UA71479A - Method for preventing early complications of myocardial infarction in case of pathologic q wave - Google Patents
Method for preventing early complications of myocardial infarction in case of pathologic q wave Download PDFInfo
- Publication number
- UA71479A UA71479A UA20031213242A UA20031213242A UA71479A UA 71479 A UA71479 A UA 71479A UA 20031213242 A UA20031213242 A UA 20031213242A UA 20031213242 A UA20031213242 A UA 20031213242A UA 71479 A UA71479 A UA 71479A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- myocardial infarction
- therapeutically effective
- days
- wave
- day
- Prior art date
Links
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 title claims abstract description 37
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 title claims abstract description 22
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 18
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 25
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 claims abstract description 25
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 claims abstract description 11
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 claims abstract description 11
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 claims abstract description 11
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 10
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims abstract description 4
- 239000005552 B01AC04 - Clopidogrel Substances 0.000 claims description 10
- 229960003009 clopidogrel Drugs 0.000 claims description 9
- GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N clopidogrel Chemical compound C1([C@H](N2CC=3C=CSC=3CC2)C(=O)OC)=CC=CC=C1Cl GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N 0.000 claims description 9
- 229960000899 nadroparin Drugs 0.000 claims description 5
- 239000002175 thienopyridine Substances 0.000 claims description 5
- 229940125670 thienopyridine Drugs 0.000 claims description 5
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 4
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 claims description 4
- 239000011575 calcium Substances 0.000 claims description 4
- 229950003543 nadroparin calcium Drugs 0.000 claims description 4
- DBDCNCCRPKTRSD-UHFFFAOYSA-N thieno[3,2-b]pyridine Chemical compound C1=CC=C2SC=CC2=N1 DBDCNCCRPKTRSD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 4
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 13
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 12
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 9
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 9
- 230000002537 thrombolytic effect Effects 0.000 description 6
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 5
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 5
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 5
- 230000002785 anti-thrombosis Effects 0.000 description 4
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 4
- 230000007211 cardiovascular event Effects 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 3
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 3
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 3
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 3
- 208000004476 Acute Coronary Syndrome Diseases 0.000 description 2
- 206010002388 Angina unstable Diseases 0.000 description 2
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 description 2
- 208000007814 Unstable Angina Diseases 0.000 description 2
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 230000000702 anti-platelet effect Effects 0.000 description 2
- YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N arachidonic acid Chemical compound CCCCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCC(O)=O YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N 0.000 description 2
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 description 2
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 2
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 2
- 238000007887 coronary angioplasty Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- 239000003527 fibrinolytic agent Substances 0.000 description 2
- 201000004332 intermediate coronary syndrome Diseases 0.000 description 2
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 description 2
- 201000005665 thrombophilia Diseases 0.000 description 2
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 2
- PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N (2S)-6-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-1-[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-sulfanylpropanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-carboxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]hexanoic acid Chemical class CSCC[C@H](N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CS)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](Cc1cnc[nH]1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](Cc1ccccc1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(O)=O PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N 0.000 description 1
- NXXOEJWXTMWMHF-UHFFFAOYSA-N 5,6-didehydropyridine Chemical class C1=CN=C=C=C1 NXXOEJWXTMWMHF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 1
- 206010049993 Cardiac death Diseases 0.000 description 1
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 206010053567 Coagulopathies Diseases 0.000 description 1
- 206010011906 Death Diseases 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 241000288140 Gruiformes Species 0.000 description 1
- 206010020608 Hypercoagulation Diseases 0.000 description 1
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 1
- 102000003978 Tissue Plasminogen Activator Human genes 0.000 description 1
- 108090000373 Tissue Plasminogen Activator Proteins 0.000 description 1
- 241000838698 Togo Species 0.000 description 1
- 102000013394 Troponin I Human genes 0.000 description 1
- 108010065729 Troponin I Proteins 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 238000002399 angioplasty Methods 0.000 description 1
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 239000005557 antagonist Substances 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 1
- 229960004676 antithrombotic agent Drugs 0.000 description 1
- 229940114079 arachidonic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000021342 arachidonic acid Nutrition 0.000 description 1
- 208000015294 blood coagulation disease Diseases 0.000 description 1
- 238000010523 cascade reaction Methods 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000009852 coagulant defect Effects 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 230000008828 contractile function Effects 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000002596 correlated effect Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 229940088598 enzyme Drugs 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 1
- 229940095529 heparin calcium Drugs 0.000 description 1
- 230000003027 hypercoagulation Effects 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 238000002642 intravenous therapy Methods 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000036963 noncompetitive effect Effects 0.000 description 1
- 230000001991 pathophysiological effect Effects 0.000 description 1
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 1
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 1
- 229940020573 plavix Drugs 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 206010037833 rales Diseases 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 238000005070 sampling Methods 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000004083 survival effect Effects 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- RZWIIPASKMUIAC-VQTJNVASSA-N thromboxane Chemical compound CCCCCCCC[C@H]1OCCC[C@@H]1CCCCCCC RZWIIPASKMUIAC-VQTJNVASSA-N 0.000 description 1
- 229960000187 tissue plasminogen activator Drugs 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід належить до галузі медицини, а саме до способів лікування серцево-судинних захворювань, більш 2 конкретно - інфаркту міокарда із патологічним зубцем 0).The invention belongs to the field of medicine, namely to methods of treatment of cardiovascular diseases, more specifically - myocardial infarction with pathological wave 0).
