UA30304U - Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі - Google Patents
Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі Download PDFInfo
- Publication number
- UA30304U UA30304U UAU200710804U UAU200710804U UA30304U UA 30304 U UA30304 U UA 30304U UA U200710804 U UAU200710804 U UA U200710804U UA U200710804 U UAU200710804 U UA U200710804U UA 30304 U UA30304 U UA 30304U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- metabolic
- coefficients
- development
- complications
- atherogenic
- Prior art date
Links
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 44
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 44
- 230000000923 atherogenic effect Effects 0.000 title claims abstract description 21
- 238000011161 development Methods 0.000 title claims abstract description 21
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 15
- 230000008569 process Effects 0.000 title claims abstract description 5
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 claims abstract description 37
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 claims abstract description 34
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims abstract description 18
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 claims abstract description 17
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims abstract description 12
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 claims abstract description 11
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 claims abstract description 8
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 claims description 25
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 claims description 25
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 claims description 17
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 claims description 6
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 claims description 5
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 claims description 4
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 claims description 2
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 150000002632 lipids Chemical group 0.000 abstract description 11
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract 1
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 abstract 1
- 238000011835 investigation Methods 0.000 abstract 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 17
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 11
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 10
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 10
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 8
- 238000002565 electrocardiography Methods 0.000 description 8
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 8
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 7
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 7
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 6
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 6
- 108010062497 VLDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 6
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 6
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 6
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 6
- 239000002245 particle Substances 0.000 description 6
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 5
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 5
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 5
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 5
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 5
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 5
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 5
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 5
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 5
- 208000004434 Calcinosis Diseases 0.000 description 4
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 4
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 4
- 208000007718 Stable Angina Diseases 0.000 description 4
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 4
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 4
- 230000000875 corresponding effect Effects 0.000 description 4
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 4
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 4
- 208000004611 Abdominal Obesity Diseases 0.000 description 3
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 3
- 208000014882 Carotid artery disease Diseases 0.000 description 3
- 206010065941 Central obesity Diseases 0.000 description 3
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 3
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 3
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 3
- 206010042602 Supraventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 230000002308 calcification Effects 0.000 description 3
- 208000037876 carotid Atherosclerosis Diseases 0.000 description 3
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 3
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 3
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 3
- 208000006575 hypertriglyceridemia Diseases 0.000 description 3
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 3
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 3
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 3
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 3
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 3
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 3
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 3
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 3
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 2
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 2
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 2
- 206010047281 Ventricular arrhythmia Diseases 0.000 description 2
- 206010047289 Ventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 2
- 238000011872 anthropometric measurement Methods 0.000 description 2
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 2
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 2
- 238000004364 calculation method Methods 0.000 description 2
- 210000004004 carotid artery internal Anatomy 0.000 description 2
- 230000002596 correlated effect Effects 0.000 description 2
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 2
- 230000004130 lipolysis Effects 0.000 description 2
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 2
- 230000009863 secondary prevention Effects 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- TUZYXOIXSAXUGO-JFBQIPGGSA-N (3r,5r)-7-[(2s,6s,8s,8ar)-6-hydroxy-2-methyl-8-[(2s)-2-methylbutanoyl]oxy-1,2,6,7,8,8a-hexahydronaphthalen-1-yl]-3,5-dihydroxyheptanoic acid Chemical compound C1=C[C@H](C)C(CC[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(O)=O)[C@H]2[C@@H](OC(=O)[C@@H](C)CC)C[C@H](O)C=C21 TUZYXOIXSAXUGO-JFBQIPGGSA-N 0.000 description 1
