过增加CO(绘制于y轴)或通过增加SVR(绘制于x轴)能够达到所需的最小压力，所需增加的数量表示各个参数的缺额。

在第三个确定缺额的方法中，如果血液动力学图形模型改变，能够通过可获得的数据添补以定位一个位于拐点处的“交点”来识别，所述的“交点”就好像是对象的“设定点”。这可以被药物在“向下的一侧”进行改变，所以对象看起来通过改变流量和阻力维持特定压力，但是药物看起来仅在压力低于生理水平情况下重置所述“设定点”。

图8b指示的休克模型见于晚期败血症、多器官功能障碍综合征(MODS)和由各种心脏疾病引起的舒张功能不全。在这里，明显地，脉管泵(即血液循环)和心泵均衰竭，尽管其并不是收缩功能不全模型。

图8c指示的休克模型看起来普遍存在于正在经受大手术的病人，有趣的是，尽管这种模式的参数基于传统观点处于可接受范围，并且没有心脏衰竭的“临床”体征，但是发明人发现，根据本发明绘制实际病人数据图，可以在休克症状临床体征之前，很好的检测导致心脏衰竭的趋势，这在下述的实例中更加明显。

图8d代表图8a～8c模式的叠加，通过虚线代表所有三种休克状态。

使用根据本发明得到的血液动力学数据绘制的图形中可查明的趋势分析信息，很快的明确对象是否临近1、2或3型休克模型或者其结合，或某些其它症状。当参数实时绘成图形，所述图形还表现出包括给药在内的治疗引起的血液动力学性能变化。因为微型趋势立即表现出每一种给予的药物的作用和对心脏或血液循环的作用，图形能够识别对治疗响应或不响应的对象，因此治疗可以很快改变和施与尽可能已达到最好的响应。因此，在例如去甲肾上腺素等影响心肌力量的情况下，这种响应存在，所述响应的特性和响应的速度和程度立即变得明显。另外，绘图技术使绘制个体案例对药物不同剂量的剂量-响应关系、或个体群体对不同药物或不同药物剂量的剂量-响应关系变得可能。本发明使得“绘制”不同压力、流量和阻力对由任意药物以敏感方式引起的变化的瞬间模型是可能的，而现有技术中是不可能。这打开了麻醉和窒息复苏的个性化治疗的大门。

本发明这一监测血液动力学性能和理解血液循环的新模式有益于理解和治疗许多病人，尤其是有益于，经历代谢需求增加、该需求必须通过增加氧气输送至组织达到满足的病人。

根据传统原理，长期以来接受的是，对于败血症病人，存在接近于运动生理学的状态。在最大程度上运动的对象中，心输出血量增加至生理极限，如果运动速度持续在极限以上，“氧债”发生，由于无氧代谢，持续的运动能够保持，当运动停止，心输出血量在“氧债”归还的时间内逐步恢复至运动前水平。

类似地，在运动和具有上调的CO以满足由诸如菌血症带来的代谢需要的败血症病人之间的对比，以至于将败血症表述为“高动力性循环状态”。在这种状态下，心脏工作以增加CO，并因此增加氧气输送。增加CO和将氧气载入血液供给酸中毒组织的药理学方法因此应当对组织功能和死亡率具有有益效果。这已经通过制定氧气输送以增加心输出血量达到每单位身体表面积(BSA)5l/min/m²的“目标”对传统实践带来影响；或者给病人大量输液和根据复杂的Rivers法则(NEJM，2001)影响心肌力量。然而，这些方法成功地带来对现有治疗方法效果的疑虑。

考虑到作为“高血压状态”的败血症意味着需要增加心脏作用力来抗感染(即达到增加的氧气输送至感染的组织)。然而，使用本发明实施例的可视图形技术，参照细菌诱导的、基于涉及心泵和脉管泵的两泵模型的循环衰竭，败血症现在可以被解释。

理解和探讨败血症的意义很大：响应血液循环中血管收缩韧性的消失，通过具有血液循环压力感受器的反馈装置增大CO。如果败血症之前MAP为5L/min，SVR为15mmHg/L/min(即以SI单位为1200dyne·sec/cm⁵)，败血症开始时SVR降至7.5mmHg/L/min(即以SI单位为600dyne·sec/cm⁵)但是CO增至10L/min，则动力由375增加至750。因此，败血症被记为“高动力状态”而没有理解其真实的原因，现在这可以通过具有循环衰竭和CO增加的病人静止状态下必须的动力增加被解释。

如上所述，River法则设定了MAP(65mmHg)和CVP(10～12mmHg)的目标，该目标已获得临床医学的广泛支持。但是，这些目标与健康的、发病之前的病人无关，并且没有生理模型支持用于管理的适宜的血液动力学目标数据；另外，所述目标没有区分病人的分类。相反，其假设不相关年龄、性别、生活方式诸如此类的对象具有一致的血液动力学性能。

