CN107396628A - 可诱使干细胞生长以修复身体机能的化学及阈值控制电神经免疫刺激：方法与器材 - Google Patents

Abstract

一种减少疼痛及诱导/增强干细胞生成/分化反应的方法，包括识别位于被识别肌肉/器官上的一对相关的伤痛点并对该对伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激。

Description

可诱使干细胞生长以修复身体机能的化学及阈值控制电神经 免疫刺激：方法与器材

相关申请案的交互参照

本申请案为一项美国专利申请案(序号：13/396,605，于2012年2月15日提交)的部分连续案；该份申请案已发表为美国专利申请案公报第2012/0209348号，其标题为「伤痛点刺激疗法：阈值控制电神经免疫刺激术」(Nocipoint Therapy:Threshold-gatedElectrical Neuro-Immuno-Stimulation Procedure)；该申请案则主张相较于另一美国专利申请案(序号：61/443,258，标题：「阈值控制电神经免疫刺激术」[Threshold-gatedElectrical Neuro-Immuno-Stimulation Procedure]，于2011年2月16日提交)有优先权。在所有目的上，当本文提及上述所有申请案时，均指涉其完整内容。

另外，本申请案主张相较于一项美国临时专利申请案(序号：61/944,216，于2014年2月25日提交，标题为：「可诱使干细胞生长以永久修复身体机能的药理学与非药理学解决方案」[Pharmacologic and non-pharmacological Solutions that trigger the stemcell growth to restore bodily functions permanently])有优先权。在所有目的上，当本文提及该份申请案时，均指涉其完整内容。

技术领域

本发明至少有一项实施例属于医疗程序；更具体而言(但不限于此)，该实施例将涉及「通过伤痛点的电刺激，减轻疼痛并修复身体机能」的行为。

背景技术

根据2011年美国疾病管制局(CDC)报告，美国每年因治疗慢性骨骼肌肉疼痛所花费的成本超过2000亿美元；若考虑时间成本的损失及医疗费用，则成本还会进一步攀升。然而，慢性骨骼肌肉疼痛仅为背后成因(骨骼肌肉伤害或神经压迫)的病征表现。

由交通事故、运动、体能训练、突发性动作、姿势不良引发的骨骼肌肉伤害(有时也可能由未知因素引发)，是上述疼痛的主因。标准的自我照护程序包括：给予冰敷/热敷，并于一段时间内充分休息。在许多案例中，尤其是急性案例，身体往往都能自行康复；肌肉伤害会自行痊愈，疼痛症状因而消退。但不幸的是，根据CDC的报告，也有许多人(在美国有1.12亿人)开始为慢性疼痛所苦。

发生于脊髓的神经压迫会引起多种疼痛症候群，或导致四肢(手臂和腿部)丧失动作控制能力。当运动神经受到压迫时，患者的肌肉反应会弱化，甚至丧失对受影响的手臂/腿部的动作控制能力。而当感觉神经受到压迫时，患者会在受影响的手臂或腿部的特定部位上，感到刺痛或麻木。在电脑断层(CT)扫描的影像学判读中，经常提到椎间盘突出是此问题的成因。不过此说法有误导之嫌，因为(1)大部分的椎间盘突出甚至完全未碰触到附近的神经，因此不必然会引起任何疼痛；同时(2)即使是毫无疼痛症状或无已知的伤害的正常人，也可能患有椎间盘突出。如我们的临床研究所示，大多数的神经压迫问题其实是由负责支撑及维持脊椎平衡的肌群受伤所致。当这些相对应的肌肉(多数靠近颈部或下背部)的伤害痊愈后，神经压迫的问题及任何相伴的疼痛也会随之消退。

慢性疼痛的标准疗法通常包括物理治疗、止痛药、硬膜外类固醇注射，以及手术。治疗过程通常相当费时又无效：大多数的病患在接受各种疗法治疗6个月以上后，往往没有任何改善，或改善幅度极小。硬膜外注射在减轻神经发炎方面相当有用；然而，上述大部分的慢性疼痛并非神经发炎。因此，大多数患者的状况如果不是毫无改善，就是只能获得暂时性的改善，并于数天或数个月后、硬膜外类固醇药效消退时出现反弹症状。此外，由于类固醇有严重的副作用，因此硬膜外注射只能施行数次。手术的预后甚至更不乐观。大多数接受此种侵入性手术的患者在6个月的恢复期内及之后，往往发现其状况并未改善，或甚至比手术前更加严重。止痛药(包括处方抗发炎药和非处方止痛药)常用于暂时舒缓疼痛并减轻发炎，以期身体能在发炎作用减退后自行使伤害痊愈。对于部分发生急性伤害的患者而言，止痛药能让患者在疼痛减轻或毫无疼痛的状态下，撑过复原的过程。不幸的是，慢性疼痛患者使用药物时，往往只有短暂的缓解效果。疼痛会在用药后数小时内复发。事实上，大多数的慢性疼痛患者都会经历多年的治疗，却无法找到永久性的治愈方式。

根据对各类医学和生物学论文进行广泛系统性回顾的结果，当器官(例如肌肉)的组织受损(可能是由物理性伤害、疾病、感染、退化等造成)时，这会诱发一连串由先天性免疫系统所媒介的愈合过程：受损的肌肉/软组织会诱使细胞激素(携带信号，可藉此促进或抑制免疫反应的化学物质)释出，再由后者招募先天性免疫细胞(例如巨噬细胞)，以清除死亡及受损的组织细胞，或其周围的疤痕组织。接着巨噬细胞还会释出其他细胞激素(例如IGF-1、TNF-α、肝细胞生长因子[HGF]及蛋白酶)，并诱发一连串肌肉组织修复及再生的过程。在正常情况下，免疫与再生过程最后会使肌肉痊愈。然而，此过程经常受到干扰，以至于从未完成。会造成干扰的反应包括：

-疤痕组织的形成(b-FGF→纤维母细胞→纤维化→疤痕)

-过度及持续的发炎

-肌肉变形(结缔组织/骨架发生结构性伤害)

-年龄效应

-再生循环因为各种环境影响而中止

一旦受到干扰，病患就会持续受到慢性疼痛及器官伤害所苦。

发明内容

根据数千件肌肉伤害/疼痛在电刺激程序完成后数小时内消退的案例，本申请案中我们所进行的临床研究显示：肌肉感觉神经(尤其是C纤维)的伤害受器(即痛觉受器)会参与愈合过程，并确保愈合过程持续收到正向信号；研究同时显示：本申请案所描述的特定阈值控制电刺激程序能够诱发神经的信号传递，进而诱发免疫系统一方的愈合过程。