- 101710095342 Apolipoprotein B Proteins 0.000 description 1
- 102100040202 Apolipoprotein B-100 Human genes 0.000 description 1
- 206010003211 Arteriosclerosis coronary artery Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 206010063547 Diabetic macroangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 206010012689 Diabetic retinopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 101000843477 Escherichia coli (strain K12) RNA-binding protein Hfq Proteins 0.000 description 1
- 206010015856 Extrasystoles Diseases 0.000 description 1
- 108010015776 Glucose oxidase Proteins 0.000 description 1
- 239000004366 Glucose oxidase Substances 0.000 description 1
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 208000009785 Inferior Wall Myocardial Infarction Diseases 0.000 description 1
- 206010054805 Macroangiopathy Diseases 0.000 description 1
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N Nitroglycerin Chemical compound [O-][N+](=O)OCC(O[N+]([O-])=O)CO[N+]([O-])=O SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000000006 Nitroglycerin Substances 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 1
- 208000000418 Premature Cardiac Complexes Diseases 0.000 description 1
- 206010038926 Retinopathy hypertensive Diseases 0.000 description 1
- 208000007888 Sinus Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 206010049418 Sudden Cardiac Death Diseases 0.000 description 1
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 1
- 108010069201 VLDL Cholesterol Proteins 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 206010000269 abscess Diseases 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 230000003293 cardioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000007795 chemical reaction product Substances 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009194 climbing Effects 0.000 description 1
- 238000005056 compaction Methods 0.000 description 1
- 230000008602 contraction Effects 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 238000010219 correlation analysis Methods 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 150000001993 dienes Chemical class 0.000 description 1
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 1
- 206010013781 dry mouth Diseases 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002996 emotional effect Effects 0.000 description 1
- 238000013171 endarterectomy Methods 0.000 description 1
- 230000002124 endocrine Effects 0.000 description 1
- 238000006911 enzymatic reaction Methods 0.000 description 1
- 235000004626 essential fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 150000002148 esters Chemical class 0.000 description 1
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 1
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 1
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 238000001030 gas--liquid chromatography Methods 0.000 description 1
- 229940116332 glucose oxidase Drugs 0.000 description 1
- 235000019420 glucose oxidase Nutrition 0.000 description 1
- 229960003711 glyceryl trinitrate Drugs 0.000 description 1
- 206010019465 hemiparesis Diseases 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 201000008980 hyperinsulinism Diseases 0.000 description 1
- 201000001948 hypertensive retinopathy Diseases 0.000 description 1
- 201000009526 inferior myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 230000003601 intercostal effect Effects 0.000 description 1
- 238000007914 intraventricular administration Methods 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005246 left atrium Anatomy 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- QSHDDOUJBYECFT-UHFFFAOYSA-N mercury Chemical compound [Hg] QSHDDOUJBYECFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052753 mercury Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 231100000862 numbness Toxicity 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000000291 postprandial effect Effects 0.000 description 1
- 230000009862 primary prevention Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 239000000047 product Substances 0.000 description 1
- 206010037833 rales Diseases 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 230000000284 resting effect Effects 0.000 description 1
- 208000037822 retinal angiopathy Diseases 0.000 description 1
- 210000001991 scapula Anatomy 0.000 description 1
- 210000002186 septum of brain Anatomy 0.000 description 1
- 238000010561 standard procedure Methods 0.000 description 1
- 230000003068 static effect Effects 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 230000008719 thickening Effects 0.000 description 1
- 230000035922 thirst Effects 0.000 description 1
- 150000005671 trienes Chemical class 0.000 description 1
- 210000001364 upper extremity Anatomy 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 208000003663 ventricular fibrillation Diseases 0.000 description 1
- 238000012795 verification Methods 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі полягає у тому, що проводять біохімічні дослідження плазми венозної крові натще, визначають показники ліпідного обміну, оцінюють вираженість атерогенності метаболічної дисліпідемії. Для її оцінки визначають та сумісно оцінюють коефіцієнти метаболічної дисліпідемії (К1, К2) у вигляді співвідношень тригліцеридів і загального холестерину (К1 = ТГ/ЗХС) та тригліцеридів і холестерину ліпопротеїдів високої щільності (К2 = ТГ/ ХС ЛПВЩ), при значенні цих коефіцієнтів вище або нижче 0,34 і 1,5 відповідно судять про розвиток серцево-судинних ускладнень метаболічного синдрому та несприятливий перебіг захворювання.
Description
Опис винаходу
Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до терапії і може бути використана у стаціонарних 2 умовах та в діагностичних центрах для оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі (МС) з урахуванням впливу на перебіг захворювання ступеня вираженості метаболічної дисліпідемії (ДЛП).
Відомий "Спосіб визначення ліпідних порушень у хворих з метаболічним синдромом" див. патент Мо4660
Україна: МПК 7 (01М33М48 /Брюзгіна Т.С., Карлова О.0О., Гиріна О.М. заявник Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця. - з. Мо20040705705; заявл. 13.07.2004; опубл. 17.01.2005. Бюл. Мо1), який 70 включає дослідження жирно-кислотного складу ліпідів методом газорідинної хроматографії, визначення складу ессенціальних жирних кислот - лінолевої та арахідонової, вираховування їх співвідношення. Судять про наявність чи відсутність ліпідних порушень у хворих з МС за певними значеннями визначених співвідношень.