伴随着不同证据间的轻微变化，正常的血液动力学数据据说是表示为900至1400dyne·sec/cm⁵(11.25至17.5mmHg/L/min)的SVR和2.5至3.5的心输出血量指数。这大体上等同于被4和8L/min界定的CO和限于900至1400dyne·sec/cm⁵的SVR的矩形表示的面积。所述矩形在图16中显示出，图16代表老年男性和女性病人在为了大型非急需外科手术进行麻醉前的真实的血液动力学数据。当关注这些数据时，明显看出，这一组中很少女性病人处于“正常”参数。相反，大约1/20的被观察的老年女性病人和大约半数的被观察的老年男性对象表现出“正常”范围的血液动力学性能。

利用本发明血液动力学图形技术进行的分析，揭示出深刻的方法，其中，老年男性和女性血液循环不同。参照本发明实施例，通过将得自于老年病人的数据绘图，明显看出，心脏和血液循环工作在更晚的年龄发生改变，并且根据性别，典型的血液循环数据中有明显的不同。没有这种分类分析，传统治疗方法的影响可能产生改良和变差的结果的组合，这掩盖了实施的治疗的真实的影响。

当与来自于图16中出现的相同病人的SPP数据相对年龄关系被绘图(图17)时，明显看出由基于性别的不同SPP，男性病人一般分布于70和115mmHg之间，而女性病人一般分布在90和130mmHg之间。这一事实很有意思，因为女性冠状动脉疾病(CAD)发生率达到男性60岁水平。由于65mmHg的MAP和10至12mmHg的CVP等同于53至55mmHg的SPP，明显看出，老年人不仅与“正常”数值具有较大偏差，而且老年女性病人比老年男性病人有更明显程度的高血压。

老年男性和女性病人的生理不同比上述启发的还要大。来自图17的数据在图18等压线诺模图中再次出现，图18显示当男性与女性病人具有相同的灌注压(在80和130mmHg等压线之间)，两种性别分类的CO和SVR有明显的偏离。如果对女性病人进行单独分析和根据年龄细分，可以看出，随年龄增加，静态CO逐渐下降，静态SVR逐渐上升。例如图19所示，其对47个正常老年女性病人进行麻醉之前的数据进行了绘图。

引入血液动力学图形这一创造性技术，可以看出，60岁年龄之前，与传统的、被接收用来表示“健康”和正常血液动力学性能的血液动力学参数有逐渐增大的偏差，这可能被考虑关注年龄引起的舒张功能不全。

如果相同的47个女性对象发病之前的CO相对年龄的关系进行绘图(图20)，我们看到，老年女性CO从大约60岁开始下降。因为SPP必须维持，这允许SVR随年龄增加而上升。以这组47个女性病人为基础，发明人提出“拇指法则”方法用于推测老年女性病人的理想的CO应当是多少，这在显示了CO随年龄逐渐下降的图21和阐明发明人针对老年病人理想CO的“60-70-80-90/100-80-60-40法则”的表2中进行了阐释。

尽管相对于CO分析“不够平滑”，但粗略的“拇指法则”方法已被建议推测老年女性SVR随年龄的增加，这基于例如图22和23中举例阐释的绘图。表3阐明了发明人的用于推测老年女性平均SVR的60-70-80-90/20-25-30-35拇指法则。

如果对得自于老年男性病人的数据进行相同的分析，会出现CO和SVR的相同的变化，但是所述变化的起端的发生比老年女性晚10年，并且有较慢的逐步变化。图24显示70岁以后老年男性静止SVR的逐步增加。然而，这一过程与麻醉、急诊室和重症监护室(ICU)中的窒息复苏相同并具有相同的含义。

发明人认为这些随年龄发生的变化是由于作为泵的心脏功能的变化，因为静态CO随年龄增加而下降、SV(和SV指数)下降和显示下降趋向，但是年轻人中，SV持续变化以满足动力要求，在晚期年龄，其变得固定。

老年病人中，60岁以后女性和70岁以后男性的心脏功能变化是不变的，并且代表其它人提到的“舒张功能不全”的过程。一般情况下，舒展功能不全的特征是参照指示作为泵的心脏衰竭的多普勒回波参数。相应地，其特征是SV和CO随年龄增加而下降、导致作为条件CO的方法的HR上升。因此，根据年龄，心脏作为泵开始衰竭，反过来变成血液循环中一被动的血液通行的导管。

这导致发明人假设具有两个心血管功能极端。第一个由具有“血流介导压力规则”、低的固定脉管阻力和低HR和SV改变能力的年轻运动员代表。第二个由具有“阻力介导压力规则”、特征为固定的SV(由于心脏柔性消失)和CO仅由HR变化而变化的老年人表示；所述老年人仅依赖于HR增加CO和依赖于SVR来调节压力。

这对理解老年人高血压具有重要的影响：如果90岁的老年女性病人的SVR固定在3000dyne·sec/cm⁵，对比脉管阻力为1000dyne·sec/cm⁵健康年轻人，CO增加1L/min会带来3倍的血压的增加，代谢要求轻微的增加将导致老年人明显的心跳过快，因为SV不能改变以调整CO。

