Composition à base de lécithine végétale, ex ; de soja, vitamines du complexe B et d'acide acétylsalicylique, et son utilisation pour la fabrication d'un médicament pour le traitement de maladies neuro - dégénératives .
DESCRIPTION
La présente invention concerne un mélange sous la forme liquide, qui peut également être produite sous une forme solide, destiné à être appliqué en médecine sous la forme de médicament. La présente invention concerne aussi un procédé d'obtention d'un tel produit.
Parmi tous les traitements (médicaments) connus à ce jour pour le traitement des maladies neuro -dégénératives en , aucun n'est efficace à 100% et tous ceux qui existent ont des effets, pour le moins contraignants pour les patients, comme par exemple les psychotropes, le Cognex (tacrine), qui impose une surveillance biologique en raison d'une toxicité hépatique. l'Aricept (donezepil), etc..
Cette invention a le but de ne pas seulement prévenir, soigner et guérir, mais aussi de renforcer les facteurs protecteurs, ayant très peu de contre-indications ou effets indésirables.
Les produits de la composition de cette invention sont très largement utilisés individuellement, à cause de leurs propriétés très intéressantes à niveau médicale, comme la lécithine pour améliorer et aider la mémoire, régler le taux de cholestérol, la régulation des taux des lipides, etc., ou l'acide acétylsalicylique sous forme d'aspirine, pour leur nombreuses vertus médicales, que ne sont plus un secret. Mais c'est la première fois que ces produits sont mélangés afin de former un nouveau produit, au combien nécessaire.
Le terme neuro-dégénératif, implique une atteinte suivie d'une destruction des cellules nerveuses ou d'autres structures cérébrales. La maladie d'Alzheimer, représente 50% des cas.
La maladie d'Alzheimer est mie maladie neurologique dite dégénérative, c'est à dire, entraînant la dégénérescence et la disparition de structures neuronales essentielles, en particulier les cellules nerveuses, appelées aussi, cellules neuronales ou neurones. C'est la plus fréquente des maladies neuro-dégénératives.
La fréquence de l'apparition de la maladie augmente avec l'avancée en âge, ce qui ne veut pas dire dû au vieillissement, ni même à un vieillissement accéléré. De 3 à 5 % vers 65 ans jusqu'à près de 50% au delà de 85 ans. Elle est 1,5 à 3 fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme.
L'évolution dans le temps est variable, de 5 à plus de 15 ans. Il est important de savoir ce qu'il en est de la maladie d'Alzheimer comme de toutes les autres pathologies, il existe de formes plus ou moins graves, d'évolution plus ou moins rapide.
Les lésions cérébrales, sont plus au moins celles qu'avait décrit Aloïs Alzheimer au début du XX siècle : Les plaques séniles et les dégénérescences neuro-fïbrillaires. Ces lésions sont irréversibles, (selon Alzheimer). conduisent à la destruction et à la disparition progressive des cellules nerveuses. Il en résulte une perte neuronale et une atrophie cérébrale.
Plusieurs zones sont surtout impliquées dans le processus de la mémoire, dans lesquelles on retrouve ces lésions caractéristiques : l'ensemble du cortex cérébral, indispensable dans son rôle associatif entre les outres structures cérébrales et en particulier la région du carrefour pariétal.
Un autre système est fondamental pour une gestion des souvenirs, il est localisé dans les régions profondes du cerveau, tout en étant connecté aux régions du cortex :
Il s'agit du système limbique qui reçoit et traite les informations en les décodant, les comparant aux souvenirs anciennement stockés et en induisant une réponse adapté. On peut facilement imaginer qu'une anomalie, à un ou plusieurs niveaux du traitement de rinformation, entraînera une réponse inadaptée. Ce système se subdivise en de nombreuses zones, dont les plus impliquées dans la maladie d'Alzheimer sont l'hippocampe et l'amygdale. La topographie des lésions est en grande partie responsable des symptômes présentés par le malade.
Pour comprendre la diversité clinique de la maladie d'Alzheimer, il faut savoir que les lésions peuvent prédominer dans un hémisphère cérébral ou dans l'autre, le cerveau droit et gauche, ayant des fonctions différentes. Il existe aussi des formes dites focales où ce sont les zones du langage, par exemple, qui peuvent être atteintes en premier.
