UA56425A - Method for increasing duration and improving anti-arrhythmic, anti-anginal, and antihypertensive effects of atp-long - Google Patents
Method for increasing duration and improving anti-arrhythmic, anti-anginal, and antihypertensive effects of atp-long Download PDFInfo
- Publication number
- UA56425A UA56425A UA2002043252A UA200243252A UA56425A UA 56425 A UA56425 A UA 56425A UA 2002043252 A UA2002043252 A UA 2002043252A UA 200243252 A UA200243252 A UA 200243252A UA 56425 A UA56425 A UA 56425A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- atp
- long
- anginal
- arrhythmic
- riboxin
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 10
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 title claims abstract description 8
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 title claims abstract description 7
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 title claims abstract description 6
- 239000003416 antiarrhythmic agent Substances 0.000 title claims abstract description 6
- JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K IDP(3-) Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](COP([O-])(=O)OP([O-])([O-])=O)O[C@H]1N1C(N=CNC2=O)=C2N=C1 JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K 0.000 claims abstract description 10
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M Chloride anion Chemical compound [Cl-] VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims 1
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 claims 1
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 claims 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 claims 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 abstract description 6
- 238000001802 infusion Methods 0.000 abstract description 5
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 abstract description 3
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 abstract description 3
- OIRDTQYFTABQOQ-KQYNXXCUSA-N adenosine Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H]1O OIRDTQYFTABQOQ-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 12
- 239000002126 C01EB10 - Adenosine Substances 0.000 description 6
- 229960005305 adenosine Drugs 0.000 description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 6
- FDGQSTZJBFJUBT-UHFFFAOYSA-N hypoxanthine Chemical compound O=C1NC=NC2=C1NC=N2 FDGQSTZJBFJUBT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- UGQMRVRMYYASKQ-KQYNXXCUSA-N Inosine Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1N1C2=NC=NC(O)=C2N=C1 UGQMRVRMYYASKQ-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 5
- 229930010555 Inosine Natural products 0.000 description 5
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 5
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 5
- 229960003786 inosine Drugs 0.000 description 5
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 4
- 239000003826 tablet Substances 0.000 description 4
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 3
- UGQMRVRMYYASKQ-UHFFFAOYSA-N Hypoxanthine nucleoside Natural products OC1C(O)C(CO)OC1N1C(NC=NC2=O)=C2N=C1 UGQMRVRMYYASKQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- GFFGJBXGBJISGV-UHFFFAOYSA-N adenyl group Chemical class N1=CN=C2N=CNC2=C1N GFFGJBXGBJISGV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 3
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 3
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- 230000000141 anti-hypoxic effect Effects 0.000 description 2
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 2
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 2
- 238000006731 degradation reaction Methods 0.000 description 2
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 2
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 2
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 2
- 239000006225 natural substrate Substances 0.000 description 2
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 2
- 208000008510 paroxysmal tachycardia Diseases 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 2
- 239000006190 sub-lingual tablet Substances 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 2
- XOHUEYCVLUUEJJ-UHFFFAOYSA-N 2,3-Bisphosphoglyceric acid Chemical compound OP(=O)(O)OC(C(=O)O)COP(O)(O)=O XOHUEYCVLUUEJJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010015856 Extrasystoles Diseases 0.000 description 1
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 1
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 1
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 1
- HNDVDQJCIGZPNO-YFKPBYRVSA-N L-histidine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CC1=CN=CN1 HNDVDQJCIGZPNO-YFKPBYRVSA-N 0.000 description 1
- FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N Magnesium Chemical compound [Mg] FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N Nitroglycerin Chemical compound [O-][N+](=O)OCC(O[N+]([O-])=O)CO[N+]([O-])=O SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000000006 Nitroglycerin Substances 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000000418 Premature Cardiac Complexes Diseases 0.000 description 1
- 102000000033 Purinergic Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108010080192 Purinergic Receptors Proteins 0.000 description 1
- 208000007814 Unstable Angina Diseases 0.000 description 1
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 230000001466 anti-adreneric effect Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 230000019522 cellular metabolic process Effects 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- 125000004122 cyclic group Chemical group 0.000 description 1
- 230000000593 degrading effect Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229960003711 glyceryl trinitrate Drugs 0.000 description 1
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 1
- HNDVDQJCIGZPNO-UHFFFAOYSA-N histidine Natural products OC(=O)C(N)CC1=CN=CN1 HNDVDQJCIGZPNO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 1
- 239000011777 magnesium Substances 0.000 description 1
- 229910052749 magnesium Inorganic materials 0.000 description 1
- IUBSYMUCCVWXPE-UHFFFAOYSA-N metoprolol Chemical compound COCCC1=CC=C(OCC(O)CNC(C)C)C=C1 IUBSYMUCCVWXPE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002237 metoprolol Drugs 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 1
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 1
- 231100000956 nontoxicity Toxicity 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000000149 penetrating effect Effects 0.000 description 1
- 230000036513 peripheral conductance Effects 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 229940098466 sublingual tablet Drugs 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006442 vascular tone Effects 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід відноситься до медицини, а саме до кардіології, і стосується лікування ішемічної хвороби серця, 2 ускладненої порушенням ритму серця.The invention relates to medicine, namely to cardiology, and relates to the treatment of ischemic heart disease 2 complicated by heart rhythm disturbances.
