UA7531U - Method for preventing reperfusion damage of myocardium in correcting heart defects in setting of artificial circulation - Google Patents
Method for preventing reperfusion damage of myocardium in correcting heart defects in setting of artificial circulation Download PDFInfo
- Publication number
- UA7531U UA7531U UAU200500471U UAU200500471U UA7531U UA 7531 U UA7531 U UA 7531U UA U200500471 U UAU200500471 U UA U200500471U UA U200500471 U UAU200500471 U UA U200500471U UA 7531 U UA7531 U UA 7531U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- myocardium
- heart defects
- setting
- perfusate
- aorta
- Prior art date
Links
- 208000028831 congenital heart disease Diseases 0.000 title claims abstract description 9
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 title claims abstract description 7
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 6
- 206010063837 Reperfusion injury Diseases 0.000 title claims abstract description 5
- 239000011575 calcium Substances 0.000 claims abstract description 13
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 claims abstract description 12
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 8
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 claims abstract description 8
- KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K Citrate Chemical compound [O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K 0.000 claims abstract description 7
- 230000002265 prevention Effects 0.000 claims abstract description 7
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 claims description 19
- BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N Calcium cation Chemical compound [Ca+2] BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 4
- 229910001424 calcium ion Inorganic materials 0.000 claims description 4
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 230000007423 decrease Effects 0.000 abstract description 3
- 238000011084 recovery Methods 0.000 abstract description 2
- 239000002473 artificial blood Substances 0.000 description 9
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 8
- 230000006835 compression Effects 0.000 description 4
- 238000007906 compression Methods 0.000 description 4
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 3
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 3
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 3
- 230000036316 preload Effects 0.000 description 3
- 230000010410 reperfusion Effects 0.000 description 3
- 210000005241 right ventricle Anatomy 0.000 description 3
- 238000010792 warming Methods 0.000 description 3
- 208000002330 Congenital Heart Defects Diseases 0.000 description 2
- FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N D-Mannitol Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N 0.000 description 2
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 2
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 2
- 229930195725 Mannitol Natural products 0.000 description 2
- WCUXLLCKKVVCTQ-UHFFFAOYSA-M Potassium chloride Chemical compound [Cl-].[K+] WCUXLLCKKVVCTQ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 238000007675 cardiac surgery Methods 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 2
- 210000003709 heart valve Anatomy 0.000 description 2
- 239000000594 mannitol Substances 0.000 description 2
- 235000010355 mannitol Nutrition 0.000 description 2
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 2
- 210000004115 mitral valve Anatomy 0.000 description 2
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 2
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 2
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 2
- 230000035899 viability Effects 0.000 description 2
- 230000002407 ATP formation Effects 0.000 description 1
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 1
- 206010001526 Air embolism Diseases 0.000 description 1
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 1
- 206010007556 Cardiac failure acute Diseases 0.000 description 1
- 206010011878 Deafness Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 208000010496 Heart Arrest Diseases 0.000 description 1
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 101150070547 MAPT gene Proteins 0.000 description 1
- 208000020128 Mitral stenosis Diseases 0.000 description 1
- 206010062575 Muscle contracture Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 229910019142 PO4 Inorganic materials 0.000 description 1
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 1
- 102000015439 Phospholipases Human genes 0.000 description 1
- 108010064785 Phospholipases Proteins 0.000 description 1
- 206010071436 Systolic dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000007950 acidosis Effects 0.000 description 1
- 208000026545 acidosis disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000002763 arrhythmic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 239000008148 cardioplegic solution Substances 0.000 description 1
- 238000013130 cardiovascular surgery Methods 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 208000006111 contracture Diseases 0.000 description 1
- 238000001816 cooling Methods 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000002631 hypothermal effect Effects 0.000 description 1
- 230000004941 influx Effects 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 230000000297 inotrophic effect Effects 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 1
- 210000003470 mitochondria Anatomy 0.000 description 1
- 230000002438 mitochondrial effect Effects 0.000 description 1
- 208000006887 mitral valve stenosis Diseases 0.000 description 1
- 210000000107 myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 235000021317 phosphate Nutrition 0.000 description 1
- 150000003013 phosphoric acid derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 239000001103 potassium chloride Substances 0.000 description 1
- 235000011164 potassium chloride Nutrition 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 210000001908 sarcoplasmic reticulum Anatomy 0.000 description 1
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 1
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 1
- 230000001839 systemic circulation Effects 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000009827 uniform distribution Methods 0.000 description 1
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до медицини, конкретно до кардіохірургії, і може знайти використання при 2 проведенні кардіохірургічних операцій в умовах штучного кровообігу, під час радикальної корекції набутих та вроджених вад серця.The useful model refers to medicine, specifically to cardiac surgery, and can be used during 2 cardiac surgical operations under conditions of artificial blood circulation, during radical correction of acquired and congenital heart defects.