在其中一个方面，本方法的实施方式包括：找出一对伤痛点(Noxipoint；在部分实施例中，这对伤痛点乃位于器官[例如肌肉]组织/纤维拉伤部位的两端)，然后对这一对伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激(若为骨骼肌，则伤痛点通常位于附着点附近的肌腱上)。在其他部分实施例中，对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激会诱发神经免疫连锁反应。在其他实施例中，化学刺激会采用致痛性化学物质(nociceptive chemicals)进行。在其他实施例中，致痛性化学物质包含辣椒素(capsaicin)。另外在其他实施例中，化学刺激会采用P物质、TNF-α、第1型类胰岛素生长因子(IGF-1)和肝细胞生长因子(HGF)等生长因子，或P物质、TNF-α和/或生长因子的各种组合。

在其他实施例中，电刺激的实施方式包括：提升所施予的电压，直到出现压痛、痠痛、钝痛或其组合为止。在其他部分实施例中，此方法进一步包括调整所施予的电刺激的强度、波长、波列频率、波形，直到出现压痛、痠痛、钝痛或其组合为止。在部分实施例中，成对伤痛点乃位于某一肌群的两个附着端点上。

在其他实施例中，成对的伤痛点乃位于器官内对立的两侧。有些肌肉长度较短，且分布遍及整个器官(例如心脏、胃、肾脏、肝脏等)；此情况下伤痛点会设在整个器官上。在其他部分实施例中，对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激可提升一或多个干细胞的生长速率。在部分实施例中，对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激则可活化一或多个卫星细胞或其他干细胞。在其他实施例中，对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激可提升自我痊愈过程的速率。

在另一个方面，治疗器材包括一片使用者界面控制面板(经设定可接收所施予的电刺激的反应输入信息)，以及一组电控制电路(经设定可调整所施予的电刺激)。在部分实施例中，反应包括压痛、痠痛、钝痛或其组合等感受。在其他实施例中，电控制电路经过设定，可以在输入信息并非压痛、痠痛、钝痛或其组合等感受时，提升所施予的电压。在其他部分实施例中，器材进一步包括一套可针对成对的伤痛点，指出另一对应伤痛点位置的软件。在其他部分实施例中，该套软件具有对人体解剖构造建立3D立体模型的功能。

在另一个方面，增强愈合过程的方法包括：对成对的伤痛点施予预定的刺激，以及通过施予预定的刺激来提升愈合速率。在部分实施例中，预定的刺激包括：施予电刺激，直到出现压痛、痠痛、钝痛或其组合为止。在其他实施例中，预定的刺激会诱发一信号传递路径，促使一或多个成体干细胞分化。在其他部分实施例中，预定的刺激会诱发体内生成或释出某一含量的P物质。

在部分实施例中，预定的刺激可导致肥大细胞释出组织胺及细胞激素。在其他实施例中，细胞激素包含肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。在其他实施例中，预定的刺激会导致巨噬细胞对疤痕组织或受损的组织进行吞噬作用。在部分实施例中，预定的刺激包括：由外部施予某一含量的P物质、TNF-α、生长因子，或P物质、TNF-α和生长因子的组合。在部分实施例中，「Nocipoint」一词与「Noxipoint」一词可互换。

附图说明

本发明中一或多个实施例的示意图，已例示于随附图所组成的图表中；其中相近的标号代表类似的元素。

图1显示一名59岁患者在试图抬起沉重的箱子后伤到背部；无法弯曲超过20度；有下背痛的症状。

图2显示如何为示范病患找出引发疼痛的肌群。

图3显示如何找出「Nocipoint」(伤痛点)的范例。

图4显示如何利用解剖学知识进行追踪，找出第二个伤痛点。

图5显示对其他对伤痛点再次施行刺激程序的示范案例。

图6显示于25分钟内，病患在接受第一次治疗后复原，且具有完整的动作范围；自此之后即不再有背痛症状。

图7是显示施行伤痛点刺激疗法「之前」与「之后」相对疼痛程度的图表。

图8显示接受治疗前的病患。

图9显示接受治疗后的病患。

图10是一张流程图，显示一项遵循本发明部分实施例，藉此修复身体机能的治疗方法。

图11A显示一项遵循本发明部分实施例，藉由前驱干细胞的分裂与增生修复受损的身体机能的方法。

图11B显示一项遵循本发明部分实施例，施予电位的伤痛点刺激治疗程序。

图11C显示一项遵循本发明部分实施例，并以受损的斜方肌上半部作为对象的伤痛点刺激疗法。

图12A到12E显示一台伤痛点刺激器材，以及遵循本发明部分实施例使用该器材的方法。

图12F显示在一项大鼠研究中，遵循本发明部分实施例以类NK疗法治疗慢性超敏感反应(chronic hypersensitivity)的结果。

图13显示遵循本发明中部分实施例进行治疗后，成功逆转脚掌敏感化并恢复其机能的案例。

具体实施方式

伤痛点刺激疗法—阈值控制电神经免疫刺激：

伤痛点刺激疗法(Nocipoint Stimulation Therapy)是一项精准使用电刺激的程序，能够针对(1)并发局部疼痛的肌肉伤害，以及(2)导致神经压迫，并于短时间内间接导致远端疼痛和/或肢体(腿部、手臂)丧失动作控制能力的肌肉伤害，启动此两种肌肉伤害的完全愈合过程：

步骤：

(1)由病患指出粗略的疼痛区域：(例如：左肩/左下背)

(2)判定疼痛是否由局部的肌肉所引起，抑或是由远端脊髓处的神经压迫所引起。如果是后者，请找出构造上负责支持受压迫神经附近的脊椎骨的肌群。有一些测试具备充分的证据，显示其在临床诊断上可用以区分局部肌肉引起的疼痛，与神经压迫引起的疼痛/肌肉无力；例如：

a.受伤病史：如果病患扭伤自己的脚踝，则脚踝痛最有可能是由局部伤害引起。

b.局部疼痛通常会伴随特定动作出现，而且进行相同动作时必定会痛。

c.神经压迫引起的疼痛，通常可以藉由改变病患的姿势或脊柱牵引暂时获得缓解。这类手法可用以区分神经压迫问题与局部肌肉伤害。不过，疼痛稍后很快就会复发。

参见图1。范例：一名59岁患者在试图抬起沉重的箱子后伤到背部；无法弯曲超过20度；有下背痛的症状。

(3)利用人体解剖学知识，针对前述已找到的疼痛区域，找出可能引起疼痛的肌肉的位置。此项研究发现：每一条肌肉的解剖学配置及其预期的动力学特性，对于找出肌肉的过程十分关键。3D立体解剖模型对此将非常具有用处。

