WO2014129925A1 - Способ измерения артериального давления - Google Patents

Способ измерения артериального давления Download PDF

Info

Publication number
WO2014129925A1
WO2014129925A1 PCT/RU2013/000147 RU2013000147W WO2014129925A1 WO 2014129925 A1 WO2014129925 A1 WO 2014129925A1 RU 2013000147 W RU2013000147 W RU 2013000147W WO 2014129925 A1 WO2014129925 A1 WO 2014129925A1
Authority
WO
WIPO (PCT)
Prior art keywords
pressure
blood
mmhg
aorta
systolic
Prior art date
Application number
PCT/RU2013/000147
Other languages
English (en)
French (fr)
Inventor
Саргис Ашотович СУКИАСЯН
Original Assignee
Sukiasyan Sargis Ashotovich
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Sukiasyan Sargis Ashotovich filed Critical Sukiasyan Sargis Ashotovich
Priority to PCT/RU2013/000147 priority Critical patent/WO2014129925A1/ru
Publication of WO2014129925A1 publication Critical patent/WO2014129925A1/ru

Links

Classifications

    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
    • A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
    • A61B5/02—Detecting, measuring or recording pulse, heart rate, blood pressure or blood flow; Combined pulse/heart-rate/blood pressure determination; Evaluating a cardiovascular condition not otherwise provided for, e.g. using combinations of techniques provided for in this group with electrocardiography or electroauscultation; Heart catheters for measuring blood pressure
    • A61B5/021—Measuring pressure in heart or blood vessels

Definitions

  • the invention relates to medicine, namely to physiology and cardiology.
  • the brachial artery When the shoulder is compressed, the brachial artery is compressed in the area under the cuff. Right after complete compression of the lumen of the brachial artery there is an increase in hydrostatic pressure in the area of the artery, located proximal to the place of application of the cuff. Then the air is vented from the cuff at a speed of 2-3 mm Hg. per second. As a result, blood begins to seep through the squeezed lumen of the vessel already with high pressure, which managed to increase at the moment when the lumen of the vessel was completely blocked and, as a result, the first and second digits of pressure are overestimated.
  • a cuff 12 to 14 cm wide is used to measure blood pressure in adults with a cuff tonometer.
  • the soft tissues of the shoulder muscles are gradually compressed, which leads to compression of the brachial artery and, as a result, a gradual decrease in its lumen while blood flow not completely stop.
  • the length of the compressed segment of the brachial artery corresponds to the width of the cuff - 12-14 cm, and blood in this segment of the artery is completely absent.
  • blood accumulates, which cannot further advance along the vessel, which, in turn, leads to an increase in hydrostatic pressure in this part of the artery.
  • the filling rate of the compressed portion of the artery will occur much faster and with less time.
  • the objective of the present invention is to obtain the most accurate figures of blood pressure, using the formula to obtain a new, previously unknown, pressure figures.
  • the nucleation of tones occurs at the time of not the very beginning of LV systole, but when a portion of the blood, released under high pressure from the LV, overtakes the volume of blood located above the aortic valve, which constantly seeks to lower its level, due to further progress along
  • LV requires more efforts to overcome this pressure in the aorta
  • the tone begins to gradually "fade away" in the pitch (with a smooth compression of the air in the cuff), reaching its minimum, until it completely disappears. Before the tone appears, noise will be heard that may be associated with
  • the first digit (80 mmHg) is formed at the moment of not itself
  • the second digit (120 mmHg) is formed at the very end of systole
  • the increase in pressure figures (after the figure of 80 mm Hg) 175 occurs due to the rapid increase in blood volume above the aortic valve, when the LV infuses the remaining blood in its cavity.
  • the range in which tones are heard non-stop is between 80 mmHg. and 120 mmHg Up to 80 mm Hg 195 tones are not heard, since sufficient blood volume has not yet left the LV to create them, and after 120 mm Hg tones are not heard, therefore that the lumen of the vessel is completely closed.
  • the difference between the first and second digits today is called pulse pressure (hereinafter referred to as PD).
  • the first figure is 80 mm Hg. corresponds to the final diastolic pressure in the peripheral vessel.
  • the figure is 80 mm Hg. corresponds to a pressure level approximately in the middle of the systole process, and the figure is 120 mmHg. -
  • IDDA Xmin - (XminVXmax), where:
  • MSSD-1 Xmin - minimum audible systolic pressure
  • Khtakh - maximum audible systolic pressure (hereinafter referred to as 250 in the text - MSSD-2)
  • both blood pressure figures are systolic. 80 mm Hg - the minimum audible systolic pressure 255 (MSSD-1), 120 mm Hg - the maximum audible systolic pressure (MSSD-2). Rising to the level of 80 mm Hg, the arrow shows the blood pressure that must be overcome in order to achieve the appearance of a tone.
  • the method of measuring blood pressure 260 Korotkov does not take into account that the source of tones is LV.
  • a prerequisite for the appearance of the tone is precisely the compression of the artery to a pressure level at which the cuff will press on the vessel with the same force with which the blood in the vessel will press
  • the blood in the squeezed area will flow more rapidly and densely, which will allow you to hear the frequency of sound with which the volume of blood hits the LV endocardium.
  • the first tone will be heard at 80 mm Hg, and the end of tones will be at 120 mm Hg.
  • 80 mm Hg in order to create a pressure of 80 mm Hg in the vessel, it is necessary that 66.7% of the blood leave the LV, which together with the already existing blood pressure in the aorta will create
