UA59056A - Method for treating severe hypoxic lesion of myocardium in newborns - Google Patents
Method for treating severe hypoxic lesion of myocardium in newborns Download PDFInfo
- Publication number
- UA59056A UA59056A UA2002129957A UA2002129957A UA59056A UA 59056 A UA59056 A UA 59056A UA 2002129957 A UA2002129957 A UA 2002129957A UA 2002129957 A UA2002129957 A UA 2002129957A UA 59056 A UA59056 A UA 59056A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- myocardium
- newborns
- days
- body weight
- dose
- Prior art date
Links
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 title claims abstract description 21
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 14
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 title claims abstract description 13
- 230000001146 hypoxic effect Effects 0.000 title claims abstract description 11
- 230000003902 lesion Effects 0.000 title abstract 2
- 230000037396 body weight Effects 0.000 claims abstract description 8
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 6
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 claims abstract 2
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 claims abstract 2
- 239000012528 membrane Substances 0.000 claims description 4
- 239000003381 stabilizer Substances 0.000 claims description 3
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 abstract 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- 208000037212 Neonatal hypoxic and ischemic brain injury Diseases 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N meldonium Chemical compound C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960002937 meldonium Drugs 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 208000033300 perinatal asphyxia Diseases 0.000 description 3
- 206010011703 Cyanosis Diseases 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 230000008828 contractile function Effects 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 2
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000006870 function Effects 0.000 description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 2
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 2
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 230000035935 pregnancy Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 238000005086 pumping Methods 0.000 description 2
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 2
- 238000012384 transportation and delivery Methods 0.000 description 2
- IYLGZMTXKJYONK-ACLXAEORSA-N (12s,15r)-15-hydroxy-11,16-dioxo-15,20-dihydrosenecionan-12-yl acetate Chemical compound O1C(=O)[C@](CC)(O)C[C@@H](C)[C@](C)(OC(C)=O)C(=O)OCC2=CCN3[C@H]2[C@H]1CC3 IYLGZMTXKJYONK-ACLXAEORSA-N 0.000 description 1
- 206010000234 Abortion spontaneous Diseases 0.000 description 1
- 206010003084 Areflexia Diseases 0.000 description 1
- 206010003497 Asphyxia Diseases 0.000 description 1
- 208000020446 Cardiac disease Diseases 0.000 description 1
- 206010008617 Cholecystitis chronic Diseases 0.000 description 1
- 102000004420 Creatine Kinase Human genes 0.000 description 1
- 108010042126 Creatine kinase Proteins 0.000 description 1
- 208000006893 Fetal Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 206010016855 Foetal distress syndrome Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010020852 Hypertonia Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 108010044467 Isoenzymes Proteins 0.000 description 1
- 206010024443 Lid lag Diseases 0.000 description 1
- 208000029549 Muscle injury Diseases 0.000 description 1
- 206010037549 Purpura Diseases 0.000 description 1
- 206010040741 Sinus bradycardia Diseases 0.000 description 1
- 206010046996 Varicose vein Diseases 0.000 description 1
- 206010000210 abortion Diseases 0.000 description 1
- 231100000176 abortion Toxicity 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 208000008784 apnea Diseases 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 208000006218 bradycardia Diseases 0.000 description 1
- 230000036471 bradycardia Effects 0.000 description 1
- 230000003293 cardioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 201000001352 cholecystitis Diseases 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 1
- 210000003754 fetus Anatomy 0.000 description 1
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- -1 lipid hydroperoxides Chemical class 0.000 description 1
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 208000015994 miscarriage Diseases 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 210000003463 organelle Anatomy 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 230000009984 peri-natal effect Effects 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 206010034754 petechiae Diseases 0.000 description 1
- 201000011461 pre-eclampsia Diseases 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- IYLGZMTXKJYONK-UHFFFAOYSA-N ruwenine Natural products O1C(=O)C(CC)(O)CC(C)C(C)(OC(C)=O)C(=O)OCC2=CCN3C2C1CC3 IYLGZMTXKJYONK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 1
- 208000000995 spontaneous abortion Diseases 0.000 description 1
- 238000011301 standard therapy Methods 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000001052 transient effect Effects 0.000 description 1
- 208000027185 varicose disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід відноситься до медицини, зокрема до неонатології. 2 Незважаючи на впровадження в останні роки нових методів профілактики та лікування, внутрішньоутробна гіпоксія плода й гостра асфіксія новонароджених посідає друге місце у структурі перинатальної захворюваності і смертності. Причому ушкодження серцево-судинної системи реєструється у 40-7090 новонароджених, які перенесли перинатальну гіпоксію.The invention relates to medicine, in particular to neonatology. 2 Despite the introduction of new methods of prevention and treatment in recent years, intrauterine hypoxia of the fetus and acute asphyxia of newborns ranks second in the structure of perinatal morbidity and mortality. Moreover, damage to the cardiovascular system is registered in 40-7090 newborns who suffered perinatal hypoxia.