参见图2。找出引发疼痛的肌群。

(4)找出第一个「伤痛点」：根据前述已找到的候选肌群，请在该肌肉其中一个止端上或附近进行按压，以找出「伤痛点」。此项研究发现：「伤痛点」是一个位于受损肌肉组织一端的小区域，只有在按压/触碰时才会感到疼痛。即使是力道极轻的按压，这些伤痛点仍十分敏感；但如果没有受到碰触，则患者通常不会感到任何疼痛。当伤痛点被碰触时，病患会感受到锐痛/可察觉的疼痛。在解剖学上，伤痛点就是肌肉感觉神经的伤害受器(即游离神经末梢)所在的位置。

参见图3。范例：找出「伤痛点」的位置。

(5)在解剖构造图上追踪该条肌肉，藉此找出相对应的第二个「伤痛点」：针对每一种肌肉伤害/疼痛，我们必定会在肌肉另一端的另一个止端附近，找到另一个「伤痛点」。某些有不只两个止端的肌群，在肌群的层级上会有多个相对应的伤痛点。病患往往会因为这些压力诱发型痛点的存在而感到惊讶。有时候其中一个伤痛点与所感受到的疼痛区域相距非常远。因此，如果要精准找出相对应的伤痛点的位置，则依照解剖学构造追溯肌肉的走向是十分关键的做法。注意，虽然某一肌群可能有不只两个止端/端点(例如三头肌)，但是在肌纤维的层级上端点一定刚好只有两个，故每条肌纤维都刚好有两个伤痛点。而在其他的肌群(例如平滑肌、心肌)方面，伤痛点则会均匀分布在器官受损的区域之间，因为这类肌群中的肌细胞一般都很短，因此伤痛点的两端互相都靠得很近。而在脑部的例子中，伤痛点则由于受损神经元所延伸而出的转移痛，因此分布于颅骨以外的头部外围。

参见图4。利用解剖学知识进行追踪，找出第二个伤痛点。

此处描述的伤痛点必定成对出现。先前没有任何技术曾经想到：每条肌群内都必须治疗「成对」相对应的痛点，才能诱发伤害愈合过程。

当同一区域内有多个肌群受伤时，则问题就会变得复杂。在此情况下，多个伤痛点(有时多达4-6个)可能同时出现在邻近的区域内，因此应依据肌肉的解剖构造，一一找出成对的伤痛点。

(6)伤痛点刺激疗法：为了诱发C纤维神经伤害受器的反应，于神经元上进行的电刺激强度必须落在某个狭窄的范围内，藉此启动神经免疫连锁反应并取得最佳的治愈效果。感觉神经的信号传递过程在皮下组织内，有下列阈值：

a.发射阈值(神经元细胞的去极化开始时)：在神经元上约为+/-10 mV

b.动作电位(神经元细胞的去极化结束、再极化开始时)：在神经元上约为+/-60mV。

依据此项研究中患者的生物反馈，可以明显看出电刺激强度必须介于这两个阈值之间，才能产生治愈效果。不过由于存在高电阻(100K到1.3 M欧姆)，因此皮肤表面的刺激脉冲在到达伤害受器的游离神经末梢(神经元)之前就会迅速减弱。刺激脉冲的电压/振幅必须远高于在神经元测得的数值。关于皮肤表面的操作刺激(即经皮神经电刺激[transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS])，以下列出部分临床实例：

波形	脉冲频率	脉冲振幅的操作范围
			方波/正弦波	9Hz	130V-170V
方波	20Hz	70V-95V

请注意，以上这两种经皮刺激波形与感觉神经上已知的动作电位空间及时间加成行为相符，而且通常需要以波列的形式送出脉冲。虽然第一种脉冲波形有较高的振幅范围，因此能招募充足的神经末梢来传导疼痛信号；不过，第二种波形在使用较快脉冲(20Hz比上8Hz)但较低振幅的条件下，工作效率仍与前者相当。目前已知有数种(频率、强度)配对组合能够诱发成功的效应；但其中一个重要因素包括类C纤维感觉(压痛、痠痛、疲累感、钝痛等)。

由于每个人的年龄以及对疼痛的敏感度各不相同，因此有时需要作些微的调整：在伤害受器的「动作电位」之上、「去极化」范围内，进一步调整强度/频率/波形。在特定实施例中，操作频率范围可高达约70Hz。

我们可以利用简单的生物反馈来「校准」刺激设定：当病患开始感受到深压觉诱发钝痛的感觉(亦即感觉神经的C纤维受到触发时)，但并未感受到肌肉痉挛或更尖锐的疼痛时，则依照定义，此伤害受器即处于发射电位阈值之上、动作电位阈值之下。目前已知C纤维可传导「钝痛」或「压痛」的信号(而非锐痛)。因此，病患如果提供感觉到钝痛的生物反馈，即可确认电刺激落在前述阈值范围内；此即伤痛点刺激的操作范围。此范围往往是该区域内活化运动神经所需的强度的一倍以上(最多可达3或3.5倍)。请注意，以上及以下所有数值都是概略值。

(7)针对每一对伤痛点，请小心将刺激持续时间控制在1到15分钟的狭窄范围内。可以根据年龄与肌张力作小幅度的调整，但过长的刺激时间不必然会产生最佳的愈合成果。

(8)如有必要，请对其他肌肉重复进行刺激程序：如果刺激到正确的成对伤痛点，病患会感觉到受刺激肌肉的疼痛症状立即获得缓解；接着在数分钟内，肌肉功能就会开始愈合及恢复。不过疼痛往往是由多处肌肉伤害所共同引发，因此请对所有其他对伤痛点重复进行刺激程序。参见图5。示范案例：对其他对伤痛点再次施行刺激程序。

(9)以解剖学方法找出受伤肌群的每一对伤痛点并加以刺激后，刺激程序即告完成。疼痛将获得缓解，病患也会在数天后恢复原有机能(在此期间细胞会经历重塑现象)。一般而言每次刺激会在2-8小时内完成，而整个疗程包含1-5次刺激。

参见图6。数小时内愈合过程就会展开，最终出现机能的复原。

(10)休息期：治疗刚完成后，病患应避免过度使用才刚复原的肌肉。这些肌肉需要数天的时间才能愈合，而且组织/纤维在初步愈合后可能还不够强壮。为避免相同的肌肉发生新的伤害，请等候数天的时间。如果是年长或肌肉较无力的人，请在至少约1周内避免不必要的使用。如果是年轻人或肌张力较强的人，则建议(让接受治疗的组织)休息约3-4天。在此休息期内，可以进行一些强度较低的运动以训练刚愈合的肌肉。