  • the vessel by virtue of its elasticity, is trying to straighten its wall to its previous state. In order for the vessel to begin to close, it is necessary to increase the pressure in the cuff again, that is, return the original pressure. This can not happen with the cuff method for measuring blood pressure, in which zzo air continuously leaves the cuff and does not return to it.
  • MSSD-1- indicates that the pressure above the aortic valve was equal to the pressure below it in the middle of 345 systoles, when 66.7% of the blood left the LV. This is the moment of origin of the tone;
  • MSSD-2- indicates that the pressure above the aortic valve is equal to the pressure under it at the end of the systole. All came out of LV
  • Example 1 The mechanism of the "infinite" tone, given that the source of the tone is LV.
  • the source of the appearance of Korotkov tones is precisely the LV.
  • Korotkov When decompressing the cuff tones 365 Korotkov is heard right down to lowering the aneroid arrow to zero. However, this does not mean that the blood pressure in the artery is zero.
  • the tone arises at the very beginning of the systole period, and not in the middle (approximately) of it, as occurs at a pressure of 120/80 mm Hg.
  • Example 2 The mechanism of occurrence of the phenomenon of auscultatory "failure", given that the source of tone
  • An auscultatory “failure” is the disappearance of Korotkov’s tones in the interval between MSSD-1 and MSSD-2 for a short time with their subsequent resumption.
  • the disappearance of Korotkov’s tones may be associated with sinoatrial blockade or
  • BWW-LV The final diastolic blood volume of the left ventricle
  • SV-LV The rate of ejection of blood from the LV (hereinafter referred to as SV-LV), which depends on the contraction force of the LV and ICDCA;
  • the final diastolic blood volume of the left ventricle (BWW-LV).
  • the larger blood volume is in the LV cavity at the end of it
  • the MSSD-2 when changing the MSSD-1, the MSSD-2 will necessarily change. And not important, in the direction of increase or decrease. The main thing is that this change will occur in parallel.
  • the rate of ejection of blood from the LV (SV-LV).
  • the rate of blood ejection depends on the strength of the contraction of the left ventricle, as well as on the ICDDA.
  • the greater the contraction force of the LV the higher the rate of ejection of blood and vice versa.
  • the higher the eCDDA the more difficult it will be for the LV to push blood into the aortic lumen, therefore, the rate of blood ejection will be low. Accordingly, the rate of ejection of blood from
  • Heart rate (hereinafter referred to as heart rate).
  • eCDA the higher the pressure can be, and vice versa. It directly depends on the speed and volume of blood coming from 455 LV, as well as on the speed of blood leaving the aorta, that is, on the general peripheral vascular resistance (hereinafter referred to as OPSS).
  • OPSS general peripheral vascular resistance
  • MSSD-1 will be higher than normal, due to the fact that to balance more pressure in the aorta, more blood will be needed when leaving the LV.
  • Example 5 Pressure in a person who has had a myocardial infarction in the past.
  • Myocardial infarction is ischemic necrosis of its wall. This necrosis can affect one of the three layers of the heart, and can spread to all three layers (transmural heart attack myocardium). In the presence of such a necrotic lesion in the LV wall, its contractility decreases, which is associated with a decrease
  • cardiomyocytes due to their death.
  • the residual volume of blood will be in it, and it will come out into the aorta already
  • MSSD-1 will be above the norm, and MSSD-2 below the norm. For example, if the pressure before the heart attack was 120/80, then after earlier
  • Example 6 Pressure in a person with advanced aortic atherosclerosis.
  • the aorta is an elastic type vessel. During LV systole, it 575 receives blood and stretches, so that it can then transfer blood to distally located vessels. If there is a large number of atherosclerotic plaques on the aortic wall, this will lead to rigidity of its wall and inability to expand adequately during LV systole. As a result, it will be more difficult for LV to push out 580 blood. If the process is stretched in time, this can lead to hypertrophy of the LV walls due to an increase in its working capacity, which means that the strength of LV contraction will increase, which will lead to an increase in blood pressure figures.
  • Example 7 Pressure in humans with a combination of atherosclerosis of the aorta and brachial arteries.
  • the brachial artery which underwent atherosclerotic deformation, becomes rigid, incapable of adequate stretching during LV systole, which will lead to a decrease in the rate of 590 blood leaving the aorta. This may be due to the deposition of calcium salts in the plaque itself. As a result, more effort is needed to compress such a vessel. In this case, it will be necessary to pump more air into the cuff in order to create a higher pressure in it, necessary to narrow the lumen of the artery. This may result in an artificial overstatement of the MSSD-2. In this case, the volume of incoming blood from the LV will not be changed. As a result, the incoming blood will overtake the departing earlier than it would have happened with normal unchanged vessels. As a result, the ISDN-1 will be below normal.
  • Example 8 The etiology of the first heart tone.
  • systolic tone is formed due to a blood stroke on the cusps of the mitral and tricuspid valves, which leads to their closure during systole of both ventricles.
  • Diastolic (II tone) is formed at the time of closure of the aortic valve and valve
  • the claimed method of measuring blood pressure allows you to more accurately determine the numbers of blood pressure in order to more accurately diagnose and, if necessary, prescribe the subsequent treatment of diseases of the cardiovascular system