Одне з головних місць, серед причин смерті населення України, займають захворювання системи кровообігу, вага яких у структурі загальної летальності досягає 6495 |1). Значна частина цього контингенту хворих потребує хірургічної корекції вад серця в умовах штучного кровообігу |2, ЗІ. 70 При хірургічному лікуванні набутих вад серця гостра серцева недостатність займає перше місце в структурі ускладнень і складає 27,395 після протезування клапанів серця, та 53,395 - після операцій аорто-коронарного шунтування |4Ї. В літературі також наводяться дані про те, що під час корекції вроджених вад серця, скорочувальна дисфункція правого шлуночка реєструється в 2495-2895 випадках, післяопераційна інотропна підтримка використовується в 6995-7495 випадків, а післяопераційна летальність, пов'язана з недостатньо адекватним захистом міокарду, коливається від 4905 до бо (5, 6).One of the main places among the causes of death of the population of Ukraine is occupied by diseases of the circulatory system, the weight of which in the structure of total mortality reaches 6495 |1). A significant part of this contingent of patients requires surgical correction of heart defects under conditions of artificial blood circulation |2, ZI. 70 In the surgical treatment of acquired heart defects, acute heart failure takes the first place in the structure of complications and is 27.395 after prosthetic heart valves, and 53.395 - after aorto-coronary bypass operations |4Y. The literature also provides data that during the correction of congenital heart defects, systolic dysfunction of the right ventricle is registered in 2495-2895 cases, postoperative inotropic support is used in 6995-7495 cases, and postoperative mortality associated with insufficiently adequate protection of the myocardium, ranges from 4905 to bo (5, 6).
В значному відсотку випадків, подібні ускладнення пов'язані з так званим "кальцієвим парадоксом" (7, 81, який виникає після відновлення природного коронарного кровотоку і викликає масивне надходження кальцію в міоцити, особливо його акумуляції в мітохондріях після закінчення глобальної ішемії (У, 10). В результаті цього, прискорюється утилізація АТФ за рахунок Са ""-АТФ-ази, пригнічується мітохондріальна продукція АТФ, що веде до виснаження макроергічних фосфатів (11). Активуються ключові ферменти (мембранні фосфоліпази), що у свою чергу веде до порушенню цілісності мембран. Змінюється обмін Са"" між контрактільним апаратом і саркоплазматичним ретикулумом, що приводити до контрактури мікардіоцитів (12, 13, 14).In a significant percentage of cases, similar complications are associated with the so-called "calcium paradox" (7, 81), which occurs after the restoration of natural coronary blood flow and causes a massive influx of calcium into myocytes, especially its accumulation in mitochondria after the end of global ischemia (U, 10 ).As a result of this, the utilization of ATP due to Ca"-ATP-ase is accelerated, the mitochondrial production of ATP is inhibited, which leads to the depletion of macroergic phosphates (11). Key enzymes (membrane phospholipases) are activated, which in turn leads to a violation of the integrity membranes. The exchange of Ca" between the contractile apparatus and the sarcoplasmic reticulum changes, leading to mycardiocyte contracture (12, 13, 14).