За останнє десятиріччя серед фахівців-кардіологів сформувалось чітке уявлення про визначний вплив порушень коагуляційної ланки гемостазу на перебіг і подальший прогноз інфаркту міокарда із патологічним зубцем С (Вгомуп К.А., МУеізв К.М., Сіетепів 9.Р., МУасКеге Р. У. ОвеїцІпевзв ої гевідца! ізспетіс туосагаїйт мийпіп о ргіого іпбагсї 2опе Того ідепійуїпу о райепі аг підп о гізК Їаїе оапйег о асцше туосагаїйа! іпгагокоп// 70 Атег.). Сагадіоіоду. -1987. -Мо!.60. -Р.15-19).Over the past decade, a clear idea has been formed among cardiologists about the significant influence of disorders of the coagulation link of hemostasis on the course and subsequent prognosis of myocardial infarction with a pathological C wave (Vgomup K.A., Mueizv K.M., Sietepiv 9.R., MuasKege R. U. OveitsIpevzv oi hevidtsa! izspetis tuosagaiit miypip o rgiogo ipbagssi 2ope Togo idepiyuipu o rayepi ag podp o gizK Yaie oapyeg o ascshe tuosagaiia! ipgagokop// 70 Ateg.). Sagadioiod. -1987. -Mo!.60. -R.15-19).
Для попередження ранніх ускладнень інфаркту міокарда, тобто таких, що виникають протягом перших шести місяців від початку інфаркту міокарда із патологічним зубцем СО), а саме - смерті, виникнення повторного інфаркту міокарда, інсульту, розвитку серцевої недостатності, застосовують активну антитромботичну і антикоагулянтну терапію у гострому періоді (перші ЗО діб від початку захворювання) інфаркту міокарда із 72 патологічним зубцем СО). Так, згідно з "Рекомендаціями з лікування хворих з гострими коронарними синдромами -To prevent early complications of a myocardial infarction, i.e. those that occur within the first six months from the onset of a myocardial infarction with a pathological CO wave), namely death, the occurrence of a repeated myocardial infarction, stroke, the development of heart failure, active antithrombotic and anticoagulant therapy is used in acute period (the first 30 days from the onset of the disease) of a myocardial infarction with 72 pathological SO wave). So, according to "Recommendations for the treatment of patients with acute coronary syndromes -
Консенсус кардіологів України", які були обговорені і затверджені Пленумом товариства кардіологів України уConsensus of Cardiologists of Ukraine", which were discussed and approved by the Plenum of the Society of Cardiologists of Ukraine in
Києві 11-13 листопада 1998р. (Український кардіологічний журнал, Мо4, 1999р.), для лікування хворих на інфаркт міокарда із патологічним зубцем С), з метою попередження подальшого тромбоутворення і відновлення прохідності вінцевої артерії застосовують раннє призначення аспірину у дозі 150-350мг перорально або внутрішньовенно з наступною терапією аспірином у дозі 150-175мг на добу і проведення тромболітичної терапії або первинної черезшкірної коронарної ангіопластики. Проте, первинна черезшкірна коронарна ангіопластика може бути проведена тільки у клініках, які оснащені відповідним устаткуванням та мають підготовлений до проведення такої процедури персонал. Так само, застосування тромболітичної терапії має значні обмеження, через високу ціну тромболітичних препаратів, велику низку абсолютних та відносних протипоказів і через низьку ефективність тромболітичних препаратів при їх застосуванні після 6-12 годин від початку розвитку інфаркту « (Е.Н. Амосова, Я.В. Дьїкун, В.Г. Мишалов. Руководство по тромболитической терапии. Киев, 1998г., Е.Н.Kyiv, November 11-13, 1998. (Ukrainian cardiology journal, Mo4, 1999), for the treatment of patients with myocardial infarction with a pathological C wave), in order to prevent further thrombus formation and restore the patency of the coronary artery, early administration of aspirin in a dose of 150-350 mg orally or intravenously with subsequent aspirin therapy in a dose of 150-175 mg per day and thrombolytic therapy or primary percutaneous coronary angioplasty. However, primary percutaneous coronary angioplasty can be performed only in clinics that are equipped with appropriate equipment and have personnel trained to perform such a procedure. Similarly, the use of thrombolytic therapy has significant limitations, due to the high price of thrombolytic drugs, a large number of absolute and relative contraindications, and due to the low effectiveness of thrombolytic drugs when they are used after 6-12 hours from the onset of a heart attack " (E.N. Amosova, Ya. V. Djikun, V.G. Myshalov, Guide to thrombolytic therapy, Kyiv, 1998, E.N.
