UA48718A - Спосіб визначення прогресування хронічного гломерулонефриту - Google Patents
Спосіб визначення прогресування хронічного гломерулонефриту Download PDFInfo
- Publication number
- UA48718A UA48718A UA2001117902A UA2001117902A UA48718A UA 48718 A UA48718 A UA 48718A UA 2001117902 A UA2001117902 A UA 2001117902A UA 2001117902 A UA2001117902 A UA 2001117902A UA 48718 A UA48718 A UA 48718A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- fibronectin
- glomerulonephritis
- chronic
- content
- endothelin
- Prior art date
Links
- 206010018364 Glomerulonephritis Diseases 0.000 title claims abstract description 16
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 13
- 108010067306 Fibronectins Proteins 0.000 claims abstract description 30
- 102000016359 Fibronectins Human genes 0.000 claims abstract description 30
- 206010018367 Glomerulonephritis chronic Diseases 0.000 claims abstract description 27
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 claims abstract description 17
- 230000003907 kidney function Effects 0.000 claims abstract description 6
- 102100033902 Endothelin-1 Human genes 0.000 claims description 19
- 101800004490 Endothelin-1 Proteins 0.000 claims description 19
- 208000022831 chronic renal failure syndrome Diseases 0.000 claims description 10
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 claims description 8
- 239000013060 biological fluid Substances 0.000 claims description 2
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 13
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 13
- 239000007788 liquid Substances 0.000 abstract 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 19
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 13
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 12
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 12
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 12
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 11
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 10
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 9
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 9
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 9
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 9
- 238000005353 urine analysis Methods 0.000 description 9
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 8
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 8
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 8
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 8
- 230000005484 gravity Effects 0.000 description 8
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 8
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 8
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 8
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 8
- 201000001474 proteinuria Diseases 0.000 description 8
- MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N thymol Chemical compound CC(C)C1=CC=C(C)C=C1O MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 7
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 7
- 230000024924 glomerular filtration Effects 0.000 description 7
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 6
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 6
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 6
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 6
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 5
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 5
- 210000004276 hyalin Anatomy 0.000 description 5
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 5
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 5
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 4
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 4
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 4
- 239000005844 Thymol Substances 0.000 description 4
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 4
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 4
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 4
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 4
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 4
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 4
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 4
- 210000003979 eosinophil Anatomy 0.000 description 4
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 4
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 4
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 4
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 4
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 230000009103 reabsorption Effects 0.000 description 4
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 4
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 4
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 4
- 229960000790 thymol Drugs 0.000 description 4
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 4
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 3
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 3
- 239000013256 coordination polymer Substances 0.000 description 3
- 230000001434 glomerular Effects 0.000 description 3
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 3
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 3
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 3
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 3
- 210000000885 nephron Anatomy 0.000 description 3
- 230000008327 renal blood flow Effects 0.000 description 3
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 3
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 3
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 2
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 2
- 102000006395 Globulins Human genes 0.000 description 2
- 108010044091 Globulins Proteins 0.000 description 2
- 206010029164 Nephrotic syndrome Diseases 0.000 description 2
- 201000007100 Pharyngitis Diseases 0.000 description 2
- 208000034189 Sclerosis Diseases 0.000 description 2
- 208000007888 Sinus Tachycardia Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 208000007502 anemia Diseases 0.000 description 2
- 230000001054 cortical effect Effects 0.000 description 2
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 2
- 210000003989 endothelium vascular Anatomy 0.000 description 2
- 206010061989 glomerulosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 2
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 2
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 2
- 230000002784 sclerotic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002227 vasoactive effect Effects 0.000 description 2
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- 102000006410 Apoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108010083590 Apoproteins Proteins 0.000 description 1