Les conséquences biochimiques de ces lésions : les milliards de neurones qui composent le cerveau humain sont connectés les uns aux autres, et ces connexions nécessitent la présence de substances chimiques appelés neurotransmetteurs. Il en existe un très grand nombre, beaucoup sont diminués dans la maladie d'Alzheimer. mais un seul d'entre eux est diminué de manière constante et considérable. Il s'agit de l'acétylcholine. Ce neurotransmetteur est impliqué dans tous les mécanismes de mémorisation. On estime que son taux à l'intérieur du cerveau est déjà diminué de 40% quand les signes de la maladie d'Alzheimer apparaissent. Les neurones dites cholinergiques assurent les connexions entre l' ppocampe et le cortex cérébral.
La maladie d'Alzheimer et la génétique : La responsabilité de certains gènes est maintenant bien établie, mais elle est insuffisante pour expliquer l'ensemble des maladies d'Alzheimer. Il est nécessaire de préciser que génétique n'a pas obligatoirement pour corollaire héréditaire, c'est à dire qu'une anomalie génétique chez un individu ne va pas obligatoirement déclencher l'apparition de la maladie pour lui-même ou pour sa descendance. Il faut vraisemblablement le regroupement de plusieurs facteurs qui, de surcroît, ne sont pas tous connus, pour que la maladie survienne.
Ce qui est connu, c'est que à partir de l'inventaire du génome humain en chromosomes, il est actuellement possible d'isoler quatre gènes impliqués dans la genèse de la maladie. Sur le chromosome 21, il existe une mutation sur le gène codant pour la protéine bamyloïde ; celle-ci, scindée de ce fait de manière anormale, se déposera au niveau des plaques séniles. Ces anomalies ne sont trouvés que dans 4% des formes dites familiales, la maladie étant alors à début précoce.
Sur le chromosome 14, on retrouve des mutations sur des gènes codant pour une autre protéine, la préséniline IL
Ces trois gènes interviennent dans des formes familiales dites à forme dominante ; ces formes familiales sont rares. Quant aux autres formes de la maladie d'Alzheimer à début plus tardif, beaucoup plus fréquentes, une anomalie à été trouvé sur un quatrième chromosome, le chromosome 19. Il s'agit d'un gène qui va coder pour une protéine appelé apolipoprotéine. Cette apolipoprotéine se retrouve dans la population générale sous trois formes dites : Apo E2, ApoE3, Apo E4, qui en se combinant 2 à 2 vont se présenter sous 6 combinaisons possibles, 6 génotypes différents. L'Apo E intervient dans le métabolisme des lipides et transport du cholestérol. La forme que l'on rencontre le plus fréquemment est l'Apo E3. Mais c'est l'Apo E4 qui est impliqué dans l'apparition de la maladie. L'Apo E4 est le facteur d'agrégation (de protéines) qui va favoriser à terme la formation de plaques séniles, mais de manière plus lente. Il à été démontré qu'être d'Apo E4 constituait un risque de développer la maladie, risque se manifestant essentiellement dans des formes de la maladie à début tardif. Comme tous les facteurs de risque, sa présence n'est pas suffisante et n'est pas obligatoire pour développer la maladie, comme nous allons le voir ci-dessous.
D'autres altérations génétiques sont en cours d'identification et viendront compléter les zones d'ombres dans notre compréhension de la maladie.
La maladie d'Alzheimer est l'aboutissement de processus pathologiques différents. Quel que soit le gène impliqué, il va y avoir une surproduction plus ou moins rapide de peptide 42 qui, en s 'agrégeant, va fonner les plaques séniles, entraînant des réductions des neurotransmetteurs et se traduisent cliniquement par des altérations cognitives.
La maladie d'Alzheimer est une maladie multifactorielle, à savoir qu'il faut la combinaison de plusieurs éléments, en plus des facteurs génétiques, pour que la maladie se développe. Un seul élément pris isolément n'entraînerait pas la maladie. Les études epidemiologiques permettent de mieux cerner les facteurs qui vont favoriser son apparition (facteurs de risque) et les facteurs qui peuvent empêcher ou freiner son développement (facteurs protecteurs).
Les facteurs risque : l'avancée en âge, puisque le nombre des malades croît de façon exponentielle avec l'âge.
Les antécédents familiaux : Le risque étant accru s'il y a plus d'un ascendant ou collatéral atteint.