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Cardiology (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Heart & Thoracic Surgery (AREA)
  • Physiology (AREA)
  • Biophysics (AREA)
  • Pathology (AREA)
  • Vascular Medicine (AREA)
  • Biomedical Technology (AREA)
  • Physics & Mathematics (AREA)
  • Medical Informatics (AREA)
  • Molecular Biology (AREA)
  • Surgery (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Measuring Pulse, Heart Rate, Blood Pressure Or Blood Flow (AREA)

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к физиологии и кардиологии. Способ измерения артериального давления, заключающийся в том, что определяют процент крови, вышедшей из левого желудочка, далее определяют на сколько повысится давление в аорте, затем определяют истинное конечное диастолическое давление в аорте и получают общую формулу для определения истинного конечного диастолического давления в аорте, формулу пульсового давления, систолические цифры артериального давления, а именно минимальное слышимое систолическое давление, максимальное слышимое систолическое давление, при этом стрелка прибора показывает артериальное давление, которое надо преодолеть, чтобы достичь появления тона. Заявленный способ измерения артериального давления позволяет более точно определять цифры артериального давления с целью более точной диагностики и при необходимости назначения последующего лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы индивидуально для каждого человека.

Description

СПОСОБ ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Изобретение относится к медицине, а именно к физиологии и кардиологии.
Известен способ измерения давления по методу Короткова Н.С., который позволяет выявить две цифры артериального давления при помощи пневматической манжеты, которую надевают на область плеча или предплечья с последующим нагнетанием в неё воздуха и регистрацией тонов Короткова. Нагнетание воздуха в манжету осуществляется до момента исчезновения тонов Короткова. Затем воздух плавно стравливается из манжеты и определяется величина цифр давления по величине давления в измерительной манжете. (Медицинские приборы. Разработка и применение / Под ред. Ревенко СВ. - М.: Медицинская книга, 2004. - С.326-330)
Данный способ имеет следующие недостатки. При наложении манжеты на плечо под неё проводят мембрану фонендоскопа на 2 см выше локтевого сгиба, после чего начинают быстро нагнетать воздух в манжету до цифр, превышающих уровень предполагаемого максимального артериального давления на 30 мм.рт.ст. Затем за 10-15 секунд постепенно спускают (стравливают) воздух из манжеты со скоростью 2-3 мм в секунду до уровня предполагаемого максимального давления. В течение этого времени просвет артерии полностью перекрыт. Этого времени вполне достаточно, чтобы гидростатическое давление в сосуде успело возрасти. Момент появления первого тона принято считать систолическим давлением. Момент прекращения звучности тонов принято называть диастолическим давлением. При компрессии плеча происходит сдавливание плечевой артерии на участке под манжетой. Сразу после полного сжатия просвета плечевой артерии происходит повышение гидростатического давления в участке артерии, расположенном проксимальней места наложения манжеты. Затем воздух стравливается из манжеты со скоростью 2-3 мм.рт.ст. в секунду. В результате кровь начинает просачиваться через сдавленный просвет сосуда уже с большим давлением, которое успело возрасти в момент, когда просвет сосуда был полностью перекрыт и, как следствие, происходит завышение первой и второй цифр давления.
Обычно для измерения артериального давления у взрослых людей манжеточным тонометром используется манжета шириной 12-14 см. В момент нагнетания воздуха в манжету происходит постепенное уплотнение мягких тканей мышц плеча, которое приводит к сдавливанию плечевой артерии и, как следствие, постепенному уменьшению её просвета, пока кровоток полностью не прекратится. По длине сдавленный сегмент плечевой артерии соответствует ширине манжеты - 12-14 см, а кровь в этом сегменте артерии полностью отсутствует. При этом в участке плечевой артерии до места сжатия манжетой происходит накопление крови, которая не может далее продвинуться по сосуду, что в свою очередь, приводит к повышению гидростатического давления на этом участке артерии.
В результате в артерии возникают две противоположные ситуации: во-первых - повышенное давление крови в участке артерии до места сжатия её манжетой, во-вторых - крайне пониженное (отрицательное) давление на участке артерии, сдавленном манжетой. Следует отметить, что исчезновение пульсации лучевой артерии после сжатия плечевой артерии не свидетельствует о том, что просвет плечевой артерии перекрыт полностью на 100%. При стравливании воздуха из манжеты, в соответствии с законом физики, кровь из области повышенного давления стремится в область пониженного давления. В результате, сдавленный манжетой сегмент плечевой артерии начинает постепенно наполняться кровью, которая вливается в него не с обычной скоростью, а быстрее, так как имело место повышение гидростатического давления. Следовательно, скорость заполнения сдавленного участка артерии будет происходить гораздо быстрее и с меньшей затратой времени. Для того чтобы пульс на лучевой артерии стал ощутим, необходимо уравнять давление крови в участках артерии до сжатия, непосредственно в участке сжатия и после участка сжатия. В этот момент происходит полное заполнение просвета артерии. Следовательно, чем короче манжета, тем меньший сегмент артерии она сдавливает, тем меньшее расстояния необходимо будет пройти приходящей в сосуд крови и тем быстрее произойдёт наполнение сосуда, в котором кровь создаст необходимое давление, требуемое для возникновения слышимости тонов Короткова.
Таким образом, при измерении давления по методу Короткова путём декомпрессии получаются завышенные цифры, а не истинные.
Для более точного определения цифр давления, необходимо производить измерение не в момент декомпрессии манжеты, а в момент компрессии, что позволит избежать повышения гидростатического давления и искажения цифр в сторону их повышения.
Задачей настоящего изобретения является получение максимально точных цифр артериального давления, используя формулу для получения новой, ранее неизвестной, цифры давления.
Данная формула изобретения позволит:
- пересмотреть источник возникновения тонов Короткова;
- выявить третью цифру давления, которая до сегодняшнего дня 85 оставалась не известной;
- по-иному взглянуть на сегодняшнюю трактовку цифр артериального давления;
- более точно трактовать изменение цифр давления в динамике у конкретно взятого человека и более точно назначать препараты при
90 необходимости лечения.
Для полного понимания сущности изобретения обратимся к истории. В 1728 г. Хейлз ввел стеклянную трубку в артерию лошади и таким способом осуществил первое прямое измерение давления. В дальнейшем Пуазейль присоединил ртутный манометр к длинной 95 стеклянной трубке Хейлза. С течением времени стали применять манжету, подбирая нужную ширину, чтобы достичь тех цифр, которые были получены прямым (инвазивным) методом исследования. Было выявлено, что у взрослого человека узкая манжета (менее 12 см) завышает цифры давления, а широкая манжета (более 14 см) - 100 занижает. В результате пришли к выводу, что манжета шириной 12-14 см показывает цифры давления, которые совпадают с цифрами давления, полученными при прямом методе измерения артериального давления.