- 200000000007 Arterial disease Diseases 0.000 description 1
- 208000037157 Azotemia Diseases 0.000 description 1
- 206010007572 Cardiac hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 206010061818 Disease progression Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 102000002045 Endothelin Human genes 0.000 description 1
- 108050009340 Endothelin Proteins 0.000 description 1
- 102000010834 Extracellular Matrix Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010037362 Extracellular Matrix Proteins Proteins 0.000 description 1
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 1
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 1
- 206010018366 Glomerulonephritis acute Diseases 0.000 description 1
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 241000255777 Lepidoptera Species 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 208000013901 Nephropathies and tubular disease Diseases 0.000 description 1
- 206010035664 Pneumonia Diseases 0.000 description 1
- 206010037596 Pyelonephritis Diseases 0.000 description 1
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 1
- 206010047139 Vasoconstriction Diseases 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 231100000851 acute glomerulonephritis Toxicity 0.000 description 1
- 208000022531 anorexia Diseases 0.000 description 1
- 229940124572 antihypotensive agent Drugs 0.000 description 1
- 230000004872 arterial blood pressure Effects 0.000 description 1
- 210000002565 arteriole Anatomy 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 230000001746 atrial effect Effects 0.000 description 1
- 210000004375 bundle of his Anatomy 0.000 description 1
- 230000008602 contraction Effects 0.000 description 1
- 230000002596 correlated effect Effects 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010061428 decreased appetite Diseases 0.000 description 1
- 230000004452 decreased vision Effects 0.000 description 1
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- 230000005750 disease progression Effects 0.000 description 1
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 1
- ZUBDGKVDJUIMQQ-UBFCDGJISA-N endothelin-1 Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(O)=O)NC(=O)[C@H]1NC(=O)[C@H](CC=2C=CC=CC=2)NC(=O)[C@@H](CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H]2CSSC[C@@H](C(N[C@H](CO)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N2)=O)NC(=O)[C@@H](CO)NC(=O)[C@H](N)CSSC1)C1=CNC=N1 ZUBDGKVDJUIMQQ-UBFCDGJISA-N 0.000 description 1
- 208000001780 epistaxis Diseases 0.000 description 1
- 210000002744 extracellular matrix Anatomy 0.000 description 1
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 1
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 1
- 235000021588 free fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 239000003102 growth factor Substances 0.000 description 1
- 208000006750 hematuria Diseases 0.000 description 1
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 1
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 1
- 229940088592 immunologic factor Drugs 0.000 description 1
- 239000000367 immunologic factor Substances 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000005923 long-lasting effect Effects 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 210000003584 mesangial cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 201000009925 nephrosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 150000005830 nonesterified fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000007425 progressive decline Effects 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 210000005084 renal tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 208000009852 uremia Diseases 0.000 description 1
- 238000002562 urinalysis Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000006459 vascular development Effects 0.000 description 1
- 230000025033 vasoconstriction Effects 0.000 description 1
- 239000005526 vasoconstrictor agent Substances 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
- 230000004580 weight loss Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Спосіб визначення прогресування гломерулонефриту включає дослідження біологічних рідин та визначення в них рівня фібронектину. В пробі плазми крові додатково досліджують вміст ендотеліну-1 і, якщо вміст фібронектину 436,061±170,75 мкг/мл, а ендотеліну-1 51,115±14,041 пг/мл - діагностують хронічний гломерулонефрит з достатньою функцією нирок. Якщо вміст фібронектину 354,91±189,83 мкг/мл, а ендотеліну-1 58,304±9,859 пг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю І ступеня. Якщо вміст фібронектину 326,47±181,9 мкг/мл, а ендотеліну-1 57,425±6,803 пг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю II ступеня. Якщо вміст фібронектину 287,43±114,84 мкг/мл, а ендотеліну-1 61,03±12,059 пг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю III ступеня при незмінних попередніх показниках інших досліджень.
Description
Опис винаходу
Винахід відноситься до медицини, а саме, до нефрології, і може бути використаним для визначення перебігу 2 ступеня захворювання в гіршу.
Дифузним захворюванням нирок є властивим неухильне прогресування з поступовою заміною функціонуючих нефронів склеротичною тканиною та розвитком хронічної ниркової недостатності (ХНН).
Частішими причинами ХНН залишаються первинно-ниркові захворювання, серед яких перше місце займають гломерулонефрити різної етіології.
За даними літератури відомо, що на ранніх стадіях захворювання швидкість розвитку ниркового склерозу обумовлена, в першу чергу, природою та патогенетичними властивостями нефропатії (Каюков И.Г., Єсаян А. М.,
Кучер А. Г., Ермаков Ю. А. Роль функционально-гемодинамических механизмов в прогрессирований хронического гломерулонефрита.// Нефрология 1998.- т. 2.- Мо1.- с. 7-14). По мірі втрати маси функціонуючих нефронів, механізми прогресування гломерулосклерозу набувають все більш універсальний характер. В 12 теперішній час відокремлюють дві великих групи чинників, які викликають прогресування хронічного гломерулонефриту та ХНН: порушення системної та внутрішньониркової гемодинаміки (системна та внутрішньоклубочкова гіпертензія, гіперфільтрація); метаболічні порушення.
Одним із важливих механізмів прогресування клубочкових порушень є гемодинамічні зміни. Зв'язок системної артеріальної гіпертензії з прогресуючим зниженням функції нирок добре вивчений - під впливом підвищеного системного артеріального тиску (АТ) відбувається ішемія клубочків унаслідок звуження отвору прегломерулярних артерій і артеріол, що приводить до зменшення ниркового кровотоку. Таким чином, визначення артеріального тиску у хворих на гломерулонефрит є непрямим засобом оцінки внутрішньониркової гемодинаміки.