Le faible niveau d'éducation : Ceci peut choquer, la maladie paraissant atteindre toutes les couches de la population mais, et les statistiques le confirment, plus le niveau de scolarité est élevé, plus basse est la fréquence de la maladie ; comme si une utilisation maximum des neurones et de leurs connexions permettait en quelque sorte d'avoir un capital de réserve plus grand et protecteur.
Les traumatismes crâniens graves, avec perte de connaissance, l'exemple des boxems ayant subi de nombreux KO et développant une démence nous le confirme.
Les antécédents de dépression. Les dépressions sont une affection fréquente et heureusement, elles ne vont pas toutes être suivies de démence du type Alzheimer. Il s'agit de formes bien particulières, le plus souvent chez la personne âgée, où l'on peut mettre en évidence des altérations cognitives précoces.
Les autres affections sont moins fréquentes, mais demeurent de plus en plus importantes à différencier en raison des implications thérapeutiques et évolutives particulières. Il s'agit notamment des maladies qui suivent ; La maladie de Pick et les démences fronto - temporales et la maladie à Corps de Lewy. Dans cette dernière, il existe une altération progressive de la mémoire, avec répercussions sur les activités sociales et quotidiennes. Ces répercussions vont être associées à des perturbations plus typiquement psychiatriques : la personne va présenter des hallucinations visuelles et quelquefois d'outrés types de manifestations délirantes. Ce qui est caractéristique, c'est la fluctuation des altérations cognitives de manière marquée. Il arrive moins fréquemment, mais de façon claire que lors du diagnostic de la maladie à Corps de Le i, la malade présente des chutes à répétition, des malaises du type syncopal . L'examen neurologique va mettre en évidence des signes retrouvés dans la maladie de Parkinson.
L'examen neuroanatomique du cerveau met en évidence des « Corps de Lewi » déssi inés et diffus ; ces Corps de Lewi sont des malformations caractéristiques de la maladie de Parkinson mais, dans ce dernier cas, les Corps de Lewi, ne sont pas diffus à tout le cerveau.
Les manifestations , tant de la démence frontale que de la maladie à Corps de Lewi, étant psychiatriques, les patients sont trop souvent diagnostiqués tardivement. La maladie est mal comprise, ils reçoivent des neuroleptiques ou d'outrés traitements qui ne sont pas adaptés et risquent d'aggraver leur maladie qui est d'origine neurologique.
Il existe des maladies dites « dégénératives » atteignant le cerveau et qui, au cours de leur évolution, peuvent présenter des signes d'altérations des fonctions cognitives ; il s'agit essentiellement de la maladie de Parkinson, mais aussi de la Chorée de Huntington, et autres affections plus rares comme la maladie de Creustfeld- Jacob.
Toutefois, il y a aussi les affections secondaires, qui représentent 10 à 20%, dites les démences vasculaires. Elles sont la conséquence, au niveau cérébral, des maladies cardio-vasculaires, comme l'hypertension artérielle, les cardiopathies mais aussi le diabète, des dyslipidémies et des plaques d'athérome des artères.
Démences mixtes, (10 à 20%) sous ce terme on désigne l'association, chez un même individu, d'une maladie d'Alzheimer dégénérative et des lésions cérébrales vasculaires.
La présente invention a pour but de stopper la neuro - dégénérescence et la destruction des cellules nerveuses, mais aussi d'autres structures cérébrales, de renforcer les facteurs protecteurs.
L'invention a pour objet une composition comprenant un complexe phospholipidique extrait du soja ou un dérivé du soja et de l'acide acétylsalicylique, ou un dérivé d'acide acétylsalicylique, utilisée comme agent thérapeutique ou médicament à usage oral ou autre.
En particulier une composition comprenant de la lécithine de soja ; une composition où ledit complexe phospholipidique comprend de la phosphatidycholine, de la phosphatidyléthanolamine et du phosphatidylinositol ; une composition contenant de la vitamine B2, en particulier sous forme de vitamine B2, phosphate de sodium, et/ ou de la vitamine B6, en particulier sous forme de chlorhydrate, et / ou de la vitamine B12, et / ou du pantothenate de sodium, et / ou de la nicotinamide ; une composition comprenant également au moins un colorant, en particulier El 10 et / ou E124, et un et un agent conservateur, en particulier du sorbate de potassium (E202) ; une composition sous fonne liquide, en particulier sous forme de solution ou suspension dans un mélange eau-éthanol.
