UA69669A - Method for diagnosing the instability of hearth ischemia disease and monitoring the effectiveness of the disease therapy - Google Patents
Method for diagnosing the instability of hearth ischemia disease and monitoring the effectiveness of the disease therapy Download PDFInfo
- Publication number
- UA69669A UA69669A UA20031110223A UA20031110223A UA69669A UA 69669 A UA69669 A UA 69669A UA 20031110223 A UA20031110223 A UA 20031110223A UA 20031110223 A UA20031110223 A UA 20031110223A UA 69669 A UA69669 A UA 69669A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- therapy
- destabilization
- blood
- disease
- effectiveness
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 46
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 title claims abstract description 35
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 title abstract description 7
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 title abstract description 5
- 201000010099 disease Diseases 0.000 title abstract description 3
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 title abstract 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 25
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 25
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 claims abstract description 6
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 claims description 39
- 230000001687 destabilization Effects 0.000 claims description 30
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 claims description 13
- IOVCWXUNBOPUCH-UHFFFAOYSA-M Nitrite anion Chemical compound [O-]N=O IOVCWXUNBOPUCH-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims description 3
- 230000002253 anti-ischaemic effect Effects 0.000 claims description 3
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 150000002826 nitrites Chemical class 0.000 abstract description 2
- 239000013543 active substance Substances 0.000 abstract 1
- 238000012742 biochemical analysis Methods 0.000 abstract 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 9
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 8
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 8
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 7
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 6
- 208000004476 Acute Coronary Syndrome Diseases 0.000 description 5
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 5
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 5
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 5
- 206010002388 Angina unstable Diseases 0.000 description 4
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 4
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 4
- SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N Nitroglycerin Chemical compound [O-][N+](=O)OCC(O[N+]([O-])=O)CO[N+]([O-])=O SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 239000000006 Nitroglycerin Substances 0.000 description 4
- 102000004987 Troponin T Human genes 0.000 description 4
- 108090001108 Troponin T Proteins 0.000 description 4
- 208000007814 Unstable Angina Diseases 0.000 description 4
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 4
- 229960003711 glyceryl trinitrate Drugs 0.000 description 4
- 201000004332 intermediate coronary syndrome Diseases 0.000 description 4
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 4
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 4
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 4
- -1 urine Substances 0.000 description 4
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 3
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 3
- 102000002045 Endothelin Human genes 0.000 description 3
- 108050009340 Endothelin Proteins 0.000 description 3
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 3
- 206010030124 Oedema peripheral Diseases 0.000 description 3
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 3
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 3
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 3
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 3
- 230000002354 daily effect Effects 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- ZUBDGKVDJUIMQQ-UBFCDGJISA-N endothelin-1 Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(O)=O)NC(=O)[C@H]1NC(=O)[C@H](CC=2C=CC=CC=2)NC(=O)[C@@H](CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H]2CSSC[C@@H](C(N[C@H](CO)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N2)=O)NC(=O)[C@@H](CO)NC(=O)[C@H](N)CSSC1)C1=CNC=N1 ZUBDGKVDJUIMQQ-UBFCDGJISA-N 0.000 description 3
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 3
- 239000010985 leather Substances 0.000 description 3
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 3
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 3
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 3
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 3
- 229940082615 organic nitrates used in cardiac disease Drugs 0.000 description 3
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 3
- 238000011160 research Methods 0.000 description 3
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 3
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 3
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 3
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 2
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 2
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 2
- LRHPLDYGYMQRHN-UHFFFAOYSA-N N-Butanol Chemical compound CCCCO LRHPLDYGYMQRHN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000007718 Stable Angina Diseases 0.000 description 2
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 2
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 2
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 2
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 2
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 2
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 238000012153 long-term therapy Methods 0.000 description 2
- 230000003680 myocardial damage Effects 0.000 description 2
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 2
- 125000003396 thiol group Chemical group [H]S* 0.000 description 2
- METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N (R)-atenolol Chemical compound CC(C)NC[C@@H](O)COC1=CC=C(CC(N)=O)C=C1 METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N 0.000 description 1
- RVBUGGBMJDPOST-UHFFFAOYSA-N 2-thiobarbituric acid Chemical compound O=C1CC(=O)NC(=S)N1 RVBUGGBMJDPOST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- KIUMMUBSPKGMOY-UHFFFAOYSA-N 3,3'-Dithiobis(6-nitrobenzoic acid) Chemical compound C1=C([N+]([O-])=O)C(C(=O)O)=CC(SSC=2C=C(C(=CC=2)[N+]([O-])=O)C(O)=O)=C1 KIUMMUBSPKGMOY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 208000037260 Atherosclerotic Plaque Diseases 0.000 description 1
- 101100332641 Caenorhabditis elegans eat-4 gene Proteins 0.000 description 1
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 1
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 1
- 206010011878 Deafness Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 208000005189 Embolism Diseases 0.000 description 1
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 102100033902 Endothelin-1 Human genes 0.000 description 1
- 101800004490 Endothelin-1 Proteins 0.000 description 1
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 208000001435 Thromboembolism Diseases 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- UHWVSEOVJBQKBE-UHFFFAOYSA-N Trimetazidine Chemical compound COC1=C(OC)C(OC)=CC=C1CN1CCNCC1 UHWVSEOVJBQKBE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010047141 Vasodilatation Diseases 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 239000011543 agarose gel Substances 0.000 description 1
- 239000004004 anti-anginal agent Substances 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 229960002274 atenolol Drugs 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 238000004737 colorimetric analysis Methods 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 231100000895 deafness Toxicity 0.000 description 1
- 238000000326 densiometry Methods 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 230000003544 deproteinization Effects 0.000 description 1
- 230000000368 destabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 238000003748 differential diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 description 1
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000003628 erosive effect Effects 0.000 description 1
- 208000016354 hearing loss disease Diseases 0.000 description 1
- YWXYYJSYQOXTPL-SLPGGIOYSA-N isosorbide mononitrate Chemical compound [O-][N+](=O)O[C@@H]1CO[C@@H]2[C@@H](O)CO[C@@H]21 YWXYYJSYQOXTPL-SLPGGIOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N meldonium Chemical compound C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002937 meldonium Drugs 0.000 description 1
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000035778 pathophysiological process Effects 0.000 description 1
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 1
- 230000036470 plasma concentration Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002336 repolarization Effects 0.000 description 1
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 1
- NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K sodium citrate Chemical class O.O.[Na+].[Na+].[Na+].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K 0.000 description 1
- 239000001509 sodium citrate Substances 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 230000002537 thrombolytic effect Effects 0.000 description 1
- 239000005526 vasoconstrictor agent Substances 0.000 description 1
- 230000024883 vasodilation Effects 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
- 230000003313 weakening effect Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема до кардіології, та може бути використаний в амбулаторних 9 і стаціонарних умовах як на початку лікування, так і для контролю тривалої терапії хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), а також для виявлення групи хворих з ризиком виникнення дестабілізації ІХС.The invention relates to the field of medicine, in particular to cardiology, and can be used in outpatient 9 and inpatient conditions both at the beginning of treatment and for monitoring the long-term therapy of patients with coronary heart disease (CHD), as well as for identifying a group of patients at risk of destabilization CHD.