Амосова. Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда: роль тканевого активатора плазминогена. "Лікування та діагностика", Мо2/98). Тому, згідно з зазначеними вище Рекомендаціями з лікування хворих з гострими коронарними синдромами - Консенсус кардіологів України, за відсутності можливості і найближчої о перспективи щодо проведення тромболізису або ангіопластики, хворому слід призначати нефракціонований ча гепарин внутрішньовенно Після болюсної внутрішньовенної інфузії 10000-150000ОД нефракціонованого гепарину, препарат вводять внутрішньовенно крапельно у дозі 1000-1200ОД/годину під контролем показників часу З згортання крові (за Лі-Уайтом-Бюркером), тромбінового часу, часткового активованого тромбопластинового часу - пе (збільшення в 1,5-2 рази). Однак незважаючи на застосування комбінованої (аспірин та нефракціонований 3о гепарин) антитромботичної терапії у значній частини хворих зберігаються ознаки гіперкоагуляції в в периферичній крові і внутрішньокоронарний тромбоз, що є спорідненим з підвищеним ризиком виникнення рецидиву інфаркта міокарда та його ускладнень (ММіїсп 5.М., МиШег-Могапот .)., Киїїд М. Еї аї. Сагаїас гізКAmosov. Thrombolytic therapy of acute myocardial infarction: the role of tissue plasminogen activator. "Treatment and diagnostics", Mo2/98). Therefore, according to the above-mentioned Recommendations for the treatment of patients with acute coronary syndromes - Consensus of cardiologists of Ukraine, in the absence of the possibility and the nearest prospect of performing thrombolysis or angioplasty, the patient should be prescribed unfractionated heparin intravenously. After a bolus intravenous infusion of 10,000-150,000 units of unfractionated heparin, administered intravenously as a drip at a dose of 1000-1200 units/hour under the control of blood coagulation time C (according to Lee-White-Burker), thrombin time, partial activated thromboplastin time - pe (increase by 1.5-2 times). However, despite the use of combined (aspirin and unfractionated 30 heparin) antithrombotic therapy, a significant part of patients still have signs of hypercoagulation in the peripheral blood and intracoronary thrombosis, which is related to the increased risk of recurrence of myocardial infarction and its complications (MMiisp 5.M., MySheg - Mogapot .)., Kiiiid M. Ei ai. Sagaiyas gizK
Тасіоге, тедісайоп апа гесигптепі сіІїпісаї емепіз айег асціе согопагу адізеазе// Еицгор. Неагй 4. -2001. «Tasioge, tedisayop apa hesygptepi siIipisai emepiz ayeg askie sogopagu adizease// Eitsgor. Neagy 4. -2001. "
Мо1І.22. -Р.307-313). З наведеного випливає надзвичайна актуальність впровадження в кардіологічну практику З новітніх препаратів, які мають підвищену активність щодо попередження ускладнень інфаркту міокарда із с патологічним зубцем С), в патофізіологічній основі яких лежить гіперкоагуляційний стан і підвищена схильністьMo1I.22. -R.307-313). From the above, it follows that the introduction into cardiology practice of the newest drugs, which have increased activity in preventing complications of myocardial infarction with a pathological C wave), in the pathophysiological basis of which lies a hypercoagulable state and an increased tendency
Із» до тромбоутворення (смерть, виникнення повторного інфаркту міокарда, інсульт, розвиток серцевої недостатності), а також нагальна необхідність у розробці ефективних і обгрунтованих схем застосування цих препаратів.From" to thrombus formation (death, recurrent myocardial infarction, stroke, development of heart failure), as well as the urgent need to develop effective and substantiated schemes for the use of these drugs.