Гіпоксія плоду сприяє розвитку різноманітних по глибині та тяжкості пошкоджень серцевого м'язу зі 70 зниженням його контрактильності, дискоордінацією функціонування провідної системи та коронарних судин. В умовах перинатальної гіпоксії відбувається активація перекисного окислювання ліпідів, що викликає порушення проникності як безпосередньо клітинних мембран, так і мембран Їх органел. Після ліквідації кисневого дефіциту саме ці явища не дають змоги підвищити рівень окислювально -відновлюючих процесів у міокарді, у тому числі із-за гіпоксичного ушкодження енергетичних ензімів та неспроможності клітини засвоювати кисень крові. Все це 72 викликає ряд функціональних і морфологічних порушень у тканинах, із наступною їхньою реалізацією в більш серйозні по кінцевому результаті ушкодження серцевого м'язу, які можуть слугувати як причиною смертності новонароджених, так і в подальшому базою для формування серцево - судинної патології дітей більш старшого віку і дорослих.Fetal hypoxia contributes to the development of heart muscle damage of varying depth and severity, with a decrease in its contractility, and a disruption in the functioning of the conduction system and coronary vessels. In the conditions of perinatal hypoxia, the activation of lipid peroxidation occurs, which causes a violation of the permeability of both cell membranes and the membranes of their organelles. After the elimination of oxygen deficiency, these phenomena do not allow to increase the level of redox processes in the myocardium, including due to hypoxic damage to energy enzymes and the inability of cells to assimilate blood oxygen. All this 72 causes a number of functional and morphological disorders in the tissues, with their subsequent realization in more serious damage to the heart muscle as a final result, which can serve as a cause of mortality in newborns, and in the future as a basis for the formation of cardiovascular pathology in older children age and adults.
Відомий спосіб лікування гіпоксичного ушкодження міокарду новонароджених - застосування метаболічного препарату цитомаку внутрішньовенно в дозі 0,5-1,О0мл/кг маси тіла на протязі 7-10 днів, який дозволяє поліпшити енергообмін у міокарді (Прахов А. В. "Зффективность внутривенного введения цитомака при синдроме транзиторной ишемии миокарда у новорожденньїх". Рос. вестник перинат. и педиатрии, 1996, Мо2,A known method of treating hypoxic damage to the myocardium of newborns is the use of the metabolic drug Cytomak intravenously at a dose of 0.5-1.00 ml/kg of body weight for 7-10 days, which improves energy exchange in the myocardium (Prakhov A.V. "Effectiveness of intravenous administration of Cytomak with the syndrome of transient myocardial ischemia in newborns". Russian Journal of Perinat. and Pediatrics, 1996, Mo2,
С.17-19).P.17-19).
Недоліком цього способу є те, що цитомак не застосовується у хворих із збільшеною скорочувальною спроможністю міокарду в поєднанні з високими (чи зниженими) показниками центральної гемодинаміки. В той же « час, є категорія хворих, у яких відмічаються саме такі показники.The disadvantage of this method is that cytomak is not used in patients with increased contractile capacity of the myocardium in combination with high (or reduced) indicators of central hemodynamics. At the same time, there is a category of patients who have such indicators.
Відомий спосіб лікування гіпоксичного ушкодження міокарду новонароджених мілдронатом внутрішньо у дозі 50-100мг/кг маси тіла у З приймання на протязі 10-14 днів нормалізує показники центральної та внутрішньосерцевої гемодинаміки (Кривопустов С.П. "Досвід застосування мілдронату у фармакокорекції ее, постгіпоксичних порушень серцево-судинної системи у новонароджених". Педіатрія, акушерство та гінекологія, ю 1996, Мо5-6, С.43-44).A known method of treatment of hypoxic damage to the myocardium of newborns is mildronate internally at a dose of 50-100mg/kg of body weight in With taking it for 10-14 days normalizes indicators of central and intracardiac hemodynamics (Kryvopustov S.P. "Experience of using mildronate in the pharmacocorrection of ee, post-hypoxic cardiac disorders - of the vascular system in newborns". Pediatrics, obstetrics and gynecology, 1996, Mo5-6, P.43-44).