Довгий час аденінові сполуки в міокарді розглядались виключно як інтрацелюлярне джерело метаболічної енергії, незважаючи на те, що ще в 1929р. була продемонстрована активна участь аденозину та АТФ в регуляції серцевої діяльності. Новітні дослідження підтвердили, що аденінові нуклеотиди є фізіологічними регуляторами коронарного кровообігу, володіють вираженою антиаритмічною активністю, антиадренергічним ефектом, 70 викликають добре керовану гіпотензію при краплинному внутрішньовенозному введенні, а також виявляють антигіпоксичну дію. Яскраві позитивні властивості аденозину та АТФ поєднуються з атоксичністю екзогенних препаратів та повною безпекою їх застосування в розумних дозах, оскільки вони є натуральними субстратами енергетичного обміну. Єдиним нездоланним недоліком АТФ, а також АТФ-ЛОНГ, слід вважати короткочасність фармакологічного ефекту. При внутрішньовенозному болюсно-му введені 195 розчину АТФ хворим з 12 пароксизмальною тахікардією сповільнення атріовентрикулярної провідності продовжується 4-7с, що раціонально використовується для купування пароксизму. Властивість аденозину зменшувати загальний периферичний судинний опір за рахунок зниження судинного тонусу була з успіхом використана для здійснення керованої гіпотонії. Але з припиненням краплинної інфузії розчину аденозину артеріальний тиск раптово підвищується, що пов'язано з дуже швидкою деградацією його до інозину та гіпоксантину. Короткочасність фармакологічних ефектів АТФ та аденозину успішно використовується для лікування пароксизмаль-ної тахікардії та при керованій гіпотонії, але є негативною властивістю цих препаратів, що обмежує їх застосування при аритміях та ішемічній хворобі серця.For a long time, adenine compounds in the myocardium were considered exclusively as an intracellular source of metabolic energy, despite the fact that as early as 1929 the active participation of adenosine and ATP in the regulation of cardiac activity was demonstrated. Recent studies have confirmed that adenine nucleotides are physiological regulators of coronary blood circulation, possess pronounced antiarrhythmic activity, antiadrenergic effect, 70 cause well-controlled hypotension with intravenous drip administration, and also exhibit antihypoxic effects. The bright positive properties of adenosine and ATP are combined with the non-toxicity of exogenous drugs and the complete safety of their use in reasonable doses, as they are natural substrates of energy metabolism. The short-term pharmacological effect should be considered the only insurmountable drawback of ATP, as well as ATP-LONG. With intravenous bolus administration of 195 ATP solution to patients with 12 paroxysmal tachycardia, the slowing of atrioventricular conduction continues for 4-7 seconds, which is rationally used to stop the paroxysm. Adenosine's ability to reduce total peripheral vascular resistance by reducing vascular tone has been successfully used for controlled hypotension. But when the drip infusion of the adenosine solution is stopped, blood pressure suddenly rises, which is associated with its very rapid degradation to inosine and hypoxanthine. The short-term pharmacological effects of ATP and adenosine are successfully used for the treatment of paroxysmal tachycardia and controlled hypotension, but it is a negative property of these drugs that limits their use in arrhythmias and coronary heart disease.