Наприклад, відомий засіб визначення внутрішньониркової гемодинаміки - це визначення АТ. Якщо АТ підвищується, підвищується і рівень внутрішньоклубочкової гіпертензії (Кутьурина И. М. Современнье аспекть! « патогенеза почечной артериальной гипертоний.// Нефрология 2000.-т.4.-М01.-с. 112-115).
Відомий також засіб визначення функціонального стану нирок - це визначення креатинину та сечовини в сироватці крові. При вивченні взаємовідносин між біохімічними та морфологічними показниками був доведено зв'язок між рівнем цих показників у сироватці крові та склеротичними змінами (гломерулосклероз, корковий та со мозковий інтерстиціальний склероз, понефронне запустіння). Тобто, підвищення цих показників, по відношенню «- до попередніх, теж є ефективним маркером прогресування захворювання (Николаев А. Ю. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.// Русский медицинский журнал.- 2000.- Мо 3.- с. - 138-144; Тареева И.Е. Механизмь! прогрессирования гломерулонефрита.// Терапевтический архив.-1996.- Моб.- с с. 5-10). 3о Ще одним засобом визначення прогресування хвороби є визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), З для чого знаходять вищезгадані показники у крові та сечі одночасово. Добре відомо, що при зниженні ШКФ менш ніж 25мл/хв розвиток уремії неминуч, незалежно від основної причини, яка викликала захворювання нирок (Патогенетический механизм развития гломерулонефрита. Обзор литературь.// Врачебное дело.- 1992.-Мо4.-с. « 12-16). З 50 Часто в клінічних умовах звертаються до непрямого визначення фільтраційної фракції (відношення величини с ниркового кровотоку до величини клубочкової фільтрації, яке знижується при розвитку клубочкової гіпертензії),
Із» яке є більш точним методом, ніж попередні (Бреннер Б.М. Механизмь! прогрессирования болезней почек.//
Нефрология.- 1999.- т.3.-Мо4.- с. 23-26).
Серед метаболічних порушень найбільшу увагу приділяють визначенню ліпідних здвигів у хворих на хронічний гломерулонефрит (Пиріг Л. А., Дудар І. А. Дисліпідемія при гломерулонефриті (нефротичному шк синдромі) та значення для прогресування захворювання нирок.// Врачебная практика.- 2000.- Мо2.- с. 13-20).
Ге | Основною тенденцією змін ліпідів крові при хронічному гломерулонефриті є збільшення вмісту тригліцерідів, загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, апопротеіну В, неестерифікованих жирних кислот, а і також збільшення коефіцієнту атерогенності. Ці розлади більш виражені при нефротичному синдромі, але - 20 відмічаються у хворих на інші форми захворювання.
Останнього часу, в прогресуванні хронічного гломерулонефриту багато уваги наділяють біохімічним засобам со діагностики, серед яких ступінь клубочкового пошкодження опосередковано визначається шляхом визначення фібронектину та ендотеліну-!(Шахмалова М. Ш., Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Дедов И. И. Вазоактивнье факторьї здотелия сосудов у больньїх инсулиннезависимьм сахарньм диабетом с поражением почек.// 29 Терапевтический архив.-1996.- Моб.- с. 43-46). в. Ще на ранніх стадіях захворювання відбувається пошкодження та активація ендотелію, що приводить до розриву нормальних регуляторних зв'язків та порушення його функцій (Тареева И. Е. Механизмь прогрессирования гломерулонефрита.// Терапевтический архив.- 1996.- Моб.-с. 5-10). При подальшому розвитку захворювання пошкодження ендотелію збільшується під впливом метаболічних, гемодинамічних та інших 60 факторів. Одним з результатів цього каскаду явищ є дисбаланс між виробкою судинним ендотелієм вазоактивних речовин, який характеризується підвищенням продукції вазопресорних гормонів, зокрема ендотеліну-1.
Таким чином, концентрація ендотеліну-1 в плазмі крові є одним з показників прогресування захворювання.
Відомий спосіб виявлення прогресування гломерулонефриту за допомогою визначення фібронектину в бо плазмі крові та сечі. Клінічні дослідження фібронектину при різних патологічних станах свідчать, що зміни його рівня в плазмі крові відмічаються як в бік зниження так і в бік підвищення. Відомо, що при гломерулонефриті цей показник значно підвищується у хворих з нефротичним синдромом. При цьому концентрація фібронектина позитивно корелює з фібриногеном, холестерином і ступенем протеїінурії (Раздолькина Т.И. Фибронектин и его роль при патологии почек.//Педиатрия.- 1993,.- Мо5.- с. 99-102).
Даний спосіб визначення прогресування гломерулонефриту є найбільш близьким за технічною суттю та результатами, які можуть бути досягнуті, до того, що заявляється. Тому його обрано в якості прототипу.