Недоліком відомого способу є його низька інформативність, що обумовлено використанням для оцінки наявності ліпідних порушень показників, які не належать до загальноприйнятих діагностичних критеріїв МС. 12 Відомий також спосіб визначення патогенетичних чинників підвищеного розвитку серцево-судинних (СС) порушень при МС |див. статтю Полторак В.В., Караченцев Ю.І., Кравчун Н.О., Коваль С.М., Снігурська 1.0. та ін. Ліпідна пероксидація у хворих на метаболічний синдром: вплив дисглікемії / Проблеми ендокринної патології. - 2006. - Мо4. - С.4-9Ї, в якому у хворих на МС проводять біохімічні дослідження плазми венозної крові натще. Визначають концентрації продуктів ліпідної пероксидації (дієнові, триєнові та оксидієнові конюгати, а також малонового діальдегіду) та показники ліпідного обміну (тригліцериди (ТТГ), загальний холестерин (3ХС)). Судять про збільшення ризику розвитку СС порушень за підвищенням рівнів кінцевих продуктів ліпідної пероксидації.
Недоліком способу є складність досліджень, яка пов'язана з визначенням великої кількості біохімічних показників. Крім цього, відсутня можливість об'єктивної оцінки ступеня вираженості метаболічної дисліпідемії, що зумовлено використанням отриманих біохімічних показників лише для верифікації надлишкової 2 тригліцеридемії. А це знижує ефективність оцінки внеску патогенетичних чинників у розвиток СС порушень при
МС.
Відомий також спосіб прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) у пацієнтів з метаболічними факторами її ризику, (див. статтю В.А. Чернишов, С.О. Лазарєва, О.В. Ткаченко, С.В. Белозьорова Метаболічні Я фактори, що впливають на віддалений прогноз у хворих з ішемічною хворобою серця // Експериментальна і су клінічна медицина. - 2004. - Мо1. - С.105-110), який полягає у проведенні біохімічного дослідження сироватки крові натще та визначенні показників ліпідного обміну (ТГ, ЗХС, холестерин ліпопротеїдів низької щільності Ме, (ХС ЛІИНЩ), співвідношення ТГ/З3ХС). При зменшенні значення співвідношення ТГ/З3ХС переважно за рахунок о вираженості гіперхолестеринемії судять про несприятливий перебіг ІХС (підвищення функціонального класу (ФК) 3о стенокардії, поява аритмій, розвиток серцевої недостатності (СН), летальні наслідки, розвиток гострих СС подій). со
У відомому способі прогнозування за рахунок визначення співвідношення ТГ/3ХС враховується внесок ступеня вираженості метаболічної дисліпідемії у перебіг ІХС, яка уявляє собою можливе атерогенне ускладнення МС. Але недоліком є недостатня інформативність прогнозу, що обумовлено відсутністю урахування « інших, окрім ІХС, атерогенних ускладнень, етіологічними чинниками яких є метаболічні фактори ризику (ФР). 50 Відомий також "Способ прогнозирования развития сахарного диабета 2 типа у больньїх метаболическим т с синдромом" |див. патент Мо2264170 Рос. федерація: МПК 7 АбЄ1ТВ 10/00, 501М 33/92 / Кузин А.И., Чередникова з» М.А. та ін.; заявник Уральська державна медична академія - з. Мо2003137274; заявлено. 24.12.2003; опубл. 20.11.2005. Бюл. Мо321, обраний за прототип.
Суть прототипу. Проводять біохімічні дослідження плазми венозної крові натще, визначають показники ліпідного обміну та розраховують коефіцієнт метаболічної дисліпідемії у вигляді співвідношення (Т-ХС ЛІПНЩ) і /Ххо ЛПВЩ (де ХО ЛПВЩ - холестерин ліпопротеїдів високої щільності). Виконують антропометричні вимірювання о (визначення росту, маси тіла, окружності талії (ОТ) та стегон (0С)). Розраховують індекс маси тіла (ІМТ) та антропометричний коефіцієнт у вигляді ІМТ/ОТ/ОС. При значенні антропометричного коефіцієнту менш, ніж о 37,9кг/м2, та коефіцієнту метаболічної дисліпідемії більш, ніж 9,2 у. О., прогнозують максимальний ризик о 50 розвитку захворювання.
У способі-прототипі більш ефективно здійснюється прогнозування цукрового діабету (ЦД) 2-го типу як їз еквіваленту атерогенного серцево-судинного захворювання (ССЗ) з урахуванням оцінки наявності таких компонентів МС як ДЛП та абдомінальне ожиріння (АС). Але недоліком прототипу є те, що у якості прогностичних критеріїв використовують ліпідні та антропометричні коефіцієнти, які потребують додаткових 59 обчислень з використанням відповідних відомих формул, що робить цей спосіб не зовсім зручним у практичній с діяльності.
Задача корисної моделі - вибір об'єктивних біохімічних критеріїв для оцінки ступеня вираженості метаболічної дисліпідемії, що дозволить підвищити ефективність прогнозування асоційованих з нею атерогенних ускладнень та несприятливого перебігу МО. А це, в свою чергу, сприятиме можливості здійснення первинної і бо вторинної профілактики захворювання.
Задача вирішується у процесі оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі, який полягає у тому, що проводять біохімічні дослідження плазми венозної крові натще, визначають показники ліпідного обміну та оцінюють вираженість атерогенності метаболічної дисліпідемії. Ознаки, що відрізняють корисну модель від прототипу, є такі: бо - для оцінки ступеня вираженості атерогенності метаболічної дисліпідемії визначають та сумісно оцінюють коефіцієнти метаболічної дисліпідемії (Ку, Ко) У вигляді співвідношень тригліцеридів до загального холестерину (К. - ТГ/ЗХС) та тригліцеридів до холестерину ліпопротеїдів високої щільності (Ко - ТГ/ ХО ЛПВЩ); - при значенні цих коефіцієнтів вище або нижче 0,34 і 1,5 відповідно судять про розвиток серцево-судинних ускладнень метаболічного синдрому та несприятливий перебіг захворювання.
Вибір вищенаведених коефіцієнтів метаболічної дисліпідемії (Ку, К») обумовлений наступним:
В останній час значна увага приділяється ліпідним коефіцієнтам, які володіють більшою прогностичною цінністю для розвитку атеросклерозу і його ускладнень, ніж визначення кожного ліпіда окремо (Коблянская А.В.,
Смирнова И.П. Роль дислипопротеидемий в развитии и прогрессирований ишемической болезни сердца // Укр. 7/о кардіол. журн. - 1995. - Мо1. - С.75-79).
Відзначено, що МС супроводжують характерні прояви ДЛП, які виражаються в гіпертригліцеридемії, гіперпродукції ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛЛДНЩ), зниженні рівня ЛПВЩ, підвищенні вмісту ЛЛНЩ, аполіпопротеїду В і дрібних щільних частинок ЛІНЩ. Це призводить до формування і прогресування атеросклеротичного процесу, появи таких СС ускладнень, як інфаркт міокарда (ІМ), мозковий інсульт (МІ) і СН 7/5 |Мітченко О.. Метаболічний синдром та дисліпідемії // Нова медицина. - 2003. - Мо4(9). - С.42-44). Перелічені ознаки метаболічної ДЛП свідчать про прямий вплив ТГ-містних ЛІДНЩ на структуру, функцію і метаболізм
ЛИНЩ ї ЛИВЩ. Причому чим вище вміст в сироватці крові ТГ, тим частинки ЛІНЩ більш атерогенні, а ЛЛВЩ менш кардіопротекторні (Братусь В.В., Лутай М.И., Талаєва Т.В., Ломаковский А.Н. Актуальнье аспекть патогенеза атеросклероза: холестерин, триглицеридьії, модифицированнье липопротеидь // Укр. кардіол. журн. - 2о 2000. - Мо4. - С.5-13). Оскільки всі частинки ліпопротеїдів, які залучаються у патогенез ДЛП при МС, містять певну кількість ефірів ХС, котра сумарно складає ЗХС, то у якості інформативного показника вираженості метаболічної ДЛП використано саме коефіцієнт Ку.
Коефіцієнт Ко обрано тому, що він безпосередньо причетний до атерогенності і вираженості ДЛП при МС і містить дві складові (ТГ і ХО ЛПВЩ), що належать до міжнародних діагностичних критеріїв синдрому. Цей ов Коефіцієнт є показником внеску ліпопротеїдліполізу збагачених на ТГ частинок ЛІДНЩ в утворення частинок
ЛИВЩ І|Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В. и др. Правастатин в коррекции атерогенной - зкзогенно-индуцированной постпрандиальной гиперлипидемии // Кардиология. - 2002. - Мо1. - С.27-32). При МС спостерігається порушення ліпопротеїдліполізу ТГ-ЛІЛДНЩ, що сповільнює елімінацію останніх із кровоплину і обмежує кількість необхідного субстрату (/ЛОДНЩ) для утворення ЛІПВЩ. Більш того, компенсаторна «г зо іперінсулінемія, яка існує при МС, сприяє розпаду частинок ЛЛВЩ |Чазова И.В., Мьічка М.В. Метаболический синдром. - М.: Медиа Медика, 2004. - 168с.) Звідси зрозуміло, що коефіцієнт Ко є більш інтегральним при МС. о
При обчисленні коефіцієнту КУ для ЗХС обрано рівень менш бммоль/л (Перова Н.В. Новьіе Европейские с рекомендации по профилактике сердечнососудистьїх заболеваний, обусловленньх атеросклерозом //
Кардиология. - 2004. - Мо1. - С.76-821, при розрахуванні коефіцієнтів К; і Ко для ТГ обрано рівень, більший за «2 1,/7ммоль/л, для ХС ЛПВЩ у чоловіків - рівень, менший за 0О,Уммоль/л, у жінок - менший за 1,1ммоль/л ЦІАїрегії с
К.б., Аттеї Р., Зпам 9). Те теїйароїїс зупаготе - а пем/ умогідміде деїпйіоп // Іапсеї. - 2005. - Мої. 366. -
Р.1059-10621.