对照研究

1.病患概况：

(a)由神经压迫引起的肢体疼痛/刺痛感或丧失动作控制能力；症状可能随时存在，也可能并非随时存在。这类病患大多数有机能缺陷。年龄：35-65岁。

(b)各种原因(有时是未知的原因)所引起，而且已持续2-20年的慢性颈部疼痛及背痛。所有病患都曾尝试多种疗程(物理治疗、硬膜外注射、针灸、按摩等)，却没有明显的改善。许多病患也都有使用医师处方的止痛药。病患年龄介于30到79岁之间。

(c)由运动伤害、交通事故或突发性动作引起的肢体持续性疼痛。许多病患的机能障碍已持续超过3个月(有些达到数年之久)。年龄层：15-68岁。

(a)与(b)组通常有多个疼痛区域，而(c)组通常患有局部性疼痛。这些病患大多数在手臂、腿部或背部上都有功能性侷限。许多患者同时有组织伤害和神经压迫所引起的症状；为了方便起见，我们将其归入(a)或(b)其中一组。许多病患都会感到忧郁，有些人则有异痛症(allodynia)或痛觉过敏(hyperalgesia)现象。整体来说，这些病患都长时间受慢性疼痛与肌肉机能障碍所苦。

治疗程序：

病患接受伤痛点刺激疗法：针对解剖学上与受伤组织/部分有关的特定刺激点，以受控的时间、强度和剂量等施行电刺激。由于大部分患者身上都有多个罹病区域，因此每一个疗程通常费时1.5小时。

成果(根据一项针对64名慢性疼痛患者进行的研究)：

100％的病患都恢复完全的动作范围，只有10％的患者通报出第1或2级(最高为第10级)的残余疼痛。89％的患者在1-4个疗程内康复。完全康复系定义为(1)恢复完全的动作范围(依其年龄而定)，而且(2)功能可持续至少1个月而没有疼痛复发的现象。

大多数病患都在最初一或两次治疗时，即感受到肌肉功能的大幅度或完全恢复。后续疗程的目的，通常是处理一开始并非病患主诉的次要/其他疼痛症状。(亦即主要问题治愈后，病患开始察觉次要和其他的疼痛。)相较于颈部/下背痛，手臂和手掌的疼痛通常牵涉到较多肌群，而且治疗上往往花费较多时间。

**发生大范围组织伤害的患者，会需要多次疗程/较多时间来处理所有受损的组织/肌群。有些患者在接受4或5次以上疗程后就不再前来，因为对于大幅度的改善感到满意。

对照组-测试组分析

慢性疼痛患者通常在接受其他传统治疗/疗法后，仍会有持续数个月或数年的疼痛症状(参见图1)。而接受伤痛点疗法的患者，则会在治疗后立即获得大幅度的疼痛缓解效果并恢复机能。与先前所有技术不同的是，此复原效果可持续存在。此研究中的对照组是接受治疗以前、过往的疼痛程度，而测试组则是接受治疗后(「之后」的情境下)的疼痛程度。

参见图7。伤痛点刺激疗法「之前」与「之后」的相对疼痛程度。

为了能在所有病患之间汇集有意义的数据，疼痛程度会以治疗前一刻的时间点进行校正；亦即，疼痛程度乃定义为相较于伤痛点刺激疗法前一刻的相对疼痛程度。慢性疼痛患者无论是否接受传统治疗/疗法，其疼痛症状通常都会持续数个月或数年之久，如「之前」的情境所示。接受伤痛点疗法的患者，则会在治疗后迅速获得大幅度的疼痛缓解效果并恢复机能(「之后」的情境)。请注意，复原效果可持续至一段时间后。(注意：此图中忽略治疗前84天以前的病史。)

观察结果：

每一次治疗都是以持续累积的方式，在一到数个小时内完成，并且分散于一或数个疗程内。两个疗程之间的间隔对于复原效果影响很小(不论是正面或负面的影响)。亦即，严格来说患者可以在短时间内连续完成所有疗程。

病患通常会在刺激到正确的伤痛点时，立即感受到改善/治愈效果。这与标准疼痛处置流程的1-2年才有效果截然不同。伤痛点疗法相当精准、效果可再现，而且成功率几近完美。

安慰剂效应的排除：在疗程中，如果不小心让刺激点稍微偏离所欲刺激的位置(例如偏离1/2英吋)，或者故意偏离很多，则病患可以察觉、也会立即指出改善效果消失。修正刺激位置至正确的伤痛点后，能够立即产生效果。

在每一个疗程后，研究人员会指示患者在数天内(如果是老年人，则为数周内)避免过度使用才刚复原的肌肉，以避免组织恢复充足强度前发生新的伤害。

总结来说，此程序可带来永久且持续的疼痛治愈效果。更重要的是，程序能够治愈受伤的组织并恢复功能。此程序可以重复施行，而且几乎所有案例都能取得同样的效果。

一个近期的实例(病患已允许披露)：

病患年龄为59岁，在接受治疗的一周前，于抬起沉重箱子时伤到下背部。他之后每天都感到疼痛，必须用滚的方式下床。他整天穿戴束腹以避免疼痛。

治疗之前：参见图8：不穿戴束腹时，患者能够弯曲的最大角度。

接受25分钟的治疗后：恢复完全的动作范围。此后不再感到疼痛。参见图9。

请注意，除非前文另有说明，或者前述任何实施例在功能和/或结构上可能互斥，否则前述任何及所有实施例都可以互相并用。

尽管描述本发明的内容时已提及数项具体的示范实施例，但请知悉本发明不受限于前述的实施例，而得以在随附的专利范围的精神与范畴内，于进行修改及变更后实施。因此，规格与图式应视为具有图解的意义，而非具有限制的意义。

可诱使干细胞生长以永久修复身体机能的药理学与非药理学解决方案

下文将揭露利用药理学及非药理学解决方案永久修复身体机能的方法和器材。在部分实施例中，会使用本发明来治疗/治愈背后的成因、症状(通常表现为疼痛)。

图10是一张流程图，显示一项遵循本发明部分实施例，藉此修复身体机能的治疗方法1000。

方法1000可以在步骤1002时展开。在步骤1004时，会找出第一个伤痛点。在部分实施例中，步骤1004的进行方式是找出粗略的疼痛区域(可由病患、侦测器材或专业医疗人员，以对疼痛区域内部或附近器官进行触诊的方式达成[例如：如果是肌肉，可触摸每一个肌群的附着点(起端和止端)及软组织])，接着找出一组对按压敏感的痛点(例如伤痛点)。

于步骤1006时，则会找出在位置上与第一个伤痛点相对应/有关的第二个伤痛点。在部分实施例中，步骤1006的进行方式是找出相对应的组织丛集(例如肌群或软组织)，作为施予刺激的目标。第一及第二个伤痛点通常会出现在组织丛集的两个附着点上(例如：位于一束肌纤维的两个端点)。伤痛点通常成对出现。举例来说，找出第一个伤痛点的位置后，我们可以据此找出相对应的第二个伤痛点。此外，找出第一组伤痛点群后，我们也可以据此找出第二组伤痛点群。第一及第二组伤痛点通常位于一群肌纤维的两个末端/端点上。

于步骤1008时，我们会对第一个、第二个或两个伤痛点都施予预定的刺激。在部分实施例中，预定的刺激包括物理刺激、化学刺激或其组合(例如以化学物质诱发的物理刺激，或以物理方法诱发的化学/生理反应)。举例来说，物理刺激包括施予电能/电位的刺激，而化学刺激包括施予化学物质的刺激，例如注射预定含量的化学物质。

在部分实施例中，会利用注射剂或皮肤贴片的形式，对步骤1004与1006中找到的目标肌肉/组织丛集的伤痛点，在同一位置上施予化学刺激(例如辣椒素等致痛性化学物质)。在部分实施例中，会对伤痛点该位置施予P物质、TNF-α，或TNF-α与生长因子(例如IGF-1)的组合。致痛性化学物质、P物质、TNF-α和/或TNF-α与生长因子的组合，可以同时施用在目标肌肉/软组织上。此等施用程序可以同时在多个部位上进行。

在部分实施例中，每一次治疗后的「休息期」内会避免让接受治疗的区域用力，并于中等或重度案例中使用支架加以固定。治疗人员会建议病患在1到10天或至少3天的「休息期」内，避免使用刚接受治疗的肌肉/组织，或使其用力。如果病患的肌肉有程度严重的功能障碍，则会建议病患多休息两天。方法1000可以在步骤1010时停止。

图11A显示一项遵循本发明部分实施例，藉由前驱干细胞的分裂与增生修复受损的身体机能的方法1100。方法1100显示我们可以诱发一个细胞信号路径，进而启动器官/组织细胞的修补与再生机制。刺激伤痛点会导致C纤维伤害受器1102释出P物质1104，而后者会转而诱使肥大细胞(mast cell，MC)1105或该部位的其他免疫细胞释放组织胺及TNF-α1108。TNF-α1108会招募局部的巨噬细胞1110，由后者对疤痕组织/受损细胞1112进行吞噬作用，并释出能够促使附近前驱干细胞1116(例如肌卫星细胞)分化的生长因子1114(例如IGF-1)，藉此修复受损的肌肉/组织。其他由巨噬细胞所产生、对于卫星细胞而言具有促肌肉生成特性的生长因子包括：转化生长因子-β(TGF-β)1118以及硷性纤维母细胞生长因子(FGF)1120；这两种生长因子可促使组织内的卫星细胞1116通过趋化作用(chemotaxis)而朝向受损部位移动。巨噬细胞会在局部释出额外的TNF-α1108，再由后者招募更多巨噬细胞，进一步加速整个过程。此外，除了由卫星细胞增生与分裂所媒介的肌肉生成作用外，P物质1104或此信号路径中其他下游的细胞激素/生长因子还会促进血管新生。在部分实施例中，特定含量的P物质、TNF-α或TNF-α与生长因子的组合可以施用于伤痛点上，进而触发/增强上述信号路径。

图11B显示一项遵循本发明部分实施例，施予电位的伤痛点刺激治疗程序。伤痛点刺激器材1130包含一个正端子1130A和一个负端子1130B。正端子1130A与一个能量输送点1132耦合，而负端子1130B则与另一个能量输送点1134耦合。第一和第二个能量输送点位于肌纤维1138的两个末端上。正端子1130A、第一个能量输送点1132、第二个能量输送点1134以及负端子1130B会形成一个封闭电路环1136。在部分实施例中，第一与第二个能量输送点构成一对伤痛点，而此对伤痛点会与c纤维1138耦合。

图11C显示一项遵循本发明部分实施例，并以受损的斜方肌上半部作为对象的伤痛点刺激疗法。第一个伤痛点1140A有相对应的第二个伤痛点1140B，其中第一与第二个伤痛点位于肌纤维的两个末端上。同样的，第一个伤痛点1142A也有相对应的第二个伤痛点1142B。

图12A到12D显示一台遵守本发明部分实施例的伤痛点刺激器材1200。该器材包含一台设有多个按钮(例如位于GUI-图形使用者界面上；每个按钮代表一种感觉)以及可压下按钮的机制(例如滑鼠、触控式萤幕或语音控制)的显示器1202、一台有电压、波形、波列频率等各种可控制参数的电刺激器1204、计时器，以及采用程控界面的通讯/控制机制1206。器材1200包含一对电极板1208，使该器材1200能对使用者产生电脉冲。在部分实施例中，有按钮的显示器1202包含各种使用者界面，例如转盘型1202A(图12B；让使用者能藉由转动转盘调升/调降施予的电压)。在部分实施例中，图形使用者界面(GUI)1202B会提供选单，让使用者得以选择病患的感觉。藉由选取预设的感觉，器材1200能够调整其所施予的脉冲、持续时间、强度以及其他因素。在此领域中操作技巧一般的人，都认同使用者界面能够接受调整且可编程。举例而言，每一个可能出现的、因应电刺激而产生的感觉反应，在控制面板上均以按钮表示。每一个这样的按钮都对应到伤痛点器材内一个不同的电刺激参数预设增量/减量。当使用者按下按钮时，就会连续执行相对应的变化。未按下任何按钮时，则会保持相同的设定。区域1202C代表终末状态。按下任何一个按钮1202D时，伤痛点刺激器材的设定就会固定，或者大幅降低其变化速度，直到出现后续的指令为止。

在部分实施例中，器材1200包含一套3D立体模型建构软体(NoxipointNavigation系统)，如图12C及12D所示；图片中依照人体解剖学，显示相对应的伤痛点的位置。举例来说，由于病患的疼痛和压痛表现而选取第一个伤痛点1212A时，则本发明的软体系统就会找出相对应的伤痛点1212B，以便能对第二个伤痛点施予刺激。

下文将遵循本发明的部分实施例，描述一项利用器材1200进行的伤痛点刺激程序(Noxipoint process，NP)。器材1200能够执行具有下列一或多个特性的独特刺激方式：解剖部位专属刺激(在每种目标组织相对应的伤痛点上进行)、强度及次感元(submodality)专属设定(引起压痛或钝痛，但不引起锐痛)，以及短暂的刺激时间。