В багатьох мультицентрових дослідженнях доведена висока ефективність фракціонованих гепаринів, і зокрема надропарину кальцію, в лікуванні хворих на нестабільну стенокардію і інфаркт міокарда без - патологічного зубця С). Проведення відносно короткого курсу лікування (5-7 діб) у дозі О,1мл на 10кг маси тіла 2 рази на добу забезпечувало позитивний вплив на такі основні коронарні події, як смерть та розвиток інфаркту шк міокарду (для нестабільної стенокардії) або виникнення повторного інфаркту міокарда (для інфаркту міокарда -І 20 без патологічного зубця 03). (Апіптап Е.М., МесСаре С.Н., Сипіпке! Е.Р. еї аїЇ, їтог (Ше ТІМІ 118In many multicenter studies, the high efficiency of fractionated heparins, and in particular calcium nadroparin, in the treatment of patients with unstable angina and myocardial infarction without pathological C wave has been proven. Carrying out a relatively short course of treatment (5-7 days) at a dose of 0.1 ml per 10 kg of body weight 2 times a day provided a positive effect on such major coronary events as death and the development of myocardial infarction (for unstable angina) or the occurrence of repeated myocardial infarction (for myocardial infarction - I 20 without pathological tooth 03). (Apiptap E.M., MesSare S.N., Sypipke! E.R. ei aiYi, yitog (She TIMI 118
Іпмезіїдайге. Епохарагіп ргемепів деафйй апа сагаїас ізспетіс емепів іп іпвіабіе апдіпа/поп-С-маме туосагаїаї с іптагсМйоп: Кезий5в ої їйе Тиготброїувіз іп о Муосагаїа! Іптагсбйоп (ТІМІ) 1718 Тгіаі// Сігсшайоп. -1999., -МоІ.100. -Р.1593-1601. Сопеп М., ЮОетегв С., (СзипіпКке! Е.Р.еб( аЇ, їог Ше ЕББЕМСЕ Бщау Огошр.Ipmesiidaige. Epoharahip rgemepiv deafyy apa sagaias izspetis emepiv ip ipviabie apdipa/pop-S-mame tuosagaiai s iptagsMyop: Keziy5v oi oiye Tygotbroiuviz ip o Muosagaia! Iptagsbyop (TIMI) 1718 Tgiai// Sigsshayop. -1999., -MoI.100. - R. 1593-1601. Sopep M., YuOetegv S., (SzypipKke! E.R.eb( aЙ, yog She EBBEMSE Bshchau Ogoshr.
Гом/-тоіІесціаг-меїдні перагіпз іп поп-5І-зедтепі еїіемайоп ізспетіа: Ше ЕЗБЕМСЕ (Гіа// Атег. 9. Сагаіоіоду. 29 -1998. -Мо1І.82. -Р.19-24). в. Один з найсучасніших представників нового класу антитромбоцитарних препаратів - тієнопіридинів - клопідогрель у дозі 75мг на добу, продемонстрував більш потужну антитромбоцитарну (тобто пригнічення агрегації тромбоцитів) дію ніж аспірин у терапевтично ефективній кількості 80-160мг на добу (САРКІ 5іеегіпа тееййпуд. А гапдотігей, Біїпдеа, (іа! ої сіорідодгеІ! мегвив аврігіп а гізК івспетіс емепіз (САРКІ//Л апсеї. 60 1996. -Моі.348. -Р.1329-1339). На відміну від аспірину, який пригнічує агрегацію тромбоцитів шляхом блокування тромбоксан - синтази - фермента каскаду реакцій перетворення арахідонової кислоти, клопідогрель має дещо інший механізм антитромбоцитарної дії, а саме, неконкурентне і незворотне блокування АДФ-залежної агрегації тромбоцитів. У порівнянні з аспірином, клопідогрель статистично достовірно на 19,295 знижував ризик виникнення інфаркту міокарда протягом першого року і на 2690 - частоту всіх клінічних подій (інфаркт міокарду, бо інсульт, серцева смерть).Home/-toiIesciag-meiidni perahipz ip pop-5I-zedtepi eiiiemayop izspetia: She EZBEMSE (Gia// Ateg. 9. Sagaioiodu. 29 -1998. -Mo1I.82. -R.19-24). in. One of the most modern representatives of a new class of antiplatelet drugs - thienopyridines - clopidogrel in a dose of 75 mg per day, demonstrated a more powerful antiplatelet (ie inhibition of platelet aggregation) effect than aspirin in a therapeutically effective amount of 80-160 mg per day (SARKI 5ieegipa teeyipud. A hapdotigei, Biipdea, (ia! oi sioridodgeI! megviv avrigip a gizK ivspetis emepesis (SARKI//L apsei. 60 1996. -Moi.348. -P.1329-1339). Unlike aspirin, which inhibits platelet aggregation by blocking thromboxane synthase. an enzyme of the arachidonic acid conversion cascade reaction, clopidogrel has a slightly different mechanism of antiplatelet action, namely, non-competitive and irreversible blocking of ADP-dependent platelet aggregation. Compared with aspirin, clopidogrel statistically significantly reduced the risk of myocardial infarction by 19.295 during the first year and by 2690 - frequency of all clinical events (myocardial infarction, stroke, cardiac death).