Когда Хейлз ввёл стеклянную трубку в артерию лошади, то 105 кровь тут же начала подниматься до определённого уровня. Кровь поднималась в момент систолы. Максимальный уровень подъёма крови указывал на максимальный уровень систолического давления. Затем в момент диастолы кровь начинала опускаться. Уровень шкалы, ниже которого кровь не опускалась, назвали диастолическим 110 давлением.
В рамках предлагаемого способа измерения артериального давления при изучении механизма возникновения тонов Короткова был сделан вывод, что кровь не опустилась ниже уровня диастолического давления, потому что она просто не успела это
115 сделать из-за очередной порции крови, вышедшей в момент систолы из левого желудочка (далее по тексту ЛЖ), которая начала поднимать уровень крови по шкале вверх. Это значит, что конечное диастолическое давление в периферической артерии ниже того уровня, который сегодня принято называть диастолическим.
120 Таким образом, зарождение тонов происходит в момент не самого начала систолы ЛЖ, а когда порция крови, вышедшая под большим давлением из ЛЖ, настигает объём крови, находящийся над аортальным клапаном, который постоянно стремится к понижению своего уровня, вследствие дальнейшего продвижения по
125 магистральным сосудам. В тот момент, когда кровь из ЛЖ настигнет уходящую кровь из аорты, произойдёт уравновешивание давления в ЛЖ и аорте, что приведёт к удару объёма крови об эндокард полости ЛЖ. При этом, чем сильнее (быстрее) кровь выходит из ЛЖ, тем сильнее слышен тон.
130 Следует отметить, что для уравновешивания давления между аортой и ЛЖ необходимы не все 100% объёма крови, выходящей из ЛЖ, а лишь какая-то её часть. Важно знать, что для крови, которая собирается выйти из ЛЖ, существует препятствие в виде конечного диастолического давления в аорте. Это давление оказывает своё
135 прямое действие на клапан аорты с его внутренней стороны и будет являться своеобразной «стеной», препятствующей выходу крови из ЛЖ. Чем сильнее кровь давит на клапан аорты в конце диастолы, тем сложнее будет крови, которая собирается выйти из ЛЖ. Значит, ЛЖ потребуется больше усилий, чтобы преодолеть это давление в аорте
140 над её клапаном. От начала своего зарождения (в норме не соответствует самому началу систолы) тон начинает постепенно «угасать» в высоте звука (при плавной компрессии воздуха в манжету), достигая своего минимума, пока полностью не исчезнет. До появления тона будет слышен шум, который может быть связан с
145 турбулентным течением крови, возникшим из-за сдавливания стенки сосуда. Важно отметить, что во время систолы ЛЖ, когда в аорту выбрасывается объём крови достаточный для появления первого тона, одновременно с движением крови по аорте, параллельно в том же направлении, движется и звуковая волна (тон), при этом скорость
150 распространения тона превышает скорость продвижения крови по аорте, так как скорость звука превышает скорость движения крови.
Известно, что при измерении артериального давления по методу Короткова, появление первых тонов в момент декомпресии манжеты имеет тихое звучание. Затем, по мере того как воздух в манжете
155 спускается до более низких цифр в тонометре, тоны начинают усиливаться, достигая своего максимума, а затем начинают опять ослабевать до тех пор, пока их звучание не перейдёт в шум, а затем полностью не прекратится.
Рассмотрим это более подробно на примере человека, у которого
160 нормальные показатели артериального давления 120/80 мм.рт.ст (при аускультативном методе исследования). Только в этот раз фиксировать появление цифр давления будем не в момент декомпрессии, а в момент компрессии манжеты.
Первая цифра (80 мм.рт.ст.) образуется в момент не самого
165 начала систолы, а в тот момент, когда кровь, вышедшая из ЛЖ настигнет давление крови, которая уходит в этот момент из аорты. В тот момент, когда приходящий объём крови из ЛЖ настигнет уходящий объём крови из аорты, происходит уравновешивание давления в аорте под клапаном и над ним за счёт притока 170 необходимого объёма крови из ЛЖ. Это, в свою очередь, приведёт к удару объёма крови об эндокард ЛЖ, что и будет являться причиной возникновения первого тона.
Вторая цифра (120 мм.рт.ст.) образуется в самом конце систолы
ЛЖ. Повышение цифр давления (после цифры 80 мм.рт.ст.) 175 происходит из-за стремительного увеличения объёма крови над клапаном аорты, когда ЛЖ вливает оставшуюся кровь, находящуюся в его полости.
Тот факт, что на 120 мм.рт.ст. по-прежнему слышны тоны (при продолжающейся компрессии манжеты) вовсе не означает, что именно
180 на этой цифре давления происходит очередной удар крови об эндокард ЛЖ. Удар происходит только один раз на цифре 80 мм.рт.ст. Именно эта цифра является порогом зарождения тона, а далее этот звук распространяется. Он же слышен и на высоких цифрах давления. В результате этого удара крови и возникает тон, который слышен на
185 периферических артериях. Этот же тон услышал Коротков Н.С., но этиологию его возникновения он увидел не в эндокарде ЛЖ (подразумевается не только эндокард, но и вся толща стенок ЛЖ), а в том, что стенки участка артерии, подвергшейся компрессии (сдавливанию) воздухом, то полностью смыкаются (полностью
190 перекрывая просвет артерии), то размыкаются. Всё это вместе с турбулентным течением крови создаёт тон, названный тоном Короткова.
Следовательно диапазон, в котором безостановочно слышны тоны, располагается между 80 мм.рт.ст. и 120 мм.рт.ст. До 80 мм.рт.ст 195 тоны не слышны, так как ещё не вышел достаточный объём крови из ЛЖ для их создания, а после 120 мм.рт.ст тоны не слышны, потому что просвет сосуда полностью перекрыт. Разность между первой и второй цифрами сегодня принято называть пульсовым давлением (далее по тексту ПД).
200 По Короткову, первая цифра 80 мм.рт.ст. соответствует конечному диастолическому давлению в периферическом сосуде. В соответствии с предлагаемым способом измерения артериального давления цифра 80 мм.рт.ст. соответствует уровню давления приблизительно в середине процесса систолы, а цифра 120 мм.рт.ст. -
205 максимальному давлению в конце систолы ЛЖ. То, что на сегодняшний день принято считать пульсовым давлением, на самом деле является неполным пульсовым давлением.
Рассмотрим это на следующем примере. Конечное диастолическое давление в периферической артерии при давлении
210 120/80 мм.рт.ст. соответствует не 80 мм.рт.ст., а 26,7 мм.рт.ст.
Для того, чтобы понять откуда взялась эта цифра, определим скорость, с которой кровь выбрасывается из ЛЖ во время систолы. Учитывая, что во время систолы все кардиомиоциты ЛЖ сокращаются не одномоментно, а постепенно, начиная с атриовентрикулярного
215 узла, заканчивая волокнами Пуркинье, приходим к выводу, что сила сокращения ЛЖ постепенно нарастает, а вот скорость выхода крови из ЛЖ постепенно замедляется, встречая на своём пути всё большее давление крови в аорте из-за притока крови из ЛЖ. Таким образом, скорость выхода крови из ЛЖ будет являться равнозамедленной,
220 следовательно, можно составить простую пропорцию.
100% крови, вышедшей из ЛЖ + истинное конечное диастолическое давление в аорте (далее по тексту иКДДА) создают давление в 120 мм.рт.ст. Определим процент крови, вышедшей из ЛЖ, который создаст давление 80 мм.рт.ст. 225 Для этого составим пропорцию:
100% крови ЛЖ - 120 мм.рт.ст.