该程序能以下列方式进行：

(1)依据病患所指出的粗略疼痛区域，对疼痛区域内部或附近的器官进行触诊(例如：如果是骨骼肌肉细胞，则触摸每一个肌群的附着点[起端和止端]及软组织；或者触摸该器官伤害受器所在之处)，并找出一组对按压敏感的痛点(例如伤痛点)。如果伤痛点同时出现在某一肌细胞或软组织细胞丛集的两端时，就可以将该细胞丛集视为目标；

(2)将刺激电极板/电极针精准置于与(1)中找到的受损目标肌肉/组织(目标)相对应的成对伤痛点上，且每次施予刺激约耗时4-5分钟。如果是内脏，刺激电极板/电极针会置于所找到的伤痛点中，疼痛最剧烈的一对。在每次施予刺激后，就会寻找新的一对目标伤痛点，以进行下一轮的电极板/电极针置放及刺激作业。可以同时对多对伤痛点进行刺激；

(3)设定刺激参数，以根据病患在施予刺激时的确认结果，诱发中度压痛、痠痛或轻度钝痛等特定的伤害受器次感元(此即C纤维伤害受器所产生的典型感觉)。接着一并调整强度、波长、频率及波形/模式，以达成前述感觉。

在部分实施例中，在每一个肌群(例如三角肌)中达成上述感觉所需要的设定并不固定，而会因个体不同而有大幅的差异(例如：「92V、波列长度为300μsec、2Hz或Burst模式」相对于「55V、波列长度为50μsec、3Hz、Burst模式」)。

如图12E所示，在一个对特定肌肉(例如腓肠肌)施予刺激的范例中，达到目标状态(压痛/痠痛/轻度钝痛)所需的设定在数名受试者中有很大的差异。设定/控制参数包括：所施予的波形、频率及脉冲。在部分实施例中，治疗师/使用者曾使用器材1200，于刺激程序中平顺地达到压痛/钝痛状态。

在部分实施例中，器材1200包含一台以触控式萤幕电脑/智慧型手机装置作为界面/与之进行整合的电刺激器。在部分实施例中，本文中揭露的刺激程序可以通过结合前述药物及器材程序中多个步骤的方式加以强化。藉由在所欲治疗的目标部位上或附近施用药物，并刺激受损的组织(器官)，此一整合式程序可将药物精准施用于比起身体可自然产生的剂量，需要更强药物剂量的部位。

临床检测与实验结果

本文中揭露的方法和器材能够诱发干细胞生长或功能恢复/愈合。这类证据存在于多个生物领域。

a.成功案例(表1)

b.体外测试

体外测试显示：P物质可诱发先天性免疫反应，而且很可能是从受伤部位的肥大细胞(MC)释出组织胺及一种细胞激素(肿瘤坏死因子-α，TNF-α)开始。虽然肥大细胞也有能力释出其他细胞激素(例如：介白素-1[IL-1]、IL-3、IL-4、IL-6)，但肥大细胞在接收到P物质信号时只会释出TNF-α。TNF-α会招募巨噬细胞前来对疤痕组织或受损细胞进行吞噬作用，并释出能够促使成体干细胞(例如肌肉内的卫星细胞)分化的生长因子(例如第1型类胰岛素生长因子，简称IGF-1)，进而修复受损的肌肉/组织。其他由巨噬细胞所产生、对于卫星细胞而言具有促肌肉生成特性的生长因子包括：转化生长因子-β(TGF-β)以及硷性纤维母细胞生长因子(FGF)；这两种生长因子可促使组织内的卫星细胞通过趋化作用而朝向受损部位移动，并于活化后加以抑制。

一项在实验室内针对大鼠进行的动物模型测试，已证实本治疗程序可发挥功效。

试验方案：

在本疗法的动物模型测试中，是以酸液注射的标准慢性疼痛模型作为基准。实验中将酸液注入6只大鼠的左腿(单侧注射)，进而诱发后肢脚掌双侧的慢性疼痛。6只大鼠被随机分成3组(每组各2只大鼠)；接着以3种不同的刺激强度施用于6只大鼠的左腿，持续3分钟：1T、2T及3T的伤痛点刺激。T代表肌肉抽动的刺激阈值。请注意，上述做法是由观察到抽动(肌肉收缩)与通报中等压痛之间，在伤痛点刺激相对强度上，先前由人体受试者中获得的发现所推论而得。

试验中以同侧(A)和对侧(B)后肢脚掌足底对于酸液注射的脚掌缩回阈值，作为疼痛/功能缺陷的测量指标。

注射酸液之前，大鼠在后肢脚掌的足底表面上可以承受15克的冯佛雷(von frey)细丝刺激。而注射酸液之后，后肢脚掌皮肤的同侧与对侧变得更加敏感(缩回阈值降至4-8克)。

请注意，酸液注射(于腿部肌肉注射酸液两次)过去曾作为诱发慢性疼痛的标准方法。诱发后，疼痛症状将长时间持续存在。大多数的止痛药都可以暂时减轻疼痛，但无法使效果维持。

结果：

如图13所示，本治疗经证实可逆转脚掌敏感化(缩回阈值回降至10-15克)，并持续/永久修复其机能。跑步机测试的功能性测试也显示类似的结果。

C.临床证据

研究显示伤痛点刺激程序(NP)信号路径可修补并修复肌肉。过去曾进行一项采用交叉设计(crossover)的前瞻性、盲性、随机对照临床试验，并于试验中比较NP相较于传统物理治疗(包括TENS[PT-TENS])对疼痛减轻、功能修复及生活品质的影响。为了确保功能实际上已获得修复，评估人员会在每一个及最后一个伤痛点刺激程序的施用作业后(最后一个疗程的4-6周后)，测量动作范围；也会在同一时间测量疼痛程度，并于治疗后3-6个月时，通过电话进行随机追踪。

追踪时(最后一个疗程平均6周后)发现，伤痛点刺激程序能在3个疗程内，让所有患者的机能从10.3(重度)的平均障碍严重度指数降到2.3(轻度)(p<0.001)。研究发现该程序可大幅减轻疼痛(BPI从7.7降为0.8，p<0.0001)，而PT-TENS组患者则未展现出显着变化(从8.1到8.2，p＝0.84)。伤痛点刺激疗法组患者在接受3个疗程后，75％患者的机能完全恢复，其动作范围也完全不受限。生活品质指标显示NT显着优于PT-TENS(p<0.0001)。相伴出现的疼痛症状也永久消退。