Задачею даного винаходу є створення способу ефективного попередження ранніх ускладнень інфаркту міокарда із патологічним зубцем ОО, який би забезпечив достовірний і позитивний вплив на показники виживаності, частоту виникнення повторного інфаркту міокарда, інсульту, серцевої недостатності і частоту госпіталізацій з приводу серцево-судинних ускладнень (стенокардії і серцевої недостатності) протягом перших шести місяців від початку інфаркту міокарда із патологічним зубцем С). Оскільки в патогенезі цих ускладнень визначну роль відіграє гіперкоагуляційний стан і підвищена схильність до тромбоутворення, уявляється корисним винайдення і застосування методик, що забезпечують більш потужний вплив на зазначені фактори патогенезу. 70 Поставлена задача вирішується тим, що у способі попередження ранніх ускладнень інфаркту міокарда із патологічним зубцем С), який передбачає, що пацієнту, який хворіє на інфаркт міокарда із патологічним зубцемThe task of this invention is to create a method of effective prevention of early complications of myocardial infarction with a pathological OO tooth, which would ensure a reliable and positive effect on survival rates, the frequency of recurrent myocardial infarction, stroke, heart failure, and the frequency of hospitalizations due to cardiovascular complications (angina and heart failure) within the first six months from the onset of a myocardial infarction with a pathological C wave). Since in the pathogenesis of these complications a significant role is played by a hypercoagulable state and an increased tendency to thrombus formation, it seems useful to invent and use methods that provide a more powerful effect on the mentioned factors of pathogenesis. 70 The task is solved by the fact that in the method of preventing early complications of myocardial infarction with a pathological C wave), which provides that a patient suffering from a myocardial infarction with a pathological wave
О, протягом гострого періоду вводять перорально аспірин і внутрішньовенно нефракціонований гепарин у терапевтично ефективних кількостях; згідно з винаходом, через 1-2 доби гострого періоду пацієнту замість нефракціонованого гепарину вводять підшкірно фракціонований гепарин у терапевтично ефективній кількості /5 протягом принаймні 4-5 діб та додатково через З доби гострого періоду вводять перорально тієнопирідин у терапевтично ефективній кількості протягом принаймні 14-28 діб.O, during the acute period, oral aspirin and intravenous unfractionated heparin are administered in therapeutically effective amounts; according to the invention, after 1-2 days of the acute period, instead of unfractionated heparin, the patient is administered subcutaneously fractionated heparin in a therapeutically effective amount /5 for at least 4-5 days, and additionally, after 3 days of the acute period, thienopyridine is administered orally in a therapeutically effective amount for at least 14-28 days
Як фракціонований гепарин у способі може бути використаний надропарин кальцію.Calcium nadroparin can be used as fractionated heparin in the method.
Крім того терапевтично ефективна кількість надропарину кальцію становить від 0,6 до О,Умл двічі на добу.In addition, the therapeutically effective amount of nadroparin calcium is from 0.6 to 0.Uml twice a day.
Найкраще терапевтично ефективна добова доза надропарину кальцію може становити 0,8мл двічі на добу.The best therapeutically effective daily dose of nadroparin calcium can be 0.8 ml twice a day.
Додатково у способі як тієнопіридин використовують клопідогрель.Additionally, clopidogrel is used as a thienopyridine in the method.
Крім того терапевтично ефективна кількість клопідогрелю становить 75мг один раз на добу.In addition, the therapeutically effective amount of clopidogrel is 75 mg once a day.