Недоліком наведенного способу лікування є те, що його застосування обмежене наявністю протипоказань у о вигляді підвищенних показників центральної гемодінаміки та скорочувальної функції міокарду. А саме така Ге») тенденція цих показників має місце у більшості хворих на стадії компенсації. Застосування мілдронатуThe disadvantage of this method of treatment is that its use is limited by the presence of contraindications in the form of increased indicators of central hemodynamics and contractile function of the myocardium. And it is exactly this Ge») tendency of these indicators that occurs in the majority of patients at the stage of compensation. Use of mildronate
Зо призводить до їх зростання, що є небажаним ефектом (серце і отак працює оз напругою о компенсаторно-пристосувальних механізмів) і може призвести до зриву компенсації.This leads to their growth, which is an undesirable effect (the heart works anyway under the stress of compensatory and adaptive mechanisms) and can lead to a failure of compensation.
Задачею заявляемого способу лікування є оптимізація кардіопротекторної терапії вираженого ступеня гіпоксичного ушкодження міокарду у новонароджених. «The goal of the proposed method of treatment is to optimize the cardioprotective therapy of severe hypoxic damage to the myocardium in newborns. "
Задача досягається тим, що додатково призначають мембраностабілізатор, наприклад, ліпосомний препарат З ліпін у дозі 10-15мг/кг маси тіла 2 рази на добу внутрішньовенно на протязі 7-10 днів. Спосіб здійснюється с таким чином. з» Новонародженому, який має клініко-інструментальні прояви вираженого ступеню гіпоксичного ушкодження міокарду призначається внутрішньовенно ліпін у дозі дозі 10-15мг/кг маси тіла 2 рази на добу. Курс лікування становить 7-10 днів.The task is achieved by additionally prescribing a membrane stabilizer, for example, a liposomal drug Z lipin at a dose of 10-15 mg/kg of body weight 2 times a day intravenously for 7-10 days. The method is carried out as follows. z" A newborn who has clinical and instrumental manifestations of a pronounced degree of hypoxic damage to the myocardium is prescribed intravenous lipin at a dose of 10-15 mg/kg of body weight 2 times a day. The course of treatment is 7-10 days.
Приклад. Дитина Ш. (іст.хвороби Мо347/32), 1 година життя, народилася від 8 вагітності, 3-х пологів (4 - і-й мед.аборти, 2 пологів, 1 вагітність закінчилася викиднем у терміні 11 тижнів), доношеною, з оцінкою за шкалою (се) Апгар 6-7 балів. Дитина від жінки віком 48 років, хворої на гіпертонічну хворобу, хронічний холецистіт, варикозне розширення вен нижніх кінцівок. Прееклампсія. Стан при народженні тяжкий. Проводилась реанімація ші за системою АВС з послідуючим переводом до реанімаційного відділення. Не дивлячись на проведення сл 20 стандартної терапії, на протязі перших 2-х годин життя стан погіршився. Збільшилась блідість кожи та її мармуровість, розвинувся акроціаноз. Арефлексія, атонія, ністагм, позитивний симптом Грефе, крововиливи до щи склер, петехії. Дихання часте, поверхневе, з приступами апное. Серцеві тони різко послабленні, брадікардія, артеріальна гіпотонія. Збільшення розміров печінки. При ЕКГ - синусова брадікардія, инвертований зубець Т вExample. Child Sh. (history of disease Mo347/32), 1 hour of life, born from 8 pregnancies, 3 deliveries (4th medical abortion, 2 deliveries, 1 pregnancy ended in miscarriage at 11 weeks), full-term, with an Apgar score of 6-7 points. A child from a 48-year-old woman suffering from hypertension, chronic cholecystitis, varicose veins of the lower extremities. Preeclampsia. The condition at birth is severe. She was resuscitated according to the ABC system with subsequent transfer to the intensive care unit. Despite 20 days of standard therapy, the condition worsened during the first 2 hours of life. Paleness of the skin and its marbling increased, acrocyanosis developed. Areflexia, atony, nystagmus, positive Graefe's sign, hemorrhages to the sclera, petechiae. Breathing is frequent, shallow, with bouts of apnea. Heart tones are sharply weakened, bradycardia, arterial hypotension. An increase in the size of the liver. With ECG - sinus bradycardia, inverted T wave in