相似的情况发生在CO的调节中。在一般成年人中，HR和SV均持续改变以维持相对恒定的系统流量。再一次地，有两种极端功能。首先，如运动员和病态肥胖者出现的，HR相对较低，SV在大范围内变化。因此，运动员(和肥胖者)是SV介导流量调节。在谱图另一端，具有固定SV的老年病人不成比例地依赖于HR，因为SV较低并且固定，因此这些个体是HR介导流量调节者。

老年人在逐渐增加的心脏硬度面前，对SVR依赖的增加的结果是一种增大的对导致病态舒张状态的易感性和发病率。对比能够增加SV以增加CO和补偿血管舒张的年轻人，具有高的固定的脉管阻力的老年女性病人将经历血管舒张药物和败血症带来血压的更大幅度的下降(结合对细胞输氧的影响)。老年病人将因此比具有相同“败血症负担”的年轻人经历更多组织功能障碍和组织系统衰竭，因为他们没有存在于“每一个绝经期生物体”的心脏代偿机制。

年龄增加带来的心肌僵硬导致的不同SV量的逐渐增加的能力可假定地归因于雄激素/雌激素对心肌细胞功能的影响。男性雌激素对心脏保护的影响可以解释高水平脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸盐共轭化合物(DHEAS)和较低心血管疾病发生率之间的可能关系。

考虑到作为泵的心脏功能随年龄增加的改变，可明显看出，为老年人引入血管活性药物作为治疗需要重新评价。依赖于年轻对象的应用药理学和药代动力学数据的实践对非常老的人看起来不再合适。事实上，重新评价可能需要来自广泛群体数据的庞大数据库，以区分针对年龄和性别的药效影响，根据本发明实施例的血液动力学图形有益于这一重新评价。

通过使用本发明技术，发明人发现，麻醉通常(但不总是)一种可控的休克状态。利用血液动力学图形技术，可以看出，经历大型外科手术的病人经常处于“心脏衰竭”的状态。尽管监控的参数被小心地控制在正常参数内；这对临床麻醉具有深刻的影响，并且能解释为什么认知功能障碍(可以通过大脑缺血被识别)通常、但不总是在外科手术后发生。这在下面的实例中阐述。

相应地，外科手术过程中，应用本发明能够用来解释，在外科手术过程中病人出现的“亚临床型休克”和不佳血液动力学性能。接来下，在为外科手术进行麻醉的过程中，应用本发明能够用来直接治疗以恢复适宜的血液动力学性能，和监控并确认对象对给予的治疗的反应。这还具有消除伪装的心脏衰竭的可能性，以使外科手术认知正常，和从外科手术的长久精神错乱状态或临床痴呆中醒来的老年人恢复过去的特征。

本发明还可以有用的证明在探索的测麻醉药(和其它试剂)对大脑(和时程)影响的确定，因为血液动力学图形方法确保医生确定麻醉的对象不是血液循环衰竭和帮助量化血液循环响应。

另外，本发明提供了一种的观点，基于三种被识别的休克，能够实施休克的功能化分类。休克症状这种方式的分类被作为生理学基础和提供了一个调整和明确个体治疗的基础，而这目前为止是不可能的。这对经历外科手术、窒息复苏和组织功能障碍的病人具有有益的影响。

本发明还提供了一种粗略的方法，用于估算液体窒息复苏技术。目前的窒息复苏方法包含不可信的端点，如超过0.5ml/kg/hr的尿流量，或大于65的MAP和大于10的CVP(Rivers法则)。尽管它代表了一个现有治疗规则的改变示例，但是基于可见的证实的数据，本发明所述新的方法被作为生理学基础并且有能力更好的理解休克症状和发展窒息复苏技术。这不仅对能够得到根据本发明能使被实时绘制成的病人数据的检测环境带来影响，还对能够使用新发展的技术的门诊窒息复苏带来影响。

所述创新的方法可以被用于解释为何肾衰竭发现于败血症或SIRS或MODS病人，很长时间被认为炎症级联反应对败血症/SIRS病人急性肾衰竭的生理学是重要的，根据苏松创造性的方法将数据绘图，可以解释肾替代疗法(RRT)(通常)恢复血管收缩弹性，它通常改善病人血液动力学从濒死点至最终恢复可接受的位置，因此它解释了引起肾衰竭的机理是血管肌病，而非肾脏本身疾病。

这反驳了从急性呼吸衰竭(ARF)恢复过程中多尿症被解释为如下因素的观点：i)源于累计的尿素的渗透性利尿、ii)清理ARF过程中累计的过多流体和iii)降低管性浓缩能力。通过使用本发明方法，可以看出，多尿症源于血管肌病消退，如通过SVR和SPP恢复测得的那样。因此，SIRS组织系统衰竭是血管疾病而非组织疾病。

另外，所述创新的技术可以被用于解释，在已证实的败血症/SIRS/MODS中，当多器官功能障碍综合症中出现心脏损害时，心脏损伤是舒张功能不全。

本发明还可以用来解释菌血症导致的急性血液循环衰竭现象。这能够伴随着表面上稳定的血压和脉搏速率出现。但是，本发明将病人数据绘制成可视图像，可以看出，由菌血症引起的急性血管肌病可能对血液循环比对相关的低血容量症具有更大的影响。如果短期菌血症在麻醉情况下增加心输出血量，识别细菌细胞壁非感染部分作为治疗试剂用于麻醉是可能的。