Основним недоліком прототипу і відомих аналогів є їх недостатня точність, за рахунок того, що кожний з них дає змогу оцінювати тількі окремі фактори, які викликають прогресування гломерулонефриту, що /о недостатньо для оцінки функціонального стану нирок.
В зв'язку з вищевикладеним, в основу винаходу покладено задачу підвищення точності визначення прогресування гломерулонефриту. Дана задача вирішується тим, що у відомому засобі визначення прогресування гломерулонефриту, який включає дослідження біологічних рідин та визначення в них рівню фібронектину, згідно з винаходом, в пробі плазми крові додатково досліджують вміст ендотеліну-1 і, якщо вміст фібронектину 436,061 з 170,75мкг/мл, а ендотеліну-7ї 51.115 щ- 14.041пг/мл - діагностують хронічний гломерулонефрит з достатньою функцією нирок; якщо вміст фібронектину 354,91 - 189 ,8Змкг/мл, а ендотеліну-1 58,304 ж 9,859пг/мл -визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю | ступеню; якщо вміст фібронектину 326,47 т 181,9 мкг/мл, а ендотеліну-1 57,425 - 6,80Зпг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю || ступеню; якщо вміст фібронектину 287,43 ж 114,84мкг/мл, а ендотеліну-7 61,03 ж 12,059пг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю І ступеню при незмінних попередніх показниках інших досліджень.
Підвищення точності визначення перебігу гломерулонефриту досягається за рахунок того, що визначаючи рівень вмісту фібронектину ми оцінюємо ступінь вираженності склерозування нирок, а визначаючи рівень вмісту ендотеліну-1, оцінюємо ступінь порушення внутрішньониркової гемодінамики, які є достатніми показниками. Крім ов цього, значення ендотеліну-1 та фібронектину є маркерами погіршення стану хворих в той час як інші показники не виходять за межі даної форми або ступеня. «
Одним з багатьох органів, що страждають при розвитку хронічного гломерулонефриту, є ендотелій судин, який ще на ранніх стадіях захворювання зазнає впливу багатьох метаболічних, гемодинамічних та имунних факторів. Результатом цього є дисбаланс між продукцією ним біологічно активних речовин, що сприяє со зо подальшому прогресуванню захворювання. Зокрема, баланс між продукцією вазодилататорів та вазопресорів зрушено в бік останніх, представником яких є ендотелій-1. Ендотелій-ї здійснює потужну та тривалу -- вазоконстрикцію, завдяки підвищенню судинного опору, зниженню ниркового кровотоку та зменшенню швидкості М клубочкової фільтрації. Крім того, ендотелій-1 є фактором скорочення та проліферації мезангіальних клітин.
Літературні дані свідчать про те, що ендотелій-ї в змозі стимулювати фіброгенез ниркової тканини за со
Зв Допомогою підвищення продукції фібронектину та відкладення його в екстрацелюлярному матриксі, внаслідок «Е активації макрофагів, цитокінів та факторів росту.
Аналіз отриманих нами результатів дослідження свідчить про те, що підвищення рівню ендотеліна-1 відбувається вже на ранніх стадіях захворювання, коли ще функція нирок є достатньою, причому цей рівень тим вищий, чим менше часу пройшло від початку захворювання. Можливо, рівень ендотеліну-1 відбивав швидкість « прогресування хронічного гломерулонефриту. Між рівнем ендотеліна-1 і фібронектина плазми крові виявлено з с зворотну залежність: при прогресуванні хронічного гломерулонефриту відмічено зниження вмісту фібронектину в плазмі крові. На концентрацію ендотеліна-ї і фібронектина в плазмі крові мали вплив ступінь артеріальної ;» гіпертензії та протеїнурії, а також вік пацієнтів.
Спосіб ілюструють наступні приклади його клінічного використання.
Приклад Мо1. Хворий Г., 45 років, надійшов до нефрологічного відділення ОКЛ м. Харкова зі скаргами на їх головний біль, нудоту, задишку при фізичному навантаженні, загальну слабкість. Вважає себе хворим з 1993 року, коли після перенесеного запалення легень були виявлені зміни в аналізі сечі, при обстеженні за місцем со проживання було діагностовано гострий гломерулонефрит. З 1996 року відмічає підвищення артеріального тиску -І (максимально до 240/12Омм. рт. ст.. За даними анамнезу життя в 1999 році переніс інсульт.
За даними об'єктивних методів дослідження: загальний стан середнього ступеню важкості, шкіра бліда. Межі - відносної тупості серця поширені ліворуч (1см від І.теаІосіамісшціагів віпівіга). При аускультації серця - с діяльність ритмічна, І тон на верхівці послаблено, акцент І! тону на аорті. АТ 190/110мм.рт.ст., пульс 86буд. за хв.