Більшою тривалістю антиангінальної активності відрізняється АТФ-ЛОНГ, можливо, за рахунок координаційних зв'язків АТФ з гістидином, калієм та магнієм. Відомо, що оригінальна структура молекулиATP-LONG is distinguished by a longer duration of antianginal activity, possibly due to coordination bonds of ATP with histidine, potassium and magnesium. It is known that the original structure of the molecule
АТФ-ЛОНГ обумовлює його характерні фармакологічні властивості, якими не володіють її окремі хімічні « компоненти. Однак, цілодобовий моніторинг ЕКГ по Холтеру засвідчив, що антиангіна-льний ефект АТФ-ЛОНГ продовжується не більше 2 годин. Очевидно, що застосування його в вигляді 3-х прийомів сублінгвальних таблеток не може забезпечити стабільну концентрацію АТФ в організмі, а відтак і постійний терапевтичний ефект. оATP-LONG determines its characteristic pharmacological properties, which are not possessed by its separate chemical components. However, 24-hour Holter ECG monitoring proved that the anti-anginal effect of ATP-LONG lasts no more than 2 hours. It is obvious that its use in the form of 3 doses of sublingual tablets cannot ensure a stable concentration of ATP in the body, and therefore a constant therapeutic effect. at
Прототип запропонованого рішення невідомий. сThe prototype of the proposed solution is unknown. with
В основу винаходу "Спосіб продовження тривалості дії та підвищення антиаритмічної, антиангінальної і антигіпертензивної ефективності АТФ-ЛОНГ" поставлене завдання шляхом комбінованого застосування з ЗThe basis of the invention "Method of prolonging the duration of action and increasing the antiarrhythmic, antianginal and antihypertensive effectiveness of ATP-LONG" is the task set through the combined use of Z
АТФ-ЛОНГ іншого фармаколічного препарату підвищити його антиаритмічну, антиангінальну та «о антигіпертензивну активність, а також продовжити тривалість позитивних впливів препарату на клітини міокарду. 3о Це досягається тим, що хворим після прийому АТФ-ЛОНГ вводять внутрішньовенозно 295 розчин рибок-сину о (інозину) по 10-20мл в 200мл 0,995 розчину хлориду натрію.ATP-LONG of another pharmacological drug to increase its antiarrhythmic, antianginal and antihypertensive activity, as well as prolong the duration of the drug's positive effects on myocardial cells. 3o This is achieved by the fact that after taking ATP-LONG, patients are injected intravenously with a 295 solution of fish-syn o (inosine) at 10-20 ml in 200 ml of 0.995 sodium chloride solution.
Нами проведені експериментальні дослідження натуральних субстратів енергетичного обміну, зокрема інозину, який є продуктом деградації аденозину. В процесі подальшого синтезу аденінових нук-леотидів інозин « та гіпоксантин в клітинах знову перетворюються в АТФ з використанням метаболічної енергії. Відтак, інозин та З його екзогенний аналог рибоксин проникають в міокардіальні клітини, підвищуючи енергетичний баланс с міокарду, що дозволяє продовжити дію АТФ на рецептори через модулюючу дію на пуринергічні рецептори, що з» нами встановлено вперше. Окрім того, рибоксин деградуючи до гіпоксантину і проникаючи в клітини, призводить до швидкого (в середньому через 4-5 хвилин у людей) зростання концентрації 2,3-дифосфогліцеринової кислоти в еритроцитах, що призводить до деякого зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню та покращення його утилізації при окисленні енергомістких субстратів. При цих же умовах відбувається підвищення артеріо-венозної і-й різниці за киснем, що відображує антигіпоксичні властивості препарату. Проникаючи в клітини, рибоксинWe conducted experimental studies of natural substrates of energy metabolism, in particular inosine, which is a product of adenosine degradation. In the process of further synthesis of adenine nucleotides, inosine and hypoxanthine are again converted into ATP using metabolic energy in the cells. Therefore, inosine and its exogenous analogue riboxin penetrate into myocardial cells, increasing the energy balance of the myocardium, which allows prolonging the effect of ATP on receptors through a modulating effect on purinergic receptors, which was established by us for the first time. In addition, riboxin, degrading to hypoxanthine and entering the cells, leads to a rapid (on average after 4-5 minutes in humans) increase in the concentration of 2,3-diphosphoglyceric acid in erythrocytes, which leads to a certain decrease in the affinity of hemoglobin to oxygen and an improvement in its utilization during oxidation of energy-intensive substrates. Under the same conditions, there is an increase in the arterio-venous difference in oxygen, which reflects the antihypoxic properties of the drug. Penetrating into cells, riboxin
Ге»! включається в синтез циклічних нуклеотидів де помо, активуючи на тривалий час метаболізм клітин.Gee! is included in the synthesis of de Pomo cyclic nucleotides, activating cell metabolism for a long time.