Ці недоліки усуваються додаванням в перфузат цитратовмісного розчину "Глюгіцир", що сприяє скріпленню іонів кальцію і зниженню його концентрації в перфузаті. Тим самим запобігається "кальцієвий парадокс" - основний фактор реперфузійного ушкодження міокарда на етапі відновлення природного коронарного кровотоку. /--These shortcomings are eliminated by adding a citrate-containing solution "Glyugitsir" to the perfusate, which helps bind calcium ions and reduce its concentration in the perfusate. This prevents the "calcium paradox" - the main factor of reperfusion damage to the myocardium at the stage of restoration of natural coronary blood flow. /--
В основу корисної моделі покладено завдання збереження життєздатності міокардіоцитів під час відновлення природного коронарного кровотоку, після виконання основного етапу операцій на "відкритому серці з використанням штучного кровообігу, який передбачає профілактику "кальцієвого парадоксу" після відновлення «- зр природного кровообігу, і який відрізняється тим, що безпосередньо перед зняттям затиску з аорти в перфузаті знижується концентрація іонів кальцію, шляхом додавання в нього цитратвмісного розчину "Глюгіцир". соThe basis of a useful model is the task of preserving the viability of myocardiocytes during the restoration of natural coronary blood flow, after performing the main stage of "open heart operations with the use of artificial blood circulation, which provides for the prevention of the "calcium paradox" after the restoration "- of natural blood circulation, and which differs in that that immediately before removing the clamp from the aorta, the concentration of calcium ions in the perfusate decreases by adding the citrate-containing solution "Glyugitsir" to it.
Після виконання основного етапу операції на "відкритому" серці, в перфузат додається цитратвмісний розчин ю "Глюгіцир" з розрахунку 2мл/кг, після чого відбувається зняття затиску з аорти і включення серця в системний кровообіг. -After performing the main stage of the operation on the "open" heart, a citrate-containing solution of "Glyugitsir" at the rate of 2 ml/kg is added to the perfusate, after which the clamp is removed from the aorta and the heart is included in the systemic circulation. -
Спосіб використання даної методики здійснюється наступним чином: 1. За декілька хвилин до зняття затискача з аорти проводилася ретельна корекція кислотно-лужного стану перфузату для забезпечення достатньої буферної ємності реперфузійного розчину і нейтралізації « пост-ішемічного ацидозу. 2. Для профілактики або нейтралізації активації вільних радикалів безпосередньо перед зняттям затиску з - 70 дорти в перфузат уводився маніт з розрахунку 0,5г/кг. Рівень РіО», який подавався в оксигенатор, знижувався в с 2 рази (до рОоарт.-110-13Омм.рт.ст.).The method of using this technique is as follows: 1. A few minutes before removing the clamp from the aorta, a thorough correction of the acid-alkaline state of the perfusate was carried out to ensure a sufficient buffer capacity of the reperfusion solution and neutralize "post-ischemic acidosis." 2. To prevent or neutralize the activation of free radicals, immediately before removing the clamp from - 70 dorts, mannitol was introduced into the perfusate at the rate of 0.5 g/kg. The level of RiO", which was supplied to the oxygenator, decreased by 2 times (to rOoart.-110-13Omm.rt.st.).
З. Для зниження змісту іонів кальцію в реперфузійному розчині і профілактиці "кальцієвого" парадоксу :з» безпосередньо перед зняттям затиску з аорти в перфузат додавався цитратвмісний розчин "Глюгіцир" з розрахунку 2мл/кг (рівень Са"" після цього у біохімічних пробах крові складав у середньому 0,72-0,11ммоль/л). 4. Для попередження травми ендотелію і клітинного набряку, перед зняттям затискача з аорти потужність -І апарату штучного кровообігу знижувалася до 2595 від розрахункової. У наступному, для рівномірного розподілу реперфузату, після поновлення вінцевого кровотоку, тиск у корені аорти протягом не менше 5 хвилин і-й підтримувався на рівні не вище 25-3Омм.рт.ст. г) 5. Для забезпечення швидкого відновлення енергетичних резервів міокарду і зменшення "мозаїчності" 5р інтраміокардіального кровотоку в перші 3-5 хвилин реперфузії штучно підтримувалася електромеханічна ть нерухомість міокарда шляхом введення в перфузат (безпосередньо перед зняттям затиску з аорти) 7,595 розчину хлориду калію і доведення рівня позаклітинного К" до 5,5-5,7ммоль/л. б. Зігрівання починали через 5-бхв. після відновлення вінцевого кровотоку під контролем різниці центральної і периферичної температури (дТе«6-890).,Q. In order to reduce the content of calcium ions in the reperfusion solution and to prevent the "calcium" paradox: with" immediately before removing the clamp from the aorta, a citrate-containing solution "Glyugitsir" was added to the perfusate at the rate of 2 ml/kg (Ca level), after that in the biochemical blood samples it was on average 0.72-0.11 mmol/l). 4. To prevent injury to the endothelium and cell edema, before removing the clamp from the aorta, the capacity of the artificial blood circulation device -I was reduced to 2595 from the calculated one. In the following, for uniform distribution of the reperfusate, after the restoration of coronary blood flow, the pressure in the root of the aorta for at least 5 minutes was maintained at a level not higher than 25-3Omm.rt.st. d) 5. In order to ensure the rapid restoration of the energy reserves of the myocardium and to reduce the "mosaic" of intramyocardial blood flow in the first 3-5 minutes of reperfusion, the electromechanical immobility of the myocardium was artificially maintained by introducing into the perfusate (immediately before removing the clamp from the aorta) 7.595 potassium chloride solution and adding the level of extracellular K" up to 5.5-5.7 mmol/l. Warming was started after 5 minutes after the restoration of coronary blood flow under the control of the difference in central and peripheral temperature (dTe" 6-890).