Ішемічна хвороба серця (ІХС), як і всі хронічні захворювання, має періоди стабільного перебігу та загострень. Період загострення або дестабілізації ІХС визначають як гострий коронарний синдром. Під цим терміном об'єднають такі клінічні стани як інфаркт міокарду без зубця С) та нестабільну стенокардію. 70 Нестабільна стенокардія і інфаркт міокарду є різними клінічними проявами єдиного патофізіологічного процесу, а саме тромбозу різного ступеню вираженості над місцем надриву атеросклеротичної бляшки або ерозії ендотелію коронарної артерії із наступними дистальними тромбоемболіями.Coronary heart disease (CHD), like all chronic diseases, has periods of stable course and exacerbations. The period of exacerbation or destabilization of CAD is defined as an acute coronary syndrome. Under this term, such clinical conditions as myocardial infarction without C wave) and unstable angina will be combined. 70 Unstable angina and myocardial infarction are different clinical manifestations of a single pathophysiological process, namely thrombosis of various degrees of severity above the site of atherosclerotic plaque rupture or erosion of the coronary artery endothelium with subsequent distal thromboembolism.
Термін дестабілізації перебігу стенокардії - формування гострого коронарного синдрому введений у клінічну практику коли було з'ясовано, що питання про використання деяких активних методів лікування, в тому числі і 12 тромболітичної терапії, повинен вирішуватися до моменту постановки заключного діагнозу. Успіх попередження розвитку дестабілізації ІХС полягає у всебічному вивченні етіології, патогенезу, тому розробка ефективних способів своєчасної діагностики, профілактики і прогнозування даного стану є дуже актуальною.The term destabilization of the course of angina pectoris - the formation of an acute coronary syndrome was introduced into clinical practice when it was found that the issue of using some active treatment methods, including 12 thrombolytic therapy, should be resolved before the final diagnosis is made. The success of preventing the development of destabilization of coronary artery disease lies in the comprehensive study of etiology, pathogenesis, therefore, the development of effective methods of timely diagnosis, prevention and forecasting of this condition is very relevant.
Відомий спосіб прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця (див. патент Росії Мо2210078, МПК 7: 501М33/92, «301М433/48 "Способ прогнозирования течения ишемической болезни сердца", опубл. 08.10.2003), який включає дослідження ліпопротеїдів (ЛП) крові за допомогою електрофорезу ЛП у гелі агарози і рівня загального холестерину (ХО) хімічним методом з реактивом Лібермана-Бурдаха в динаміці, проводять денситометрію ЛП і при відсутності динаміки між вищезгаданими показниками вважають прогноз перебігу ішемічної хвороби серця негативним.A known method of predicting the course of ischemic heart disease (see Russian patent Mo2210078, IPC 7: 501M33/92, "301M433/48 "Method of predicting the course of ischemic heart disease", publ. 08.10.2003), which includes the study of blood lipoproteins (LP) with the help of electrophoresis of LP in an agarose gel and the level of total cholesterol (HO) by a chemical method with the Lieberman-Burdach reagent in dynamics, perform densitometry of LP and in the absence of dynamics between the above indicators, the prognosis of the course of coronary heart disease is considered negative.
Недоліком способу є те, що він лише констатує наявність або відсутність стабілізації ІХС, та не дає можливості виявити групу хворих, у яких можливе виникнення ризику розвитку дестабілізації. Це обумовлене « тим, що в динаміці спостереження аналізуються лише показники ліпідного спектру крові, в той час як у процесі дестабілізації ІХС важливу роль також відіграє збільшення рівня вазоконстрикторів та ендотеліальна дисфункція. Спосіб є малоінформативним, тому що аналізується тільки ліпідний спектр крові, один показник. Не є точним, бо вказані лише критерії поліпшення стану хворих ІХС і не має прогностичних показників у випадку о дестабілізації процесу. Ге)The disadvantage of the method is that it only ascertains the presence or absence of stabilization of coronary artery disease, and does not provide an opportunity to identify a group of patients who may be at risk of developing destabilization. This is due to the fact that only indicators of the lipid spectrum of the blood are analyzed in the dynamics of observation, while in the process of destabilization of coronary heart disease an important role is also played by an increase in the level of vasoconstrictors and endothelial dysfunction. The method is uninformative, because only the blood lipid spectrum, one indicator, is analyzed. It is not accurate, because only the criteria for improving the condition of patients with coronary heart disease are indicated and it does not have prognostic indicators in the case of destabilization of the process. Gee)
Відомий спосіб діагностики та прогнозування ішемічної хвороби серця (див. патент Росії Мо2173853, МПК 501М33/92, 301М33/483 "Способ диагностики и прогнозирования ишемической болезни сердца", опубл. 20.09. ее, 2001), який використовують для ранньої діагностики і прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця, для чого Ге») одночасно проводиться біохімічне дослідження ліпідного спектру крові, та антропометричне дослідження з подальшим визначенням прогностичного індексу, який дозволяє прогнозувати вірогідність гострих коронарних о епізодів у хворих в найближчі 5 років.A known method of diagnosing and predicting coronary heart disease (see Russian patent Mo2173853, IPC 501М33/92, 301М33/483 "Method of diagnosis and prognosis of ischemic heart disease", published on September 20, 2001), which is used for early diagnosis and prognosis coronary heart disease, for which Ge") a biochemical study of the lipid spectrum of the blood and an anthropometric study with the subsequent determination of a prognostic index, which allows predicting the probability of acute coronary episodes in patients in the next 5 years, are simultaneously performed.
