UA9407U - Method for treating diabetic retinopathy - Google Patents
Method for treating diabetic retinopathy Download PDFInfo
- Publication number
- UA9407U UA9407U UAU200503224U UAU200503224U UA9407U UA 9407 U UA9407 U UA 9407U UA U200503224 U UAU200503224 U UA U200503224U UA U200503224 U UAU200503224 U UA U200503224U UA 9407 U UA9407 U UA 9407U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- treatment
- diabetic retinopathy
- patients
- vision
- diabetic
- Prior art date
Links
- 206010012689 Diabetic retinopathy Diseases 0.000 title claims abstract description 33
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 18
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 claims abstract description 5
- VHRSUDSXCMQTMA-PJHHCJLFSA-N 6alpha-methylprednisolone Chemical compound C([C@@]12C)=CC(=O)C=C1[C@@H](C)C[C@@H]1[C@@H]2[C@@H](O)C[C@]2(C)[C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]21 VHRSUDSXCMQTMA-PJHHCJLFSA-N 0.000 claims abstract description 3
- -1 angioprotectors Substances 0.000 claims abstract description 3
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 claims abstract description 3
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 claims abstract description 3
- 229940003382 depo-medrol Drugs 0.000 claims abstract description 3
- 229960004584 methylprednisolone Drugs 0.000 claims abstract description 3
- PLBHSZGDDKCEHR-LFYFAGGJSA-N methylprednisolone acetate Chemical compound C([C@@]12C)=CC(=O)C=C1[C@@H](C)C[C@@H]1[C@@H]2[C@@H](O)C[C@]2(C)[C@@](O)(C(=O)COC(C)=O)CC[C@H]21 PLBHSZGDDKCEHR-LFYFAGGJSA-N 0.000 claims abstract description 3
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 claims abstract description 3
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 claims abstract description 3
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 claims abstract description 3
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 claims abstract description 3
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 claims abstract description 3
- 238000002347 injection Methods 0.000 claims abstract 2
- 239000007924 injection Substances 0.000 claims abstract 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims description 7
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 claims description 2
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 claims description 2
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 abstract 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 12
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 11
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 description 9
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 6
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 description 5
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 3
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 2
- 208000032131 Diabetic Neuropathies Diseases 0.000 description 2
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N Niacin Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 2
- 239000004037 angiogenesis inhibitor Substances 0.000 description 2
- YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N arachidonic acid Chemical compound CCCCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCC(O)=O YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N 0.000 description 2
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 2
- 201000002342 diabetic polyneuropathy Diseases 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- 208000030172 endocrine system disease Diseases 0.000 description 2
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 2
- 239000003102 growth factor Substances 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000000463 material Substances 0.000 description 2
- 238000002577 ophthalmoscopy Methods 0.000 description 2
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 229920002755 poly(epichlorohydrin) Polymers 0.000 description 2
- 201000007914 proliferative diabetic retinopathy Diseases 0.000 description 2
- 230000002207 retinal effect Effects 0.000 description 2
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 2
- 230000004382 visual function Effects 0.000 description 2
- 239000009484 FIBS Substances 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- 206010029113 Neovascularisation Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 208000007135 Retinal Neovascularization Diseases 0.000 description 1
- 206010038848 Retinal detachment Diseases 0.000 description 1
- 208000017442 Retinal disease Diseases 0.000 description 1
- 206010038923 Retinopathy Diseases 0.000 description 1
- 206010053614 Type III immune complex mediated reaction Diseases 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 229940121369 angiogenesis inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 230000000964 angiostatic effect Effects 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 229940114079 arachidonic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000021342 arachidonic acid Nutrition 0.000 description 1
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 description 1
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 230000001066 destructive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 210000000416 exudates and transudate Anatomy 0.000 description 1
- 230000004927 fusion Effects 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000411 inducer Substances 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 1
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCCC1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 description 1
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 230000004263 retinal angiogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000004264 retinal detachment Effects 0.000 description 1
- 235000002020 sage Nutrition 0.000 description 1
- 230000007480 spreading Effects 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 1
- 235000019156 vitamin B Nutrition 0.000 description 1
- 239000011720 vitamin B Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Steroid Compounds (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель, що заявляється, відноситься до медицини, точніше до офтальмології, та призначена для 2 лікування діабетичної ретинопатії.The claimed utility model relates to medicine, more precisely to ophthalmology, and is intended for 2 treatment of diabetic retinopathy.