此外，本发明技术对血管活性试剂足够敏感，能够促进血管活性和心脏活性药物的血液动力学曲线的分析。其对辨别个体内药物相响变化足够敏感，不仅监测对药物响应者和非响应者，还选择性地区分具有改变脉管响应性的遗传“多态性”的病人。

在一个调整HR补偿性改变的实施例中，本发明还被用于将对特定药物响应的个体的群体从其它群体中区分出来，并且计算这一区别的特征和幅度。

这一模型还导致诊断和治疗的方法非常地不同。对于任何治疗，对血液循环的影响可以容易地识别。当用于败血症病人时，本发明能够确保准确的风险评分和更好的目标选择和治疗的应用。本发明还可以用于解释危重病人多器官功能障碍的生理学发展，并且挑战成立已久的关于药物作用的观点以及消退肾衰竭中多尿症的病因。

直到现在，认为没有用于建立个体病人的血压的“自动调节范围”的方法或系统，在这个范围内维持恒定的心输出血量。然而根据本发明将来自对象的变量的连续数据流绘制成图形，能够识别自动调节区的“较低的拐点”或“设定点”，这将正常调节从“下降区”划分出来。因为这个点是可识别的，有专属于某个对象的点，根据这个点治疗被引导。

使用本发明所述血液动力学图形技术，所述可用的可视图像的潜在应用和对病人治疗、降低发病率和死亡率同时降低经济和社会成本的可能的有益效果很多。消除麻醉过程中相应的心脏衰竭的风险基础上，本发明证明，在监测和识别诸如深层静脉栓塞和肺栓塞等症状的风险因素中是有用的，因为这些可以作为亚临床低流量状态并发症被识别，所述并发症通过合适的目标治疗是整体上可预防的。

也许最重要的是，本发明技术能够使得休克症状临床体征出现之前很好的监测心脏衰竭趋势。这对实施麻醉和发现长时间外科手术后认知功能障碍和其它组织功能不全具有重要的意义。

另外，如上所述，本发明技术能够使医生可视地和定量地评定代表不同病人组的批量数据(例如60岁及更年长的女性，70岁及更年长的男性)，从而按照实际理解年龄如何影响血液动力学性能和药效学。这能使医生监控老年人病人，尤其是老年女性病人，以严密监控血压对脉管阻力的影响，和根据这些分组实际的或期望的血液动力学性能以药效为目标。利用血液动力学图形的目标治疗将明显地降低麻醉的发病率是所期望的，所述的发病率在目前老年女性中不可接受地高。

另外，所广泛承认的是，在麻醉过程中某些病人对血压治疗响应而另一些更好的响应不同的血管扩张药物、血管收缩药物等。尽管这些猜测过去在没有解释的情况下被接受，但是根据本发明实施例的血液动力学图形提供了一种量化的方法用于理解这些不同之后的生理响应。

这对于药物影响(药效学)的研究具有重要的意义，因为麻醉状态下的药物影响不能归因于药物，除非首先知道病人在研究期间不处于“生理休克状态”。

应当理解的是，不同的改进、增加和/或改变可以认为是前面所描述的部分，不离开本发明范围，并被限定于附属的权利要求。

下面的实例阐释了所述创造性的方法在临床环境中的应用。

实例1

患有扩张性心肌病的80岁老年男性，确认带有绿脓杆菌感染、泌尿道感染(UTI)和正在恶化的肾脏功能。这个病人阐述了收缩功能不全的败血症。图9a中的血液动力学图形显示，在开始所述病人处于循环衰竭(即脉管泵衰竭)，如沿第三条等压线的第1天的趋势显示的(对比图8a代表的模型)。因为扩张性心肌病，收缩功能不全阻止了对象维持在其生理自动调节区的系统灌注压。由于对治疗响应，所述图形显示他的血液循环恢复至正常自动调节区(见第3天和第4天数据)，同时肾功能正常化并且终止心肌肌力药。当代表流量-压力格式(图9b中的等阻力线诺模图)时，所述自动调节区3天后呈现出逐步恢复的状态。

如说明书主体部分所述，这一实例显示1类休克模型，通过SVR在压力感受器“设定点”下降、CO和SPP在压力感受器“设定点”上升表明了所述的1类休克模型。因为扩张性心肌病，这个败血症病人不能完全补偿血管收缩韧性的损失。

实例2

经历右半结肠切除术和经腹食管切除术的79岁老年女性。静止状态下先期诱导的CO为5.9(静止状态下先期诱导的CO是生理自动调整区并且在看“血液动力学图形”时是有用的)。流量-压力格式(图10a中的等阻力线诺模图)中所述自动调整区显示明确的手术室(OT数据)麻醉过程中的“心脏衰竭”模型。

如果这个病人处于正常的自动调整范围，图10a中数据值会趋向于水平，并趋向于先期诱导的右侧，如图6a～6d中实线所示。然而在图10a中所述数据相对于图6c休克模型代表的3类休克的图像趋向于沿等阻力线下降。知道所述数据对理解图10b例举的“等压线诺模图”也是有用的。其中，我们看到病人数据趋向于背离自动调整区，再次显示了符合图8c中表示的3类休克的模型。