Дані додаткових методів дослідження.
Дослідження крові. Клінічний аналіз крові: еритроцити 4,9 - 1012/л, Нв 150г/л, ЦПО,9, лейкоцити 5,3 - 1095, паличкоядерні 495, сегментоядерні 6090, еозинофіли 2905, моноцити 95965, лімфоцити 2595, ШОЕ 20мм/год.
Загальний білок 63,20г/л. Вміст електролітів'Ма" -145мМоль/л, К" -4,0мМоль/л. Холестерин 6,7мМоль/л. » Печінкові проби: АЛТ 0,28мМоль/л, АСТ 0,4мМоль/л, тимолова проба 1,9од., загальний білірубін 15,2мкМоль/л.
Геморенальні проби: сечовина крові/сечі - 6,5/180мМоль/л, креатинин крові/сечі -103,2/6,6мкМоль/л, клубочкова фільтрація 78,2мл/хв, очищення сечовини 53,2905, реабсорбція 98,296. во Дослідження сечі. Клінічний аналіз сечі: питома вага 1013, рНб,0, білок 1,47г/л, лейкоцити 8 - 1Оекз. в полі зору, еритроцити 2 - Зекз. в полі зору, циліндри - гіалінові та зернисті З - 4. Добова протеінурія 2,Аг/д. Аналіз сечі за Нечипоренко: лейкоцити 0,7 . 105/л, еритроцити 0,5 . 105/л. аналіз сечі за Зимницьким: добовий діурез 1,3л, співвідношення денного до нічного діурезу 0,7/0,6, питома вага 1010 - 1022. УЗД - ознаки дифузної патології нирок. 65 ЕКГ - ритм синусовий, правильний, ЧСС 90 за хв., відхилення електричної осі серця ліворуч, горизонтальна позиція серця. Ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.
Проведення, в доповнення попередніх досліджень, визначення рівня ендотеліну-1 (53,112пг/мл) і фібронектину (6б15мкг/мл) в сироватці крові дозволяє діагностувати хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна форма, достатня функція нирок.
Приклад Мо2. Хвора К. 47 років, надійшла до нефрологічного відділення ОКЛ м. Харкова зі скаргами на болі в поясничній ділянці, головний біль, запаморочення, задишку при фізичному навантаженні, слабкість. Вважає себе хворою з 1993 року, коли вперше було зареєстровано зміни в клінічному аналізі сечі (протеїнурія, гематурія) після перенесеного грипу. В 1994 році при обстеженні в нефровідціленні ХОКЛ діагностовано хронічний гломерулонефрит, симптоматична артеріальна гіпертензія. Стаціонарне лікування - 1 раз на рік. Останнє 7/0 погіршення стану на протязі 2 місяців. З історії життя - часті простудні захворювання.
Дані об'єктивних методів дослідження: загальний стан середнього ступеню важкості, шкіряні покрови бліді та сухі. Межі відносної тупості серця поширені ліворуч (їсм від І.теадіІосіамісціагів віпівіга). При аускультації серця - діяльність ритмічна, І тон на верхівці послаблено, акцент ІІ тону на аорті. АТ 180/115мм.рт.ст., пульс 78уд. за хв.
Дані додаткових методів дослідження.
Дослідження крові. Клінічний аналіз крові: еритроцити 4,4. 1012/л, Нв 137г/л, ЦП 0,9, лейкоцити 5,5. 109/л, паличкоядерні 496, сегментоядерні 5796, еозинофіли 2906, моноцити 590, лімфоцити 3295, ШОЕ 1Омм/год.
Протеінограма: загальний білок 68,5г/л, альбумін 548905, глобуліни- о1 - 5,690, 2 - 10,5905, Д- 12,2905, у - 16,990.
Вміст електролітів: Ма" -127,5мМоль/л, К" -1О0мМоль/л, Са" - 1,8мМоль/л, Ма" - О2мМоль/л, СІ - 101,8мМоль/л, Р-1,22мМоль/л. Ліпіди крові: загальні ліпіди -7,1мМоль/л, холестерин -4,98мМоль/л, фосфоліпіди -4,08мМоль/л, тригліцеріди -3,57мМоль/л, р-ліпопротеіди З,1ЗмМоль/л. Печінкові проби: АЛТ 0О,4мМоль/л, АСТ 04мММоль/л, тимолова проба 1,45од., загальний білірубін 11,2мкМоль/л. Геморенальні проби: сечовина крові/сечі -8,8/293,4мММоль/л, креатинин крові/сечі -132,7/8,85мкМоль/л, клубочкова фільтрація 51,бмл/хв, очищення сечовини 67,8, реабсорбція 98,4905. 29 Дослідження сечі. Клінічний аналіз сечі: питома вага 1014, рНб,0, білок 0,37г/л, лейкоцити 8 - 14екз. в « полі зору, еритроцити 15 - 20екз. в полі зору, циліндри - гіалінові та зернисті З - б, епітеліальні 2 - 4екз. в полі зору, добова протеїнурія 1,47г/д. Аналіз сечі за Нечипоренко: лейкоцити 1,2. 105/л, еритроцити 4,3. 106/л, Аналіз сечі за Зимницьким: добовий діурез 0,89л, співвідношення денного до нічного діурезу с зо 0,41/0,48л, питома вага 1011 - 1015,
УЗД - ознаки дифузної патології нирок. --
ЕКГ - синусова тахікардія, ЧСС 90 за хв., відхилення електричної осі серця ліворуч, горизонтальна позиція М серця, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ішемія міокарду всіх відділів серця.