Запропонований новий спосіб комбінованої антитромботичної терапії у гострому періоді інфаркту міокарда із патологічним зубцем С), включає, окрім рекомендованих для застосування при інфаркті міокарда із патологічним зубцем О антитромботичних агентів - аспірину і нефракціонованого гепарину, надропарин кальцію і клопідогрель ов У терапевтично ефективних кількостях, завдяки чому досягається більш потужний ефект лікування порушень коагуляції і тромбоутворення. Таким чином забезпечується ефективне попередження ранніх ускладнень « інфаркту міокарда з патологічним зубцем 0).The proposed new method of combined antithrombotic therapy in the acute period of myocardial infarction with pathological C wave) includes, in addition to the antithrombotic agents recommended for use in myocardial infarction with pathological O wave - aspirin and unfractionated heparin, calcium nadroparin and clopidogrel in therapeutically effective quantities, thanks to which a more powerful effect of treatment of coagulation disorders and thrombus formation is achieved. In this way, effective prevention of early complications of "myocardial infarction with pathological wave 0) is ensured.
ПрикладExample
Спостережували 86 хворих на гострий інфаркт міокарду із патологічним зубцем СО), що були госпіталізовані в Ге! зо стаціонар протягом першої доби захворювання та яким не проводився тромболізіс. Вік хворих в середньому 63,8 (18,4) років. Наявність гострої фази інфаркту міокарда підтверджували визначенням показників підвищення - активності АСТ та КФК не менш ніж в 1,5-2 рази, підвищенням концентрації тропоніна І більш ніж З,Знг/мл в «г плазмі крові. Всі хворі отримували аспірин у дозі 8Омг на добу і, до покращення загального стану (припинення ангінозного синдрому, стабілізація показників центральної і периферичної гемодинамики), внутрішньовенно --86 patients with acute myocardial infarction with a pathological wave of SO) who were hospitalized in Ge! from the hospital during the first day of the disease and who did not undergo thrombolysis. The average age of patients is 63.8 (18.4) years. The presence of the acute phase of a myocardial infarction was confirmed by determining the indicators of increase - the activity of AST and CPK not less than 1.5-2 times, an increase in the concentration of troponin I by more than 3.3ng/ml in "g of blood plasma. All patients received aspirin at a dose of 8 mg per day and, until the general condition improved (ceasing anginal syndrome, stabilization of central and peripheral hemodynamics), intravenously --
Зз5 крапельно - гепарин у дозі 1000-1200ОД/годину під контролем часу згортання крові (9-12 хвилин) і активованого ї- часткового тромбинового часу АЧТЧ (68-80 секунд). Середня тривалість внутрішньовенної терапії нефракціонованим гепарином становила приблизно 1-2 доби. Після цього хворих за методикою випадкової вибірки поділяли на 2 групи. Перша (досліджувана) група - 46 хворих, отримувала фракціонований гепарин - надропарин кальцію (комерційна назва фраксипарин) підшкірно у дозі 0,6-0,9мл, в середньому О,вмл - 2 рази на « добу. Із розрахунку 0,1мл на 10кг маси тіла. Друга (контрольна) група, 40 хворих отримувала нефракціонований пт) с гепарин підшкірно по 50О00ОД 4 рази на добу під контролем АЧТЧ і кількості тромбоцитів на З і 7 добу. Через три доби лікування хворим першої групи призначали клопідогрель (комерційна назва плавікс) у дозі 7бмг/добу ;» протягом 14-28 діб. На шосту добу хворим першої і другої групи відміняли фраксипарин і нефракціонований гепарин відповідно. Всі хворі отримували, як додаткове лікування, інгібітори ангіотензін-перетворюючого ферменту, 9170 всіх хворих отримував (З-блокатори, 995 всіх хворих отримували антагоністи кальцію -І недегідропіридинового ряду. Протягом лікування і спостереження оцінювали показники смертності, частоту виникнення повторного інфаркту міокарда, інсульту, розвиток серцевої недостатності і частоту госпіталізацій з - приводу стенокардії і серцевої недостатності. Термін спостереження - 6 місяців. їх Протягом 6 місяців спостереження в першій групі померло 2 хворих (4,395), в другій групі - 1 хворий (2590). У той же час частота виникнення повторного інфаркту міокарда була на 14 відсотків менша у першій ш- групі (4 хворих - 8,695) ніж у другій групі (4 хворих - 10905). У пацієнтів першої групи за період спостереженняЗз5 drip - heparin in a dose of 1000-1200 units/hour under the control of blood coagulation time (9-12 minutes) and activated partial thrombin time of AChT (68-80 seconds). The average duration of intravenous therapy with unfractionated heparin was approximately 1-2 days. After that, the patients were divided into 2 groups by the method of random sampling. The first (researched) group - 46 patients, received fractionated heparin - calcium nadroparin (trade name fraxiparin) subcutaneously in a dose of 0.6-0.9 ml, on average 0.1 ml - 2 times a day. Based on the calculation of 0.1 ml per 10 kg of body weight. The second (control) group, 40 patients, received unfractionated pt) with heparin subcutaneously at 50000 units 4 times a day under the control of AChT and the number of platelets on the 3rd and 7th day. After three days of treatment, patients of the first group were prescribed clopidogrel (commercial name Plavix) at a dose of 7 mg/day; within 14-28 days. On the sixth day, patients of the first