Со 7. Корекцію Са"" до нормальних фізіологічних величин (до 1,15-1,3Бммоль/л) починали проводити при досягненні центральної температури на етапі зігрівання 433 - «3490. 8. Зменшення венозного повернення і підвищення переднавантаження під час паралельної перфузії починали при досягненні центральної температури 34 9 і після закінчення профілактики реперфузійних ушкоджень, що складало 1/2 часу від тривалості перетискування аорти. 60 9. Корекцію гемодинамічних порушень шляхом введення адреноміметиків починали проводити при досягненні центральної температури «342С и неможливості адекватної підтримки гемодинамічних параметрів при збільшенні переднавантаження і зниженні продуктивності апарату штучного кровообігу до 50-70905 від розрахункової.Со 7. Correction of Са"" to normal physiological values (up to 1.15-1.3 Bmmol/l) began to be carried out upon reaching the central temperature at the stage of warming 433 - "3490. 8. Reduction of venous return and increase of preload during parallel perfusion began when the central temperature was reached at 34 9 and after the end of prevention of reperfusion injuries, which was 1/2 the time of the duration of aortic compression. 60 9. Correction of hemodynamic disorders by the introduction of adrenomimetics began to be carried out when the central temperature reached 342C and the impossibility of adequate maintenance of hemodynamic parameters with an increase in preload and a decrease in the performance of the artificial blood circulation apparatus to 50-70905 from the calculated one.
Таким чином, завдяки запропонованої методики профілактики "кальцевого парадоксу", забезпечується бо збереження життєздатності та функціональної спроможності міокардіоцитів, після поновлення природного коронарного кровотоку.Thus, thanks to the proposed method of prevention of the "annular paradox", preservation of the viability and functional capacity of myocardiocytes is ensured after the restoration of natural coronary blood flow.
ПрикладExample
Хворий В.О., 55 років, зріст 170см, вага 78кг, історія хвороби Мо1832. Був госпіталізований 20.10.2004р. у відділ хірургічного лікування набутих вад серця із скаргами на задишку при фізичному навантаженні, підвищення частоти серцевих скорочень, слабкість, набряки на ногах. Серцева вада встановлена чотири роки тому.Patient V.O., 55 years old, height 170 cm, weight 78 kg, medical history Mo1832. He was hospitalized on October 20, 2004. to the department of surgical treatment of acquired heart defects with complaints of shortness of breath during physical exertion, increased heart rate, weakness, swelling of the legs. A heart defect was established four years ago.