Додатково проводилось визначення рівня в сироватці крові фібронектину (29Омкг/мл) та ендотеліну-1 со (56,0475пг/мл), що дозволило діагностувати хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна форма, хронічна ниркова «Е недостатність | ступеню.
Приклад Мо3. Хвора Г., 43 років, надійшла до нефрологічного відділення ОКЛ м. Харкова зі скаргами на болі в поясничній ділянці, вираженні набряки обличчя та нижніх кінцівок, задишку при незначному фізичному навантаженні, анорексію, втрату ваги (близько 8кг за бміс.), виражену загальну слабкість. Вважає себе хворою « 470 на протязі 15 років, коли після перенесенної ангіни при обстеженні були виявлені зміни в аналізі сечі, в з с районній лікарні діагностований пієлонефрит. Щорічно лікувалась за місцем проживання. Останні 7 років - в . нефровідділенні ХОКЛ, де був діагностований хронічний гломерулонефрит. Вперше виявлена ХНН у лютому и?» 2000 р. (ХНН І ст.). Теперішнє погіршення на протязі 1,5міс. З анамнезу життя відомо, що страждала на часті ангіни, простудні захворювання.
Дані об'єктивних методів дослідження: загальний стан середнього ступеня важкості, шкіряні покрови бліді, їх набряки обличчя, нижніх кінцівок. При аускультації легень дихання жорстке, в нижніх відділах послаблене. Межі відносної тупості серця поширені ліворуч (1см від І.теаІосіамісшціагів віпівіга). При аускультації серця - со тони ритмічні, приглушені, акцент ІЇ тону на аорті. АТ 180/11Омм.рт.ст., пульс 85уд. за хв. -І Дослідження крові. Клінічний аналіз крові: еритроцити 2,3 . 1012/л, Нв 7Ог/л, ЦП 0,8, лейкоцити 6,0. 109/л, шу паличкоядерні 496, сегментоядерні 6596, еозинофіли 1956, моноцити 790, лімфоцити 2395, ШОЕ 15мм/год.
Загальний білок 63,2г/л. Вміст електролітів:Мо"! -135мМоль/л, К" -4,5мМоль/л, Са" -1,7мМоль/л, Ма" со -0,ЗмМоль/л, СІ" -108,5мМоль/л, Р" -3,9в8мМоль/л. Печінкові проби: АЛТ 0,бмМоль/л, АСТ 04мММоль/л, тимолова проба 2,5од., загальний білірубін 15,6мкМоль/л.
Геморенальні проби: сечовина крові/сечі -32,4/127,5мМоль/л, креатинин крові/сечі -413/4 АмкМоль/л, 22 клубочкова фільтрація 13,4 мл/хв, очищення сечовини 8,595, реабсорбція 98 - 9995. » Дослідження сечі. Клінічний аналіз сечі: питома вага 1007, рНб,О, білок 0,183г/л, лейкоцити 12 - 15екз. в полі зору, еритроцити 4 - бОекз. в полі зору, циліндри - гіалінові одиничні в полі зору. Добова протеінурія
О,5Бг/д. Аналіз сечі за Нечипоренко: лейкоцити 3,1 . 105/л, еритроцити 0,9 . 106б/л. Аналіз сечі за Зимницьким: добовий діурез 0,9л, співвідношення денного до нічного діурезу 0,45/0,45л, питома вага 1007-1012. 60 УЗД - ознаки дифузної патології нирок.
ЕКГ - синусова тахікардія, ЧСС 92 за хв., відхилення електричної осі серця ліворуч, горизонтальна позиція серця, ознаки гіпертрофії та ішемії міокарду лівого шлуночка.
Визначення рівня в сироватці крові фібронектину(19Омкг/мл) та ендотеліну-1(56,0475пг/мл), що дало змогу діагностувати хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна форма, хронічна ниркова недостатність Ії ступеня, 62 анемія.