and second groups were discontinued from fraxiparin and unfractionated heparin, respectively. All patients received, as additional treatment, angiotensin-converting enzyme inhibitors, 9170 of all patients received (Z-blockers, 995 of all patients received calcium-I antagonists of the non-dehydropyridine series. During treatment and observation, mortality rates, frequency of recurrent myocardial infarction, stroke, the development of heart failure and the frequency of hospitalizations due to angina and heart failure. The observation period is 6 months. During the 6 months of observation, 2 patients died in the first group (4,395), in the second group - 1 patient (2,590). At the same time, the frequency the occurrence of repeated myocardial infarction was 14 percent less in the first group (4 patients - 8,695) than in the second group (4 patients - 10,905). In the patients of the first group during the observation period
Ге) інсульт в загалі не спостерігався. В другій групі не фатальний інсульт виник у двох (595) хворих. В загалі частота основних серцево-судинних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда, інсульт) в першій групі становило 13905, в другій - 17,595. Таким чином в першій групі спостерігалась тенденція до зменшення частоти в основних серцево-судинних подій в строки до 6 місяців після інфаркту міокарда із патологічним зубцем СО). Також в першій групі частота госпіталізацій хворих с приводу стенокардії і серцевої недостатності була на 23Ge) stroke was not observed in general. In the second group, a non-fatal stroke occurred in two (595) patients. In general, the frequency of major cardiovascular events (death, repeated myocardial infarction, stroke) in the first group was 13,905, in the second - 17,595. Thus, in the first group, there was a tendency to decrease the frequency of major cardiovascular events up to 6 months after a myocardial infarction with a pathological CO wave). Also, in the first group, the frequency of hospitalizations of patients for angina and heart failure was 23
Р відсотка менша, ніж в другій групі. Розвиток серцевої недостатності оцінювали за клінічними показниками і за показниками ультразвукового дослідження, яке проводили за загальноприйнятою методикою на 4 добу і через 6 місяців. Клінічні симптоми серцевої недостатності: поява задишки при незначному фізичному навантаженні, або бо спокої, наявність застійних хрипів в легенях, зниження швидкості виконання тесту ходьби протягом б хвилин відмічали у 24 (52906 хворих першої групи) і у ЗО (7595) хворих другої групи. Показники скоротливої здатності серця, яка корелює з розвитком серцевої недостатності і маркером якої є показник ультразвукового дослідження - фракція викиду лівого шлуночка, збільшились за період спостереження в обох групах. Однак в першій групі це збільшення було більш значним (в середньому на 10905), ніж у другій групі (в середньому на 5,295) таким чином 65 відновлення скоротливої функції було більш виразно у першій групі, що має позитивний вплив на можливий розвиток серцевої недостатності. Таким чином проведення запропонованої схеми комбінованої антитромботичної терапії дозволило на 2495 знизити ризик виникнення основних серцево-судинних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда, інсульт) в строки до 6 місяців після інфаркту міокарду з патологічним зубцем СО), під впливом проведеного лікування частота госпіталізації в строки до б місяців з приводу стенокардії та серцевої недостатності в досліджуваній групі була на 2495 менша ніж в контрольній, так само, частота виникнення ранньої серцевої недостатності була на 44,295 менша в досліджуваній групі.P percentage is less than in the second group. The development of heart failure was evaluated according to clinical indicators and according to the indicators of an ultrasound examination, which was carried out according to the generally accepted method on the 4th day and after 6 months. Clinical symptoms of heart failure: the appearance of shortness of breath with slight physical exertion or at rest, the presence of congestive rales in the lungs, a decrease in the speed of the walking test for two minutes were noted in 24 (52,906 patients of the first group) and in 3 (7,595) patients of the second group. Indicators of the contractility of the heart, which is correlated with the development of heart failure and whose marker is the ultrasound examination indicator - the ejection fraction of the left ventricle, increased during the observation period in both groups. However, in the first group, this increase was more significant (on average by 10905) than in the second group (on average by 5.295), so the recovery of contractile function was more pronounced in the first group, which has a positive effect on the possible development of heart failure. Thus, carrying out the proposed scheme of combined antithrombotic therapy made it possible to reduce by 2495 the risk of major cardiovascular events (death, repeated myocardial infarction, stroke) within 6 months after a myocardial infarction with a pathological SO wave), under the influence of the treatment, the frequency of hospitalization within to b months due to angina pectoris and heart failure in the study group was 2495 less than in the control group, likewise, the frequency of early heart failure was 44.295 less in the study group.