Спосіб використовується слідуючим чином: в ранішні часи хворий приймає одну сублінгвальну таблетку шк АТФ-ЛОНГ (2Омг), після чого йому в вену вводять 10-20мл 295 розчину рибоксину в 200мл 0,995 розчину хлориду ка 20 натрію. Інфузію проводять краплинним методом протягом однієї години. Через 30-40Охв від початку інфузії хворий ще один раз приймає таблетку АТФ-ЛОНГ. В обідні та вечірні часи призначають АТФ-ЛОНГ по 1-2 таблетки під сл язик, після чого хворий знову приймає рибоксин в таблетках по 40Омг. Курс лікування продовжується 10-15 днів.The method is used as follows: in the morning, the patient takes one sublingual tablet of Shk ATP-LONG (2Omg), after which 10-20 ml of a 295 solution of riboxin in 200 ml of a 0.995 solution of sodium chloride ka 20 is injected into his vein. The infusion is carried out by the drip method for one hour. After 30-40 hours from the start of the infusion, the patient takes the ATP-LONG tablet one more time. At noon and in the evening, 1-2 tablets of ATP-LONG are prescribed under the tongue, after which the patient again takes riboxin in 40mg tablets. The course of treatment continues for 10-15 days.
При легких формах захворювань серця рибоксин з першого ж дня призначається в таблетках.In mild forms of heart disease, riboxin is prescribed in tablets from the very first day.
Якщо хворий добре переносить лікування, дозу АТФ-ЛОНГ можна збільшити. 29 Приклад. Хворий П., б4р., скаржився на напади стенокардії при фізичному навантаженні, перебої в роботі в. серця. Гіпертонічна хвороба виявлена в 42 роки. Три роки назад переніс дрібновогнищевий інфаркт міокарду.If the patient tolerates the treatment well, the dose of ATP-LONG can be increased. 29 Example. Patient P., 4 years old, complained of angina attacks during physical exertion, interruptions in work. hearts Hypertensive disease was detected at the age of 42. Three years ago, he suffered a small focal myocardial infarction.
Останніх 8-10 днів після фізичної перевтоми частота та інтенсивність приступів больового синдрому значно збільшились. АТ-170/95мм рт. ст. На ЕКГ зареєстрована депресія інтервалу 5-Ї в М 34, шлуночкова екстрасистолічна аритмія серця. Проводилось лікування аспірином, нітратами, метопрололом, АТФ-ЛОНГ в 60 загальноприйнятих дозах протягом 3-х днів без значного поліпшення клінічних та електрокардіографічних показників.In the last 8-10 days after physical overexertion, the frequency and intensity of pain syndrome attacks increased significantly. AT-170/95mm Hg. Art. On the ECG, depression of the 5th interval in M 34, ventricular extrasystolic heart arrhythmia was registered. Treatment was carried out with aspirin, nitrates, metoprolol, ATP-LONG in 60 generally accepted doses for 3 days without significant improvement in clinical and electrocardiographic indicators.
Діагноз. ІХС, нестабільна стенокардія, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба П ст., шлуночкова екстрасистолічна аритмія, ХСН 1 ст.Diagnosis. CHD, unstable angina pectoris, post-infarction cardiosclerosis, hypertension, 5th stage, ventricular extrasystolic arrhythmia, CHF 1st stage.
На 4-й день лікування призначена комбінована терапія рибо-ксином та АТФ-ЛОНГ за вишевикладеною бо методикою. Уже через З дні стан хворого значно покращився: приступи стенокардії виникали 2-3 рази на добу,On the 4th day of treatment, combined therapy with ribo-xin and ATP-LONG was prescribed according to the above-mentioned method. After 3 days, the patient's condition improved significantly: angina attacks occurred 2-3 times a day,
продовжувались 3-5хв і проходили через 1-2хв після прийому нітрогліцерину; АТ-130/80 мм рт. ст.; відновився правильний синусовий ритм серця. На ЕКГ інтервал 5-Т приблизи-вся до ізоелектричної лінії, екстрасистоли не зареєстровані. В наступні дні стан хворого прогресивно поліпшувався. Через 15 днів хворий виписаний з лікарніcontinued for 3-5 minutes and passed after 1-2 minutes after taking nitroglycerin; AT-130/80 mm Hg. art.; the correct sinus rhythm of the heart was restored. On the ECG, the 5-T interval approached the isoelectric line, extrasystoles were not registered. In the following days, the patient's condition progressively improved. After 15 days, the patient was discharged from the hospital
В задовільному стані.In satisfactory condition.