Приклад Мо4. Хворий М., 38 років, поступив до нефрологічного відділення ОКЛ м. Харкова зі скаргами на болі в поясничній ділянці, вираженні набряки обличчя та нижніх кінцівок, задишку в спокої, болі в предсерцевій ділянці, які поширюються в ліву руку, головний біль, "метелики" перед очима, носові кровотечі, шаткість при ходьбі, зниження зору, виражену загальну слабкість. Вважає себе хворим з 1989 року, коли вперше було виявлено протеінурію. З 1990 року підвищення артеріального тиску, максимально до 240/14Омм.рт.ст. 1990, 1992рр.- лікування в нефровідціленні ХОКЛ, діагнтован хронічний гломерулонефрит. З 1990 року інвалід ЇЇ групи. З анамнезу життя відомо, що страждав на часті ангіни та простудні захворювання.
Дані об'єктивних методів дослідження: загальний стан середнього ступеня важкості, шкіряні покрови бліді з 7/0 їктеричним відтінком, набряки обличчя, нижніх кінцівок. При аускультації легень дихання жорстке, в нижніх відділах послаблене. Межі відносної тупості серця поширені ліворуч (до І.теадІосіамісшціагів віпізіга). При аускультації серця - тони ритмічні, | тон на верхівці послаблено, акцент ІІ тону на аорті, систолічний шум в 1-й, 3-й аускультативних точках та в точці Боткіна. АТ 230/140 мм.рт.ст., пульс 8буд. за хв. Живіт здійнятий, болючий при пальпації в епігастрії та в зоні проекції правої нирки. Печінка виступає за межі реберної дуги на 75 2см. Дослідження крові. Клінічний аналіз крові: еритроцити 3,4. 1012/л, Нв 95г/л, ЦП 0,85, лейкоцити 7,3. 109/л, паличкоядерні 395, сегментоядерні 6ббУю, еозинофіли 195, моноцити 790, лімфоцити 2395, ШОЕ 20 мм/год.
Протеінограма: загальний білок б8г/л, альбумін 51,3905, глобуліни- о1 -8,0905, ж2 -13,6905, ВД -14,995, у -12,295. Вміст електролітів: Ма" -142,5мМоль/л, К' -5,0мМоль/л, Са"" -1,9мМоль/л, Мд"" -0,бмМоль/л, СІ- -109мМоль/л, Р- -198мМоль/л. Печінкові проби: АЛТ 0,2мМоль/л, АСТ 0,2мМоль/л, тимолова проба 1,45од., загальний білірубін 18,5мкМоль/л. Ліпіди крові: загальні ліпіди -7,4мМоль/л, холестерин -4,26 - 7,4мМоль/л, фосфоліпіди -3,51мМоль/л, тригліцеріди -1,16мМоль/л, р-ліпопротеіди З,27мМоль/л. Геморенальні проби: сечовина крові/сечі -21,9/157,7мМоль/л, креатинин крові/сечі -589,9/3,32мкКМоль/л, клубочкова фільтрація 7,1мл/хв, очищення сечовини 14,395, реабсорбція 80,1.
Дослідження сечі. Клінічний аналіз сечі: питома вага 1010, рНб,0, білок 1,47г/л, лейкоцити 35 - 40екз. в полі зору, еритроцити 15 - 20екз. в полі зору, циліндри - гіалінові, зернисті -7 - 8, епітеліальні -4 - 6, « жирнозернисті -3 - б, гіаліновокапельні -2 - 4екз. в полі зору. Добова протеінурія 1,47г/д. Аналіз сечі за
Нечипоренко: лейкоцити 9,6 . 10б/л, еритроцити 5,9 . 105/л, аналіз сечі за Зимницьким: добовий діурез 0,8л, співвідношення денного до нічного діурезу 0,35/0,45л, питома вага 1005 - 1010. УЗД -ознаки дифузної патології со нирок.
ЕКГ -ритм синусовий, правильний. Відхилення електричної осі серця ліворуч. Горизонтальна позиція серця. «-
Неповна блокада лівої передньої гілки пучка Гісса, гіпертрофія та перегрузка міокарда лівого шлуночка.
Проведення в доповнення попередніх досліджень визначення рівня ендотеліну-1 (68,87бпг/мл) і - фібронектину (17Омкг/мл) в сироватці крові дозволяє діагностувати хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна о форма хронічна ниркова недостатність І ступеня, анемія.