实例3

健康的62岁左心室功能正常的男性正在进行冠状动脉旁路手术。图11a中自动调整区显示旁路前和旁路后的“心脏衰竭”模型(对比图6c中代表的3类休克)，和ICU手术后发展的炎症模型(对比图6a中代表的1类休克模型)。

在达到创造性的治疗时，病人正发展全身炎症反应，因此所述模型变为1类(类似于败血症)模型。通过图10b中的图形，自动调整区出现在心脏衰竭模型和炎症模型之间的大约为80mmHg的拐点处。手术后，病人发展了常见的反应模型。

外科手术两天后，当他低血压和少尿时，血液动力学数据再次绘图(图11b)并且意外地显示了“心脏衰竭”模型，尽管病人没有心脏衰竭的临床体征。因为他临床表现好，对象被送入外科病房。3天后伴有两足浮肿和低血钠的心脏衰竭已经临床明显。血液动力学图形能够在临床明显3天前识别心脏衰竭的模式的存在。

实例4

患有主动脉瓣狭窄和冠状动脉疾病的63岁老年男性，经历了AV替代治疗和冠状动脉移植。手术后(第1天)，出现大面积前部心肌梗塞。流量-压力曲线(图12a等阻力线诺模图)显示了2类模型，即伴有舒张功能不全的血液循环衰竭(对比图6g中的模型)。病人经历了血管成形术并有了改善。第3天，恶化并临床上出现心源性肺水肿(3类——对比图6c中的模型)，再次从图12a中明确。

相似地，图12b中等压诺模图显示了第1天内趋向2类休克(对比图8b中的休克模型)和3天内趋向3类休克(对比图8c中的休克模型)。

病人被重新通气，利用呋喃苯胺酸和多巴酚丁胺治疗肺水肿。随着大量利尿，从第4天到第5天发生改善，并足够好能够去除通气管。图12c和12d分别显示流量-压力和阻力-流量格式，以及从3类休克模型向更具代表性的模型——第5天在等压诺模图(图12c)中自动调节区设定点趋向于水平线——恢复。

实例5

患有支气管扩张的81岁老年男性，安全地进行了冠状动脉旁落手术。在第4天，出现了临床大叶性肺炎，变得少尿。他的系统灌注压下降至30～40mmHg，因此被重新通气和透析。图13a(等阻力线诺模图)和图13b(等压线诺模图)中的RRT前和RRT数据的可视图形显示RRT开始时血管舒张韧性突然恢复。这恢复了与最终恢复相匹配的灌注压。

不使用利尿剂治疗后第10天，病人出现自发性利尿，传统医学教学认为这是由于1)尿素导致透析性利尿，2)累积的水，和3)管性浓缩能力。病人第10天的血液动力学图形显示肾脏正常，并且主要问题是突然恢复的冠脉舒张韧性。可能是，体液白蛋白的胶体渗透压能够“吸出”增加的间质液。见图13c和13d。

实例6

患有冠状动脉疾病的65岁老年女性。曾经进行过左乳房切除手术和放射治疗。对心脏的辐射导致心肌疾病。这个病人达不到对手术后“血液循环衰竭”的正常的响应，显示为如图14a(等阻力线诺模图)和14b(等压线诺模图)所示的2类模型(即舒张功能不全)(对比于图6b代表的模型)。手术后第三天便恢复了。见图14c。

实例7

这个实例显示了正常的自动调节。研究住院人群的正常自动调节通常是不可能的。这是个94岁老年女性，全髋关节置换术7天后由于低血钠而变得迟钝。她的心血管是健康的，因此数据被采集用于研究正常的自动调节过程，这在图15a等阻力线诺模图、图15b等压线诺模图和图15c等量线诺模图中表示。

案例分析1——79岁老年男性，缺血性心脏病，最近发生中风(CVA)，正进行“非体外循环冠状动脉旁路移植手术”

移植过程中，心脏基本被外部压紧，心脏表现出复发性心率变缓。HR变为大约40次搏动/分种，然后迅速回到更快的大约80次搏动/min的固有速率。当SVR和aSVR在此过程中同时被绘图时，各自数据之间具有明显的差异(图25)。相比于未调节的SVR，aSVR随HR变化很小。

案例分析2——67岁老年男性，冠心病，进行过(体外循环)冠状动脉旁路移植手术

旁路移植前，给予去甲肾上腺素8ml/hr(毫升/小时)。进行旁路移植时，再补充多巴酚丁胺5ml/hr。CO对SVR绘图(图26a)显示了相比于旁路移植之前，他的血管随着多巴酚丁胺的增加而舒张，但是心输出血量有明显的改善。这符合多巴酚丁胺的已知的影响，多巴酚丁胺加上去甲肾上腺素，当进行旁路移植时，发现SVR下降和CO上升。血压没有变化(见D线的趋势)。