Об'єктивно: стан середньої тяжкості, артеріальний тиск 110/бОмм.рт.ст., частота серцевих скорочень 108 за 1 хвилину, пульс аритмічний, дефіцит пульсу - 24уд. за хв., печінка - касм, набряки на ногах, задишка до 22 подихів за 1 хвилину. При аускультації над верхівкою серця вислуховувалось посилення 1-го тону, та тон 7/0 Відкриття морального клапану ("мелодія" мітрального стенозу). Рентгенологічно - збільшення розмірів серця за рахунок гіпертрофованого правого шлуночка. ЕКГ - миготлива аритмія, електрична вісь серця відхилена вправо, гіпертрофія правого шлуночка. ЕхоКГ - стеноз мітрального клапану. 26.10.2004р. виконана операція - протезування мітрального клапану. Операція проведена із стернотомного розтину в умовах штучного кровообігу, при помірній гіпотермії. Після підключення штучного кровообігу та /5 перетискування аорти, антеградно було введено кристалоїдний кардіоплегічний розчин у дозі 20мл/кг ваги. Під час зупинки серця використовувалось зовнішнє охолодження серця кожні 10-15хв. Кардіоплегія більшою частиною евакуйовувалась зовнішнім відсмоктувачем. Наступні введення кардіоплегії (по 1Омл/кг) проводились кожні 20хв. ішемічного часу. Час перетискування аорти склав 48хв.Objectively: moderate condition, blood pressure 110/bOmmHg, heart rate 108 per 1 minute, arrhythmic pulse, pulse deficiency - 24 beats. per minute, liver - casm, swelling on the legs, shortness of breath up to 22 breaths in 1 minute. During auscultation over the top of the heart, an increase in the 1st tone was heard, and the tone 7/0 Opening of the moral valve ("melody" of mitral stenosis). Radiologically - an increase in the size of the heart due to a hypertrophied right ventricle. ECG - atrial fibrillation, the electrical axis of the heart is deviated to the right, hypertrophy of the right ventricle. Echocardiography - stenosis of the mitral valve. 26.10.2004 performed operation - mitral valve prosthetics. The operation was performed from a sternotomy in conditions of artificial blood circulation, with moderate hypothermia. After connecting the artificial blood circulation and /5 compression of the aorta, a crystalloid cardioplegic solution was administered antegradely in a dose of 20 ml/kg of body weight. During cardiac arrest, external cooling of the heart was used every 10-15 minutes. Cardioplegia was mostly evacuated with an external suction device. Subsequent administrations of cardioplegia (1 Oml/kg each) were performed every 20 minutes. ischemic time. The time of aortic compression was 48 minutes.
Після протезування морального клапану та профілактики повітряної емболії в перфузат було додано цитратвмісний розчин "Глюгіцир" в об'ємі 15бмл (з розрахунку 2мл/кг). Рівень Са"" після цього у біохімічних пробах крові складав 0,6Зммоль/л. Разом з цим була проведена корекція кислотно-лужного стану перфузату, в нього було додано ЗОмл маніту, рівень РіО», було знижено до рОоарт.-11Омм.рт.ст., а потужність апарату штучного кровообігу - до 2595 від розрахункової. Потім був знятий затискач з аорти. Відновлення серцевої діяльності було зафіксовано через 4хв. після того.After prosthetics of the moral valve and prevention of air embolism, citrate-containing solution "Glyugitsir" was added to the perfusate in a volume of 15 bml (at the rate of 2 ml/kg). After that, the level of Ca"" in biochemical blood samples was 0.6 Zmmol/l. Along with this, the acid-alkaline state of the perfusate was corrected, 3 ml of mannitol was added to it, the level of RiO» was reduced to pOoart.-11OmmHg, and the capacity of the artificial blood circulation device - to 2595 from the calculated one. Then the clamp was removed from the aorta. Recovery of cardiac activity was recorded after 4 minutes. after.
Корекція Са 77 до нормальних фізіологічних величин (до 1,15-1,3Б5ммоль/л) провели при досягненні З центральної температури на етапі зігрівання 33 - -342С, після чого зменшили венозне повернення і підвисили переднавантаження.Correction of Ca 77 to normal physiological values (up to 1.15-1.3B5mmol/l) was carried out when the central temperature of 33 - -342С was reached at the stage of warming, after which venous return was reduced and the preload was increased.
Серцевий викид був адекватним за допомогою малих доз допаміну.Cardiac output was adequate with low doses of dopamine.
Операцію закінчено звичайно. Тривалість операції - б годин. Час штучного кровообігу склав - 115 хвилин. 7The operation is finished naturally. Duration of operation - b hours. The time of artificial blood circulation was 115 minutes. 7
Час перетискування аорти - 48 хвилин. сAorta compression time - 48 minutes. with
Післяопераційний період протікав без особливостей. Хворий був виписаний з клініки в задовільному стані.The postoperative period was uneventful. The patient was discharged from the clinic in satisfactory condition.