Недоліком вказаного способу відсутність специфічності прогностичних показників. Це обумовлено тим, що дисліпопротеїдемії і зміни в ліпідному спектрі крові не завжди призводять до дестабілізації перебігу. Крім « того спосіб є досить складним і трудомістким, тому не може бути застосованим в амбулаторних умовах. З 50 Відомий також "Спосіб контролю ефективності антиангінальної терапії у хворих на ІХС" (див. Деклараційний с Патент України Мо21112, МПКОО1М33/49, А61 В10, опубл.), який включає дослідження крові в процесі лікуванняThe disadvantage of this method is the lack of specificity of prognostic indicators. This is due to the fact that dyslipoproteinemia and changes in the lipid spectrum of the blood do not always lead to destabilization of the course. In addition, the method is quite complicated and time-consuming, so it cannot be used in outpatient settings. From 50 Also known is the "Method of monitoring the effectiveness of antianginal therapy in patients with coronary artery disease" (see Declaratory Patent of Ukraine Mo21112, MPKOO1M33/49, A61 B10, publ.), which includes blood tests during treatment
Із» та в якості біохімічного критерію використовується вміст ендотеліну у плазмі крові, який визначають до лікування і через 3-4 дня після початку терапії. При зменшенні вмісту ендотеліну в плазмі крові на 20595 і більш, порівняно з його вихідною величиною, судять про ефективність обраної антиангінальної терапії, наприклад нітратами у вигляді монотерапії, а також разом з інгібіторами АПФ або антагоністами кальцію в б амбулаторних і стаціонарних умовах. (се) Вказаний спосіб передбачає контроль ефективності призначення антиангінальної терапії.From" and the content of endothelin in blood plasma is used as a biochemical criterion, which is determined before treatment and 3-4 days after the start of therapy. When the endothelin content in the blood plasma is reduced by 20595 or more, compared to its initial value, the effectiveness of the selected antianginal therapy, for example, nitrates in the form of monotherapy, as well as together with ACE inhibitors or calcium antagonists in outpatient and inpatient conditions, is judged. (se) The specified method provides control of the effectiveness of prescribing antianginal therapy.
Недоліком відомого способу є призначення лише на фоні терапії органічними нітратами (лише одна група б антиангінальних препаратів), недостатньо інформативний, бо аналізується лише один показник. Крім цього, б 20 відсутня можливість прогнозування погіршення стану хворого. Висока вартість набору для визначення рівня ендотеліну, обмежує його застосування в амбулаторних умовах. с Відомий також "Спосіб діагностики гострих коронарних синдромів" (див. Деклараційний Патент України Мо 54313, МПКОСО1 М33/483, опубл. 17.02.2003), прототип, що включає визначення маркеру міокардіального пошкодження в крові, який відрізняється тим, що визначають кардіальний тропонін Т та додатково виявляють 29 С-реактивний протеїн в термін до 72 год з момента дестабілізації, і при значенні кардіального тропоніну Т в. -0,3502-0,45Онг/мл, С реактивного протеїну 8.85:0,75мг/дл - діагностують нестабільну стенокардію, а при значенні кардіального тропоніну Т - 6б,8ж-1,2нг/мл і вище, С реактивного протеїну 18,5-1,45мг/дл інфаркт міокарда без зубця 0). Спосіб є інформативним і використовується для ранньої діагностики гострого інфаркту міокарда. бо Недоліком цього способу є те, що він дозволяє оцінити лише міокардіальне пошкодження, та провести диференціальну діагностику між нестабільною стенокардією або інфарктом міокарда без зубця ОО, і не передбачає визначення ризику виникнення дестабілізації у хворих із стабільним перебігом захворювання та можливості контролю антиангінальної терапії. Крім того висока вартість стандартних наборів для аналізу тропоніна Т, зумовлює неможливість проведення дослідження у день обстеження та у великого кола пацієнтів. бо Таким чином, вказаний спосіб може використовуватись для наукових досліджень, але в повсякденній практичній роботі, його використання обмежено.The disadvantage of the known method is the appointment only against the background of therapy with organic nitrates (only one group of anti-anginal drugs), it is not informative enough, because only one indicator is analyzed. In addition, there is no possibility of predicting the deterioration of the patient's condition. The high cost of the kit for determining the level of endothelin limits its use in outpatient settings. c Also known as "Method of diagnosis of acute coronary syndromes" (see Declaratory Patent of Ukraine Mo 54313, MPKOSO1 M33/483, publ. 02/17/2003), a prototype that includes the determination of a marker of myocardial damage in the blood, which differs in that it determines cardiac troponin T and additionally detect 29 C-reactive protein within 72 hours from the moment of destabilization, and with the value of cardiac troponin T in. -0.3502-0.45Ong/ml, C reactive protein 8.85:0.75mg/dL - unstable angina is diagnosed, and with the value of cardiac troponin T - 6b,8h-1.2ng/ml and higher, C reactive protein 18, 5-1.45mg/dL myocardial infarction without wave 0). The method is informative and is used for early diagnosis of acute myocardial infarction. because the disadvantage of this method is that it allows to evaluate only myocardial damage, and to carry out a differential diagnosis between unstable angina or myocardial infarction without an OO tooth, and does not provide for determining the risk of destabilization in patients with a stable course of the disease and the possibility of monitoring antianginal therapy. In addition, the high cost of standard sets for the analysis of troponin T makes it impossible to conduct the study on the day of the examination and in a large number of patients. because Thus, the specified method can be used for scientific research, but in everyday practical work, its use is limited.
В основу винаходу поставлена задача розробити такий спосіб діагностики дестабілізації та контролю ефективності лікування ІХС, у якому вибір і аналіз більш специфічних та інформативних біохімічних показників дозволить виявити ризик розвитку дестабілізації перебігу ІХС та дасть можливість проводити контроль ефективності лікування шляхом індивідуального підбору адекватної терапії. Крім цього, спосіб повинен бути простим та доступним для використання у повсякденній практиці.The invention is based on the task of developing such a method of diagnosing destabilization and monitoring the effectiveness of CHD treatment, in which the selection and analysis of more specific and informative biochemical indicators will reveal the risk of developing destabilization of the course of CHD and will provide an opportunity to monitor the effectiveness of treatment through individual selection of adequate therapy. In addition, the method should be simple and accessible for use in everyday practice.