Спосіб продовження тривалості дії та підвищення антиарит-мічної, антиангінальної і антигіпертинзивної ефективності АТФ-ЛОНГ рекомендується для впровадження в клінічну практику. Позитивні результати комбінованого застосування рибоксину та АТФ-ЛОНГ, які вперше встановлені в експериментальних дослідженнях, підтверджені в клінічних умовах на 18 хворих. Спосіб простий, безпечний, ефективний та 7/0 економічно доступний.The method of extending the duration of action and increasing the antiarrhythmic, antianginal and antihypertensive effectiveness of ATP-LONG is recommended for implementation in clinical practice. Positive results of the combined use of riboxin and ATP-LONG, which were established for the first time in experimental studies, were confirmed in clinical conditions for 18 patients. The method is simple, safe, effective and 7/0 economically available.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2002043252A UA56425A (en) | 2002-04-19 | 2002-04-19 | Method for increasing duration and improving anti-arrhythmic, anti-anginal, and antihypertensive effects of atp-long |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2002043252A UA56425A (en) | 2002-04-19 | 2002-04-19 | Method for increasing duration and improving anti-arrhythmic, anti-anginal, and antihypertensive effects of atp-long |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA56425A true UA56425A (en) | 2003-05-15 |
Family
ID=74208305
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA2002043252A UA56425A (en) | 2002-04-19 | 2002-04-19 | Method for increasing duration and improving anti-arrhythmic, anti-anginal, and antihypertensive effects of atp-long |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA56425A (en) |
-
2002
- 2002-04-19 UA UA2002043252A patent/UA56425A/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Horowitz et al. | Potentiation of the cardiovascular effects of nitroglycerin by N-acetylcysteine. | |
| Meilman et al. | Clinical studies on veratrum alkaloids: I. The action of protoveratrine and veratridine in hypertension | |
| Moss et al. | Use of edrophonium (Tensilon) in the evaluation of supraventricular tachycardias | |
| Kayrak et al. | Lithium intoxication causing ST segment elevation and wandering atrial rhythms in an elderly patient | |
| Nathan et al. | Fatal ventricular tachycardia in association with propafenone, a new class IC antiarrhythmic agent | |
| Kerr et al. | Quinidine overdose. Neurological and cardiovascular toxicity in a normal person. | |
| UA56425A (en) | Method for increasing duration and improving anti-arrhythmic, anti-anginal, and antihypertensive effects of atp-long | |
| Kim et al. | Large dose sublingual nitroglycerin in acute myocardial infarction: relief of chest pain and reduction of Q wave evolution | |
| Peachey et al. | Cardiovascular changes during the calcium carbimide–ethanol interaction | |
| RU2245147C2 (en) | Application of vasopeptidase inhibitor for treating stenocardia | |
| Mukerji et al. | Cardiac conduction abnormalities and atrial arrhythmias associated with salicylate toxicity | |
| US3104203A (en) | Composition of matter containing procaine adenylate | |
| RU2168993C1 (en) | Agent for treatment of patients with nonstable stenocardia and acute myocardial infarction | |
| Waldman | The treatment of angina pectoris with testosterone propionate | |
| Rossen et al. | Ventricular asystole after edrophonium chloride administration | |
| Zoll et al. | Resuscitation from cardiac arrest due to digitalis by external electric stimulation | |
| RU2064792C1 (en) | Antianginal liquid agent for transdermal use | |
| Desantola et al. | Response of digoxin toxic atrial tachycardia to digoxin-specific Fab fragments | |
| JPS6253924A (en) | Cardiac and musclar metabolism protector | |
| Goldsmith | The effectiveness of acetyl-B-methylcholine given by mouth as a vasodilating agent | |
| RU2128494C1 (en) | Method of secondary prophylaxis of patients suffered from heart ischemia, stress stenocardia of functional classes i-iii | |
| RU2140300C1 (en) | Method of rehabilitation of patients with history of myocardial infarction and disturbed rhythm and conduction | |
| RU2627458C1 (en) | Method for correction of lipid peroxidation processes in patients with acute myocardial infarction | |
| RU1812991C (en) | Method of stenocardia stress treatment | |
| RU2118182C1 (en) | Method of preventing and treating myocardial infarction |