Claims (6)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031213242A UA71479A (en) | 2003-12-31 | 2003-12-31 | Method for preventing early complications of myocardial infarction in case of pathologic q wave |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031213242A UA71479A (en) | 2003-12-31 | 2003-12-31 | Method for preventing early complications of myocardial infarction in case of pathologic q wave |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA71479A true UA71479A (en) | 2004-11-15 |
Family
ID=74282703
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA20031213242A UA71479A (en) | 2003-12-31 | 2003-12-31 | Method for preventing early complications of myocardial infarction in case of pathologic q wave |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA71479A (en) |
-
2003
- 2003-12-31 UA UA20031213242A patent/UA71479A/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Zhang et al. | The clinical use of Fondaparinux: A synthetic heparin pentasaccharide | |
| Bhatt et al. | Antiplatelet and anticoagulant therapy in the secondary prevention of ischemic heart disease | |
| Karjalainen et al. | A prospective randomised comparison of titanium-nitride-oxide-coated bioactive stents with everolimus-eluting stents in acute coronary syndrome: the BASE-ACS trial | |
| EA028885B1 (en) | Methods of treating or preventing stent thrombosis and myocardial infarction (embodiments) | |
| Elizari et al. | Morbidity and mortality following early administration of amiodarone in acute myocardial infarction | |
| Thomas et al. | Thrombotic stroke following snake bites by the “Fer-de-Lance” Bothrops lanceolatus in Martinique despite antivenom treatment: A report of three recent cases | |
| Franczyk-Skóra et al. | Acute coronary syndromes in patients with chronic kidney disease | |
| Hennekens et al. | Dose of aspirin in the treatment and prevention of cardiovascular disease: current and future directions | |
| Lee et al. | Clinical safety of drug-eluting stents in the Korea acute myocardial infarction registry | |
| Rogers et al. | Current status of antithrombotic therapy in cardiovascular disease | |
| Dang et al. | Developments of anticoagulants and new agents with anti-coagulant effects in deep vein thrombosis | |
| Bauer | Fondaparinux: a new synthetic and selective inhibitor of Factor Xa | |
| Rizzi et al. | Treatment of arterial thrombosis in children: Methods and mechanisms | |
| UA71479A (en) | Method for preventing early complications of myocardial infarction in case of pathologic q wave | |
| Bergmann et al. | Uneventful removal of an epidural catheter guided by impedance aggregometry in a patient with recent coronary stenting and treated with clopidogrel and acetylsalicylic acid | |
| WO2012158003A1 (en) | Novel factor xii inhibitor | |
| Shafer | Cardiovascular chemotherapy: anticoagulants | |
| WO2003013423A2 (en) | Antithrombotic agent | |
| US6908907B2 (en) | Prevention and treatment of tumor growth, metastasis, and thromboembolic complications in cancer patients | |
| Van De Graaff et al. | Antiplatelet medications and their indications in preventing and treating coronary thrombosis | |
| Park et al. | C‐reactive protein as a cardiovascular risk factor and its therapeutic implications in end‐stage renal disease patients | |
| Muthu et al. | A rare manifestation of organophosphorus poisoning: hypothermia with cardiotoxicity | |
| Gasior et al. | Biodegradable polymer-coated thin strut sirolimus--eluting stent versus durable polymer-coated everolimus-eluting stent in the diabetic population | |
| RU2649760C1 (en) | Method of treatment of acute myocardial infarction with staging of st segment complicated by cardiogenic shock | |
| Eagon et al. | Phosphanilic acid inhibits dihydropteroate synthase |