但是，当数据被进行进一步分析时，缺点就变得明显。绘制心肺旁路移植之前和之后的SV和HR图线(图26b)显示多巴酚丁胺的加入没有改变SV，尽管通过CO的改善计算(因为CO＝HR×SV)的HR降低了近50％，

绘制SPP、SV和aSVR关系图形(图26c)显示，当多巴酚丁胺加入后，aSVR和SV没有变化，仅仅增加了HR。这一分析产生了多巴酚丁胺不是心肌收缩药物和血管扩张药物的结论。其影响只不过是人为的，因为每秒钟的SVR没有根据由多巴酚丁胺的加入而引起的HR的增加而进行校正(注意：aSVR以mmHg/ml而非mmHg/L绘图)

案例分析3——80岁老年女性，腹腔镜胃底折叠术，ICU手术后出现了房颤

这使用胺碘酮成功的进行了治疗，并且她恢复至窦性节律。迄今为止，临床上相信房颤与血液动力学损伤和外周血管收缩(阻力增加)有关。但是，如果在急性AF的情况下连续计算SVR，通常发现脉管阻力下降。图27a等压线诺模图中描述的这种情况。但是SV和aSVR的图形(图27b)证实了血管收缩。因为SVR等于aSVR/HR，等病人出现心跳过速时，甚至在真实脉管阻力既不变化也不实际增加的情况下，SVR将会下降。

案例分析4——57岁超重男性病人，双膝关节置换

病人在麻醉期间血压变低，并且给予20mcg(毫微克)肾上腺素，导致HR增加，并且计算的SVR下降(图28a)。然后以最高30ml/hr(20mcg/min，)的量开始对他注入去甲肾上腺素。当SV对HR关系绘图(图28b)时，肾上腺素和去甲肾上腺素看起来均使SV增加至相同范围，但是肾上腺素引起HR的上升，并且肾上腺素与HR的下降有关。但是在aSVR和SV图形(图28c)中，肾上腺素和去甲肾上腺素均为影响脉管阻力。一旦HR进行校正，看上去药物对脉管阻力的影响只不过是人为的。

案例分析5，年轻男性病人败血症

健康肥胖的57岁男性药剂师，经历了胃减容术。13个月后，紧接着上部GI症状，胃镜检查显示捆扎带腐蚀胃壁。两天后，所述捆扎带经由腹腔移除，并且手术后初期恢复良好。手术后接下来的24小时后，他表现出突然的严重腹痛症状，并具有假腹膜炎的特征。在胃镜上显示，胃部在捆扎带一侧有一个洞，脓渗出进入腹腔。伤口被闭合，但是病人随后出现膈下脓肿。在感染穿孔过程中得到的数据的血液动力学图形显示出，伴随着CO补偿性上升和SPP基本保持正常，脉管阻力大幅下降。

图29中的等压线诺模图通过分别15分钟间隔的数据点显示了血压、流量和阻力的逐次变化，数据的倾向于1类休克：在穿孔过程中的SVR病理性下降(1)通过CO增加(2)而得到补偿，紧接着CO伴随SPP的损失而下降(3)。

案例分析6，患有AS并经历AVR的83岁年龄的女性病人

该病人的先期诱导的血液动力学数据为CO 3.7、SVR 2480、MAP 125、CVP11，(MAP-CVP 114)。手术后CO在4天内基本维持恒定，手术后72小时有0.1～0.2L/min(升/分钟)的小变化。

手术后30小时，CO 4.7、SVR 1120、MAP 77、CVP 12，(MAP-CVP 65)，病人表现出2类休克，并且SVR＞1600时开始注入间羟胺。这只需要12小时，然后快速断停。病人没有出现肾功能障碍，并且手术后恢复良好。图30显示手术后CO维持恒定，并且注入间羟胺(3天)没有变化。手术后72小时内每30分钟绘制SVR和SPP图形。如果CO和SVR随时间绘图，可以看出，CO没有变化，因此SPP整体上依赖于SVR的变化。

Claims (53)

1.一种用于检测人或动物对象血液动力学性能的电脑执行的方法，其特征在于，包括：

在一处理器中接收从所述对象处随时间而测得的第一接收数据，从所述的数据中至少能够直接或间接得到两种血液动力学参数，所述的血液动力学参数选自一组包括全身灌流压(SPP)、全身血管阻力(SVR)和心输出血量(CO)的参数；

处理所述第一接收数据生成一显示信号，所述显示信号用以使一显示设备根据SPP＝CO×SVR关系能够呈现涉及至少两种血液动力学参数的可视图形；以及

在所述显示设备上显示所述可视图形。

2.根据权利要求1所述的方法，其特征在于，所述可视图形绘制成下面的一种：

(i)CO为第一维度，SVR为第二维度；

(ii)SVR为第一维度，SPP为第二维度，和

(iii)CO为第一维度，SPP为第二维度。

3.根据权利要求1所述的方法，其特征在于，步骤包括：

在所述处理器中随着相应的时间段接收代表其他的血液动力学参数的数据，所述的其他的血液动力学参数包括直接或间接从所述对象处测得的心率(HR)和每搏输出量(SV)；以及