Ця задача вирішується у способі, який полягає у тому, що проводять біохімічні дослідження крові, визначають та оцінюють біохімічні показники. Відмінними ознаками заявляємого способу, у порівнянні з 7/0 прототипом є те, що у якості біохімічних показників визначають вміст нітриту та ТБК-активних продуктів у плазмі крові, та рівень ЗН-груп у цільній крові, визначення показників здійснюють до лікування та кожні три тижні і розраховують прогностичний коефіцієнт дестабілізації ІХС, як відношення пат , І при значенні цього показника у межах 9,45 - 12,0, констатують стабільний перебіг ІХС і вважають терапію ЇХС адекватною, при значенні прогностичного коефіцієнту 12,01 - 27,0 - констатують дестабілізацію перебігу ІХС та недостатню 19 ефективність антиангінальної та антиішемічної терапії.This task is solved in a way that consists in carrying out biochemical blood tests, determining and evaluating biochemical indicators. Distinctive features of the proposed method, in comparison with the 7/0 prototype, are that the content of nitrite and TBC-active products in blood plasma and the level of ZN groups in whole blood are determined as biochemical indicators, the indicators are determined before treatment and every three weeks and calculate the prognostic coefficient of destabilization of CHD, as the ratio of pat the course of coronary artery disease and insufficient effectiveness of anti-anginal and anti-ischemic therapy.
Вибір таких біохімічних критеріїв обумовлений тим, що відповідно сучасним уявленням:The choice of such biochemical criteria is due to the fact that, according to modern ideas:
Нітрити та ПОЛ виступають у ролі маркерів оксидативного стресу (Віосдвзжогій А, О'боппеї! М.В., ЕгеетапNitrites and POL act as markers of oxidative stress (Viosdvzhogii A, O'boppei! MV, Egeetap
В.А. //Мійгіс охіде гедшайоп ої їтее гадіса- апа еплуте-тедіайєй Іріїй апа Ііроргоївіп охідайоп.//V.A. //Miigis ohide gedshaiop oi itee gadisa- apa eplute-tediaiye Iriy apa Iirorgoivip ohidayop.//
Агпегіозсіег ТпготЬ Мазе Віої, 2000 дш.,АОвг-20(7)., моіІ.-1707-1715). А оксидативний стрес, в свою чергу, є динником послаблення ендотелій залежної вазодилатації, здійснюємої за участю ендотеліну-1 в якості медіатору (СаМПе ., ІГепйтапи-Водет С. Нирпег Ш., Неїпіо(йй А., УМУаппег С. // СуА апа Ох!) сацвзе епаоїНеї|іа! дузіипсіоп о іп о івоїаїед агегез (Пгоцдп епадоїПпеїїп-теадіайеа зітціайоп ої О(2)(-) Топтайоп./., МерпгоїAgpegiozsieg Tpgot Maze Vioi, 2000 dsh., AOvg-20(7)., moiI.-1707-1715). And oxidative stress, in turn, is the cause of the weakening of endothelium-dependent vasodilatation, carried out with the participation of endothelin-1 as a mediator (SaMPe., IHepytapy-Vodet S. Nyrpeg Sh., Neipio(yy A., UMUappeg S. // SuA apa Oh!) satsvze epaoiNei|ia! duziipsiop o ip o ivoiaied agegez (Pgocsdp epadoiPpeiiip-teadiaiea zitsiaiop oi O(2)(-) Toptaiop./., Merpgoi
Оіа! Тгаперіапі, 2000, Маг 15(3), Мої. 339-346) і відіграє важливу роль при дестабілізації перебігу атеросклерозі та ІХС (і Н., Рогвіептпапп Ш., // Мігіс охіде іп (Ше раїйодепевзіз ої мазсціаг дівзеавзе//, .. 29 Раїйої., 2000 Реб., 190(3), Мої.-244-254). «Oh! Tgaperiapi, 2000, Mag 15(3), Moi. 339-346) and plays an important role in destabilizing the course of atherosclerosis and coronary heart disease (and N., Rogvieptpapp Sh., // Migis ohide ip (She raiyodepevziz oi mazsciag divzeavze//, .. 29 Raiyoi., 2000 Reb., 190(3 ), My.-244-254). "
Плазмений рівень ЗН-груп - це показник, який відтворює потенційні можливість обмеження процесів пероксидації за рахунок власних антиоксидантних систем (Мипле! Т. Ордаїе оп пійгаїе (оІегапсе. Іп: Мем іпвіднів іпіо пійгайе ісіегапсе - мі ме Бе абБіе о деї гій ої й? ЗайейЩе взутрозішт - Ргадце, Зеріетбрег 22, 1997.-Р.-1-39). бThe plasma level of ZN-groups is an indicator that reproduces the potential possibility of limiting peroxidation processes at the expense of one's own antioxidant systems (Miple! T. Ordaie op piigaie (oIegapse. Ip: Mem ipvidnv ipio piigaye isiegapse - mi me Be abBie o dei giy oi y? ZayeySche vzutrozisht - Rgadce, Zerietbreg 22, 1997.-R.-1-39).b
Використання способу у медичній практиці, у порівнянні з прототипом, забезпечує отримання об'єктивної (Те) інформації для діагностики дестабілізації перебігу ІХС і цілеспрямовано призначати адекватну терапію за рахунок можливості контролю ефективності лікування хворих ІХС. Запропонований нами спосіб є достатньо і-й специфічним та інформативним, простим у використанні, крім того для його проведення не потрібно Ге»! застосовувати додаткові тест системи з високою вартістю, що поширює можливість використання, (див.табл.1). (Се) ннThe use of the method in medical practice, in comparison with the prototype, ensures obtaining objective (Te) information for the diagnosis of destabilization of the course of coronary heart disease and to purposefully prescribe adequate therapy due to the possibility of monitoring the effectiveness of treatment of patients with coronary heart disease. The method proposed by us is sufficiently specific and informative, easy to use, in addition, it does not require Ge"! apply additional test systems with a high cost, which extends the possibility of use (see Table 1). (Se) nn
Мо Показники, що і я ч корионарним синдромом) " що досліджують » б стресу 4. Ефективність способу відсутня можливість прогнозування перебігу та більш ефективний за рахунок можливості прогнозування 0 ори таникнии паном б Дослідження запропонованого способу проведені у клиниці Інституту терапії АМН України, м. Харків на 52Mo Indicators that i h chorionic syndrome) "that are investigated" b stress 4. The effectiveness of the method does not have the possibility of predicting the course and is more effective due to the possibility of forecasting 0 ori taniknyi by Mr. b The research of the proposed method was carried out in the clinic of the Institute of Therapy of the Medical Academy of Ukraine, Kharkiv on 52
Ге»! 20 хворих, у якості контролю використана кров 15 здорових донорів.Gee! 20 patients, the blood of 15 healthy donors was used as a control.