Діабетичну ретинопатію (ДР) відносять до пізніх ускладнень цукрового діабету (ЦД).Частота ДР у хворих наDiabetic retinopathy (DR) is classified as a late complication of diabetes mellitus (DM). The frequency of DR in patients with
ЦД коливається від 60 до 9795 у залежності від тривалості та характеру перебігу ЦД (1). ДР нерідко продовжує прогресувати, незважаючи на проведене лікування, приводячи пацієнта до сліпоти (2). Інвалідність через утрату зору в хворих ЦД досягає 1095. У віковій групі 40-60 років знаходяться 42905 сліпих унаслідок ДР, що приводить 70 до високої інвалідності людей працездатного віку |З; 4; 5).DM ranges from 60 to 9795, depending on the duration and nature of the course of DM (1). DR often continues to progress despite treatment, leading the patient to blindness (2). Disability due to vision loss in patients with DM reaches 1,095. In the age group of 40-60 years, there are 42,905 people who are blind as a result of DR, which leads to high disability of people of working age |Z; 4; 5).
Аналізуючи дані літератури, можна зробити висновок, що проблема лікування ДР залишається надзвичайно актуальною. Численні методики лікування ДР не дозволяють досягти тривалої та стійкої стабілізації зорових функцій у хворих на ЦД. Часто ці способи лікування справляють короткотривалий позитивний ефект на стан сітківки хворого ока, оскільки не спрямовані на патогенетичні чинники розвитку ДР і не здатні перервати 12 ланцюг патологічних процесів унаслідок порушення метаболізму в сітківці. Застосування лазеркоагуляції сітківки та інших хірургічних методів лікування спрямоване лише на ліквідацію патологічних процесів, що вже існують, а не на попередження розвитку ДР. Деякі з хірургічних методів навіть можуть приводити до тяжких ускладнень - геморагій та відшарування сітківки (Є). Тому пошук патогенетичних засобів лікування ДР є актуальною задачею сучасної офтальмології.Analyzing the data of the literature, we can conclude that the problem of treating DR remains extremely relevant. Numerous methods of treating DR do not allow to achieve long-term and stable stabilization of visual functions in patients with DM. Often, these methods of treatment have a short-term positive effect on the condition of the retina of the patient's eye, since they are not aimed at the pathogenetic factors of the development of DR and are not able to interrupt the 12 chain of pathological processes as a result of a metabolic disorder in the retina. The application of laser coagulation of the retina and other surgical methods of treatment is aimed only at the elimination of pathological processes that already exist, and not at the prevention of the development of DR. Some of the surgical methods can even lead to serious complications - hemorrhages and detachment of the retina (E). Therefore, the search for pathogenetic means of treating DR is an urgent task of modern ophthalmology.
У сучасній літературі відзначається, що ретинальний ангіогенез, що приводить в хворих на ДР до різкого зниження зору, знаходиться під вираженим впливом як індукторів, так і інгібіторів. Отже, застосування інгібіторів неоваскуляризації може стати новою раціональною стратегією в не деструктивної терапії ДР, що попереджає необоротні втрати зорових функцій. Отже, головний акцент у медикаментозному лікуванні хворих наIn modern literature, it is noted that retinal angiogenesis, which leads to a sharp decrease in vision in DR patients, is under the pronounced influence of both inducers and inhibitors. Therefore, the use of neovascularization inhibitors can become a new rational strategy in the non-destructive therapy of DR, which prevents irreversible loss of visual functions. Therefore, the main emphasis in medical treatment of patients with
ДР на сучасному рівні знань приділяється препаратам, що інгібують фактори росту і перешкоджають неоваскуляризації І71. вDR at the current level of knowledge is assigned to drugs that inhibit growth factors and prevent neovascularization I71. in
Кортикостероїди, як відомо, володіють ангіостатичними властивостями: стабілізують щільність з'єднання ендотеліальних клітин між собою, нормалізують кількість ростових факторів, зміцнюють бар'єрні властивості ретинальних ендотеліальних клітин, інгібуючи синтез арахідонової кислоти і простагландинів, що є медіаторами судинної проникності І7|. вCorticosteroids, as you know, have angiostatic properties: they stabilize the density of endothelial cell junctions, normalize the amount of growth factors, strengthen the barrier properties of retinal endothelial cells, inhibiting the synthesis of arachidonic acid and prostaglandins, which are mediators of vascular permeability I7|. in
З огляду на те, що ДР супроводжується розвитком синдрому метаболічної інтоксикації, активацією ав аутоімунних і імунокомплексних реакцій доцільно при ДР використання засобів, що елімінують токсичні речовини, патогенні циркулюючі імунні комплекси з кровотоку, це може бути досягнуто застосуванням ентеросорбентів у М комплексному лікуванні хворих на ДР |81І. Ге»)Considering the fact that DR is accompanied by the development of metabolic intoxication syndrome, activation of autoimmune and immune complex reactions, it is advisable in DR to use agents that eliminate toxic substances, pathogenic circulating immune complexes from the bloodstream, this can be achieved by using enterosorbents in M complex treatment of patients with DR |81I. Ge")
Найближчим аналогом способу, що заявляється є спосіб лікування діабетичної ретинопатії (9), що 3о передбачає застосування базової цукрознижуючої терапії та медикаментозної терапії: трентад, вітаміни В, Вб,The closest analogue of the proposed method is the method of treating diabetic retinopathy (9), which involves the use of basic hypoglycemic therapy and drug therapy: trentad, vitamins B, Bb,
С, АТФ, ФИБС, нікотинова кислота.C, ATP, FIBS, nicotinic acid.