Х% крови ЛЖ - 80 мм.рт.ст.
Х=66,7%.
Такой процент крови, вышедшей из ЛЖ, вместе с иКДДА 230 создаёт давление 80 мм.рт.ст. в периферической артерии, например на плечевой артерии. Следовательно:
66,7% крови ЛЖ + объем крови, создающий иКДДА = 80 мм.рт.ст.
Далее определим на сколько мм.рт.ст повысят давление в аорте 235 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ. Для этого примем 66,7% крови ЛЖ + объем крови, создающий иКДДА = 80 мм.рт.ст за 100%, получим:
80 мм.рт.ст = 100%
X мм.рт.ст = 66,7%
Х=53,3 мм.рт.ст.
240 На столько мм.рт.ст. повышают давление в аорте 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ.
Зная эти цифры, можно определить истинное конечное диастолическое давление в аорте (иКДДА):
иКДДА = 80 мм.рт.ст. - 53,3 мм.рт.ст. = 26,7 мм.рт.ст.
245 Всё это можно представить в виде следующей формулы:
иКДДА = Xmin - (XminVXmax), где:
Xmin - минимальное слышимое систолическое давление (далее по тексту - МССД-1)
Хтах - максимальное слышимое систолическое давление (далее 250 по тексту - МССД-2)
Следовательно, пульсовое давление (ПД) будет равно: ПД = 120 мм.рт.ст. - 26,7 мм.рт.ст. = 93,3 мм.рт.ст. Таким образом, обе цифры артериального давления являются систолическими. 80 мм.рт.ст - минимальное слышимое систолическое 255 давление (МССД-1), 120 мм.рт.ст - максимальное слышимое систолическое давление (МССД-2). Поднимаясь до уровня 80 мм.рт.ст, стрелка показывает давление крови, которое надо преодолеть, чтобы достичь появления тона.
Следовательно, метод измерения артериального давления 260 Короткова не учитывает, что источником возникновения тонов является ЛЖ.
Обязательным условием появления тона, является именно сжатие артерии до уровня давления, при котором манжета будет давить на сосуд с такой же силой, с какой кровь в сосуде будет давить
265 на его стенки. При этом кровь в сдавленном участке будет течь более ускоренно и плотно, что позволит услышать частоту звука, с которой объём крови ударяется об эндокард ЛЖ.
Вернёмся к примеру, описанному выше. Возьмём те же цифры давления 120/80 мм.рт.ст. Если измерение производить в момент
270 постепенного сжатия, то первый тон будет слышен на цифре 80 мм.рт.ст., а окончание тонов будет на цифре 120 мм.рт.ст. Как было сказано выше, для создания в сосуде давления 80 мм.рт.ст., необходимо, чтобы из ЛЖ вышел объем крови 66,7%, который в совокупности с уже имеющимся давлением крови в аорте создаст
275 давление в периферическом сосуде равное 80 мм.рт.ст. Именно 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ необходимо, чтобы давление крови под клапаном стало равным давлению над клапаном. Из чего можно сделать вывод, что для того чтобы услышать первый тон 80 мм.рт.ст., необходимо сдавить артерию ровно на такое же давление, то есть
280 80 мм.рт.ст. Согласно третьему закону Ньютона, сила действия равна силе противодействия. Следовательно, с какой силой манжета давит на кровь в сосуде, с такой же силой кровь в сосуде давит на манжету. Сдавливая сосуд на 80 мм.рт.ст., подходим к цифре, которая возникла благодаря 66,7% крови, вышедшей из ЛЖ и смогла озвучить первый
285 тон, который на более высоких цифрах давления (> 80 мм.рт.ст.) слышится до достижения в сосуде максимального давления.
Известно, что для того, чтобы кровь начала выходить из ЛЖ необходимо, чтобы давление крови над клапаном аорты успело опуститься до таких цифр, которые сравнялись бы, а затем были чуть
290 меньше цифр давления крови, которое создаёт ЛЖ в начальную фазу изгнания. После того, как давление крови над клапаном аорты уравняется, а затем станет ниже давления крови под клапаном аорты, кровь из ЛЖ устремится в аорту. При давлении 120/80 мм.рт.ст уравнивание давлений над клапаном аорты и под ним происходит при
295 цифре 26,7 мм.рт.ст. (иКДДА). Когда кровь начинает вливаться в аорту из ЛЖ, параллельно в этот же момент кровь из аорты уходит. Причём скорость приходящей крови превышает скорость уходящей. Чем быстрее кровь уходит из аорты, тем больше времени понадобится крови, выходящей из ЛЖ, чтобы настигнуть уходящую кровь и
300 наоборот. Соответственно, когда кровь из ЛЖ настигла, уходящую из аорты кровь на цифре 80 мм.рт.ст., в этот момент объём крови из аорты успел уйти на давление равное 53 мм.рт.ст. После того как объём приходящей крови догоняет объём уходящей, происходит увеличение артерии в диаметре, так как скорость приходящей крови
305 превышает скорость уходящей крови, в результате чего приходящая кровь «подпирает» уходящую, что сопровождается расширением просвета артерии, которое обычно воспринимается нами как пульс.
В своих трудах Короткое писал, что когда воздух начинают стравливать из манжеты, кровь начинает пробиваться через зю сдавленный участок артерии, потому что давление в сосуде превышает давление в манжете. Затем, во время диастолы ЛЖ стенка сосуда начинает смыкаться, затем опять размыкается во время следующей систолы ЛЖ. И так будет происходить до тех пор, пока давление в манжете не сможет преодолеть диастолическое давление в сосуде и
315 кровоток в артерии сможет принять ламинарное течение. Эта цифра, по мнению Короткова, и будет соответствовать диастолическому (минимальному) давлению в сосуде.
Однако, как только воздух начинает стравливаться из манжеты, кровь начинает просачиваться через стенку сосуда во время систолы,
320 что вовсе не означает, что в период диастолы стенка сосуда начнёт смыкаться. Ведь, если ослабить манжету путём спускания воздуха из неё, стенка сосуда может расшириться до определённого уровня. Это происходит не только потому, что кровь стремится расширить стенку сосуда, а потому что в данной ситуации сработал закон Гука (закон
325 упругости). Сосуд в силу своей эластичности пытается расправить свою стенку к прежнему состоянию. Для того, чтобы сосуд начал смыкаться необходимо опять повысить давление в манжете, то есть вернуть первоначальное давление. Этого не может происходить при манжеточном методе измерения артериального давления, при котором ззо воздух непрерывно покидает манжету и не возвращается в неё.
Следует так же отметить, что в сдавленном манжетой участке артерии, во время диастолы ЛЖ, сосуд не спадается, а в нём продолжает течь кровь, но со скоростью меньшей, чем она текла бы во время систолы. Эта скорость движения крови в период диастолы постоянно
335 замедляется вплоть до начала очередной систолы. Следовательно, движение крови по сосудам имеет пульсирующий характер, связанный с чередованием процессов ускорения и замедления движения крови в фазе систолы и диастолы соответственно.
Таким образом,
340 иКДДА- свидетельствует о том, что давление над клапаном аорты сравнялось с давлением под ним в самом начале систолы, но тона пока ещё не будет;
МССД-1- свидетельствует о том, что давление над клапаном аорты сравнялось с давлением под ним приблизительно в середине 345 систолы, когда из ЛЖ вышло 66,7% крови. Это и есть момент зарождения тона;
МССД-2- свидетельствует о том, что давление над клапаном аорты равно давлению под ним в конце систолы. Из ЛЖ вышли все
100% крови.
350 Учитывая вышеизложенное можно объяснить, например, феномен «бесконечного» тона и феномен аускультативного «провала», а так же правильно трактовать цифры артериального давления.
Рассмотрим это на примерах.
355 Пример 1. Механизм возникновения «бесконечного» тона, учитывая, что источником тона является ЛЖ.