Мв, Меа- відведеннях, зсув ЗТ нижче ізолінії на 1,5мм в ІЇЇ стандартному та М 5, Ме в -відведеннях, подовження 29 коригованого інтервалу ОТ до 466б,б/мсек, ознаки перенавантаження міокарду правого шлуночка. На тлі в. знижених показників центральної гемодінаміки (УОЛШ- 5,94мл, ХО-535мл/хв) зареєстровано підвищення скорочувальної функції міокарду (ФВ-8595 , ФО-5095), діагностичний індекс ішемічного пошкодження міокарду склав 2,08. Рівень кардіоспецифічного ізоферменту МВ - креатінфосфокінази підвищений до 1,5мккат/л, МДА - до 138мкмоль/мл еритроцитів, гідроперекисів ліпідів - до 1,08мкмоль/мл еритроцитів. У комплекс терапії окрім 60 традиційних препаратів включено ліпін у дозі 1Омг/кг маси 2 рази на добу внутрішньовенно на протязі 7 діб. З другої доби лікування з'явилися позитивні зрушення у стані хворого: зник акроціаноз, ліквідовані патологічні рефлекси, почали викликатися деякі нестійкі фізіологічні рефлекси, поліпшився тонус м'язів, стабілізувався ритм серцевої діяльності, зросла звучність тоні, зменшилися розміри печінки. У дитини з стабільною гемодінамикою на 5 добу відзначена нормалізація ЕКГ-показників, скорочувальної та насосної функції міокарду, бо діагностичного індексу, лабораторних даних. Відновлення маси тіла відмічено на 6 добу (у групі порівняння наMv, Mea- leads, a shift of VT below the isoline by 1.5 mm in the III standard and M 5, Me in -leads, lengthening of the 29 corrected OT interval to 466b, b/msec, signs of overloading of the right ventricular myocardium. Against the background of decreased indicators of central hemodynamics (ULSh - 5.94 ml, XO - 535 ml/min), an increase in the contractile function of the myocardium (ФВ-8595, ФО-5095) was registered, the diagnostic index of ischemic damage to the myocardium was 2.08. The level of the cardiospecific isozyme MV - creatine phosphokinase increased to 1.5μkat/l, MDA - to 138μmol/ml erythrocytes, lipid hydroperoxides - to 1.08μmol/ml erythrocytes. In addition to 60 traditional drugs, the complex of therapy includes lipin at a dose of 1 mg/kg body weight twice a day intravenously for 7 days. From the second day of treatment, there were positive changes in the patient's condition: acrocyanosis disappeared, pathological reflexes were eliminated, some unstable physiological reflexes began to occur, muscle tone improved, the heart rate stabilized, the sonority of the tone increased, the size of the liver decreased. In a child with stable hemodynamics, on the 5th day, the normalization of ECG indicators, contractile and pumping function of the myocardium, because of the diagnostic index, and laboratory data was noted. Recovery of body weight was noted on the 6th day (in the comparison group on
8,01-41,02 добу), виписана зі стаціонару на 20 добу (група порівняння - на 21,725-10,52 добу) в задовільному стані. При подальшому обстеженні через З місяці патології не виявлено.8.01-41.02 days), discharged from the hospital on the 20th day (comparison group - on 21.725-10.52 days) in satisfactory condition. No pathology was detected during the subsequent examination after 3 months.
Експериментально-клінічна апробація способу лікування проведена на базі відділення реанімації новонароджених Інститута педіатрії, акушерства та гінекології АМН України більш ніж в 30 випадках.Experimental and clinical approval of the treatment method was carried out on the basis of the neonatal resuscitation department of the Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of the Medical Academy of Ukraine in more than 30 cases.