Les produits de la composition de cette invention sont très largement utilisés individuellement, à cause de leurs propriétés très intéressantes au niveau médical, comme la lécithine pour améliorer et aider la mémoire, régler le taux de cholestérol, la régulation des taux des hpides, etc., ou l'acide acétylsalicylique comme analgésique. On connaît également des compositions à usages topiques, cosmétiques ou thérapeutiques , associant l'acide acétylsalicylique à une substance de type lécithine, utilisé alors comme émulsifiant. Mais c'est la première fois que ces produits sont associés afin de former un nouveau médicament à usage oral ou autre.
En particulier, l'invention a pour objet l'utilisation des compositions ci-dessous pour la fabrication d'un médicament ou agent thérapeutique destiné au traitement d'une maladie neuro-dégénérative.
Les maladies particulièrement visées sont la maladie d'Alzheimer, de Pick, les démences fronto-temporales, les démences à corps de Lewi, les démences syncopales, la maladie de Parkinson, la Chorée d'Huntington, la maladie de Creutzfeld - Jacob.
L'invention à également pour objet l'utilisation de ces compositions pour la fabrication d'un médicament ou d'un agent thérapeutique destiné - au traitement des démences mixtes, c'est à dire associant une maladie neuro-dégénérative et des lésions vasculaires ou cérébro-vasculaires telles que hypertension artérielle, cardiopathies, diabète, dyslipidémies, plaques d'athérome des artères ; - à palier aux effets de l'épuisement, du surmenage physique et du surmenage psychique, des troubles de la concentration et de la diminution de la mémoire.
Dans les processus de mémoire et de langage, les problèmes disparaissent, soi, une net amélioration dans l'ensemble du cortex cérébrale, le système limbique, plus précisément l'hippocampe et l'amygdale et ce du probablement à la reproduction du neurotransmetteur l'acétylcholine et les neurones dites cholinergiques.
Les autres affections neuro-dégénératives, démences vasculaires, soit : l'hypertension artérielle, cardiopathies, du diabète, des dyslipidémies et des plaques d'alhérome des artères, ainsi que les démences mixtes, subissent aussi des améliorations et des guérisons à 100%.
Exemple : procédé d'obtention de 20ml de composition liquide :
2,1g de lécithine végétale, ex. de soja, (complexe phospholipidique végétal avec de la phosphtidylclioline, de la pnosphatidylétl anolamine et du phosphatidylinositol aux proportions naturelles), vitamine B2 ( sous forme de vitamine B2-phosphate de sodium) 0,7mg, chlorhydrate de vitamine B6 0,7mg, vitamine B12 0,5ug, pantothenate de sodium 4,0mg, nicotinamide 7,0mg, 0,5g d'acide acétylsalicylique, colorants jaune orangé S(E110) ponceau 4R (E124), saccharose (sucre) 1,6g, alcool 15,9% vol., agent conservateur : sorbate de potassium (E202), arômes, adjuvants, ainsi que d'outrés excipients.
Le tout mélangé à froid et mis au frigo pendant au minimum 2 heures. Agiter avant usage.
Ce mélange ne doit pas être utilisé en cas d'hypersensibilité à l'un ou à plusieurs des excipients, et ne peut pas être pris pendant la grossesse ou allaitement, en raison de sa teneur en alcool.
Effets indésirables : Troubles digestives occasionnels, diarrhées. En cas de pathologie biliaire et de maladie du pancréas, une perturbation de la résorption de ce mélange est possible.
Le colorant E 124, peut provoquer des réactions d'hypersensibilité au niveau de la peau, tels que, gonflement de la peau et des muqueuses ou une éruption cutanée, et des organes respiratoires, notamment chez des patients souffrant d'asthme, d'urticaire chronique ou d'hypersensibilité aux salicylates.
Des problèmes d'estomac peuvent apparaître comme effet indésirable, ulcère gastrique et des hémorragies de la muqueuse gastrique. Si une personne présente des signes d'hypersensibilité, ne doit pas prendre ce mélange.
Si une personne observe au cours de la prise de ce mélange une coloration noirâtre des selles, ou de vomissements accompagnés de sang, doit interrompre la prise de ce mélange.
Exceptionnellement on peut observer des vertiges, maux de tête, troubles de la vision et confusion.