На сегодняшний день медицина перечисляет, при каких состояниях можно услышать «бесконечный тон». Обычно, речь идёт о недостаточности аортального клапана, заболеваниях щитовидной 360 железы, повышении температуры тела, тахикардии и т.д. Рассмотрим механизм возникновения «бесконечного тона», с учетом того, что источником тона является ЛЖ.
Как было определено ранее, источником возникновения тонов Короткова является именно ЛЖ. При декомпрессии манжеты тоны 365 Короткова слышны вплоть до опускания стрелки анероида до нуля. Однако это не означает, что давление крови в артерии равно нулю. Напомним, что для появления тона необходимо уравновешивание давления под клапаном аорты и над ним. В случае с давлением в 120/80 мм.рт.ст уравновешивание происходит при условии выхода из
370 ЛЖ 66,7% крови. При наличии «бесконечного» тона, это уравновешивание происходит при выходе из ЛЖ менее 1% крови. Это говорит о том, что стоит хотя бы одной капле крови просочиться из ЛЖ в момент самого начала его систолы через аортальный клапан, как она сразу встретит сопротивление в виде «стены», которым будет
375 являться иКДДА. При недостаточности клапана аорты, когда имеется неполное смыкание его створок, давление над клапаном и под ним будет уравновешено за счёт того, что кровь в период окончания диастолы устремляется через несомкнутое отверстие аортального клапана в полость ЛЖ и уравновешивает давление в аорте под
380 клапаном и над ним. В результате чего тон возникает в самом начале периода систолы, а не в середине (приблизительно) его, как это происходит при давлении 120/80 мм.рт.ст.
Пример 2. Механизм возникновения феномена аускультативного «провала», учитывая, что источником тона
385 является ЛЖ.
Аускультативный «провал» — это исчезновение тонов Короткова в промежутке между МССД-1 и МССД-2 на короткое время с последующим их возобновлением. В этом случае исчезновение тонов Короткова может быть связано с синоатриальной блокадой или
390 с атриовентрикулярной блокадой (приходящие или постоянные). Всё это может привести к более позднему очередному сокращению ЛЖ и, как следствие, аускультативному «провалу», но возможны и другие причины.
Пример 3. Показатели гемодинамики, влияющие на цифры 395 артериального давления.
В появлении цифр артериального давления участвуют следующие показатели:
1. Конечный диастолический объём крови ЛЖ (далее по тексту - КДО-ЛЖ);
400 2. Скорость выброса крови из ЛЖ (далее по тексту - СВ-ЛЖ), которая зависит от силы сокращения ЛЖ и иКДЦА;
3. Частота сердечных сокращений;
4. Истинное конечное диастолическое давление в артерии, которое зависит от общего периферического сосудистого
405 сопротивления и КДО-ЛЖ.
5. Вязкость крови
Конечный диастолический объём крови ЛЖ (КДО-ЛЖ).
Чем больший объём крови находится в полости ЛЖ в конце его
410 диастолы, тем большее давление в сосуде он создаст в конце систолы ЛЖ и наоборот. Конечно, если скорость убытия крови из аорты велика, то повышенный объём крови может и не поднять давление в сосуде до высоких цифр. Как видим, между объёмом крови в ЛЖ и иКДДА существует тесная взаимосвязь. Отметим, если увеличение
415 объёма крови в полости ЛЖ происходит, например, из-за декомпенсации деятельности ЛЖ, то в данной ситуации ЛЖ не сможет полностью выбросить весь объём крови в просвет аорты из-за слабой сократительной способности. Не вызывает сомнения тот факт, что от объёма крови ЛЖ зависит как МССД-1, так и МССД-2. То есть,
420 при изменении МССД-1, обязательно изменится МССД-2. Причём не важно, в сторону увеличения или уменьшения. Главное, что это изменение будет происходить параллельно.
Скорость выброса крови из ЛЖ (СВ-ЛЖ).
425 Чем выше скорость выброса крови из ЛЖ, тем выше будут цифры давления. Даже если объём крови будет не велик, но будет высока скорость его выброса, то и в этом случае давление крови МССД-2 будет стремиться к повышению, а МССД-1 к занижению, так как приходящая кровь раньше настигнет уходящую. Конечно, скорость
430 зависит от силы сокращения ЛЖ, а так же от иКДДА. Чем больше сила сокращения ЛЖ, тем выше скорость выброса им крови и наоборот. Так же, чем выше иКДДА, тем сложнее будет ЛЖ вытолкнуть кровь в просвет аорты, следовательно, скорость выброса крови будет невысока. Соответственно, скорость выброса крови из
435 ЛЖ будет влиять на обе цифры давления одновременно.
Частота сердечных сокращений (далее по тексту - ЧСС).
Повышение ЧСС приводит к тому, что уменьшается время расслабления желудочков, а значит, уменьшается растяжение
440 мышечных волокон. По закону Франка-Старлинга это приведёт к снижению силы выброса крови из полости ЛЖ. Не каждое увеличение цифр ЧСС будет сопровождаться снижением заполняемости ЛЖ. При значительном повышении ЧСС возникнет момент, когда ЛЖ не успеет заполниться всем объёмом крови, приходящим из левого предсердия,
445 что приведёт не только к снижению силы выброса (закон Франка- Старлинга), но и к снижению объёма выброса. Получается, что в аорту выйдет небольшая порция крови, которая создаст невысокие цифры давления. Безусловно, что в данной ситуации так же имеет большое значение иКДДА. Здесь так же обе цифры давления зависят от ЧСС.
450
Истинное конечное диастолическое давление в артерии (иКДДА).
Чем выше иКДДА, тем выше могут быть показатели давления, и наоборот. Оно напрямую зависит от скорости и объёма приходящей из 455 ЛЖ крови, а так же от скорости уходящей из аорты крови, то есть от общего периферического сосудистого сопротивления (далее по тексту ОПСС).
Из вышеизложенного следует, что обе цифры артериального 460 давления напрямую зависят от перечисленных показателей гемодинамики и изменяться эти обе цифры будут одновременно, то есть не возможно, чтобы МССД-1 оставалось на месте, а МССД-2 было повышенным или заниженным, и наоборот.
465 Пример 4. Пояснение цифр артериального давления при различных его показателях.
Рассмотрим некоторые примеры изменения артериального давления у человека с исходным нормальным уровнем 120/80 мм.рт.ст и рассчитаем для каждого из них иКДДА.
470 а) 110/90 мм.рт.ст. (иКДДА=16,4 мм.рт.ст.)
b) 130/70 мм.рт.ст. (иКДДА=32,3 мм.рт.ст.)
c) 130/90 мм.рт.ст. (иКДЦА=27,7 мм.рт.ст.)
d) 110/70 мм.рт.ст. (иКДДА=25,5 мм.рт.ст.)
Сегодня во всём мире принято считать, что повышение второй 475 цифры давления говорит о повышении диастолического давления, которое в свою очередь, возникает из-за повышения ОПСС. Рассмотрим, соответствует ли это действительности.
а) При давлении крови 110/90 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.) происходит занижение МССД-1 и завышение 480 МССД-2. Согласно изложенному способу, такое может быть:
1) При снижении СВ-ЛЖ и КДО-ЛЖ при повышенном ОПСС. В данной ситуации при снижении объёма выброса крови из ЛЖ происходит дальнейшее снижение давления в аорте и в ветвях, отходящих от неё. В результате чего
485 происходит рефлекторный спазм периферических артерий, что приведёт к восстановлению прежней скорости ухода крови из аорты. При этом объём крови, выходящий из ЛЖ, будет постоянно на сниженном уровне.
2) При снижении ОПСС при нормальной СВ-ЛЖ и КДО-ЛЖ. 490 Ь) При давлении крови 130/70 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.), МССД-1 завышено, а МССД-2 занижено. Это возможно:
1) При повышении СВ-ЛЖ при нормальном ОПСС
2) При повышении ОПСС при нормальной СВ-ЛЖ.
495 с) При давлении крови 130/90 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.) завышены МССД-1 и МССД-2. Это возможно при повышении КДО-ЛЖ при сниженном ОПСС и нормальной СВ- ЛЖ. В данной ситуации СВ-ЛЖ является нормальной благодаря повышенному КДО-ЛЖ, который увеличил силу сокращения ЛЖ -
500 закон Франка-Старлинга. Увеличение силы необходимо, чтобы поднять повышенный объём крови из ЛЖ. Поэтому скорость выхода крови из ЛЖ указана, как нормальная. Получается, что повышенное ОЦК приведёт к рефлекторному расширению периферических артерий и давление в аорте вернётся к нормальным показателям. КДО- 505 JDK будет выходить из ЛЖ с нормальной скоростью, которая становится нормальной благодаря повышению силы сокращения ЛЖ. Всё это приведёт к тому, что все три цифры давления в периферическом сосуде будут повышены, так как общий объём крови в сосуде уже больше прежнего, а значит, чтобы его сдавить,
510 потребуется больше усилий. МССД-1 будет выше нормы, что связано с тем, что для уравновешивания большего давления в аорте потребуется уже больше крови, выходящей из ЛЖ.
d) При давлении крови 110/70 мм.рт.ст. видно, что относительно нормы (120/80 мм.рт.ст.) произошло занижение МССД-1 и МССД-2.
515 Это возможно при снижении КДО-ЛЖ при повышенном ОПСС, например, при снижении объёма циркулирующей крови (далее по тексту ОЦК)- В данной ситуации снижение КДО-ЛЖ приведёт к снижению СВ-ЛЖ по закону Франка-Старлинга. А за счёт рефлекторного спазма периферических сосудов, возникшего из-за
520 снижения давления крови на стенку аорты, скорость уходящей крови из аорты будет нормальной по отношению к заниженному КДО-ЛЖ. Эта ситуация похожа на ситуацию, когда при давлении 120/80 мм.рт.ст. и сниженном ОЦК, произойдёт снижение МССД-1 и МССД-2.
Следовательно, повышенные цифры МССД-2 не всегда говорят
525 о повышении ОПСС и наоборот, пониженные цифры МССД-2 не всегда говорят о понижении ОПСС. Это же применимо и для МССД-1.
Пример 5. Давление у человека, перенесшего в прошлом инфаркт миокарда.
530 Инфаркт миокарда - это ишемический некроз его стенки. Этот некроз может затрагивать один из трёх слоёв сердца, а может распространяться на все три слоя (трансмуральный инфаркт миокарда). При наличии такого некротического очага в стенке ЛЖ его сократительная способность снижается, что связано с уменьшением
535 зоны действующих кардиомиоцитов вследствие их гибели. Чем меньше кардиомиоцитов будет задействовано в фазе систолы, тем меньше будет сила сокращения ЛЖ, и значит с меньшей скоростью будет проходить выброс крови из полости ЛЖ. В результате чего в нём будет находиться остаточный объём крови, а в аорту выйдет уже
540 меньше крови, чем в норме. Если при этом скорость ухода крови из аорты будет в пределах нормы, то приходящая из ЛЖ кровь настигнет (уравняет давление над клапаном и под ним) уходящую из аорты кровь позже, чем она смогла бы её настигнуть при нормальной сократительной функции ЛЖ. Соответственно первый тон появится не
545 на 80 мм.рт.ст., а где-то на 90-100 мм.рт.ст. (если за образец нормы взять цифры 120/80 мм.рт.ст.), а окончание тонов будет на цифре, которая ниже 120 мм.рт.ст. , что связано с выходом из ЛЖ меньшего объёма крови при нормальной скорости ухода крови из аорты. Получается, что в данной ситуации повышение МССД-1 связано не с
550 увеличением сердечного выброса или иКДДА, а наоборот, с их понижением, что связано с тем фактом, что малый объём крови из ЛЖ догоняет уходящую из аорты кровь позднее, на более высоких цифрах. В итоге, МССД-1 будет выше нормы, а МССД-2 ниже нормы. Например, если давление до инфаркта было 120/80, то после ранее
555 перенесённого инфаркта оно может стать 110/90.
Если измерить давление крови в период приступа инфаркта миокарда, когда на фоне сильной боли будет активирована симпатическая нервная система, которая приведёт к периферическому вазоспазму и, как следствие, к повышению ОПСС, то в совокупности
560 со сниженной систолической функцией ЛЖ давление у такого человека будет снижаться. Причём снизятся как МССД-1, так и МССД-2. И если нормальное давление у человека было 120/80, то во время приступа оно станет 110/70, но может спуститься и до более низких цифр, например, 70/40 мм.рт.ст. Такое давление может быть и
565 при снижении ОЦК, но в данной ситуации ОЦК в норме. Зато резко снижена сократительная способность ЛЖ, что приведёт к острой левожелудочковой недостаточности, быстрому заполнению левого предсердия и в итоге к отёку лёгких, который приведёт к смерти. В данной ситуации многое зависит от степени вазоспазма и силы
570 выброса ЛЖ.
Пример 6. Давление у человека с распространённым атеросклерозом аорты.
Аорта - это сосуд эластического типа. Во время систолы ЛЖ она 575 принимает в себя кровь и растягивается, чтобы затем передать кровь в дистально расположенные сосуды. Если на стенке аорты имеется большое количество атеросклеротических бляшек, то это приведёт к ригидности её стенки и невозможности адекватно расшириться во время систолы ЛЖ. В результате чего ЛЖ будет сложнее вытолкнуть 580 кровь. Если процесс растянуть во времени, то это может привести к гипертрофии стенок ЛЖ из-за повышения его работоспособности, а значит повысится и сила сокращения ЛЖ, которая приведёт к повышению цифр артериального давления.
585 Пример 7. Давление у человека при сочетании атеросклероза аорты и плечевых артерий.
Плечевая артерия, подвергшаяся атеросклеротической деформации, становится ригидной, неспособной к адекватному растяжению во время систолы ЛЖ, что приведёт к снижению скорости 590 ухода крови из аорты. Это может быть связано с отложением солей кальция в самой бляшке. В результате необходимо приложить больше усилий, чтобы сдавить такой сосуд. При этом потребуется закачать в манжетку больше воздуха, чтобы создать в ней более повышенное давление, необходимое для сужения просвета артерии. Это может 595 привести к искусственному завышению МССД-2. При этом объём приходящей крови из ЛЖ будет не изменен. В результате чего приходящая кровь настигнет уходящую раньше, чем это происходило бы при нормальных неизменённых сосудах. В итоге МССД-1 будет ниже нормы.
600
Пример 8. Этиология возникновения 1-ого сердечного тона.
В проекции сердца при нормальном его функционировании на грудной клетке выслушиваются 2 тона. Один из них формируется в момент систолы ЛЖ (I тон), другой во время диастолы (II тон). То же
605 справедливо и для правого желудочка (далее - ПЖ). Принято считать, что систолический тон образуется вследствие удара крови о створки митрального и трикуспидального клапанов, что приводит к их закрытию во время систолы обоих желудочков. Диастолический (II тон) формируется в момент закрытия аортального клапана и клапана
610 легочного ствола.
Согласно предложенному способу измерения артериального давления неважно это I тон над ЛЖ или I тон над ПЖ, так как механизм его возникновения связан с процессом уравновешивания давления в системе ЛЖ - аорта и ПЖ - легочный ствол
615 соответственно. Напомним, что это уравновешивание возможно только тогда, когда приходящий объём крови настигнет уходящий объём крови из выносящего сосуда, что приведёт к удару объёма крови о стенку эндокарда ЛЖ или ПЖ. В отношении ЛЖ отметим, что этиология возникновения I тона является этиологией
620 возникновения тонов Короткова.
Заявленный способ измерения артериального давления позволяет более точно определять цифры артериального давления с целью более точной диагностики и при необходимости назначения последующего лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы
625 индивидуально для каждого человека.

Claims

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ измерения артериального давления, отличающийся тем, что 100% крови, вышедшей из левого желудочка + истинное конечное диастолическое давление в аорте, создают давление в 120 мм.рт.ст., определяют процент крови, вышедшей из левого желудочка, который вместе с истинным конечным диастолическим давлением в аорте создает давление 80 мм.рт.ст. по пропорции:
100% крови ЛЖ = 120 мм.рт.ст.
Х% крови ЛЖ = 80 мм.рт.ст.
Х=66,7% ,
а 66,7% крови левого желудочка + объем крови, создающий истинное конечное диастолическое давление в аорте = 80 мм.рт.ст., определяют далее на сколько повысится давление в аорте 66,7% крови, вышедшей из левого желудочка, при этом 66,7% крови левого желудочка + объем крови, создающий истинное конечное диастолическое давление в аорте = 80 мм.рт.ст, принимают за 100%:
80 мм.рт.ст = 100%
X мм.рт.ст = 66,7%
Х=53,3 мм.рт.ст.,
определяют истинное конечное диастолическое давление в аорте по формуле: истинное конечное диастолическое давление в аорте = 80 мм.рт.ст. - 53,3 мм.рт.ст. = 26,7 мм.рт.ст., в результате чего получают общую формулу для определения истинного конечного диастолического давления в аорте:
иКДДА = Xmin - (Xmin2/Xmax), где:
Xmin соответствует минимальному слышимому систолическому давлению, Хтах соответствует максимальному слышимому
1 систолическому давлению, иКДДА - истинное конечное диастолическое давление в аорте,
определяют пульсовое давление по формуле
пульсовое давление = 120 мм.рт.ст. - 26,7 мм.рт.ст. = 93,3 мм.рт.ст.,
получают систолические цифры артериального давления, где 80 мм.рт.ст - минимальное слышимое систолическое давление, 120 мм.рт.ст - максимальное слышимое систолическое давление, при этом , поднимаясь до уровня 80 мм.рт.ст, стрелка прибора показывает давление крови, которое надо преодолеть, чтобы достичь появления тона.
2
PCT/RU2013/000147 2013-02-22 2013-02-22 Способ измерения артериального давления WO2014129925A1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PCT/RU2013/000147 WO2014129925A1 (ru) 2013-02-22 2013-02-22 Способ измерения артериального давления

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PCT/RU2013/000147 WO2014129925A1 (ru) 2013-02-22 2013-02-22 Способ измерения артериального давления

Publications (1)

Publication Number Publication Date
WO2014129925A1 true WO2014129925A1 (ru) 2014-08-28

Family

ID=51391598

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PCT/RU2013/000147 WO2014129925A1 (ru) 2013-02-22 2013-02-22 Способ измерения артериального давления

Country Status (1)

Country Link
WO (1) WO2014129925A1 (ru)

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
CN107708533A (zh) * 2015-07-01 2018-02-16 浜松光子学株式会社 粘弹特性获取装置、粘弹特性获取方法、粘弹特性获取程序及存储该程序的存储介质
CN110074817A (zh) * 2019-04-04 2019-08-02 肯尼斯.粲.何 一种随机检测或动态监测中央动脉压和心脏功能的方法及设备

Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2088143C1 (ru) * 1993-06-10 1997-08-27 Товарищество с ограниченной ответственностью "Русский Центр перспективных технологий" Способ измерения артериального давления
RU2280403C1 (ru) * 2004-12-22 2006-07-27 Зао "Вниимп-Вита" Способ измерения артериального давления
EP1441644B1 (en) * 2001-10-31 2010-12-15 Robert Alan Hirsh Non-invasive method and device to monitor cardiac parameters

Patent Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2088143C1 (ru) * 1993-06-10 1997-08-27 Товарищество с ограниченной ответственностью "Русский Центр перспективных технологий" Способ измерения артериального давления
EP1441644B1 (en) * 2001-10-31 2010-12-15 Robert Alan Hirsh Non-invasive method and device to monitor cardiac parameters
RU2280403C1 (ru) * 2004-12-22 2006-07-27 Зао "Вниимп-Вита" Способ измерения артериального давления

Cited By (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
CN107708533A (zh) * 2015-07-01 2018-02-16 浜松光子学株式会社 粘弹特性获取装置、粘弹特性获取方法、粘弹特性获取程序及存储该程序的存储介质
CN107708533B (zh) * 2015-07-01 2020-07-31 浜松光子学株式会社 粘弹特性获取装置、粘弹特性获取方法、粘弹特性获取程序及存储该程序的存储介质
US11154206B2 (en) 2015-07-01 2021-10-26 Hamamatsu Photonics K.K. Viscoelasticity characteristics acquisition device, viscoelasticity characteristics acquisition method, viscoelasticity characteristics acquisition program, and recording medium recording said program
CN110074817A (zh) * 2019-04-04 2019-08-02 肯尼斯.粲.何 一种随机检测或动态监测中央动脉压和心脏功能的方法及设备
CN110074817B (zh) * 2019-04-04 2022-09-23 肯尼斯.粲.何 一种随机检测或动态监测中央动脉压和心脏功能的方法及设备

Similar Documents

Publication Publication Date Title
DIAMOND et al. Effect of coronary artery disease and acute myocardial infarction on left ventricular compliance in man
US8591423B2 (en) Systems and methods for determining cardiac output using pulmonary artery pressure measurements
Papaioannou et al. Monitoring of arterial stiffness indices by applanation tonometry and pulse wave analysis: reproducibility at low blood pressures
JPH07184868A (ja) 心臓血管性能の評価方法および装置
EP2296537A1 (en) Device and process for calculating new indices of arterial stiffness, and/or for stroke volume monitoring
US20140107505A1 (en) Determination of ventricular pressure and related values
US8834382B2 (en) Method for determining a cardiac function
HULTGREN et al. The ejection click of valvular pulmonic stenosis
Spotnitz et al. Left ventricular mechanics and oxygen consumption during arterial counterpulsation
Remington et al. The construction of a theoretical cardiac ejection curve from the contour of the aortic pressure pulse
WO2014129925A1 (ru) Способ измерения артериального давления
Epstein et al. The'A'wave of the apex cardiogram in aortic valve disease and cardiomyopathy.
RU2535909C2 (ru) Система и способ измерения артериального давления по его эффектам
WO2008109185A2 (en) A noninvasive method to determine characteristics of the heart
Zhang et al. Relations between the timing of the second heart sound and aortic blood pressure
Raber et al. Left ventricular, central aortic, and peripheral pressure pulses in aortic stenosis∗
Lewis et al. Haemodynamic effects of beta blockade in hypertrophic cardiomyopathy using Sectral (acebutolol; M & B 17803A)
Lange et al. Time course of factors causing exaggerated respiratory variation of arterial blood pressure
Ge A new approach to assess arterial system function with compliance-pressure loop
Peter et al. Comparison of methods for the evaluation of NIBP from pulse transit time
Karnaukhov et al. Developing a Pulse Wave Model Using the Lumped-Element Method
Yaginuma et al. Effects of aortic distensibility on the cardiac force in man
Li et al. Role of arterial compliance in assessing the biomechanical properties of arteries in systole and diastole and in hypertension
Razzolini et al. Measurement of systemic resistances in aortic regurgitation
Stouffer Arterial pressure

Legal Events

Date Code Title Description
121 Ep: the epo has been informed by wipo that ep was designated in this application

Ref document number: 13875462

Country of ref document: EP

Kind code of ref document: A1

NENP Non-entry into the national phase

Ref country code: DE

122 Ep: pct application non-entry in european phase

Ref document number: 13875462

Country of ref document: EP

Kind code of ref document: A1