处理所述第一接收数据，通过测得实际全身灌流压(aSVR)进行校正HR，其中，aSVR＝SVR×HR和CO＝HR×SV，并且权利要求1所述的SPP的关系重新表示为SPP＝SV×aSVR。

4.根据权利要求3所述的方法，其特征在于，所述可视图形以SV为第一维度、aSVR为第二维度绘制。

5.根据权利要求3或4所述的方法，其特征在于，所述处理器：

处理所述数据生成第二显示信号；并且

使所述显示设备根据CO＝HR×SV的关系，同步显示基于第二显示信号的第二可视图形，

6.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，所述可视图形包括一个或多个表示刻度标记，用于确定第三血液动力学参数的数值。

7.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，包括在可视图形中颜色标注的步骤，以表示一个或多个数据中的特征，所述的特征选自一组包括所用时间、间隔、性别和年龄的特征。

8.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，基于接收的数据或所述数据的一部分，所述处理器被给予指令以在所述显示设备上形成和显示一专属于对象的自动调节区。

9.根据权利要求1至7中任意一项所述的方法，其特征在于，所述处理器被给予指令以在所述显示设备上形成和显示一基于具有相似生理学图线的对象组的自动调节区。

10.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，所述处理器还被给予指令以在数据中识别一个或多个与生理学症状相关的模型。

11.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，所述生理学症状为休克，并且所述处理器被给予指令，基于一种或多种已识别的模型将所述休克症状分成1类、2类、3类或其组合。

12.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，所述处理器还被给予指令量化从所述对象处测得的一个或多个血液动力学参数的缺额。

13.根据权利要求12所述的方法，其特征在于，所述处理器被给予指令量化缺额，通过：

(i)确定所述数据和预先确定的专属于所述对象的自动调节区之间的差异；或

(ii)确定所述数据和具有代表性的个人群体的自动调节区之间的差异；或

(iii)推断数据值至代表假定的专属于对象的自动调节区的交叉点上。

14.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，所述处理器被给予指令以自动识别对象的不佳血液动力学性能。

15.根据权利要求14所述的方法，其特征在于，所述处理器被给予指令以推荐治疗方案以恢复对象的最优化的血液动力学性能。

16.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，所述处理器被给予指令以控制治疗药物输送给对象，其中，在处理器控制之下的治疗药物的注入的目的在于恢复血液动力学性能至对象可用的自动调节区。

17.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，所述处理器被给予指令估算治疗药物对个体对象或个体组成的群体的效果。

18.根据上述任意一项权利要求所述的方法，其特征在于，实时测得和处理所述数据。

19.一种计算人或动物对象血液动力学性能的系统，其特征在于，所述系统包括：

一个或多个转换器，用于随时间、直接或间接地持续监测对象的至少两种血液动力学参数，所述血液动力学参数选自一组包括全身灌流压(SPP)、全身血管阻力(SVR)和心输出血量(CO)的参数，并生成一个或多个相应的第一数据信号；

一处理器用于接收所述一个或多个第一数据信号，并生成用于所述第一数据可视图像的显示信号，其中，至少两种血液动力学参数通过SPP＝CO×SVR关系进行绘图；并且

一显示设备用于接收所述显示信号，并生成可视图像；

其中，所述学动力学功能够通过审阅所述可视图像确定。

20.根据权利要求19所述的系统，其特征在于，所述可视图像包括一个或多个表示刻度的标记，用于确定第三血液动力学参数的数值。

21.根据权利要求19或20所述的系统，其特征在于，所述处理器进一步随着相应的时间段直接或间接接收代表从对象出所测得的心率(HR)和每搏输出量(SV)的数据信号，通过确定真实全身血管阻力(aSVR)调整第一数据而校正HR，其中aSVR＝SVR×HR、CO＝HR×SV，并且其中权利要求19中SPP的关系重新表述为SPP＝SV×aSVR。

22.根据权利要求19～21中任意一项所述的系统，其特征在于，还包括模型选择器用于选择数据可视表示的模型，其中，所述模型选自：

CO在第一维度和SVR在第二维度；

SVR在第一维度和SPP在第二维度；

CO在第一维度和SPP在第二维度；

SV在第一维度和SVR在第二维度；以及

SV在第一维度和HR在第二维度。

23.根据权利要求22所述的系统，其特征在于，所述处理器生成第二显示信号，用于使显示设备根据CO＝HR×SV关系显示参数的第二可视图形，并且通过所述模型选择器选择的模型包括第二可是图形的同步显示。

24.根据权利要19～23中任意一项所述的系统，其特征在于，包括一分析模块基于所接受的数据或所述数据的一部分来形成专属于对象的自动调节区。

25.根据权利要19～24中任意一项所述的系统，其特征在于，包括一诊断模块用于在对应于生理症状的数据中识别一种或多种模型。

26.根据权利要求25所述的系统，其特征在于，所述生理症状为休克，并且所述诊断模块使用一种或多种识别的模型将所述休克症状分成1类、2类、3类或其组合。

27.根据权利要19～26中任意一项所述的系统，其特征在于，包括一分析模块用于量化一种或多种从对象处检测到的血液动力学参数缺额。

28.根据权利要求27所述的系统，其特征在于，其中，

(a)所述缺额通过确定所述数据和预先确定的专属于所述对象的自动调节区之间的差异来量化；或者

(b)所述缺额通过确定所述数据和具有代表性的个人群体的自动调节区之间的差异来量化；或者

(c)所述却通过推断数据值至代表假定的专属对象的自动调节区的交叉点来量化。

29.根据权利要19～28中任意一项所述的系统，其特征在于，包括一治疗药物注入模块配合附加于对象的治疗药物装置，所述治疗药物注入模块控制来自于治疗药物装置的治疗药物的注入。