Відтворюваність способу згідно винаходу - 95.8905. с Запропонований спосіб здійснюють наступним чином: 1. Проводять біохімічне дослідження крові, визначають та оцінюють біохімічні показники 2. У якості біохімічних показників визначають вміст нітриту та ТБК-активних продуктів у плазмі крові, та 29 рівень ЗН-груп у цільній крові, визначення показників здійснюють до лікування та кожні три тижні. в. 3. Згідно з винаходом проводять забір крові з кубітальної вени через 10-12 годин після прийому останньої дози нітропрепарату на початку лікування та кожні три тижні терапії, використовуючи в якості антикоагулянту 3.895 тричі заміщений цитрат натрію у співвідношенні з кров'ю 1:9 за об'ємом. 4. Визначення ЗН-груп у цільній крові проводять з реактивом Еллмана (калориметричний метод) (Веревкина 60 Н.В., Точилкин А.И., Попова Н.А. Колориметрический метод определения ЗН-групп и -5-5-связей в белках при помощи 5,5Б-дитиобис / (2-нитробензойной) кислотьі // Современнье методь в биохимии.-The reproducibility of the method according to the invention is 95.8905. c The proposed method is carried out as follows: 1. Conduct a biochemical blood test, determine and evaluate biochemical indicators 2. As biochemical indicators, determine the content of nitrite and TBC-active products in the blood plasma, and the level of 29 ZH groups in whole blood, determine the indicators before treatment and every three weeks. in. 3. According to the invention, blood is collected from the cubital vein 10-12 hours after taking the last dose of the nitropreparation at the beginning of treatment and every three weeks of therapy, using 3.895 triple substituted sodium citrate as an anticoagulant in a ratio of 1:9 with blood let's eat 4. Determination of ZN-groups in whole blood is carried out with Ellman's reagent (calorimetric method) (N.V. Verevkina 60, A.I. Tochilkin, N.A. Popova. Colorimetric method of determination of ZN-groups and -5-5-bonds in proteins with the help of 5,5B-dithiobis / (2-nitrobenzoic) acid // Modern method in biochemistry.
М.:Медицина.-1977.-С.223-231). 5. Визначення МО 5- в сироватці крові проводять з реактивом Грісса (фотометричний метод) (авториM.: Medicine.-1977.-P.223-231). 5. Determination of MO 5- in blood serum is carried out with the Griess reagent (photometric method) (authors
Ванханен В.Д., Суланова Г.А., Техника санитарно-гигиенических исследований, Киев, "Вища школа", 1983Г., бо с.236-237).Vankhanen V.D., Sulanova G.A., Techniques of sanitary and hygienic research, Kyiv, "Higher School", 1983, p. 236-237).
6. Депротеїнізацію сироватки проводять за допомогою 7п ЗО) та Маон за загально відомою методикою (Т.6. Serum deproteinization is carried out with the help of 7p ZO) and Mahon according to the generally known method (T.
МаКатига, М. ОПуата, Н. Мазида сеї аїЇ. Спгопіс БіосКаде ої пійгіс охіде зупіпевзіз іпсгеазез Шгіпагу епадоїпеїїп-1 ехсгейоп, М. 15 М4, 1997, р. 373-383). 7. ТБК- активні продукти в сироватці крові визначають за допомогою тіобарбітурової кислоти, яка з продуктами ПОЛ образує окрашений комплекс, що екстрагується бутанолом (Оспіуата М., Міпага М., Апаїуї.MaKatiga, M. Opuata, N. Mazida sei aiYi. Spgopis BiosKade oi piigis ohide zupipeviziz ipsgeazez Shgipagu epadoipeiiip-1 ehsgeiop, M. 15 M4, 1997, p. 373-383). 7. TBK - active products in blood serum are determined with the help of thiobarbituric acid, which forms a colored complex with POL products, which is extracted with butanol (Ospiuata M., Mipaga M., Apaiui.
Віоспет., -1978, -м/86, р-271; Міпага М., Оспіуата М., Меа,-1980,-м.23). 8. Розраховують прогностичний коефіцієнт дестабілізації ІХС, як відношення МО х ТК. ан 70 9. При значенні цього показника у межах 9,45-12,0 констатують стабільний перебіг ІХС і вважають терапіюViospet., -1978, -m/86, r-271; Mipaga M., Ospiuata M., Mea,-1980,-m.23). 8. Calculate the prognostic coefficient of destabilization of CHD, as the ratio of MO x TC. an 70 9. If the value of this indicator is in the range of 9.45-12.0, a stable course of coronary heart disease is established and therapy is considered
ЇХС адекватною. 10. При значенні прогностичного коефіцієнту 12,01-27,0 - констатують дестабілізацію перебігу ІХС та недостатню ефективність антиангінальної та антиішемічної терапії.IHS is adequate. 10. When the value of the prognostic coefficient is 12.01-27.0 - destabilization of the course of coronary artery disease and insufficient effectiveness of anti-anginal and anti-ischemic therapy are noted.
Можливість здійснення способу, що пропонується підтверджено наступними клінічними прикладами:The possibility of implementing the proposed method is confirmed by the following clinical examples:
Приклад 1. Хворий М., 52р. Історія хвороби Мо 2019. Поступив до клініки Інституту терапії АМН України з метою корекції антиангінальної терапії.Example 1. Patient M., 52 years old. Medical history of Mo 2019. He entered the clinic of the Institute of Therapy of the Medical Academy of Ukraine for the purpose of correcting antianginal therapy.
Діагноз: ІХС. Стабільна стенокардія напруження ІІ функціональний клас. СН І ст., систолічний варіант функціональний клас.Diagnosis: CHD. Stable angina pectoris II functional class. First-degree heart failure, systolic variant, functional class.
На час госпіталізації хворий скаржився на біль за грудиною, пекучого характеру, що ірадіював у ліву руку і виникав при фізичному навантаженні (ходьба за прискореним темпом до 500м), та тривав до 5хв. Біль припинявся після прийому нітрогліцерину (добова потреба препарату складала 6 таблеток).At the time of hospitalization, the patient complained of pain behind the sternum, of a burning nature, radiating to the left arm and occurring during physical exertion (walking at an accelerated pace up to 500 m), which lasted up to 5 minutes. The pain stopped after taking nitroglycerin (the daily requirement of the drug was 6 tablets).
Із анамнезу: ангінозний біль турбує хворого на протязі 4-х років. Регулярно антиангінальну терапію не отримував, тільки іноді приймав нітрогліцерин під час нападу ангінозного болю.From the anamnesis: anginal pain has been bothering the patient for 4 years. He did not regularly receive anti-anginal therapy, only occasionally took nitroglycerin during an attack of angina pain.