Claims (1)
- «Формула винаходу « Спосіб визначення прогресування гломерулонефриту, який включає дослідження біологічних рідин та визначення в них рівня фібронектину, який відрізняється тим, що в пробі плазми крові додатково досліджують не) с вміст ендотеліну-1 і, якщо вміст фібронектину 436,061ж-170,75 мкг/мл, а ендотеліну-1 51,1154-14,041 пг/мл - "» діагностують хронічний гломерулонефрит з достатньою функцією нирок, якщо вміст фібронектину 354,91-189,83 " мкг/мл, а ендотеліну-1 58,304ж249,859 пг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю | ступеня, якщо вміст фібронектину 326,475181,9 мкг/мл, а ендотеліну-1 57,425-6,803 пг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю || ступеня, якщо вміст ть фібронектину 287,43:2-114,84 мкг/мл, а ендотеліну-1 61,03212,059 пг/мл - визначають хронічний гломерулонефрит о з хронічною нирковою недостатністю ІІЇ ступеня при незмінних попередніх показниках інших досліджень.Ше Офіційний бюлетень "Промислоава власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних -о 70 мікросхем", 2002, М 8, 15.08.2002. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і науки України.ІЧ е)Р60 б5
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2001117902A UA48718A (uk) | 2001-11-20 | 2001-11-20 | Спосіб визначення прогресування хронічного гломерулонефриту |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2001117902A UA48718A (uk) | 2001-11-20 | 2001-11-20 | Спосіб визначення прогресування хронічного гломерулонефриту |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA48718A true UA48718A (uk) | 2002-08-15 |
Family
ID=74218551
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA2001117902A UA48718A (uk) | 2001-11-20 | 2001-11-20 | Спосіб визначення прогресування хронічного гломерулонефриту |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA48718A (uk) |
-
2001
- 2001-11-20 UA UA2001117902A patent/UA48718A/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Fabre et al. | The kidney in maturity onset diabetes mellitus: a clinical study of 510 patients | |
| Schmidt et al. | Elevated plasma levels of vascular cell adhesion molecule‐1 (VCAM‐1) in diabetic patients with microalbuminuria: a marker of vascular dysfunction and progressive vascular disease | |
| Pedersen et al. | Effect of antihypertensive treatment on urinary albumin excretion, glomerular filtration rate, and renal plasma flow in patients with essential hypertension | |
| Verrotti et al. | Necrobiosis lipoidica diabeticorum in children and adolescents: a clue for underlying renal and retinal disease | |
| RU2324939C1 (ru) | Способ оценки степени эндотелиальной дисфункции | |
| Crosina et al. | Improving the prediction of cardiac surgery–associated acute kidney injury | |
| RU2310850C1 (ru) | Способ прогнозирования послеоперационного нагноения раны | |
| Heleniak et al. | Heart failure biomarkers in hemodialysis patients | |
| UA48718A (uk) | Спосіб визначення прогресування хронічного гломерулонефриту | |
| Makeeva et al. | A Combination of in vitro and in vivo Approaches to Studying the Mechanisms of Myocardial Hypertrophy Development in Adult Rats with Renovascular Hypertension | |
| Christiansen et al. | Increased urinary orosomucoid excretion is not related to impaired renal function in patients with type 2 diabetes | |
| RU2463606C1 (ru) | Способ ранней диагностики осложненного системного воспалительного ответа у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения | |
| Shukla et al. | Study of serum transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) levels in type 2 diabetes mellitus patients with nephropathy | |
| Kadhim et al. | Assessment of soluble receptor for advance glycation end product level in patients suffering from sickle cell anemia related with nephropathy | |
| Hung et al. | SP260HIGH salt diet alters gut microbiota leading to inflammation and progression of CKD | |
| RU2753581C1 (ru) | Способ диагностики начальной стадии хронической болезни почек у детей | |
| Donati et al. | MO760 HEPARIN-INDUCED LDL PRECIPITATION IN A NON-DIABETIC DIALYSIS PATIENT AS RESCUE THERAPY FOR CRITICAL ISCHEMIC FOOT: A CASE REPORT | |
| CN112730849B (zh) | 内源性孤啡肽作为糖尿病合并无症状性心肌缺血的血清生物标志物的应用 | |
| Torffvit et al. | Ambulatory blood pressure in type 2 diabetic patients with albuminuria: Relation to the renal function and structural lesions | |
| RU2007192C1 (ru) | Способ определения индивидуальной чувствительности к гемосорбции при ишемической болезни сердца | |
| Ciuffetti et al. | Stable angina pectoris and controlled ischemia: what causes the abnormalities in whole blood filterability? | |
| Rehim et al. | The relation of mtor with diabetic complications and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus | |
| Gadalean et al. | SP337 THE EXPANDED DISABILITY STATUS SCALE AS AN INDEPENDENT PREDICTOR FOR ESTIMATED GLOMERULAR FILTRATION RATE DECLINE IN MULTIPLE SCLEROSIS PATIENTS | |
| Huber | Splenic Control of Cardiovascular Homeostasis: the role of the spleen in the pathogenesis of cardiovascular disease | |
| Yesankar et al. | Glycosylated hemoglobin and left ventricular diastolic dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus |