UA70047A - Method for differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology - Google Patents
Method for differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology Download PDFInfo
- Publication number
- UA70047A UA70047A UA20031212247A UA20031212247A UA70047A UA 70047 A UA70047 A UA 70047A UA 20031212247 A UA20031212247 A UA 20031212247A UA 20031212247 A UA20031212247 A UA 20031212247A UA 70047 A UA70047 A UA 70047A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- meningoencephalitis
- meningitis
- tuberculous
- pleocytosis
- meningeal
- Prior art date
Links
- 206010014599 encephalitis Diseases 0.000 title claims abstract description 56
- 201000011475 meningoencephalitis Diseases 0.000 title claims abstract description 51
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 35
- 201000009906 Meningitis Diseases 0.000 title claims abstract description 33
- 230000001580 bacterial effect Effects 0.000 title claims abstract description 28
- 238000003748 differential diagnosis Methods 0.000 title claims abstract description 14
- 206010035551 Pleocytosis Diseases 0.000 claims abstract description 28
- 206010024378 leukocytosis Diseases 0.000 claims abstract description 28
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 24
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 claims abstract description 21
- 230000001355 anti-mycobacterial effect Effects 0.000 claims abstract description 17
- 206010027259 Meningitis tuberculous Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 208000022971 Tuberculous meningitis Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 208000001223 meningeal tuberculosis Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 239000003926 antimycobacterial agent Substances 0.000 claims abstract description 11
- 230000000721 bacterilogical effect Effects 0.000 claims abstract description 10
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 claims abstract description 8
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 claims abstract description 8
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 8
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 claims description 20
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims description 17
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims description 17
- 238000001514 detection method Methods 0.000 claims description 9
- 231100000676 disease causative agent Toxicity 0.000 claims description 8
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 abstract 2
- UCSJYZPVAKXKNQ-HZYVHMACSA-N streptomycin Chemical compound CN[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](CO)O[C@H]1O[C@@H]1[C@](C=O)(O)[C@H](C)O[C@H]1O[C@@H]1[C@@H](NC(N)=N)[C@H](O)[C@@H](NC(N)=N)[C@H](O)[C@H]1O UCSJYZPVAKXKNQ-HZYVHMACSA-N 0.000 description 16
- 241000187479 Mycobacterium tuberculosis Species 0.000 description 14
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 14
- 238000010494 dissociation reaction Methods 0.000 description 11
- 230000005593 dissociations Effects 0.000 description 11
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 10
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 9
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 9
- AEUTYOVWOVBAKS-UWVGGRQHSA-N ethambutol Chemical compound CC[C@@H](CO)NCCN[C@@H](CC)CO AEUTYOVWOVBAKS-UWVGGRQHSA-N 0.000 description 8
- 229960003350 isoniazid Drugs 0.000 description 8
- QRXWMOHMRWLFEY-UHFFFAOYSA-N isoniazide Chemical compound NNC(=O)C1=CC=NC=C1 QRXWMOHMRWLFEY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 8
- 229960001225 rifampicin Drugs 0.000 description 8
- 229960005322 streptomycin Drugs 0.000 description 8
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 7
- 206010027202 Meningitis bacterial Diseases 0.000 description 7
- 201000009904 bacterial meningitis Diseases 0.000 description 7
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 7
- JQXXHWHPUNPDRT-WLSIYKJHSA-N rifampicin Chemical compound O([C@](C1=O)(C)O/C=C/[C@@H]([C@H]([C@@H](OC(C)=O)[C@H](C)[C@H](O)[C@H](C)[C@@H](O)[C@@H](C)\C=C\C=C(C)/C(=O)NC=2C(O)=C3C([O-])=C4C)C)OC)C4=C1C3=C(O)C=2\C=N\N1CC[NH+](C)CC1 JQXXHWHPUNPDRT-WLSIYKJHSA-N 0.000 description 7
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 7
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 6
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 6
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 6
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 6
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 6
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 6
- 230000036760 body temperature Effects 0.000 description 5
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 5
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 5
- 238000009593 lumbar puncture Methods 0.000 description 5
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 5
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 4
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 4
- 229960000285 ethambutol Drugs 0.000 description 4
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 4
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 4
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 4
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 4
- 201000008827 tuberculosis Diseases 0.000 description 4
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 4
- GSDSWSVVBLHKDQ-UHFFFAOYSA-N 9-fluoro-3-methyl-10-(4-methylpiperazin-1-yl)-7-oxo-2,3-dihydro-7H-[1,4]oxazino[2,3,4-ij]quinoline-6-carboxylic acid Chemical compound FC1=CC(C(C(C(O)=O)=C2)=O)=C3N2C(C)COC3=C1N1CCN(C)CC1 GSDSWSVVBLHKDQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010053172 Fatal outcomes Diseases 0.000 description 3
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 3
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 description 3
- 229960004755 ceftriaxone Drugs 0.000 description 3
- VAAUVRVFOQPIGI-SPQHTLEESA-N ceftriaxone Chemical compound S([C@@H]1[C@@H](C(N1C=1C(O)=O)=O)NC(=O)\C(=N/OC)C=2N=C(N)SC=2)CC=1CSC1=NC(=O)C(=O)NN1C VAAUVRVFOQPIGI-SPQHTLEESA-N 0.000 description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 3
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 3
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 229960001699 ofloxacin Drugs 0.000 description 3
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 3
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 3
- 229960005206 pyrazinamide Drugs 0.000 description 3
- IPEHBUMCGVEMRF-UHFFFAOYSA-N pyrazinecarboxamide Chemical compound NC(=O)C1=CN=CC=N1 IPEHBUMCGVEMRF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 2
- 206010048962 Brain oedema Diseases 0.000 description 2
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 2
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 2
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 2
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 2
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin monomer Chemical compound CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 2
- 229930182555 Penicillin Natural products 0.000 description 2
- JGSARLDLIJGVTE-MBNYWOFBSA-N Penicillin G Chemical compound N([C@H]1[C@H]2SC([C@@H](N2C1=O)C(O)=O)(C)C)C(=O)CC1=CC=CC=C1 JGSARLDLIJGVTE-MBNYWOFBSA-N 0.000 description 2
- 206010035664 Pneumonia Diseases 0.000 description 2
- 208000006752 brain edema Diseases 0.000 description 2
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 2
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 2
- 229950003499 fibrin Drugs 0.000 description 2
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 2
- 230000000527 lymphocytic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 2
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 2
- 229940049954 penicillin Drugs 0.000 description 2
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 2
- 239000006215 rectal suppository Substances 0.000 description 2
- 230000035900 sweating Effects 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 101100123850 Caenorhabditis elegans her-1 gene Proteins 0.000 description 1
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 1
- 206010012218 Delirium Diseases 0.000 description 1
- 206010013453 Disseminated tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 206010015995 Eyelid ptosis Diseases 0.000 description 1
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 201000006836 Miliary Tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 208000010513 Stupor Diseases 0.000 description 1
- 208000003443 Unconsciousness Diseases 0.000 description 1
- 208000038016 acute inflammation Diseases 0.000 description 1
- 230000006022 acute inflammation Effects 0.000 description 1
- 208000026750 acute meningoencephalitis Diseases 0.000 description 1
- 229960000723 ampicillin Drugs 0.000 description 1
- AVKUERGKIZMTKX-NJBDSQKTSA-N ampicillin Chemical compound C1([C@@H](N)C(=O)N[C@H]2[C@H]3SC([C@@H](N3C2=O)C(O)=O)(C)C)=CC=CC=C1 AVKUERGKIZMTKX-NJBDSQKTSA-N 0.000 description 1
- 230000003501 anti-edematous effect Effects 0.000 description 1
- 238000007486 appendectomy Methods 0.000 description 1
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 1
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 1
- 206010003246 arthritis Diseases 0.000 description 1
- 230000003778 catagen phase Effects 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 238000007596 consolidation process Methods 0.000 description 1
- 210000003792 cranial nerve Anatomy 0.000 description 1
- 230000002380 cytological effect Effects 0.000 description 1
- 206010061428 decreased appetite Diseases 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 1
- 201000006674 extrapulmonary tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 1
- 238000009499 grossing Methods 0.000 description 1
- 208000003906 hydrocephalus Diseases 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 210000002418 meninge Anatomy 0.000 description 1
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 1
- 230000010494 opalescence Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 201000003004 ptosis Diseases 0.000 description 1
- 208000008128 pulmonary tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 206010038534 renal tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- 238000009331 sowing Methods 0.000 description 1
- 238000012795 verification Methods 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід належить до медицини, зокрема до інфектології і може бути використаний в диференційній 2 діагностиці менінгіту (менінгоенцефаліту) туберкульозної і бактеріальної етіології.The invention belongs to medicine, in particular to infectology and can be used in the differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology.
Відомий спосіб диференційної діагностики менінгіту (менігоенцефаліту), що включає виявлення щонайменше 3-4 синдромів: менінгеального, змін спинномозкової рідини (СМР), а при менінгоенцефаліті й енцефалітного синдрому, в поєднанні з інфекційним (бактеріальним і мікобактеріальним) ураженням органів позацеребральної локалізації (див. Мванов К.С. и соавт. "Менингитьї и менингознцефалить"/Дифференциальная диагностика 70 инфекционньх болезней: Руководство для врачей.- Л.: Медицина, 1991.- С.244-2790).There is a known method of differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis), which includes detection of at least 3-4 syndromes: meningeal, changes in cerebrospinal fluid (CSF), and in case of meningoencephalitis and encephalitis syndrome, in combination with infectious (bacterial and mycobacterial) damage to organs of extracerebral localization (see KS Mvanov et al. "Meningitis and meningoencephalitis"/Differential diagnostics of 70 infectious diseases: Guide for doctors. - L.: Medicine, 1991. - P.244-2790).
Недоліками зазначеного способу диференційної діагностики менінгіту (менігоенцефаліту) є наступні: - визначення етіології вторинного менінгіту (менінгоенцефаліту) сповільнюється у тих хворих, у яких ще неуточнена природа патологічного процесу органів позацеребральної локалізації; - зволікання з діагностикою менінгіту (менінгоенцефаліту) невизначеного походження при підозрі 12 туберкульозної етіології неприпустиме, тому що за відсутності етіотропного лікування наступає смерть хворого від туберкульозного менінгіту (менінгоенцефаліту) за відносно короткий термін часу (до 3-х тижнів); - при первинних ("ізольованих") менінгітах (менінгоенцефалітах), котрі розвиваються і перебігають як самостійні патологічні форми, при яких не виявлено бактеріальне ураження органів позацеребральної локалізації, зазначений спосіб не може бути використаний.The disadvantages of this method of differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) are as follows: - the determination of the etiology of secondary meningitis (meningoencephalitis) slows down in those patients in whom the nature of the pathological process of extracerebral organs is still unspecified; - delay in the diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of unknown origin when tuberculosis etiology is suspected is unacceptable, because in the absence of etiotropic treatment, the death of the patient from tuberculous meningitis (meningoencephalitis) occurs in a relatively short period of time (up to 3 weeks); - in case of primary ("isolated") meningitis (meningoencephalitis), which develop and progress as independent pathological forms, in which no bacterial damage to organs of extracerebral localization is detected, the specified method cannot be used.
Найбільш близьким за суттю до способу, що пропонується, є спосіб диференційної діагностики менінгіту (менігоенцефаліту) шляхом бактеріологічного дослідження ліквору з виявленням збудника захворювання (див.The closest in essence to the proposed method is the method of differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) by means of bacteriological examination of cerebrospinal fluid with the detection of the causative agent of the disease (see
Карета С.О., Зозуля І.С. "Діагностика гострих запальних процесів головного мозку та його оболонок"/Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика- Київ, 2002.- С.249-251).Kareta S.O., Zozulya I.S. "Diagnostics of acute inflammatory processes of the brain and its membranes"/Collection of scientific works of employees of KMAPO named after P.L. Shupyka - Kyiv, 2002. - P.249-251).
Однак, такий спосіб диференційної діагностики гострого запалення оболонок і речовини головного мозку 29 туберкульозної і бактеріальної етіології не забезпечує достатню точність діагностики, оскільки, як свідчать « результати бактеріоскопічного і бактеріологічного дослідження ліквору, збудник захворювання за даними сучасної літератури не виявляється в 40-8595 випадків, а саме: - при туберкульозному менінгіті (менінгоенцефаліті) мікобактерії туберкульозу (МБТ) в лікворі виявляються рідко (до 1595) (див. Корнетова Н.В. "Туберкулез мозговьїх оболочек и центральной нервной системь" / вHowever, this method of differential diagnosis of acute inflammation of the membranes and substance of the brain 29 of tuberculous and bacterial etiology does not ensure sufficient diagnostic accuracy, since, as evidenced by "the results of bacterioscopic and bacteriological examination of cerebrospinal fluid, the causative agent of the disease, according to modern literature, is not detected in 40-8595 cases, namely: - with tuberculous meningitis (meningoencephalitis), mycobacterium tuberculosis (MBT) is rarely found in the cerebrospinal fluid (before 1595) (see Kornetova N.V. "Tuberculosis of the Meninges and the Central Nervous System" / in
Внелегочньй туберкулез (под ред. Васильева А.В.).- СПб. ИКФ "Фолиант", 2000 -С.151). «Її - при бактеріальному (гнійному) менінгіті (менінгоенцефаліті) збудник в лікворі виявляється у 36,2-60,0905 хворих, при цьому основними збудниками цієї недуги є Зігеріососсиз рпеийто-піає, Меїззегіа тепіпойаїв та оExtrapulmonary tuberculosis (under the editorship of A. V. Vasilyeva). - St. Petersburg. IKF "Foliant", 2000 - p.151). "Her - with bacterial (purulent) meningitis (meningoencephalitis), the causative agent in the cerebrospinal fluid is detected in 36.2-60.0905 patients, while the main causative agents of this disease are Zigeriosossisis rpeiyto-piae, Meizzegia tepipoiaiv and o
Наеторніїиз іпїцепгаеє, рідше - інша бактеріальна флора (див. Боброва В.І., Набухотний П.Ф. Бактеріальний («з менінгіт: діагностика на догоспітальному етапі/ Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.-The most common is ipitsepgaee, less often - other bacterial flora (see Bobrova V.I., Nabuhotnyi P.F. Bacterial ("with meningitis: diagnosis at the pre-hospital stage/ Collection of scientific works of employees of KMAPO named after P.L. Shupyk.-
Київ, 2002.- С.172; Карета С.О., Зозуля І.С. Діагностика гострих запальних процесів головного мозку та його в оболонок / Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.- Київ, 2002.- С.251; Пат. 17531АKyiv, 2002.- P.172; Kareta S.O., Zozulya I.S. Diagnosis of acute inflammatory processes of the brain and its membranes / Collection of scientific works of employees of KMAPO named after P.L. Shupyka.- Kyiv, 2002.- P.251; Stalemate. 17531А
Україна, МПК АЄ1В10/00. Спосіб диференційної діагностики менінгіту/Мостюк А.І., Дашо М.Б., Дашо Ю.А., ГринашUkraine, IPC АЭ1В10/00. Method of differential diagnosis of meningitis/Mostyuk A.I., Dasho M.B., Dasho Yu.A., Hrynash
Ю.І. (Україна).- Мо95052465; Заявл. 06.05.97, опубл. 31.10.97. Бюл. Мо5,-26.). «Yu.I. (Ukraine). - Mo95052465; Application 06.05.97, publ. 31.10.97. Bul. Mo5,-26.). "
Крім того, недоліком зазначеного способу диференційної діагностики є пізня поява колоній МБТ при посіві З 50 (не раніше 2-3 тижнів), а негативний результат верифікується тільки через З місяці. с В основу винаходу поставлено завдання удосконалити спосіб диференційної діагностики менінгітуIn addition, the disadvantage of the indicated method of differential diagnosis is the late appearance of MBT colonies when sowing Z 50 (not earlier than 2-3 weeks), and the negative result is verified only after 3 months. The invention is based on the task of improving the method of differential diagnosis of meningitis
Із» (менінгоенцефаліту) туберкульозної і бактеріальної етіології в якому на тлі проведення пробної терапії з використанням антимікобактеріальних препаратів в поєднанні з щонайменше двома антибіотиками широкого спектру дії з встановленою антимікобактеріальною активністю виявляють диференціально-діагностичиний критерій - клініко-ліквороклітинну дисоціацію, яка проявляється невідповідністю терміну настання регресу і менінгеальних та інших клінічних ознак з плеоцитозом, що дозволяє підвищити точність диференційної ав | діагностики менінгіту (менінгоенцефаліту) туберкульозної і бактеріальної етіології та своєчасно їх діагностувати."Iz" (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology, in which, against the background of trial therapy using antimycobacterial drugs in combination with at least two broad-spectrum antibiotics with established antimycobacterial activity, a differential diagnostic criterion is revealed - clinical and cerebrospinal cell dissociation, which is manifested by a discrepancy in the onset of regression and meningeal and other clinical signs with pleocytosis, which allows to increase the accuracy of differential diagnosis diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology and to diagnose them in a timely manner.
Поставлене завдання вирішується тим, що у способі диференційної діагностики менінгіту о (менінгоенцефаліту) туберкульозної і бактеріальної етіології шляхом бактеріологічного дослідження ліквору з «їз» 20 виявленням збудника захворювання, згідно з винаходом, на тлі проведення пробної терапії з використанням антимікобактеріальних препаратів в поєднанні з щонайменше двома антибіотиками широкого спектру дії з тм встановленою антимікобактеріальною активністю виявляють невідповідність терміну виникнення регресу менінгеальних та інших клінічних ознак з плеоцитозом і при тривалості плеоцитозу 235 днів від початку менінгеального синдрому діагностують туберкульозний менінгіт (менінгоенцефаліт), при тривалості плеоцитозу 59 менше З5 днів - бактеріальний менінгіт (менінгоенцефаліт). в. В результаті проведеного нами дослідження встановлено, що за рахунок розробленого нами диференційно-діагностичного критерію - визначення та тлі пробної терапії невідповідності терміну настання регресу менінгеальних та інших клінічних ознак зі зникненням плеоцитозу в лікворі тривалістю до та після 35 днів від початку менінгеального синдрому, підвищується точність клінічної верифікації етіології менінгіту бо (менінгоенцефаліту), коли є підозра на його туберкульозне або бактеріальне походження. Крім того, обраний нами диференціально-діагностичний критерій - клінічно-ліквороклітинна дисоціація - є максимально інформативним критерієм, бо зменшується вірогідність летального наслідку у 8095 та 9095 випадків на менінгіт (менінгоенцефаліт), відповідно туберкульозної і бактеріальної етіології за рахунок своєчасної діагностики ще на етапі пробної терапії. бо Спосіб здійснюють наступним чином.The task is solved by the fact that in the method of differential diagnosis of meningitis o (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology by bacteriological examination of cerebrospinal fluid with "iz" 20 detection of the causative agent of the disease, according to the invention, against the background of trial therapy using antimycobacterial drugs in combination with at least two broad-spectrum antibiotics with established antimycobacterial activity reveal a discrepancy in the timing of the regression of meningeal and other clinical signs with pleocytosis, and when the duration of pleocytosis is 235 days from the onset of the meningeal syndrome, tuberculous meningitis (meningoencephalitis) is diagnosed, when the duration of pleocytosis is less than 35 days - bacterial meningitis (meningoencephalitis ). in. As a result of our research, it was established that due to the differential diagnostic criterion developed by us - the definition and the background of trial therapy of the discrepancy between the onset of regression of meningeal and other clinical signs with the disappearance of pleocytosis in the cerebrospinal fluid lasting before and after 35 days from the onset of meningeal syndrome, the accuracy of clinical verification of the etiology of meningitis (meningoencephalitis), when there is a suspicion of its tubercular or bacterial origin. In addition, the differential diagnostic criterion chosen by us - clinical and CSF cell dissociation - is the most informative criterion, because the probability of a fatal outcome decreases in 8095 and 9095 cases of meningitis (meningoencephalitis), respectively, of tuberculous and bacterial etiology due to timely diagnosis even at the stage of trial therapy . because the Method is carried out as follows.
В обстеженого хворого на менінгіт (менінгоенцефаліт) з підозрою на туберкульозну або бактеріальну (гнійну) етіологію на тлі проведення пробної терапії з використанням антимікобактеріального високоактивного ізоніазиду (рідше і середньоактивного піразинаміду) в поєднанні з антибіотиками широкого спектру дії, а саме рифампіцином, стрептоміцином (рідше й офлоксацином) з встановленою антимікобактеріальною високою і середньою активністю виявляють клініко-ліквороклітинну дисоціацію, а саме виявляють невідповідність терміну досягнення регресу менінгеальних та інших клінічних ознак з плеоцитозом, і при тривалості плеоцитозу 2 35 днів від початку менінгеального синдрому діагностують туберкульозний менінгіт (менінгоенцефаліт), а при його тривалості менше 35 днів - менінгіт (менінгоенцефаліт) бактеріальної етіології.In an examined patient with meningitis (meningoencephalitis) with a suspected tubercular or bacterial (purulent) etiology against the background of trial therapy using the highly active antimycobacterial isoniazid (rarely and moderately active pyrazinamide) in combination with broad-spectrum antibiotics, namely rifampicin, streptomycin (rarely and ofloxacin) with established antimycobacterial high and medium activity reveal clinical and cerebrospinal cell dissociation, namely, they reveal a discrepancy between the time of reaching the regression of meningeal and other clinical signs with pleocytosis, and if the duration of pleocytosis is 2 35 days from the onset of the meningeal syndrome, tuberculous meningitis (meningoencephalitis) is diagnosed, and its duration is less than 35 days - meningitis (meningoencephalitis) of bacterial etiology.
Наводимо приклади здійснення способу.We give examples of the implementation of the method.
Приклад 1 (за способом-прототипом)Example 1 (according to the prototype method)
Хвора 3., 35 років, госпіталізована на 9-й день від початку менінгеального синдрому з діагнозом "гострий менінгоенцефаліт неясної етіології в поєданні з правобічною позагоспітальною пневмонією з локалізацією в нижній частці".Patient 3., 35 years old, was hospitalized on the 9th day from the onset of meningeal syndrome with a diagnosis of "acute meningoencephalitis of unclear etiology in combination with right-sided community-acquired pneumonia localized in the lower lobe."
На момент госпіталізації загальний стан хворої був тяжким: перебувала в сопорі, задишка у спокої, були виражені менінгеальний та інтоксикаційний синдроми, відмічалося ураження МІ! пари черепних нервів, а також виявлені зміни спиномозкової рідини (СМР): клітин - 103 х10б/л, з них - 5095 лімфоцитів, білок - 1,65г/л, позитивні реакції Панді і Нонне-Аппельта, глюкоза - 1,47ммоль/л, патологічна флора - Меїіззегіа тепіпоікаїв (визначена бактеріологічно).At the time of hospitalization, the general condition of the patient was serious: she was in a coma, shortness of breath at rest, meningeal and intoxication syndromes were expressed, MI damage was noted! pairs of cranial nerves, as well as detected changes in the cerebrospinal fluid (CSF): cells - 103 x10b/l, of which - 5095 lymphocytes, protein - 1.65g/l, positive Pandey and Nonne-Appelt reactions, glucose - 1.47mmol/l , pathological flora - Meyizzegia tepipoicaiv (determined bacteriologically).
У зв'язку з тим, що протягом перших 8 діб на догоспітальному етапі хвора отримувала ампіцилінотерапію без помітного позитивного клінічного ефекту, антибактеріальна терапія була продовжена цефтриаксоном 2,0г на добу.Due to the fact that during the first 8 days at the prehospital stage, the patient received ampicillin therapy without a noticeable positive clinical effect, antibacterial therapy was continued with ceftriaxone 2.0 g per day.
Через 1-3 тижні зникли клінічні ознаки менінгіту і пневмонії. Повторні дослідження СМР (тричі протягом 20 днів) показали позитивну динаміку показників з нормалізацією кількості клітин і вмісту білка і глюкози.Clinical signs of meningitis and pneumonia disappeared after 1-3 weeks. Repeated CMP studies (three times within 20 days) showed positive dynamics of indicators with normalization of the number of cells and the content of protein and glucose.
Приклад 2 (за способом-прототипом) «Example 2 (according to the prototype method) "
Хвора Т., 38 років, госпіталізована на 3-й день захворювання зі скаргами на постійний головний біль, нудоту, блювання, високу температуру тіла(38,5-39,073).Patient T., 38 years old, was hospitalized on the 3rd day of the disease with complaints of constant headache, nausea, vomiting, high body temperature (38.5-39.073).
Неврологічний статус: виражений менінгеальний синдром. Проведено люмбальну пункцію. Біохімічний та цитологічний аналіз СМР показав відхилення від норми: реакція Панді - 2, білок - 1,65г/л, плеоцитоз - - 4в2Х105/л клітин, з них 6095 лімфоцитів, глюкоза - 2.3ммоль/л. Бактеріологічним дослідженням СМР виявлений «гNeurological status: severe meningeal syndrome. A lumbar puncture was performed. Biochemical and cytological analysis of CMR showed deviations from the norm: Pandey's reaction - 2, protein - 1.65g/l, pleocytosis - - 4v2X105/l cells, including 6095 lymphocytes, glucose - 2.3mmol/l. Bacteriological examination of SMP revealed "Mr
З. рпештопіае.Z. rpeshtopiae.
З приводу гострого бактеріального менінгіту було призначено цефтриаксоно- та дезінто-ксикаційну й о протинабрякову терапію. оCeftriaxone and detoxification and anti-edema therapy were prescribed for acute bacterial meningitis. at
Після проведеного лікування протягом трьох тижнів досягнуто повного клінічного регресу захворювання і 3о нормалізації показників СМР. -After three weeks of treatment, complete clinical regression of the disease and 3% normalization of CMR indicators were achieved. -
Приклад З (за способом-прототипом)Example C (according to the prototype method)
Хвора Д., 25 років, переведена в туберкульозний стаціонар на 20-й день захворювання в сопорозному стані з діагнозом: менінгоенцефаліт туберкульозної етіології, МБТ к. «Patient D., 25 years old, was transferred to a tuberculosis hospital on the 20th day of the disease in a soporotic state with a diagnosis: meningoencephalitis of tuberculous etiology, MBT k.
Зі слів батьків відомо, що 6 міс тому лікувалась амбулаторне з приводу артриту, котрий перебігав на тлі високої температури тіла, загальної слабкості, зниження апетиту, періодичної пітливості. 20 днів тому З с з'явився головний біль, який через 2 дні став постійним і коли через 5 днів приєдналось блювання, хвора була "з госпіталізована до терапевтичного стаціонару, де після обстеження був діагностований менінгіт неясної " етіології. Було призначено спочатку пеніциліно-, а пізніше цефтриаксонотерапію. При першому дослідженні СМР патологічна флора, в тому числі МБТ не виявлено. На 18-й день від початку менінгеального синдрому після повторної ендолюмбальної пункції в СМР методом Ціля-Нільсена виявлені МБТ. - На 24-й день від початку менінгеального синдрому хвора померла, незважаючи на те, що протягом останніх 5 о діб проводилось лікування ізоніазидом 1095 5,0мл і рифампіцином 0,бг внутрішньовенне ж стрептоміцин 1,0г внутрішньом'язево я етамбутол 1,6г в ректальних супозиторіях на тлі патогенетичних і симптоматичних засобів. о Патологоанатомічний діагноз: туберкульозний менінгоенцефаліт, МБТ, ускладнений набряком мозку. їз 20 Міліарний туберкульоз легень. Туберкульоз нирок, активна фаза.According to the parents, it is known that 6 months ago she was treated on an outpatient basis for arthritis, which occurred against the background of high body temperature, general weakness, decreased appetite, and periodic sweating. 20 days ago, Zc developed a headache, which became permanent after 2 days, and when vomiting joined 5 days later, the patient was "z hospitalized to a therapeutic hospital, where, after an examination, meningitis of unclear " etiology was diagnosed. Penicillin and later ceftriaxone therapy was prescribed. No pathological flora, including MBT, was detected during the first examination of SMP. On the 18th day from the onset of the meningeal syndrome, after a repeated endolumbar puncture, MBT was detected in CMR using the Tziel-Nielsen method. - On the 24th day after the onset of the meningeal syndrome, the patient died, despite the fact that for the last 5 days she was treated with isoniazid 1095 5.0 ml and rifampicin 0.bg intravenously, streptomycin 1.0 g intramuscularly, and ethambutol 1.6 g in rectal suppositories on the background of pathogenetic and symptomatic means. o Pathological-anatomical diagnosis: tuberculous meningoencephalitis, MBT, complicated by cerebral edema. trip 20 Miliary tuberculosis of the lungs. Kidney tuberculosis, active phase.
Приклад 4 (за способом-прототипом) "м Хворий Є., 42 років, переведений з психіатричного стаціонару в туберкульозну лікарню з діагнозом: гострий туберкульозний менінгіт, МБТ на тлі енцефалопатії алкогольного походження.Example 4 (according to the prototype method) "Patient E., 42 years old, transferred from a psychiatric hospital to a tuberculosis hospital with a diagnosis of: acute tuberculous meningitis, MBT against the background of alcoholic encephalopathy.
З анамнезу відомо, що 2 роки тому хворий переніс дисемінований туберкульоз легень у фазі інфільтрації, 255 МБТ-. Після проведеної комбінованої антимікобактеріальної терапії в легенях залишились поодинокі ущільнені ве вогнища та фіброз. Протягом останніх 9 діб хворий з приводу алкогольного делірію перебував на лікуванні в психіатричному стаціонарі, в якому після ендолюмбальної пункції в СМР виявлені МБТ. Антимікобактеріальна терапія ізоніазидом 1095 5,Омл і рифампіцином 0,бг внутрішньовенне «т стрептоміцином 1,0 г внутрішньом'язево ж піразинамідом 2,0 перорально не зберегла життя хворому. Він помер на 21-й день від початку менінгеального 60 синдрому.It is known from the anamnesis that 2 years ago the patient suffered from disseminated pulmonary tuberculosis in the infiltration phase, 255 MBT-. After the combined antimycobacterial therapy, single, compacted foci and fibrosis remained in the lungs. During the last 9 days, the patient was treated for alcoholic delirium in a psychiatric hospital, in which MBT was detected after an endolumbar puncture in the CMR. Antimycobacterial therapy with isoniazid 1095 5.Oml and rifampicin 0.bg intravenously and streptomycin 1.0 g intramuscularly and pyrazinamide 2.0 orally did not save the patient's life. He died on the 21st day from the onset of meningeal 60 syndrome.
Патологоанатомічний діагноз: гострий туберкульозний менінгіт, МБТ. на тлі алкогольної енцефалопатії.Pathological-anatomical diagnosis: acute tuberculous meningitis, MBT. on the background of alcoholic encephalopathy.
Набряк головного мозку. Вогнищевий туберкульоз легень у фазі ущільнення.Edema of the brain. Focal tuberculosis of the lungs in the consolidation phase.
Приклад 5 (за способом, що пропонується)Example 5 (according to the proposed method)
Хворий К., 25 років, госпіталізований на 2-й день захворювання. Хвороба почалась гостро: підвищилась бо температура тіла до 38"С, турбував помірний головний біль, нудота, блювання.Patient K., 25 years old, was hospitalized on the 2nd day of illness. The disease began acutely: the body temperature rose to 38"C, a moderate headache, nausea, and vomiting bothered him.
На момент госпіталізації спостерігались порушення свідомості у вигляді коротких періодів оглушення, виражені менінгеальний та інтоксикаційний синдроми. Методом люмбальної пункції отримана прозора безбарвнаAt the time of hospitalization, there was a disturbance of consciousness in the form of short periods of stupor, pronounced meningeal and intoxication syndromes. A transparent, colorless sample was obtained by the method of lumbar puncture
СМР, аналіз якої показав наступне: реакції Панді й Нонне-Аппельта - по Зж- кожна, білок - 1,53г/л, глюкоза - 2,8ммоль/л, лімфоцитарний плеоцитоз - 1006Х105/л, сітка з фібрину не випала.CMR, the analysis of which showed the following: Pandey and Nonne-Appelt reactions - by Zh - each, protein - 1.53g/l, glucose - 2.8mmol/l, lymphocytic pleocytosis - 1006X105/l, the fibrin mesh did not fall out.
Протягом першого тижня проводилась пробна терапія менінгоенцефаліту пеніциліном - б,Ог/добу, яка не дала вираженого позитивного клінічного ефекту. Повторні люмбальні пункції виявили плеоцитоз в СМР і чітке зниження концентрації глюкози до 1,5ммоль/л. Результати бактеріоскопічного та бактеріологічного дослідження негативні. Тому пробна терапія була продовжена з використанням ізоніазиду 0,бг ї- рифампіцину О,бг Ж 70 стрептоміцину 1,0г ж- офлоксацину О0,8г/добу. Хворий швидко видужав: клінічні симптоми хвороби зникли повністю на 19-й день, а плеоцитоз - на 26-й день від початку захворювання.During the first week, trial therapy of meningoencephalitis with penicillin was carried out - b,Og/day, which did not give a pronounced positive clinical effect. Repeated lumbar punctures revealed pleocytosis in SMP and a clear decrease in glucose concentration to 1.5 mmol/l. The results of bacterioscopic and bacteriological research are negative. Therefore, trial therapy was continued with the use of isoniazid 0.bg and rifampicin O.bg 70 streptomycin 1.0g and ofloxacin 0.8g/day. The patient quickly recovered: clinical symptoms of the disease disappeared completely on the 19th day, and pleocytosis - on the 26th day from the onset of the disease.
Отже, виявлений швидкий регрес менінгеальних та інших клінічних ознак гострого інфекційного запалення оболонок і речовини головного мозку при зникненні більш тривалого плеоцитозу через 26 днів від початку захворювання на тлі пробної терапії дає підстави верифікувати бактеріальну етіологію менінгоенцефаліту. В 75 СМР методами Ціля-Нільсена, МО і бактеріологічним на живильому середовищі ВКГ МБТ не виявлено.Therefore, the detected rapid regression of meningeal and other clinical signs of acute infectious inflammation of the membranes and substance of the brain with the disappearance of a longer pleocytosis 26 days after the onset of the disease against the background of trial therapy provides grounds for verifying the bacterial etiology of meningoencephalitis. MBT was not detected in 75 SMRs by the methods of Tziel-Nielsen, MO and bacteriological on the nutrient medium of VKG.
Приклад 6 (за способом, що пропонується)Example 6 (according to the proposed method)
Хворий О0., 62 років, госпіталізований до стаціонару в день появи симптомів енцефалітного синдрому (короткочасне порушення свідомості) на 12-й день від початку менінгеального синдрому (постійного головного болю і нудоти) та на 18-й день від початку грипоподібного стану (підвищення температури тіла до 387С, періодичний головний біль, загальна слабкість).Patient O., 62 years old, was hospitalized on the day of the onset of symptoms of encephalitis syndrome (short-term loss of consciousness) on the 12th day from the onset of meningeal syndrome (constant headache and nausea) and on the 18th day from the onset of a flu-like condition (increased temperature body up to 387C, periodic headache, general weakness).
На момент госпіталізації стан хворого був тяжким. Спостерігались виражені ригідність потиличних м'язів і симптом Керніга, неадекватність поведінки. Шляхом люмбальної пункції було отримано СМР. ніжно-рожевого кольору з опалесцюванням, яка виділялась під незначно підвищеним тиском. Аналіз СМР показав позитивні реакції Панді та Нонне-Аппельта. Концентрація білка і глюкози становили відповідно 2,8г/л і 0,9ммоль/л. Лімфоцитарний плеоцитоз становив З95ХІ0б/л, випала сітка фібрину. Результати бактеріоскопічного та « бактеріологічного дослідження негативні.At the time of hospitalization, the patient's condition was serious. Pronounced rigidity of the occipital muscles and Kernig's symptom, inadequacy of behavior were observed. SMR was obtained by lumbar puncture. pale pink color with opalescence, which was released under slightly increased pressure. CMR analysis showed positive Pandey and Nonne-Appelt reactions. The concentration of protein and glucose was 2.8 g/l and 0.9 mmol/l, respectively. Lymphocytic pleocytosis was 395ХІ0b/l, a fibrin mesh fell out. The results of bacterioscopic and bacteriological research are negative.
На підставі вищесказаного виникли вагання щодо етіології ураження оболонок і речовини головного мозку (туберкульозна або бактеріальна), а тому з самого початку була призначена пробна терапія ізоніазидом та антибіотиками широкого спектра дії з встановленою антимікобактеріальною активністю - рифампіцином, че стрептоміцином і офлоксацином.On the basis of the above, there were doubts about the etiology of the damage to the membranes and substance of the brain (tuberculous or bacterial), and therefore a trial therapy with isoniazid and broad-spectrum antibiotics with established antimycobacterial activity - rifampicin, streptomycin and ofloxacin - was prescribed from the very beginning.
В результаті застосування пробної антибактеріальної і антимікобактеріальної терапії клінічні симптоми З хвороби зникли протягом 2-3 тижнів. Контрольні люмбальні пункції виявили. що плеоцитоз у СМР зник на 40-й (ав) день від початку захворювання.As a result of the use of trial antibacterial and antimycobacterial therapy, the clinical symptoms of the disease disappeared within 2-3 weeks. Control lumbar punctures revealed. that pleocytosis in SMP disappeared on the 40th (av) day from the onset of the disease.
Виявлений у хворого новий синдром - клініко-ліквороклітинна дисоціація: зникнення клінічних симптомів о менінгоенцефаліту протягом перших 2-3 тижнів і плеоцитозу у СМР лише через 40 днів від початку ї- захворювання на тлі етіотропної терапії вказує на діагноз туберкульозного менінгоенцефаліту, підтвердженого надалі бактеріологічне (з ліквору виділено МБТ чутливі до ізоніазиду, рифампіцину, стрептоміцину, етамбутолу).A new syndrome was detected in the patient - clinical and CSF cell dissociation: the disappearance of clinical symptoms of meningoencephalitis during the first 2-3 weeks and pleocytosis in SMP only 40 days after the onset of the disease against the background of etiotropic therapy indicates a diagnosis of tuberculous meningoencephalitis, which was later confirmed by bacteriological (with MBT sensitive to isoniazid, rifampicin, streptomycin, ethambutol were isolated from the cerebrospinal fluid).
Приклад 7 (за способом, що пропонується) «Example 7 (according to the proposed method) "
Хвора Д., 40 років, перебувала 4міс в туберкульозному стаціонарі з приводу гострого туберкульозного менінгіту. - с В момент госпіталізації: скарги на нудоту, блювання, постійний головний біль, відсутність апетиту, а пітливість, загальну слабкість, підвищення температури тіла (39"С); неврологічний статус: правобічний птоз, "» згладженість лівої носогубної складки, девіація язика праворуч. ригідність м'язів потилиці (38), симптомPatient D., 40 years old, was in a tuberculosis hospital for 4 months due to acute tuberculous meningitis. - c At the time of hospitalization: complaints of nausea, vomiting, constant headache, lack of appetite, and sweating, general weakness, increased body temperature (39"С); neurological status: right-sided ptosis, "» smoothing of the left nasolabial fold, deviation of the tongue to the right . stiffness of the muscles of the back of the head (38), a symptom
Керніга (35); в СМР плеоцитоз - 334Х105/л клітин, з них 8095 лімфоцитів, білок - 1,65г/л, реакція Панді - З, глюкоза - 1,8ммоль/л, патогенна флора, в тому числі МБТ не виявлені; на рентгенограмі легень відхилень від - норми не виявлено. о Враховуючи тяжкий стан хворої і можливість туберкульозної етіології менінгіту призначена пробна терапія: ізоніазид 1095 5,Омл і рифампіцин 0О,бг внутрішньовенне «т стрептоміцин 1,0г внутрішньом'язево к етамбутол 1,2 г («в в ректальних супозиторіях. Загальний стан хворої протягом 2 тижнів покращився, але підвищена температура їз 20 тіла утримувалась (38,0-38,5"С). Менінгеальні знаки перестали визначатись, проте плеоцитоз зменшився з 334 х105/л до 22Х105/л і зберігався протягом перебування хворої в стаціонарі. 7 Хвора виписана в задовільному стані, показники, в тому числі кількість клітин в СМР нормалізувались.Kernig (35); in CMR, pleocytosis - 334X105/l cells, of which 8095 lymphocytes, protein - 1.65g/l, Pandey's reaction - C, glucose - 1.8mmol/l, pathogenic flora, including MBT, were not detected; no deviations from the norm were found on the X-ray of the lungs. o Taking into account the serious condition of the patient and the possibility of a tuberculous etiology of meningitis, a trial therapy was prescribed: isoniazid 1095 5.Oml and rifampicin 0O.bg intravenous "t streptomycin 1.0 g intramuscular k ethambutol 1.2 g "(in rectal suppositories. The general condition of the patient within 2 weeks it improved, but the elevated body temperature was maintained (38.0-38.5"C). Meningeal signs ceased to be determined, but pleocytosis decreased from 334 x105/l to 22x105/l and was maintained during the patient's stay in the hospital. 7 The patient was discharged in a satisfactory condition, the indicators, including the number of cells in the CMP, normalized.
Через 2міс, коли була проведена операція - апендектомія, виникло загострення туберкульозного менінгіту, вAfter 2 months, when an operation was performed - appendectomy, there was an exacerbation of tuberculous meningitis, in
СМР виявлені МБТ. 25 Приклад 8 (за способом, що пропонується) в. Хвора С., 46 років, переведена до туберкульозного стаціонару з інфекційної клініки з приводу гострого туберкульозного менінгоенцефаліту, фаза прогресування, ІІ ступінь тяжкості, МБТ- в СМР.SMR detected by MBT. 25 Example 8 (according to the proposed method) c. Patient S., 46 years old, was transferred to the tuberculosis hospital from the infectious disease clinic due to acute tuberculous meningoencephalitis, progressive phase, II degree of severity, MBT-in SMR.
З анамнезу відомо, що хвора перший раз була госпіталізована в сопорозному стані до інфекційної реанімації, де у зв'язку з відсутністю позитивного терапевтичного ефекту від антибіотиків широкого спектру 60 дії протягом 7 днів останні були відмінені. Хвора надалі протягом одного місяця отримувала ізоніазид 1090 5,Омл внутрішньовенне ї- рифампіцин 0,бг перорально ж стрептоміцин 1,0г внутрішньом'язево щоденно, на тлі яких зникли симптоми інтоксикації, менінгеальний та енцефалітний синдроми, проте залишався плеоцитоз вIt is known from the anamnesis that the patient was hospitalized for the first time in a soporose state for infectious resuscitation, where due to the lack of a positive therapeutic effect from broad-spectrum antibiotics of 60 action for 7 days, the latter were canceled. The patient continued for one month to receive isoniazid 1090 5.Oml intravenously and rifampicin 0.bg orally and streptomycin 1.0g intramuscularly daily, against the background of which symptoms of intoxication, meningeal and encephalitis syndromes disappeared, but pleocytosis remained in
СМР. Він зменшився з 171 х105/л до 21х105/л, відповідно в момент госпіталізації та виписки зі стаціонару. ве Через місяць після виписки у хворої виникло загострення менінгоенцефаліту і вона була повторно госпіталізована в сопорозному стані до інфекційної реанімації, де був відновлений курс антимікобактеріальної терапії трьома препаратами, а після переводу до туберкульозного стаціонару лікування було посилено (додатково піразинамід к етамбутол).SMR It decreased from 171x105/l to 21x105/l, respectively, at the time of hospitalization and discharge from the hospital. One month after discharge, the patient developed an exacerbation of meningoencephalitis and was re-hospitalized in a serious condition to the infectious intensive care unit, where the course of antimycobacterial therapy with three drugs was resumed, and after being transferred to a tuberculosis hospital, the treatment was intensified (in addition to pyrazinamide and ethambutol).
В СМР кількість клітин збільшилась до 181х10б/л при загостренні патологічного процесу. а надалі зменшилась: через місяць до 71Х108/л, через 2міс - до 21хІ06/л і через Зміс - до 14Х108/л.In SMP, the number of cells increased to 181x10b/l with exacerbation of the pathological process. and further decreased: after a month to 71x108/l, after 2 months - to 21x106/l and after Zmis - to 14x108/l.
Хвора виписана у задовільному стані з діагнозом: туберкульозний менінгоенцефаліт, фаза регресування.The patient was discharged in satisfactory condition with the diagnosis: tuberculous meningoencephalitis, regression phase.
Отже, у хворої, крім інтоксикаційного, менінгеального і енцефалітного синдромів була виявлена клініко-ліквороклітинна дисоціація. Це дозволяє обгрунтувати туберкульозну етіологію виявленого запального процесу.So, in addition to intoxication, meningeal and encephalitis syndromes, clinical and CSF cell dissociation was found in the patient. This makes it possible to justify the tuberculous etiology of the identified inflammatory process.
Розроблений спосіб використаний у 66 (основна група) і також у 66 (контрольна група) хворих на менінгіт (менінгоенцефаліт), які обстежувались за способом-прототипом. Зазначені групи хворих не відрізнялись між собою за клінічними формами туберкульозного і бактеріального ураження головного мозку і його оболонок, віково-статевими ознаками, що дозволяє коректно порівнювати основні результати дослідження.The developed method was used in 66 (main group) and also in 66 (control group) patients with meningitis (meningoencephalitis), who were examined according to the prototype method. The specified groups of patients did not differ among themselves in terms of clinical forms of tuberculous and bacterial lesions of the brain and its membranes, age and sex characteristics, which allows correct comparison of the main results of the study.
Частоту диференційно-діагностичного критерію, а саме виявлення в СМР збудника гострого запального 75 процесу оболонок і речовини головного мозку за способом-прототипом і виявлення клініко-ліквороклітинної дисоціації за способом, що заявляється, віддзеркалює таблиця. спинномозковій рідині за способом-прототипом (контрольна група хворих) при менінгіті (менінгоенцефаліті) туберкульозної й бактеріальної етіологіїThe table reflects the frequency of the differential diagnostic criteria, namely the detection in CMR of the causative agent of the acute inflammatory 75 process of the membranes and substance of the brain by the prototype method and the detection of clinical and CSF cell dissociation by the claimed method. cerebrospinal fluid according to the prototype method (control group of patients) in meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology
Група хворих Диференційно-діагностичний критерій менінгіту Загальна и НЕ хворих гоGroup of patients Differential diagnostic criteria for meningitis General and non-patients
Б йно БАН СЯ ііі М походженняB yno BAN SYA iii M origin
Енн й БіБА НЕБІ походження з бакерівлюююй 00000036 00006 ато) 00000020 ввово 00 їй 1 - різниця між аналогічним показником контрольної групи хворих достовірна (Р «0,05); 2 - Місорасіегіцт Тирегсціовів оAnn and BiBA NEBI of origin from Bakerivlyuyuy 00000036 00006 ato) 00000020 vvovo 00 her 1 - the difference between the similar indicator of the control group of patients is significant (Р «0.05); 2 - Misorasiegitst Tiregscioov Fr
З таблиці випливає, що при туберкульозному і бактеріальному менінгіті (менінгоенцефаліті) зустрічалась /Їч« різна тривалість плеоцитозу в разі виявлення клініко-ліквороклітинної дисоціації. Так, у хворих із туберкульозним запальним процесом в оболонках і речовині головного мозку достовірно частіше (Р«0,05) спостерігаласть тривалість плеоцитозу понад З5 днів (у 24 (80,0-7,0)96 з ЗО хворих), а при бактеріальних « частіше спостерігалась тривалість плеоцитозу менше З5 днів (у 32 (89,055,0)95 з 36 хворих).It follows from the table that in tuberculous and bacterial meningitis (meningoencephalitis), different durations of pleocytosis occurred in the case of detection of clinical and CSF cell dissociation. Thus, in patients with a tuberculous inflammatory process in the membranes and substance of the brain, the duration of pleocytosis over 35 days was observed significantly more often (P<0.05) (in 24 (80.0-7.0)96 out of 3 patients), and in bacterial « duration of pleocytosis of less than 35 days was more often observed (in 32 (89,055,0)95 of 36 patients).
Діагноз туберкульозного менінгіту (менінгоенцефаліту) за даними клініко-ліквороклітинної дисоціації, яка - с фіксується після 35 дня від початку менінгеального синдрому, прижиттєве виявляється в (80,0ж47,0)95 випадків а основної групи. Різниця між зазначеним показником основної групи та аналогічним показником контрольної групи "» (23,0-6,0)90 випадків достовірна (Р«0,05). Аналогічна закономірність спостерігається і щодо частоти виявлення бактеріального менінгіту (менінгоенцефаліту). Так, за даними клініко-ліквороклітинної дисоціації, яка настає до 35 днів від початку захворювання, бактеріальний менінгіт (менінгоенцефаліт) прижиттєве виявляється в -і (89,0-5,0)96 випадків основної групи. Різниця між зазначеним показником основної групи та показником о контрольної групи (44,0-8,0)95 випадків достовірна (Р«0,05).The diagnosis of tuberculous meningitis (meningoencephalitis) according to the clinical and cerebrospinal cell dissociation, which is fixed after 35 days from the onset of the meningeal syndrome, is found perinatally in (80.0x47.0)95 cases of the main group. The difference between the indicated indicator of the main group and the similar indicator of the control group "" (23.0-6.0) of 90 cases is reliable (Р«0.05). A similar pattern is observed with regard to the frequency of detection of bacterial meningitis (meningoencephalitis). Yes, according to the data of clinical and cerebrospinal fluid dissociation, which occurs up to 35 days after the onset of the disease, bacterial meningitis (meningoencephalitis) is detected during life in - and (89.0-5.0)96 cases of the main group. The difference between the specified indicator of the main group and the indicator of the control group ( 44.0-8.0) 95 cases is reliable (Р«0.05).
Крім того, з таблиці також випливає, що у 6 (20,027,0)95 із ЗО хворих на туберкульозний і у 4 (11,025,0)90 (ав) із 36 - на бактеріальний менінгіт (менінгоенцефаліт) основної групи не виявлено регресу клінічних і їз 50 лабораторних ознак, в тому числі плеоцитозу. Навпаки, у зазначених хворих, а також у 23 (77,056,0)95 із 30 хворих на туберкульозний менінгіт (менінгоенцефаліт) контрольної групи запальний процес прогресував, що ускладнився набряком мозку, нерідко гідроцефалією та іншими процесами, які й призвели до летального наслідку. Щодо 20 (56,028,0)95 із 36 хворих на бактеріальний менінгіт (менінгоенцефаліт) контрольної групи, у яких прижиттєве не виявлений збудник захворювання, то з них більша половина врятована від смерті шляхом застосування емпіричної антибактеріальної терапії.In addition, the table also shows that in 6 (20,027,0)95 of ZO patients with tuberculosis and in 4 (11,025,0)90 (av) of 36 - with bacterial meningitis (meningoencephalitis) of the main group, no regression of clinical and presence of 50 laboratory signs, including pleocytosis. On the contrary, in these patients, as well as in 23 (77,056,0)95 of 30 patients with tuberculous meningitis (meningoencephalitis) of the control group, the inflammatory process progressed, which was complicated by cerebral edema, often hydrocephalus and other processes that led to a fatal outcome. As for 20 (56,028,0)95 of 36 patients with bacterial meningitis (meningoencephalitis) of the control group, in whom the causative agent of the disease was not detected during life, more than half of them were saved from death by the use of empiric antibacterial therapy.
Отже, порівняно з прототипом, спосіб, що заявляється, дозволяє:So, compared to the prototype, the claimed method allows:
Р» - підвищити в 2 і 3,5 рази результати діагностики менінгіту (менінгоенцефаліту) відповідно бактеріальної і туберкульозної етіологі за рахунок визначення диференційно-діагностичного критерію /-- клініко-ліквороклітинної дисоціації тобто встановлення на тлі пробної терапії невідповідності терміну 60 досягнення регресу менінгеальних та інших клінічних ознак з плеоцитозом до та після 35 днів від початку менінгеального синдрому; - своєчасно виявити туберкульозну та бактеріальну етіологію менінгіту (менінгоенцефаліту) завдяки визначення клініко-ліквороклітинної дисоціації за умови застосування пробної терапії з використанням антимікобактеріальних препаратів в поєднанні з щонайменше двома антибіотиками широкого спектру дії з 65 встановленою антимікобактеріальною активністю, що зменшує вірогідність летального наслідку у 8095 та 9095 випадків на менінгіт (менінгоенцефаліт), відповідно туберкульозної і бактеріальної етіології.P" - to increase by 2 and 3.5 times the results of the diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of bacterial and tubercular etiology, respectively, due to the definition of the differential diagnostic criterion /-- clinical and CSF cell dissociation, i.e. establishing, against the background of trial therapy, non-compliance with the term 60 of achieving regression of meningeal and other clinical signs with pleocytosis before and after 35 days from the onset of meningeal syndrome; - timely detection of tuberculous and bacterial etiology of meningitis (meningoencephalitis) thanks to the determination of clinical and cerebrospinal cell dissociation under the condition of trial therapy using antimycobacterial drugs in combination with at least two broad-spectrum antibiotics with 65 established antimycobacterial activity, which reduces the probability of a fatal outcome in 8095 and 9095 cases of meningitis (meningoencephalitis), respectively, of tuberculous and bacterial etiology.
Таким чином, розроблений спосіб диференційної діагностики менінгіту (менінгоенцефаліту) туберкульозної і бактеріальної етіології може бути рекомендований для застосування в закладах практичної охорони здоров'я інфекційного, в тому числі фтизіатричного профілю.Thus, the developed method of differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology can be recommended for use in practical healthcare facilities of an infectious, including phthisiatric, profile.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031212247A UA70047A (en) | 2003-12-24 | 2003-12-24 | Method for differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031212247A UA70047A (en) | 2003-12-24 | 2003-12-24 | Method for differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA70047A true UA70047A (en) | 2004-09-15 |
Family
ID=34513227
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA20031212247A UA70047A (en) | 2003-12-24 | 2003-12-24 | Method for differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA70047A (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2015127520A1 (en) * | 2014-02-27 | 2015-09-03 | Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) | Qualitative predictive method for differential diagnosis of pneumococcic, meningococcic and viral menigitis, differential meningitis diagnostic method and kit |
-
2003
- 2003-12-24 UA UA20031212247A patent/UA70047A/en unknown
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2015127520A1 (en) * | 2014-02-27 | 2015-09-03 | Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) | Qualitative predictive method for differential diagnosis of pneumococcic, meningococcic and viral menigitis, differential meningitis diagnostic method and kit |
| US10254296B2 (en) | 2014-02-27 | 2019-04-09 | Fundação Oswaldo Cruz | Qualitative predictive method for differential diagnosis of pneumococcal meningococcal and viral meningitis, method and kit for differential diagnosis of meningitis |
| US10788501B2 (en) | 2014-02-27 | 2020-09-29 | Fundação Oswaldo Cruz | Qualitative predictive method for differential diagnosis of pneumococcal, meningococcal and viral meningitis, method and kit for differential diagnosis of meningitis |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JS et al. | Purulent meningitis in the neonatal period. | |
| Lancaster | The diagnosis and treatment of autoimmune encephalitis | |
| Wender | THE MINIMAL BRAIN DYSFUNCTION SYNDROME IN CHILDREN: I–THE SYNDROME AND ITS RELEVANCE FOE PSYCHIATRY II–A PSYCHOLOGICAL AND BIOCHEMICAL MODEL FOR THE SYNDROME | |
| Dard et al. | Relapsing encephalopathy with cerebellar ataxia related to an ATP 1A3 mutation | |
| Bamberger | Diagnosis, initial management, and prevention of meningitis | |
| Cohen et al. | A multicenter, randomized, double-blind trial of 5 versus 10 days of antibiotic therapy for acute otitis media in young children | |
| BONADIO et al. | Reliability of observation variables in distinguishing infectious outcome of febrile young infants | |
| Qazi et al. | Dexamethasone and bacterial meningitis in Pakistan. | |
| Kerr et al. | Brain abscess—a study of forty-seven consecutive cases | |
| Ishigami et al. | Association of severe hypertension with pneumonia in elderly patients with acute ischemic stroke | |
| Namikawa et al. | Two unusual cases of successful treatment of hypermucoviscous Klebsiella pneumoniae invasive syndrome | |
| Gautam et al. | A rare case of survival from primary amebic meningoencephalitis | |
| Klobassa et al. | The burden of pneumococcal meningitis in Austrian children between 2001 and 2008 | |
| Mo et al. | A chinese case of prevotella intermedia and streptococcus constellatus intracranial mixed infection | |
| Yoshioka et al. | Chronic vicarious social defeat stress attenuates new-born neuronal cell survival in mouse hippocampus | |
| Al Menabbawy et al. | Outcome improvement in cerebral ventriculitis after ventricular irrigation: a prospective controlled study | |
| Chekrouni et al. | Community-acquired Haemophilus influenzae meningitis in adults | |
| UA70047A (en) | Method for differential diagnosis of meningitis (meningoencephalitis) of tuberculous and bacterial etiology | |
| Prince-David et al. | Human meningitis due to Streptococcus suis in Lomé, Togo: a case report | |
| Hsiao et al. | Clinical features and outcomes of invasive pneumococcal disease in a pediatric intensive care unit | |
| Ranzenigo et al. | Otitis in patients with Community-Acquired Bacterial Meningitis: A Nationwide Prospective Cohort Study | |
| McGregor et al. | Cryptococcosis in Zimbabwe | |
| Moorhouse et al. | Efficacy of ofloxacin in the treatment of lower respiratory tract infection in general practice | |
| Savant et al. | Cystic fibrosis year in review 2019: Section 2 pulmonary disease and infections | |
| Nakao et al. | Tuberculous meningitis with good outcome following appropriate timing of ventriculoperitoneal shunting for hydrocephalus |