Джерела інформації ІФ) 1. Возианов А.Ф. Смертность населения Украиньій основнье причиньі, пути преодоления негативньмх М тенденций // Журн. АМН Украийнь!. - 1996. -1Т.2. -Мо2. - С.191-198. 2. Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство / Под ред. Бураковского В.И., Бокерия Л.А. - М.: Медицина, 1996. - 688с. 3. Кньішов Г.В., Бендет Я.А., и др. Неотложнье задачи кардиохирургии в Украине // Тез. докл. 4-ой научной « конференции ассоциации сердечно-сосудистьїх хирургов Украйиньї. -Киев, 1996.-С.92-95. -в 4. Лоскутов О.А. Функциональнье состояния системной гемодинамики при протезирований клапанов сердца и аортокоронарном шунтирований -Дисс. на соиск. .... канд. мед.наук. -- Киев, 1999Гг. - 201с. с 5. Ріаск 9О.Е., Соок 9. К., Мау 5.9У., Іетевзпом/ 5., Епдеітап К.М.,еї. а). ЮОоев сагаіорієдіа їуре айесі ч оцісоте апа зигмімаї іп райепів м адуапсей Іек мепігісшаг дузіипсіоп? Й я Сігсцавноп.-2000.-Мо1.102.-Р.1178-1184. б. Ітига Н., Саршо М., Рагу А., Зцівітап М., Апдеїїпі 5. Аде-Оерепдепі апа Нурохіа-Кеїаїеа ОіпПегепсев іп Муосагаїа| Ргоїесіоп Юигіпуд Реаіагіс Ореп Неагі Зигдегу // Сігсшайоп-2001-М01.103.А-Р.1551-1556. -і 7. МОпава! 5., Сцппез5., І па 1. еї а). Муосагайїаі! апа тісгомазсціаг іпішгу тоПожіпуд согопагу зигдегу сл апа їїз анепиайоп ру тоде ої герепивіоп // Ешг. 9). Сагаіоїпогас. З!иго.- 1995.- Мої1.9 - Мо2-- Р.83-89. 8. Ноїтап МУ, 5Кіппег 9.Ї., КІШіпдвухогй С.К., Кодеге .М., Меїпіск 5., Ідекег К.Е., Оідегпезз 5.8. (95) СопігоПей / розісагаіоріеєдіа герепивіоп: теспапізт бог ацепцуайоп ої герепивіоп о іпфигу//У. /ТНогас. їм 20 Сагамазс. Зигу.-2000.-Мо1.119.-Мо 6.-Р. 1093-1101. 9. Раїве!І В., Кіопег К.А., РгігуКіепк К., Вгацпжай Є. Ровіївспетіс туосагаїа! "віШшппіпд": а сіїпісау геіемапі рпепотепоп // Апп. Іпіегп. Меа- 1988.- Мо108.- Р.626-630. 10. йпапд 7., Оопд Н., ХМ Р.Сгувіайоій сагаіорієдіа аг айегепі саїЇсіпт сопсепігайоп: йв еПесі оп іттайишге гарьії туосагаїт // 2попдпца Уїі Хце 7а 2пі.- 1998.- МоїІ.78.- Мо5.- Р.334-336.Sources of information IF) 1. Vozianov A.F. Mortality of the population of Ukraine is the main reason, ways to overcome negative M trends // Journal. AMS Ukraine!. - 1996. -1T.2. -Mo2. - P.191-198. 2. Cardiovascular surgery: Руководство / Ed. Burakovskogo V.I., Bokeria L.A. - M.: Medicine, 1996. - 688p. 3. Knyishov G.V., Bendet Y.A., et al. Urgent tasks of cardiac surgery in Ukraine // Tez. acc. 4th Scientific Conference of the Association of Cardiovascular Surgeons of Ukraine. - Kyiv, 1996. - P. 92-95. - in 4. Loskutov O.A. Functional state of systemic hemodynamics with prosthetic heart valves and aortocoronary shunting - Diss. for competition .... candidate medical sciences -- Kyiv, 1999 - 201 p. p 5. Riask 9OE, Sook 9. K., Mau 5.9U., Ietevzpom/ 5., Epdeitap K.M.,ei. and). YuOoev sagaioriedia yure ayesi h otsisote apa zygmimai ip raiepiv m aduapsey Iek mepigisshag duziipsiop? And I Sigstsavnop.-2000.-Mo1.102.-R.1178-1184. b. Itiga N., Sarsho M., Ragu A., Zcivitap M., Apdeiipi 5. Ade-Oerepdepi apa Nurohia-Keiaiea OipPegepsev ip Muosagaia| Rgoiesiop Yugipud Reaiagis Orep Neagi Zygdegu // Sigsshayop-2001-М01.103.А-Р.1551-1556. - and 7. MOpava! 5., Scppez5., I pa 1. ei a). Muosagayiai! apa tisgomazsiag ipishgu toPozhipud sogopagu zygdegu sla apa yis anepiayop ru tode oi herepiviop // Eshg. 9). Sagaioipogas Z!ygo.- 1995.- Moi1.9 - Mo2-- R.83-89. 8. Noitap MU, 5Kippeg 9.Y., Kishipdvuhogy S.K., Kodege .M., Meipisk 5., Idekeg KE, Oidegpez 5.8. (95). / TNogas. they have 20 Sagamazs. Zygu.-2000.-Mo1.119.-Mo 6.-R. 1093-1101. 9. Raive!I V., Kiopeg K.A., RgiguKiepk K., Vgatspzhai E. Roviivspetis tuosagaia! "viSshppipd": a siipisau geiemapi rpepotepop // App. IPIEGP Mea- 1988.- Mo108.- R. 626-630. 10. ypapd 7., Oopd N., KhM R.Sguviaioii sagaioriedia ag ayegepi saiYisipt sopsepigayop: iv ePesi op ittaiishge garii tuosagait // 2popdptsa Uii Khce 7a 2pi.- 1998.- MoiI.78.- Moi5.- R.334- 336.
С; 11. 5юмже О.Р., Магадагадап 5.0., Ап у)., Зтагі 5.С. Кедисей суюзоїїс Са(2-) Іоааіїпд апа ітргомед сагаїасWITH; 11. 5yumzhe O.R., Magadagadap 5.0., Ap u)., Ztagi 5.S. Kedisei suyuzoiis Sa(2-) Ioaaiipd apa itrgomed sagaias
Типсбоп айег сагаіорієедіс сої віогаде ої диїіпеа рід ізоіаіей Неагіз // Сігсшайоп-2000-Мо1.5. Мо102-Р.1172-1177. 12. КіІвіп Н., Вопіе К., Рісн 5., І Іпаепт-Неїйтрегд 5.МУУоПепужшерег .-, Мерепдаанпі К. Тіте аеїау ої сеї деаф ру Ма/Н ехспапде іппірйіоп іп гедіопайу ізспетіс, герепизей рогсіпе Пеагів. // у. Сагаїомавс.Tipsbop ayeg sagaiorieedis soi viogade oi diiiipea rod isoiaiei Neagis // Sigsshayop-2000-Mo1.5. Mo102-R.1172-1177. 12. KiIvip N., Vopie K., Risn 5., I Ipaept-Neiitregd 5.MUUoPepuzhshereg .-, Merepdaanpi K. Tite aeiau oi sei deaf ru Ma/N ehspapde ippiryiop ip gediopayu izspetis, herepizey rogsipe Peagiv. // in Sahaiomavs.
РІагтасої.- 1997.-МоІ.30.- Р.235-240. бо 13. Ктопеп М.Т., Айеп В.5., Каптап 5., МУапд Т., Таууар М.А., Воййпуд К.5., Прамжі М.М. Кедисіпд розіїзспетіс герепизіоп датаде іп пеопафез ивіпд а (ептіпа! мапт зибрзіга(е-епгісней біоод сагаіорієдіс герепизаїйе // Апп. Тпогас. Зигу. -2000.- Мо1.70.- Мо3. Р.765-770. 14. Тоусода У., Іемі5Ку 5., Ме СшиШу 9.0. Орепіпд ої тйоспопагіаї АТР-зепезйіме роїаззішт спаппе!ї5 еппапсез сагаіоріедіс ргоїесіоп // Апп. Тпогас.Зига.- 2001.- Моїі.71.- Мо4.- Р,1288-1289. б5RIagtasoi. - 1997. - MoI. 30. - R. 235-240. bo 13. Ktopep M.T., Ayep V.5., Kaptap 5., MUapd T., Tauuar M.A., Voipud K.5., Pramzhi M.M. Kedysipd roziizspetis herepisiop datade ip peopafez ivipd a (eptipa! mapt zybrziga(e-epgisney biood sagaioriedis herepizaiiye // App. Tpogas. Zygu. -2000.- Mo1.70.- Mo3. R.765-770. 14. Tousoda U. , Iemi5Ku 5, Me SshiShu 9.0.
Claims (1)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
UAU200500471U UA7531U (en) | 2005-01-18 | 2005-01-18 | Method for preventing reperfusion damage of myocardium in correcting heart defects in setting of artificial circulation |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
UAU200500471U UA7531U (en) | 2005-01-18 | 2005-01-18 | Method for preventing reperfusion damage of myocardium in correcting heart defects in setting of artificial circulation |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
UA7531U true UA7531U (en) | 2005-06-15 |
Family
ID=34885077
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
UAU200500471U UA7531U (en) | 2005-01-18 | 2005-01-18 | Method for preventing reperfusion damage of myocardium in correcting heart defects in setting of artificial circulation |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
UA (1) | UA7531U (en) |
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US10531655B2 (en) | 2011-12-02 | 2020-01-14 | The Regents Of The University Of California | Reperfusion protection solution and uses thereof |
-
2005
- 2005-01-18 UA UAU200500471U patent/UA7531U/en unknown
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US10531655B2 (en) | 2011-12-02 | 2020-01-14 | The Regents Of The University Of California | Reperfusion protection solution and uses thereof |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Kantrowitz et al. | Transplantation of the heart in an infant and an adult | |
CN105722516A (en) | A method for treating infection, sepsis and injury | |
WO2010049996A1 (en) | Method of preserving mammalian organ | |
Takino et al. | Firm myocardium in cardiopulmonary resuscitation | |
JP2008120713A (en) | Method for preservation, resuscitation and transplantation of extracted organ | |
Zhong et al. | Veno‐arterial extracorporeal membrane oxygenation support in patients undergoing aortic surgery | |
Nuñez et al. | Non–heart-beating donors: an excellent choice to increase the donor pool | |
UA7531U (en) | Method for preventing reperfusion damage of myocardium in correcting heart defects in setting of artificial circulation | |
Davison et al. | Repair of ventricular septal defect following myocardial infarction | |
LARGIADèR et al. | Technical aspects of transplantation of preserved lungs | |
Malchesky | Artificial Organs 2019: A year in review | |
Cleland | The evolution of cardiac surgery in the United Kingdom. | |
Dunaway et al. | Repair of postinfarction interventricular septal rupture | |
RU2777097C1 (en) | Method for reconditioning a donor heart | |
Sondergaard | The parasympathetic system: a renewed role in goal-directed therapy | |
Schaefer et al. | Reply from authors: Attempting to solve the puzzle—How to unveil the truth about the origin of stroke in postcardiotomy extracorporeal life support? | |
Gilmour et al. | Apparent diffusion limitations on branchial CO2 transfer are revealed by severe experimental anaemia in brown bullhead (Ameiurus nebulosus) | |
JP2017057184A (en) | Composition for alleviating ischemia-reperfusion injury | |
Robinson | The resection of lobes of the lung | |
Ashrafian et al. | Minimally invasive off-pump pulmonary embolectomy | |
Ciccekcioglu et al. | Beating heart mitral valve replacement with retrograde coronary sinus perfusion technique. | |
Contreras-Alcázar et al. | A case report of intramyocardial bridge on right coronary artery | |
Aggarwal | Advancements in the treatment of Congenital Heart Disease | |
Wang et al. | A case of Pulmonary Tuberculosis complicated by Pulmonary Thromboembolism | |
Macku | The continuous flow total artificial heart in clinical practice |