Таким чином, заявляємий спосіб лікування вираженого ступеня гіпоксичного ушкодження міокарду новонароджених дозволяє досягти більш швидкої ліквідації (в порівнянні з групою контролю, котра получала традиційну терапію) патологічних симптомів захворювання, скорішої нормалізації лабораторних показників, які характеризують интенсивність процесів перекисного окислення ліпідів, нормалізації рівня кардіоспецифічних 7/0 ферментів, показників скорочувальної та насосної функції серця, і як кінцевий результат - зниження смертності та числа ускладнень у хворих з вираженим ступенем гіпоксичного ушкодження міокарду. Результати спостережень свідчать про доцільність включення мембранстабілізаторів, наприклад ліпосомного препарату ліпіну, до комплексної терапії вираженого ступеня гіпоксичної ішемії міокарду у новонароджених, які перенесли перинатальну гіпоксію.Thus, the declared method of treatment of a pronounced degree of hypoxic damage to the myocardium of newborns allows to achieve faster elimination (compared to the control group that received traditional therapy) of pathological symptoms of the disease, faster normalization of laboratory indicators that characterize the intensity of lipid peroxidation processes, normalization of the level of cardiospecific 7 /0 enzymes, indicators of the contractile and pumping function of the heart, and as a final result - a decrease in mortality and the number of complications in patients with a pronounced degree of hypoxic damage to the myocardium. The results of the observations indicate the expediency of including membrane stabilizers, such as the liposomal drug lipin, in the complex therapy of a pronounced degree of hypoxic myocardial ischemia in newborns who have undergone perinatal hypoxia.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2002129957A UA59056A (en) | 2002-12-11 | 2002-12-11 | Method for treating severe hypoxic lesion of myocardium in newborns |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2002129957A UA59056A (en) | 2002-12-11 | 2002-12-11 | Method for treating severe hypoxic lesion of myocardium in newborns |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA59056A true UA59056A (en) | 2003-08-15 |
Family
ID=74220068
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA2002129957A UA59056A (en) | 2002-12-11 | 2002-12-11 | Method for treating severe hypoxic lesion of myocardium in newborns |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA59056A (en) |
-
2002
- 2002-12-11 UA UA2002129957A patent/UA59056A/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Stathatos et al. | The controversy of the treatment of critically ill patients with thyroid hormone | |
| Reid et al. | Fetal complications of obstetric cholestasis. | |
| Baumgartner et al. | An extreme form of the hyperdynamic syndrome in septic shock | |
| Wang et al. | Sildenafil decreased pulmonary arterial pressure but may have exacerbated portal hypertension in a patient with cirrhosis and portopulmonary hypertension | |
| Strieper et al. | Effects of venovenous extracorporeal membrane oxygenation on cardiac performance as determined by echocardiographic measurements | |
| WILKINS et al. | EXTENSIVE LABORATORY STUDIES OF A PATIENT WITH PHEOCHROMOCYTOMA BEFORE AND AFTER SUCCESSFUL OPERATION: With a Note on the Trial of Piperidylmethyl Benzodioxane to Differentiate Such Conditions from Essential Hypertensive Vascular Disease | |
| KOHN et al. | Electrocardiographic changes during hemodialysis, with observations on contribution of electrolyte disturbances to digitalis toxicity | |
| UA59056A (en) | Method for treating severe hypoxic lesion of myocardium in newborns | |
| Gupta et al. | Successful outcome of pregnancy in uncorrected tetralogy of Fallot | |
| Wu et al. | Left ventricular assist device for stress-induced cardiomyopathy after postpartum hemorrhage | |
| Persson et al. | Insulin dependent diabetes in pregnancy: impact of maternal blood glucose control on the offspring | |
| RU2067454C1 (en) | Method of hemodynamic correction in newborns after hypoxia | |
| Graf et al. | Successful resuscitation during fetal surgery | |
| Ronald | Pulmonary arterio-venous fistula | |
| Kissane et al. | Intra-uterine rheumatic heart disease | |
| Beach | Anginal symptoms associated with certain constitutional diseases | |
| Schwarz | Kidney Diseases in Infants and Children: II. Malignant Hypertension Nephritis: Primary Sclerotic Kidney (Schrumpfniere) | |
| Lindsay et al. | Protamine insulin as a contributing factor in the death of a diabetic patient with cerebral arteriosclerosis | |
| Fineman et al. | Fetal and postnatal circulations: pulmonary and persistent pulmonary hypertension of the newborn | |
| SU812288A1 (en) | Method of treating patients with insulin-resistant form of diabetes mellitus | |
| Sunohara et al. | Biopsy detection and clinical management of acute lymphocytic myocarditis in pregnancy | |
| Karelkina et al. | P3465 The pregnancy outcomes and delivery in women with Eisenmenger's syndrome | |
| Margulescu et al. | Noncardiogenic acute pulmonary edema due to severe hypoglycemia—an old but ignored cause | |
| RU2098095C1 (en) | Method for treating posthypoxic myocardial dystrophy in newborn children | |
| Noh et al. | Recurrent fetal postpartum stress induced cardiomyopathy after normal vaginal delivery |