Недоліком такої терапії є відсутність застосування інгібіторів ангіогенеза пролонгованої дії і « ентеросорбентів у хворих з далеко зашедшими поразками сітківки. -The disadvantage of such therapy is the lack of use of long-acting angiogenesis inhibitors and enterosorbents in patients with advanced retinal lesions. -
Задача, яку вирішує спосіб, що заявляється, полягає в підвищенні ефективності лікування діабетичної 50 ретинопатії та реабілітації хворих з цією патологією. с Технічний результат від впровадження способу буде полягати в підвищенні функціональних таThe problem solved by the claimed method is to increase the effectiveness of treatment of diabetic retinopathy and rehabilitation of patients with this pathology. c The technical result of the implementation of the method will be an increase in functional and
Із» електрофізіологічних показників стану органу зору при діабетичній ретинопатії.From" electrophysiological indicators of the state of the organ of vision in diabetic retinopathy.
Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі лікування діабетичної ретинопатії водночас із застосуванням судинорозширюючих засобів, ангіопротекторів, антикоагулянтів, вітамінотерапії, згідно винаходу додатково призначають ентеросорбент ентеросгель усередину по 15 г З рази на добу протягом 15 днів та о кортикостероїд пролонгованої дії депо-медрол (метилпреднизолон) 20 мг однократно ретробульбарно у «» завершенні стаціонарного лікування.The task is solved by the fact that in the known method of treating diabetic retinopathy, simultaneously with the use of vasodilators, angioprotectors, anticoagulants, and vitamin therapy, according to the invention, the enterosorbent enterosgel is additionally prescribed 15 g C times a day for 15 days and the long-acting corticosteroid depo-medrol ( methylprednisolone) 20 mg once retrobulbarly at the end of inpatient treatment.
Приклади конкретного виконання о Приклад 1. Хвора А., 56 років поступила до стаціонару з діагнозом: Препроліферативна ретинопатія, "І 20 Цукровий діабет | тип, важка форма, гіпертонічна хвороба | стадії, діабетична полінейропатія. Тривалість захворювання цукровим діабетом 17 років. Гострота зору правого ока дорівнювала 0,2 лівого ока - 0.4. Сумарне поле зору правого ока було 3452, лівого ока - 3522. При офтальмоскопії у пацієнтки відзначався набряк у макулярній області, що займав всю площу акули, тверді ексудати в макулярній зоні і парамакулярно, геморагії по ходу судинних аркад і перімакулярно. Визначалося два ішемічних фокуси розміром 1/3 діаметра диска шо» зорового нерва розташованих періпапілярно. Визначалося зниження показників критичної частоти злиття миготінь (КЯЗМ) (32-34 Гу), поріг електрочутливості (ПЕЧ) збільшений до 120 мкА. На фоні адекватної інсулінотерапії після проведеного протягом 15 днів лікування запропонованим методом суттєво змінилися гострота зору до 0,5 на обох очах, сумарне поле зору на правому оці стало 4202, на лівому оці - 4252, підвищились показники КЧУЗМ (39-42 Гц), ПЕЧ зменшився 140-180 мкА. Через З місяця після проведеного 60 лікування гострота зору дорівнювала правого ока 0,7, лівого ока - 0,6, КЧЗМ (42-45 Гц), ПЕЧ зменшився до 70 мкА. Через 6 місяців після лікування гострота зору дорівнювала 0,6 на обох очах, КЧЗМ (42-45 Гц), ПЕЧ - 70 мкА.Examples of specific implementation o Example 1. Patient A., 56 years old, was admitted to the hospital with a diagnosis of: Preproliferative retinopathy, "I 20 Diabetes mellitus | type, severe form, hypertensive disease | stages, diabetic polyneuropathy. The duration of diabetes mellitus is 17 years. Visual acuity the right eye was equal to 0.2, the left eye - 0.4. The total field of vision of the right eye was 3452, the left eye - 3522. During ophthalmoscopy, the patient had edema in the macular area that occupied the entire area of the eye, hard exudates in the macular area and paramacular, hemorrhages course of the vascular arcades and perimacularly. Two ischemic foci with a size of 1/3 of the diameter of the disc of the optic nerve located peripapillary were determined. A decrease in the indicators of the critical fusion frequency of flashes (CFR) was determined (32-34 Hu), the threshold of electrosensitivity (EPH) was increased to 120 μA. Against the background of adequate insulin therapy, after 15 days of treatment with the proposed method, visual acuity significantly changed to 0.5 in both o well, the total field of vision in the right eye became 4202, in the left eye - 4252, the KChUZM indicators increased (39-42 Hz), the EEC decreased by 140-180 μA. Three months after the 60th treatment, the visual acuity was equal to 0.7 in the right eye, 0.6 in the left eye. 6 months after treatment, visual acuity was equal to 0.6 in both eyes, CCHZM (42-45 Hz), EEC - 70 μA.
Приклад 2. Хворий Р., 67 років поступив до стаціонару з діагнозом: Проліферативна діабетична ретинопатія,Example 2. Patient R., 67 years old, was admitted to a hospital with a diagnosis of: Proliferative diabetic retinopathy,
Цукровий діабет, І тип, середній ступеня ваги, гіпертонічна хвороба І! стадії, діабетична полінейропатія.Diabetes, type I, average weight, hypertension I! stages, diabetic polyneuropathy.
Тривалість захворювання цукровим діабетом 18 років. Гострота зору правого ока дорівнювала 0,1 та лівого ока - бо 0,2. Сумарне поле зору правого ока було 3092, лівого ока - 3152. При офтальмоскопії у пацієнта зафіксовано центральний набряк сітківки, що поширювався в темпоральну сторону, осередковий парацентральний ріст новостворених судин. Помірне зниження показників КЧЗМ (38-40 Гц), ПЕЧ збільшений до 130 мкА.Duration of diabetes is 18 years. The visual acuity of the right eye was 0.1 and the left eye was 0.2. The total field of vision of the right eye was 3092, the left eye - 3152. During ophthalmoscopy, the patient had a central swelling of the retina spreading in the temporal direction, focal paracentral growth of newly formed vessels. A moderate decrease in KChZM indicators (38-40 Hz), the furnace increased to 130 μA.
Після проведеного протягом 15 днів лікування запропонованим методом змінилися гострота зору до 0,3 на правому оці, до 0,4 на лівому оці, сумарне поле зору на правому оці стало 337г, на лівому оці - 3425, підвищились показники КЧЗМ (42-43 Гц), поріг електрочутливості зменшився до 80 мкА. Через З місяця гострота зору дорівнювала 0,4 на обох очах, КЧУЗМ (42-43 Гц), ПЕЧ зменшився до 75 мкА. Через 6 місяців після лікування гострота зору дорівнювала 0,3 на обох очах, КЧЗМ (42-43 Гц), ПЕЧ (75 мкА).After 15 days of treatment with the proposed method, the visual acuity changed to 0.3 in the right eye, to 0.4 in the left eye, the total field of vision in the right eye became 337g, in the left eye - 3425, the indicators of KChZM increased (42-43 Hz ), the electrosensitivity threshold decreased to 80 μA. After 3 months, the visual acuity was equal to 0.4 in both eyes, KChUZM (42-43 Hz), EEC decreased to 75 μA. 6 months after treatment, visual acuity was equal to 0.3 in both eyes, CCHZM (42-43 Hz), EEC (75 μA).
За допомогою даного способу на базі Кримського республіканського офтальмологічного центр у 2002-2004 70 рр. було проліковано 50 хворих (98 очей) на ППДР та ПДР. Підвищилась гострота зору 40 хворих (80 очей) 80905, яка в середньому дорівнювала 0,31 -0,06, стала 0,52--0,04, електрофізіологічні показники в середньому дорівнювали: ПЕЧ 122--1,8, КЧЗМ 39--0,56, після лікування стали: ПЕЧ 80--1,6, КЧЗМ 45-0,67.Using this method, 50 patients (98 eyes) were treated for PPDR and PDR in 2002-2004 on the basis of the Crimean Republican Ophthalmological Center. The visual acuity of 40 patients (80 eyes) 80905, which was on average equal to 0.31-0.06, increased to 0.52--0.04, electrophysiological indicators on average were equal to: PECH 122--1.8, KChZM 39- -0.56, after treatment they became: PECH 80--1.6, KCHZM 45-0.67.
Розроблений спосіб, в порівнянні з прототипом, дозволяє значно підвищити ефективність лікування хворих зThe developed method, in comparison with the prototype, allows to significantly increase the effectiveness of treatment of patients with
ДР, поліпшити функціональний та електрофізіологічний стан органу зору.DR, to improve the functional and electrophysiological state of the organ of vision.
Отже, застосування заявленого способу дозволяє підвищити функціональні та електрофізіологічні показники стану органу зору у хворих на ДР. Поєднання застосування кортикостероїдів пролонгованої дії та ентеросорбентів з традиційним медикаментозним лікуванням ДР поліпшують результати лікування хворих на ДР.Therefore, the application of the claimed method allows to increase the functional and electrophysiological indicators of the state of the organ of vision in patients with DR. The combination of the use of long-acting corticosteroids and enterosorbents with traditional medical treatment of DR improves the results of treatment of patients with DR.
Література: 1. Веселовська 3.Ф., Кіндій Т.В. Ефективність застосування препарату Еспаліпон у комплексному лікуванні діабетичних ретинопатій // Офтальмологический журнал. - 2004. - Мо1. - с. 53-56. 2. Трофимова С.В., Хавинсон В.Х. Зффективность биорегуляторов при лечениий диабетической ретинопатий // Вестник офтальмологии. - 2001. - Мо3. - с. 11-13.References: 1. Veselovska 3.F., Kindiy T.V. The effectiveness of Espalipon in the complex treatment of diabetic retinopathies // Ophthalmological journal. - 2004. - Mo1. - with. 53-56. 2. Trofymova S.V., Khavinson V.Kh. Effectiveness of bioregulators in the treatment of diabetic retinopathy // Herald of Ophthalmology. - 2001. - Mo3. - with. 11-13.
З. Петренко В.П., Веселовська 3.Ф., Сергеев Є.В. Експертні підходи до оцінки якості спеціалізованої допомоги хворим з судинно-ендокринною патологією органу зору // Матеріали | міжн. конференції "Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворювань органу зору". - Київ, 2000. - с. 126-129. - 4. КіІвіп К., Ківіп В.Е.К. Ерідетіоіоду оїргоїїїегайме аїіареїйіс гейпораїйу // ЮОіареїез Саге. - 1992. - Мо 12. - Р. 1875-1879. 5. КіІеіп К., КіІвіп В.Е.К., Мовзвз 5.Е. еї а). Те МУівсопвіп Ерідетіоіодіс еЗ(щшау ої Оіарейіс КеїіпораїВпу:Z. Petrenko V.P., Veselovska 3.F., Sergeev E.V. Expert approaches to the assessment of the quality of specialized care for patients with vascular-endocrine pathology of the organ of vision // Materials | international conference "Modern aspects of vascular and endocrine diseases of the organ of vision". - Kyiv, 2000. - p. 126-129. - 4. KiIvip K., Kivip V.E.K. Eridetiodu oirgoiiiiiegaime aiiareiis gayporaiiu // YuOiareiiez Sage. - 1992. - Mo 12. - R. 1875-1879. 5. KiIeip K., KiIeip V.E.K., Movzvz 5.E. her a). Te MUivsopvip Eridetioiodis eZ(shschau oi Oiareiis KeiiporaiVpu:
Ш. Ргемаіїепсе апа сгізк ої аїарейс гейпорафйу м/пеп аде аг аіадповів із ЗО ог тоге уеагз // Агсп ічSh.
ОрпПНаїтої. - 1984. - МоІ.102. - Р. 527-532. б. Родин С.С., Путиенко А.А., Левицкая Г.В. и др. Прогнозирование результатов витраоктомии при о диабетических отслойках сетчатки // Матеріали | міжн. конференції "Сучасні аспекти судинно-ендокринних «Ж захворювань органу зору". - Київ, 2000. - с. 81-82. 7. Бездетко П.А., Добица Я.В. Пути медикаментозной коррекции ретинальной неоваскуляризации при Ф диабетической ретинопатий // Офтальмологический журнал, - 2003. - Моб. - с. 88-93. 8. Петруня А.М., Гелуненко А.М., Зеленьй М.М. и др. Мспользование знтеросорбентов и дифференцированной иммунокоррекциийи в комплексной терапиий больньїх диабетическими ретинопатіями // «OrpPNaitoi. - 1984. - MoI.102. - R. 527-532. b. Rodin S.S., Putienko A.A., Levitskaya G.V. et al. Forecasting the results of vitrectomy with diabetic retinal detachment // Materials | international conference "Modern aspects of vascular and endocrine diseases of the organ of vision". - Kyiv, 2000. - p. 81-82. 7. Bezdetko P.A., Dobytsa Y.V. Ways of drug correction of retinal neovascularization in F diabetic retinopathies // Ophthalmological journal, - 2003. - Mob. - with. 88-93. 8. Petrunya A.M., Gelunenko A.M., Zelenyi M.M. et al. The use of enterosorbents and differentiated immunocorrection in the complex therapy of patients with diabetic retinopathy // "
Офтальмологичекий журнал. - 1998. - Мо 3. - с. 195-198. з 9. Лечение больньїх с диабетическими изменениями глазного дна: Метод. Рекомендации / Сост.: КашинцеваOphthalmological journal. - 1998. - Mo. 3. - p. 195-198. of 9. Treatment of patients with diabetic fundus changes: Method. Recommendations / Comp.: Kashintseva
Л.Т., Грузина Е.А., Салдан И.Р. и др. - Одесса, 1988. - ЗО с. с :з»L.T., Gruzyna E.A., Saldan I.R. etc. - Odessa, 1988. - ZO p. with : with"
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200503224U UA9407U (en) | 2005-04-07 | 2005-04-07 | Method for treating diabetic retinopathy |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200503224U UA9407U (en) | 2005-04-07 | 2005-04-07 | Method for treating diabetic retinopathy |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA9407U true UA9407U (en) | 2005-09-15 |
Family
ID=35518694
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200503224U UA9407U (en) | 2005-04-07 | 2005-04-07 | Method for treating diabetic retinopathy |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA9407U (en) |
-
2005
- 2005-04-07 UA UAU200503224U patent/UA9407U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP7234283B2 (en) | Compositions and methods for treating pterygium | |
| JP7470667B2 (en) | Use of Pilocarpine Hydrochloride for the Treatment of Ophthalmic Conditions | |
| Houston et al. | Laser treatment for retinopathy of prematurity | |
| JP2019532931A5 (en) | ||
| JP2015509500A5 (en) | ||
| JP2019532931A (en) | Pharmaceutical composition for use in the treatment of blepharitis | |
| TW201136915A (en) | Compositions and methods for treating, reducing, ameliorating, alleviating, or inhibiting progression of, pathogenic ocular neovascularization | |
| WO2015132608A1 (en) | Pyridazine derivatives for use in the prevention or treatment of an ataxic disorder | |
| Chin et al. | Iris cysts and miotics | |
| Gonzalez-Salinas et al. | Patient considerations in cataract surgery–the role of combined therapy using phenylephrine and ketorolac | |
| JP2015523986A5 (en) | ||
| US11484513B2 (en) | Salbutamol-containing ophthalmic medicament | |
| UA9407U (en) | Method for treating diabetic retinopathy | |
| Miller et al. | The eye in neurological disease | |
| RU2690745C1 (en) | Method of treating patients with diabetic neuropathy | |
| Qu | A Clinically Effective Way to Control the Myopia Progression (III): Low-Dose Atropine Eye Drops | |
| Katargina et al. | Clinical Course and Results of Anti-VEGF Therapy of Retinopathy of Prematurity | |
| Deleu et al. | Two cases of acute intraocular pressure elevation with dabigatran use in glaucoma patients | |
| US20080234351A1 (en) | Combination Methods for Preserving Visual Acuity | |
| Guttman Krader | DME trial results are positive for intravitreal integrin antagonist | |
| Savko | Efficacy of neuroprotective treatment including pyrimidine nucleotides in secondary uveitic glaucoma | |
| Wilson | Reinal pigmentation: case report | |
| Gunes et al. | Acute Unilateral Myopia Induced by Add-On Aripiprazole: A Case Report | |
| Barsky | Central retinal vein occlusion treated with anticoagulant and steroid therapy: case report and discussion | |
| UA17477U (en) | Method for treating non-proliferative diabetic retinopathy |