30.根据权利要19～29中任意一项所述的系统，其特征在于，包括一计算模块，用于评价在给予治疗药物过程中收集的血液动力学数据，并且用于提供所述治疗药物对维持或恢复对象血液动力学性能中的效果的估算。

31.根据权利要求30所述的系统，其特征在于，所述计算模块估算动力学数据中的微观趋势。

32.根据权利要求30或31所述的系统，其特征在于，所述计算模块估算血液动力学数据中的宏观趋势。

33.根据权利要19～32中任意一项所述的系统，其特征在于，包括一报警模块，以在不佳血液动力学性能被检查到时自动激活报警。

34.一种置于记忆体的电脑程序产品，其特征在于，包括使电脑处理器实现权利要求1所述方法的指令。

35.一种用于检测一个人或动物对象或者一组人或动物对象血液动力学性能的方法，其特征在于，所述方法包括以下步骤：

生成从对象或一组对象随时间而处得到的表示血液动力学参数的数据的可视图像，所述数据代表两种选自一组包括(i)全身灌流压(SPP)、(ii)全身血管阻力(SVR)、和(iii)心输出血量(CO)的参数；并且

通过所述可视图像得到对象的血液动力学性能。

36.根据权利要求35所述的方法，其特征在于，所述可视图像包括一种或多种量化第三参数的标记，其中，一个或多个标记通过SPP＝CO×SVR关系确定。

37.根据权利要求35或36所述的方法，其特征在于，所述为可视图像中选择的两种参数为：

CO在纵轴和SVR在横轴，并且一个或多个标记代表SPP刻度；或者

SVR在纵轴和SPP在横轴，并且一个或多个标记代表CO刻度；或者

CO在纵轴和SPP在横轴，并且一个或多个标记代表SVR刻度。

38.根据权利要求35至37中任意一项所述的方法，其特征在于，所述可视图像中呈现的血液动力学数据通过确定实际全身血管阻力(aSVR)校正HR，其中aSVR＝SVR×HR和CO＝HR×SV，权利要求35中的SPP关系重新表示为SPP＝SV×aSVR。

39.根据权利要求38所述的方法，其特征在于，所述可视图像显示的数据代表在第一维度的每搏输出量(SV)和在第二维度的aSVR。

40.根据权利要求38或39所述的方法，其特征在于，所述可视图像包括SV和HR的同步图形。

41.根据权利要求35至40中任意一项所述的方法，其特征在于，所述可视显示数据带来对所述可视图形的颜色标记以表示选自包括所用时间、间隔、性别和年龄的组的数据的一种或多种特征。

42.根据权利要求35至41中任意一项所述的方法，其特征在于，包括生成专属于对象的自动调节区的步骤。

43.根据权利要求35至42中任意一项所述的方法，其特征在于，实时得到血液动力学数据并用于生成可视图像。

44.根据权利要求35至43中任意一项所述的方法，其特征在于，包括在数据中识别一种或多种相关生理学症状的模型。

45.根据权利要求44所述的方法，其特征在于，所述生理学症状为休克，并且一种或多种识别的模型被用于将休克症状分成1类、2类、3类或其组合。

46.根据权利要求35至45中任意一项所述的方法，其特征在于，包括量化对象的一个或多个血液动力学参数的缺额的步骤。

47.根据权利要求45所述的方法，其特征在于，

(a)所述缺额通过确定所述数据和预先确定的专属于所述对象的自动调节区之间的差异来量化；或者

(b)所述缺额通过确定所述数据和具有代表性的个人群体的自动调节区之间的差异来量化；或者

(c)所述缺额通过推断数据值至代表假定的专属对象的自动调节区的交叉点来量化。

48.根据权利要求1至18和36至47中任意一项所述的方法，其特征在于，包括制定对对象的治疗方法以恢复血液动力学性能至对象的自动调节区。

49.根据权利要求1至18和35至48中任意一项所述的方法，其特征在于，包括自动识别对象不佳血液动力学性能的步骤。

50.根据权利要求49所述的方法，其特征在于，当对象的血液动力学性能不佳时自动激活报警。

51.根据权利要求1至18和36至50中任意一项所述的方法，其特征在于，用于估算药物治疗对血液动力学的效果的方法。

52.根据权利要求51所述的方法，其特征在于，包括自动给出治疗计划或建议治疗用于恢复不佳血液动力学性能至适宜状态。

53.根据权利要求1至18和35至52中任意一项所述的方法，其特征在于，所述可视图像实时提供血液动力学性能的持续图形。

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