(1)「疼痛在每次治疗后数分钟内即消退」以及(2)「以动作范围作为指标，病患在接受NP治疗的数天后机能即可完全恢复」等临床观察结果，可以佐证确实存在能够通过成体干细胞促成细胞重塑(修补和/或再生)的伤痛点信号路径。

多项探讨在现有医学技术下原本难以治疗或无法治疗的病症的个案研究，已证明此一新型伤痛点刺激程序的有效性。证据显示伤痛点刺激程序除了修复骨骼肌肉的机能外，还能修复多种器官的功能，例如二尖瓣脱垂(有治疗前后的心电图和超音波影像可供对照)、肾脏、膀胱及胃。当背后引起症状的状况缓解时，相伴的疼痛症状就会随之消失。

前述在机能修复上达成的实质成果可谓史无前例。没有任何一项现有治疗或疗法能够带来如此高的治愈率及恢复率。

结论

将伤痛点刺激器材和/或药物精准施用于受损肌肉伤痛点上的伤痛点信号路径，能够诱发成体干细胞生长，进而永久修复身体机能。作为一项附带效益，此做法自然也会消除相伴的疼痛症状。

将药物/化学物质(包含辣椒素、P物质、TNF-α和/或IGF-1等生长因子)施用于可活化伤痛点信号路径的一对伤痛点上，是崭新且有用的治疗方法。

对伤痛点通讯路径施予电刺激是崭新的干细胞再生/功能修复法。伤痛点刺激疗法在位置上的精准(伤痛点)以及独特的刺激感受(压痛/钝痛)，都是其与众不同之处。

在部分实施例中，Nocipoint与Noxipoint两个词汇，以及noci-和noxi-两个字首可以互相替换。在部分实施例中，本文中使用的器官一词，意指在结构单元上相连以执行同一功能的多种组织的集合。在部分实施例中，本文中使用的器官一词意指内脏(内部器官)，例如心脏、肝脏及肠道。

伤痛点刺激疗法(NT)相当有用，可有效减轻重度慢性疼痛、修复身体机能、改善生活品质，而且对于重度慢性颈部或肩部疼痛患者，能够带来显着且持久的治疗效果。NT的效果显着优于传统物理治疗(PT)，包括TENS。一个源自C纤维、可通过吞噬作用促使卫星细胞再生的信号路径，已展现出临床效益。

在部分实施例中，对Noxipoint/Nocipoint进行刺激的方式包括IR(红外线)、超音波、雷射脉冲等各种能量形式，以及任何其他能量或刺激形式。

操作时会先找出第一与第二个伤痛点，接着以预定的化学物质剂量或预定的电压，在预先选定的强度、波长、频率、波形或其组合下，对伤痛点施予某一刺激量。

前文已通过具体的实施例，以及有利于读者理解本发明的建构及操作原理的细节，说明本发明的内容。本文中提及具体实施例及其细节时，其用意并非限缩本文随附专利范围的范畴。熟悉相关技术的人士应可明显看出，在不背离专利范围所界定的发明精神与范畴的条件下，用以示意的实施例可作各种其他变更。

NT与安慰剂疗法对于大鼠中机械性痛觉过敏的治疗效果

图12F显示在一项大鼠研究中，遵循本发明部分实施例以类NK疗法治疗慢性超敏感反应(chronic hypersensitivity)的结果。

方法

过去曾对成年雄性Sprague-Dawley大鼠(购自台湾的BioLasco Company)进行一项比较类NT程序与安慰剂对照疗法的随机对照实验。实验人员将每2到3只大鼠编成一组，再让各组大鼠同住于塑胶笼内，使其处于温度和湿度保持固定的房间(分别为23±2℃及55±5％)内，并采用有光/无光时间各为12小时的周期(06:00时开灯)。食物及水可随意取用。所有动物照护及实验程序，均已获得国立台湾大学实验动物照护及使用委员会核准(核准编号：NTU-103-EL-69)。本研究已确实遵守行政院农业委员会依据动物保护法订定的「实验动物使用规范」(Codes for Experimental Use of Animals)的规定。

实验开始时，大鼠的体重介于260和400克之间。本实验遵从Sluka模型，以「反覆注射酸液以产生痛觉过敏」的模式诱发慢性机械性痛觉过敏。酸性食盐水(pH为4.0)的制备方式是将数滴盐酸加入无菌食盐水中。实验人员将此酸性食盐溶液注射至大鼠(以4％isoflurane麻醉下)左侧腓肠肌中段(给予两剂、每剂100μL)。这两次肌肉注射相隔5天。机械性敏感度的评量指标为：以von Frey细丝(North Coast Medical,Inc.[位于美国MorganHill]出品)刺激左后肢脚掌的脚跟区域时，诱使后肢举起所需要的阈值力量。每只大鼠会分开放置于透明压克力箱(规格：21公分×12公分×14公分)中抬起的金属丝网地板上，并于开始注射酸液前允许大鼠于箱内适应环境，并接受15克细丝的刺激。在每一个测试日，大鼠都会被放在同一个隔间内，以适应环境10分钟。我们接着施用弯曲力各不相同的vonFrey细丝(0.6、1、2、4、6、8及15克)。大鼠若迅速抽回后肢或缩回脚掌，即视为阳性反应。阈值力量是以Chaplan等人的上下程序(up-down procedure)测定。

类NT治疗是在第二次酸液注射后的第三天展开。实验中采用与治疗病人时相同的刺激器及相同的刺激参数。实验人员将两个刺激极分别接上两片独立、宽度不同的铝箔。以4％isoflurane施行麻醉下，实验人员先将较宽的铝箔包住腓肠肌的起端，并将较窄的铝箔包住脚踝的颈部(即腓肠肌的止端)。两片铝箔都呈现半圆形的形状，且实验人员会仔细将半圆形的接触面固定在腿部的腓肠肌部分。接着施行3分钟的电刺激。可诱发同侧小腿收缩的阈值强度系定义为1T，而施行类NT治疗时则会施予2T的强度(以示波器测量)；这是以在人类患者身上观察到的NT刺激相对强度为依据，因为有效的NT治疗设定约为1.5T到2T(图12E)。两个测试组的其中一组会在第0天接受NT治疗，而另一组则在第0天和第3天接受两次NT治疗。安慰剂组会经历相同的麻醉程序及电极置放作业，但不进行刺激。在von Frey刺激下后肢脚掌的机械性阈值是在类NT治疗的1、4、7、10、14及21天后测量。诱发痛觉过敏的观察区间(第0-10天)，是由对照组自然展现出敏感度下降的时间(第10天后)所决定。本实验会利用双向重复测量ANOVA(单一因子重复)、接着利用成对多重比较程序(Tukey检定)来分析数据。