Об'єктивні дані: стан відносно задовільний. Шкіряні покрови звичайного кольору. Над легенями везикулярне гр; дихання. Межі відносної серцевої глухості розширені на 1.0см ліворуч. Серцева діяльність ритмічна, систолічний шум на верхівці серця. 4СС-Ре-72уд. за хв. АТ 130//Омм рт. ст. Живіт м'який, безболісний. «Objective data: the condition is relatively satisfactory. Leather covers of ordinary color. Above the lungs vesicular gr; breath. The limits of relative heart deafness are extended by 1.0 cm to the left. Cardiac activity is rhythmic, systolic murmur at the top of the heart. 4SS-Re-72ud. per minute AT 130//Omm rt. Art. Abdomen is soft, painless. "
Периферичних набряків немає.There is no peripheral edema.
Клінічний аналіз крові, сечі, глюкоза крові, показники ліпідного обміну у межах норми.Clinical analysis of blood, urine, blood glucose, indicators of lipid metabolism within normal limits.
ЕКГ: ритм синусовий. Порушення процесів реполяризації задньої стінки лівого шлуночку. Ге»!ECG: sinus rhythm. Violation of the processes of repolarization of the back wall of the left ventricle. Gee!
За способом, що заявляється, на початку лікування було досліджено вміст ТБК- активних продукти та МО» в сироватці крові, рівень сульфгідрильних груп у цільній крові та розраховано прогностичний коефіцієнт, як о відношення рівня ТБК-активних продуктів х МО», до ЗН-груп, яке склало 9,42. (Те)According to the claimed method, at the beginning of the treatment, the content of TBK-active products and MO" in blood serum, the level of sulfhydryl groups in whole blood was investigated, and the prognostic coefficient was calculated as the ratio of the level of TBK-active products x MO" to ZN-groups , which was 9.42. (That)
За результатами обстеження констатовано стабільність перебігу ІХС, відсутність ризику дестабілізації і призначено антиангінальну терапію органічними нітратами та бета-адреноблокаторами. бAccording to the results of the examination, the stability of the course of coronary heart disease was established, there was no risk of destabilization, and antianginal therapy with organic nitrates and beta-adrenergic blockers was prescribed. b
Через З та 6 тижнів антиангінальна терапія була ефективною, рівень розрахованого показника знизився і Ге) склав 7,53 та 7,32 відповідно.After 3 and 6 weeks, antianginal therapy was effective, the level of the calculated indicator decreased and Ge) was 7.53 and 7.32, respectively.
Заключення: у хворого М. на початку лікування та протягом всього періоду лікування зберігався стабільний перебіг ІХС, призначена терапія була ефективною, про що свідчить зниження розрахованого показника у « співставленні з вихідним.Conclusion: at the beginning of treatment and during the entire period of treatment, patient M. had a stable coronary artery disease, the prescribed therapy was effective, as evidenced by a decrease in the calculated index in comparison with the baseline.
Приклад 2. Хворий Б., 47р. Історія хвороби Мо1967. Поступив до клініки Інституту терапії АМН України з - с метою обстеження та корекції терапії. ц Діагноз: ІХС. Стабільна стенокардія покою і напруження І функціональний клас. Постінфарктний (1997р.) "» кардіосклероз. СН І ст, систолічний варіан | функціональний клас.Example 2. Patient B., 47 years old. Medical history Mo1967. He entered the clinic of the Institute of Therapy of the Medical Academy of Ukraine for the purpose of examination and correction of therapy. Diagnosis: CHD. Stable angina at rest and exertion I functional class. Postinfarction (1997) "» cardiosclerosis. 1st stage heart failure, systolic variant | functional class.
На час госпіталізації хворий скаржився на біль стискуючого характеру, який виникає при фізичному 5 навантаженні, триває до 1Охв, без іррадіації. Біль проходе після прийому нітрогліцерину (добова потребаAt the time of hospitalization, the patient complained of pain of a compressive nature, which occurs during physical exertion, lasts up to 1 hour, without irradiation. The pain goes away after taking nitroglycerin (daily need
Ге») б-7таблеток).Ge") b-7 tablets).
Із анамнезу: скарги, які описані вище турбують хворого на протязі 3-х останніх років. Регулярно отримував іш коринфар-ретард. Останні 2 тижні ефективність призначеної дільничим лікарем терапії перестала бути б достатньою: знизилася толерантність до навантажень, збільшилась кількість нападів.From the anamnesis: the complaints described above have been bothering the patient for the past 3 years. He regularly received ish corinfar-retard. In the last 2 weeks, the effectiveness of the therapy prescribed by the district doctor would no longer be sufficient: the tolerance to loads decreased, the number of attacks increased.
Об'єктивні дані: стан відносно задовільний. Шкіряні покрови звичайного кольору. Над легенями везикулярне б дихання. Межі відносно-серцевої тупості не змінені. Серцева діяльність ритмічна, тони приглушені. (Че) чссС-РБ-бВУд. за хв., АТ 120/80 мм рт. ст.Objective data: the condition is relatively satisfactory. Leather covers of ordinary color. Above the lungs would be vesicular breathing. The limits of relative cardiac dullness have not changed. Cardiac activity is rhythmic, tones are muffled. (Che) chssS-RB-bVUd. per minute, blood pressure 120/80 mm Hg. Art.
Живіт м'який, безболісний. Периферійні набряки відсутні.Abdomen is soft, painless. There are no peripheral edemas.
Клінічний аналіз крові, сечі, глюкоза крові, показники ліпідного обміну у межах норми.Clinical analysis of blood, urine, blood glucose, indicators of lipid metabolism within normal limits.
ЕКГ: ритм синусовий. Неповна блокада задньої гілки лівої ніжки п. Гіса. Рубцеві зміни задньої-стінки лівого шлуночку.ECG: sinus rhythm. Incomplete blockade of the posterior branch of the left leg of Mr. Hisa. Cicatricial changes of the back wall of the left ventricle.
Р» За способом, що заявляється, на початку лікування було досліджено вміст ТБК- активних продукти та МО» в сироватці крові, рівень сульфгідрільних груп у цільній крові та розраховано прогностичний коефіцієнт дестабілізації, як відношення рівня ТБК-активних продуктів помножене на МО», до ЗН-груп, яке склало 15,7. во Згідно з результатами обстеження констатовано наявність високого ризику розвитку дестабілізації ІХС (гострого коронарного синдрому) та призначено відповідну терапію, яка включала, коріол, олікард, аспікард, фраксипарін, предуктал.R" According to the claimed method, at the beginning of the treatment, the content of TBK-active products and MO" in blood serum, the level of sulfhydryl groups in whole blood was investigated, and the prognostic coefficient of destabilization was calculated as the ratio of the level of TBK-active products multiplied by MO" to of ZN-groups, which was 15.7. According to the results of the examination, the presence of a high risk of destabilization of coronary artery disease (acute coronary syndrome) was established and appropriate therapy was prescribed, which included Coriol, Olicard, Aspicard, Fraxiparin, and Preductal.
Через З тижні та 6 тижнів лікування стан пацієнта залишався стабільним, терапія була ефективною, про що свідчив стан хворого та рівень прогностичного коефіцієнта дестабілізації, який суттєво знизився і складав 65 11,2 та 9,61 відповідно.After 3 weeks and 6 weeks of treatment, the patient's condition remained stable, the therapy was effective, as evidenced by the patient's condition and the level of the prognostic coefficient of destabilization, which significantly decreased and amounted to 65, 11.2 and 9.61, respectively.
Заключення: У хворого Б. на початку лікування було констатовано високий рівень ризику дестабілізації перебігу ІХС, однак після призначення адекватної терапії, стан пацієнта стабілізувався, та протягом всього періоду спостереження залишався стабільним, призначена терапія була ефективною.Conclusion: At the beginning of treatment, patient B. was found to have a high risk of destabilization of the course of coronary artery disease, however, after the appointment of adequate therapy, the patient's condition stabilized and remained stable during the entire observation period, the prescribed therapy was effective.
Приклад 3. Хворий І., 52р. Історія хвороби Мо2561. Поступив до клініки Інституту терапії АМН України з метою обстеження та корекції антиангінальної терапії.Example 3. Patient I., 52 years old. Case history Mo2561. He entered the clinic of the Institute of Therapy of the Medical Academy of Ukraine for the purpose of examination and correction of antianginal therapy.
Діагноз: ІХС. Стабільна стенокардія напруження ІШШ функціональний клас. Постінфарктний (1998р.) кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба І ст. СН І ст., невизначений варіант І функціональний клас.Diagnosis: CHD. Stable tension angina pectoris functional class. Postinfarction (1998) cardiosclerosis. Hypertensive disease of the 1st century. SN 1st century, unspecified variant 1st functional class.
На час госпіталізації хворий скаржився на біль за грудиною, пекучого характеру, що ірадіював у ліву руку і виникав при фізичному навантаженні (ходьба за прискореним темпом до 50Ом), тривав до 5хв. Біль припинявся 7/0 після прийому нітрогліцерину (добова потреба препарату складала 5 таблеток).At the time of hospitalization, the patient complained of pain behind the sternum, of a burning nature, radiating to the left arm and arising during physical exertion (walking at an accelerated pace up to 50 Ohms), lasting up to 5 minutes. The pain stopped 7/0 after taking nitroglycerin (the daily requirement of the drug was 5 tablets).
Із анамнезу: ангінозний біль турбує хворого на протязі останніх 4-х років. Регулярно приймає атенолол, інколи коринфар ретард. Останні 2 тижні ефективність лікування перестала бути достатньою: знизилась толерантність до навантажень, збільшилася кількість нападів стенокардії.From the anamnesis: angina pain has been bothering the patient for the last 4 years. Regularly takes atenolol, sometimes Corinfar retard. In the last 2 weeks, the effectiveness of the treatment ceased to be sufficient: the tolerance to loads decreased, the number of angina attacks increased.
Об'єктивні дані: стан відносно задовільний. Шкіряні покрови звичайного кольору. Над легенями везикулярне /5 дихання. Межі відносної серцевої тупості розширені на 1,5см ліворуч. Серцева діяльність ритмічна, систолічний шум на верхівці серця. ЧСС-РБ-7буд. за хв. АТ 140/90 мм рт. ст. Живіт м'який, безболісний. Периферичних набряків немає.Objective data: the condition is relatively satisfactory. Leather covers of ordinary color. Vesicular /5 breathing above the lungs. The limits of relative heart dullness are extended by 1.5 cm to the left. Cardiac activity is rhythmic, systolic murmur at the top of the heart. ChSS-RB-7 bldg. per minute Blood pressure 140/90 mm Hg. Art. Abdomen is soft, painless. There is no peripheral edema.
Клінічний аналіз крові, сечі, глюкоза крові, показники ліпідного обміну у межах норми.Clinical analysis of blood, urine, blood glucose, indicators of lipid metabolism within normal limits.
ЕКГ: ритм синусовий. Рубцеві зміни передньої стінки лівого шлуночку.ECG: sinus rhythm. Cicatricial changes of the front wall of the left ventricle.
За способом, що заявляється, на початку лікування було досліджено вміст ТБК- активні продукти таМО 5. в сироватці крові, рівень ЗН-груп у цільній крові та розраховано прогностичний коефіцієнт дестабілізації, який дорівнює 10,56.According to the claimed method, at the beginning of the treatment, the content of TBK - active products and MO 5. in blood serum, the level of ZN groups in whole blood was investigated, and the prognostic coefficient of destabilization was calculated, which is equal to 10.56.
За результатами обстеження констатовано стабільність перебігу ІХС, відсутність ризику дестабілізації і призначено терапію органічними нітратами, бета-адреноблокаторами і інгібіторами АПФ.Based on the results of the examination, the stability of the course of coronary heart disease was established, there was no risk of destabilization, and therapy with organic nitrates, beta-adrenergic blockers and ACE inhibitors was prescribed.
Через З тижні стан хворого залишався стабільним, напади стенокардії зменшились і склали 1-2 протягом доби, прогностичний коефіцієнт дестабілізації склав 11,82. Враховуючи збільшення розрахованого « прогностичного коефіцієнту була констатована недостатня ефективність терапії, проведена її корекція шляхом підвищення дози коріолу і додаткового призначення мілдронату. Через б тижнів спостереження стан хворого суттєво покращився, напади стенокардії були відсутні, підвищилась толерантність до фізичного навантаження, Ге! зо розрахований прогностичний коефіцієнт дестабілізації склав 9,3, констатовано стабільний перебіг ІХС, достатню ефективність лікування. ісе)After 3 weeks, the patient's condition remained stable, angina attacks decreased and amounted to 1-2 during the day, the prognostic coefficient of destabilization was 11.82. Taking into account the increase in the calculated prognostic coefficient, insufficient effectiveness of the therapy was ascertained, its correction was carried out by increasing the dose of Coriol and additional administration of mildronate. After a few weeks of observation, the patient's condition significantly improved, there were no angina attacks, and the tolerance to physical exertion increased. Gee! with the calculated prognostic coefficient of destabilization was 9.3, a stable course of coronary heart disease was established, and the treatment was sufficiently effective. ise)
Заключення: у хворого |. на початку лікування та протягом всього періоду лікування зберігався стабільний Ге перебіг ІХС, однак призначена терапія була недостатньо ефективною, про що свідчив стан хворого та розрахований нами прогностичний коефіцієнт дестабілізації, який збільшувався, після корекції терапії стан ме) з5 Хворого суттєво покращився. Призначена терапія була ефективною, про що свідчить зниження розрахованого со показника у співставленні з вихідним.Conclusion: the patient |. at the beginning of treatment and throughout the entire period of treatment, the course of coronary heart disease remained stable, but the prescribed therapy was not effective enough, as evidenced by the patient's condition and the prognostic coefficient of destabilization calculated by us, which increased, after correction of the therapy, the patient's condition significantly improved. The prescribed therapy was effective, which is evidenced by a decrease in the calculated CO index in comparison with the initial one.
Технічний результат.Technical result.
Використання заявляє мого способу у медичній практиці у порівнянні з прототипом дозволяє: ще до початку лікування, а також при тривалій терапії виявляти дестабілізацію перебігу ІХС, та оцінити ефективність « лікування, що, в свою чергу, дозволяє попередити розвиток гострих коронарних синдромів та провести в с своєчасну корекцію медикаментозного лікування.The use of my declared method in medical practice in comparison with the prototype allows: even before the start of treatment, as well as during long-term therapy, to detect the destabilization of the course of coronary heart disease, and to evaluate the effectiveness of treatment, which, in turn, allows preventing the development of acute coronary syndromes and conducting timely correction of drug treatment.
Крім того, розроблений спосіб скорочує час обстеження, і є більш ефективним, технічно простим та може ;» бути виконаним у клініко-біохімічних лабораторіях закладів практичної охорони здоров'я. Спосіб безпечний для пацієнтів, може застосовуватись разом з іншими методами діагностики, не вимагає складного обладнання, дефіцитних матеріалів та дорогих реактивів і, відповідно, має важливе значення для індивідуалізації б антиангінальної терапії а також зниження вартості лікування. се)In addition, the developed method reduces the time of examination, and is more effective, technically simple and can;" be performed in clinical and biochemical laboratories of practical health care institutions. The method is safe for patients, can be used together with other diagnostic methods, does not require complex equipment, scarce materials and expensive reagents and, accordingly, is important for the individualization of antianginal therapy, as well as reducing the cost of treatment. se)
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031110223A UA69669A (en) | 2003-11-13 | 2003-11-13 | Method for diagnosing the instability of hearth ischemia disease and monitoring the effectiveness of the disease therapy |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031110223A UA69669A (en) | 2003-11-13 | 2003-11-13 | Method for diagnosing the instability of hearth ischemia disease and monitoring the effectiveness of the disease therapy |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA69669A true UA69669A (en) | 2004-09-15 |
Family
ID=34512021
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA20031110223A UA69669A (en) | 2003-11-13 | 2003-11-13 | Method for diagnosing the instability of hearth ischemia disease and monitoring the effectiveness of the disease therapy |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA69669A (en) |
-
2003
- 2003-11-13 UA UA20031110223A patent/UA69669A/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Fennerty et al. | Flexible induction dose regimen for warfarin and prediction of maintenance dose. | |
| Hollander et al. | Chest pain associated with cocaine: an assessment of prevalence in suburban and urban emergency departments | |
| Hollander et al. | RS 86 in the treatment of Alzheimer's disease: cognitive and biological effects | |
| Birder et al. | Altered inducible nitric oxide synthase expression and nitric oxide production in the bladder of cats with feline interstitial cystitis | |
| Muscettola et al. | Imipramine and desipramine in plasma and spinal fluid: relationship to clinical response and serotonin metabolism | |
| Smeijers et al. | Emotional, neurohormonal, and hemodynamic responses to mental stress in Tako-Tsubo cardiomyopathy | |
| Baessler et al. | Long-term effects of in-hospital cardiac rehabilitation on the cardiac risk profile. A case-control study in pairs of siblings with myocardial infarction | |
| de de Morais et al. | Matrix metalloproteinase-8 analysis in patients with periodontal disease with prediabetes or type 2 diabetes mellitus: A systematic review | |
| BR9804648A (en) | Monitoring of patient compliance with treatment and bioavailability of drugs by deproteinization of body fluids. | |
| de Dios et al. | Troglitazone, but not rosiglitazone, inhibits Na/H exchange activity and proliferation of macrovascular endothelial cells | |
| Schwartz et al. | Different associations of blood lead, meso 2, 3-dimercaptosuccinic acid (DMSA)-chelatable lead, and tibial lead levels with blood pressure in 543 former organolead manufacturing workers | |
| Perinetti et al. | Repeatability of gingival crevicular fluid collection and quantification, as determined through its alkaline phosphatase activity: implications for diagnostic use | |
| Marso et al. | Proteinuria is a key determinant of death in patients with diabetes after isolated coronary artery bypass grafting | |
| BOLARIN et al. | Three serum markers of collagen biosynthesis in Nigerians with cirrhosis and various infectious diseases | |
| JPH03501447A (en) | Diagnosis of periodontal disease by detection of alanine aminotransferase | |
| UA69669A (en) | Method for diagnosing the instability of hearth ischemia disease and monitoring the effectiveness of the disease therapy | |
| Carstensen et al. | Long-term training increases atrial fibrillation sustainability in standardbred racehorses | |
| JP2011180119A (en) | Method for detecting hepatopathy caused by antithyroid drug | |
| ATE395601T1 (en) | METHOD FOR PREDICTING PREECLAMPSIA AND OTHER DISEASES | |
| RU2538644C1 (en) | Method for prediction of acute pancreatitis progression following abdominal surgeries | |
| Williams et al. | No impact of acute hyperglycaemia on arterial stiffness in the early and late follicular phases of the menstrual cycle in young females | |
| RU2699569C1 (en) | Method of determining thrombocyte sensitivity to acetylsalicylic acid | |
| JP2002020309A (en) | Urinastatin substitution therapy system in medical treatment of transplantation | |
| RU2220421C2 (en) | Method for predicting instable stenocardia and finely local myocardial infarction | |
| JPH03201998A (en) | Ultramicro determination of cholesterol |