结果

类NT疗法显着逆转了大鼠后肢脚掌的机械性敏感化现象(2T两次组在第3天时的降幅为80.7％，且效果持续至第30天；p<0.01)(参见图12F)，而安慰剂疗法则未导致机械性敏感化现象出现任何变化。此结果验证了人体临床试验中的发现。

在图12F中，类NT疗法逆转了后肢脚掌的机械性敏感化现象；此现象是由反覆将酸性(pH＝4)溶液注射至大鼠腓肠肌所产生。在第二次酸液注射后的第三天、机械性敏感化已稳定形成后(可使后肢脚掌缩回的阈值力量从15克降至第0天的不到4克)，接着会以导致腓肠肌收缩的阈值强度的两倍(2T)，对受影响的肌肉施行类NT治疗。有三组大鼠(2T两次、2T一次及安慰剂对照组；每组各6只大鼠)接受测试。治疗日称为第0天。请注意，施行NP治疗两次(2T两次，红线)逆转了D1、D4、D7和D10的机械性敏感化现象。在图12F中，标示「*」的数据代表NT治疗成果与相对应日子上安慰剂组的数值显着不同(p<0.01)。标示「+」的数据代表NT治疗成果与2T一次组显着不同(p<0.01)。标示「#」的数据代表NT治疗成果与注射酸液前的阈值数值(pre)显着不同(p<0.01)。本实验先利用双向重复测量ANOVA(单一因子重复)，接着利用成对多重比较程序(Tukey检定)进行分析。

在部分实施例中，检测结果显示对于大多数人类及大鼠而言，最佳强度乃介于1T和2T之间(虽然在部分案例中>2T也能发挥作用)。在部分实施例中，肌肉是否有振动/收缩现象(在强度T之下)可作为控制最佳NT刺激设定的依据(例如：在T的强度下减缓增量，并于到达1.5T后进一步减慢速度，或于2T时完全停止)。

Claims (37)

1.一项包含以下内容的方法：

a)找出一对伤痛点，使该对伤痛点位于一条肌纤维的两端；并且

b)对该对伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激。

2.根据权利要求1的方法，其中对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激会诱发神经免疫连锁反应。

3.根据权利要求1的方法，其中化学刺激会采用致痛性化学物质进行。

4.根据权利要求3的方法，其中致痛性化学物质包含辣椒素。

5.根据权利要求1的方法，其中化学刺激会采用P物质、细胞激素、生长因子或其组合。

6.根据权利要求5的方法，其中细胞激素包含TNF-α。

7.根据权利要求5的方法，其中生长因子包含IGF-1、HGF。

8.根据权利要求5的方法，其中化学刺激是以注射剂或皮肤贴片的形式，对目标伤痛点施用。

9.根据权利要求1的方法，其中电刺激的实施方式包括：提升所施予的电压，直到出现压痛、痠痛、钝痛或其组合为止。

10.根据权利要求1的方法，其中进一步包括调整所施予的电刺激的强度、波长、波列频率、波形，直到出现压痛、痠痛、钝痛或其组合为止。

11.根据权利要求1的方法，其中成对伤痛点乃位于某一肌群或肌纤维的两个附着点或两端上。

12.根据权利要求1的方法，其中成对的伤痛点乃位于器官内对立的两侧、广泛分布于器官内，或者位于该器官的转移痛点上。

13.根据权利要求12的方法，其中器官的转移痛点包括脑部细胞。

14.根据权利要求1的方法，其中对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激可提升一或多个干细胞的生长速率。

15.根据权利要求1的方法，其中对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激可活化一或多个卫星细胞或干细胞。

16.根据权利要求1的方法，其中对成对的伤痛点施予预定的电刺激或化学刺激可提升自我痊愈过程的速率。

17.根据权利要求1的方法，进一步包含以下做法：在预定期间内固定或限制已接受治疗的目标细胞、组织或器官的动作。

18.根据权利要求17的方法，其中预定期间是以一套纳入年龄、生理条件或其组合作为参数的启发式公式估计而得。

19.根据权利要求18的方法，其中生理条件包含体重、身体质量指数、肌肉状况或其组合。

20.根据权利要求17的方法，其中固定或限制动作的方法包括：以一或多种辅助器材，限制个体对已接受治疗的细胞、组织或器官的使用。

21.根据权利要求17的方法，其中一或多种辅助器材包括：颈部支架、护肩带、腕部支架、背部支架、拐杖、助行器或轮椅。

22.一项包含以下项目的治疗器材：a)一片经设定可选择控制选项，或接收所施予的电刺激的反应输入信息的使用者界面控制面板；以及b)一组经设定可调整所施予的电刺激的电控制电路。

23.根据权利要求22的器材，其中控制选项或反应包含压痛、痠痛、钝痛、锐痛或其组合等使用者感受。

24.根据权利要求22的器材，其中电控制电路或软体经过设定，可以在输入信息/反应并非压痛、痠痛、钝痛、锐痛或其组合等感受时，持续提升所施予的电压。

25.根据权利要求22的器材，进一步包括一套可针对成对的伤痛点，指出另一对应伤痛点位置的软件系统。

26.根据权利要求22的器材，其中该套软件系统具有对人体解剖构造建立3D立体模型，并指出与受损器官相对应的成对伤痛点的功能。

27.一项可增强愈合过程的方法，包括：a)对成对的伤痛点施予预定的刺激；以及b)透过施予预定的刺激来提升愈合速率。

28.根据权利要求27的方法，其中预定的刺激包括施予电刺激，直到出现压痛、痠痛、钝痛或其组合为止。

29.根据权利要求27的方法，其中预定的刺激会诱发一信号传递路径，促使一或多个干细胞分化。

30.根据权利要求27的方法，其中预定的刺激会诱发体内生成或释出某一含量的P物质。

31.根据权利要求27的方法，其中预定的刺激可导致免疫细胞释出组织胺及细胞激素。

32.根据权利要求31的方法，其中免疫细胞包含肥大细胞。

33.根据权利要求31的方法，其中细胞激素包含肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝细胞生长因子或其组合。

34.根据权利要求27的方法，其中预定的刺激会导致巨噬细胞对疤痕组织或受损的组织进行吞噬作用。

35.根据权利要求27的方法，其中预定的刺激包括：由外部施予某一含量的P物质、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、生长因子，或其组合。

36.一项包括以下内容的方法：a)找出一对伤痛点，使该对伤痛点位于某一器官相对应的伤害受器上；并且b)对该对伤痛点施予预定的刺激。

37.根据权利要求36的方法，其中刺激方式包括电刺激或化学刺激、红外线、超音波、雷射或其组合。