ДЛП вважали вираженою, якщо рівні ЗХС і ТГ перебільшували обрані критерії не менш, ніж на 30905, а рівень
ХО ЛПВЩ був зниженим не менш, ніж на 15965. «
Ступінь відтворюванності корисної моделі - 95-9890. -в с Дослідження за запропонованою корисною моделлю були проведені у відділі популяційних досліджень
Інституту терапії ім. Л.Т. Малої АМН України на 89 хворих (66 чоловіках і 23 жінках у віці від 25 до 74 років з (середній вік 48,3--1,8 років) у яких виявлено повну чи неповну форму МС.
Математичну обробку даних здійснено на персональному комп'ютері з використанням статичної програми "Маййвійса" Вірогідність різниць оцінювали за критерієм ЕСтюдента. Взаємозв'язок між показниками з встановлювали за коефіцієнтом кореляції Пірсона.
Як свідчить кореляційний аналіз (за власними даними оригінальних досліджень), підвищення коефіцієнтів Ку о і Ко в більшій мірі корелює з вираженістю гіпертригліцеридемії (г4 - 0,64; р«0,001 ії го -0,59; р«0,001) та со зниженням вмісту в сироватці крові ХС ЛПВЩ (г4 - -0,57; р«0,01 і го - -0,61; р«0,001) в той час, як зниження коефіцієнтів К. і Ко в більшій мірі корелює з вираженістю гіперхолестеринемії (4 - 0,53; р«0,01 і го - кО,58; о р-0,001). Підвищення коефіцієнтів К; і К» супроводжувалося зростанням частоти випадків ЦД 2 типу (23,8 і 14,9960 ль відповідно) порівняно з їхнім зниженням (5,9 і 4,890 відповідно; р«еО0,001).
Частота випадків такого атерогенного ускладнення МС, як ІХС з аритмією (суправентрикулярною і/або шлуночковою екстрасистолією) в більшій мірі корелювала з підвищенням величини коефіцієнтів К. і Ко, ніж з їх зниженням (гі - 0,48; р«е0,05 і го - 0,51; ре0,01 та гі - 041; р«0,05 і го - 0,47; р«0,05 відповідно).
Лише пацієнти з фібриляцією передсердь мали зниження коефіцієнтів К.; і Ко нижче відповідних величин 0,34 с і 1,5. Поширеність рентгенологічних ознак кальцинозу коронарних артерій в більшій мірі корелювала з підвищенням коефіцієнтів Ку і Ко порівняно з їх зниженням (гі - 0,43 і го - 0,55; р«0,05 проти г - 0,392 0,46; р«0,05). во Поширеність ІМ в анамнезі у пацієнтів частіше знаходилася у прямій залежності від підвищення коефіцієнтів
Кі Ко (г - 0,49 і ко - 0,50; р«0,05) в той час, як частота випадків МІ залежала переважно від зниження коефіцієнту Ку. (г - 045; р«0,053. Випадки атеросклерозу артерій нижніх кінцівок (АСНК) частіше спостерігалися серед хворих, які мали підвищення коефіцієнтів К 4 і Ко (33,3 та 25,595 відповідно) порівняно з особами, у яких виявлено зниження цих коефіцієнтів (11,8 і 9,395 відповідно; р«е0,01). 65 Запропоновану корисну модель здійснюють таким чином: 1. Уточнюють скарги пацієнта, анамнез захворювання.
2. Проводять клінічне обстеження пацієнта, яке включає: - антропометричні вимірювання (тільки визначення ОТ); - вимірювання артеріального тиску (АТ) за стандартним методом С.М. Короткова; - аускультацію легенів, серця; - проведення електрокардіографії (ЕКГ) в стані спокою; за показаннями - добового моніторування (ДМ) ЕКГ; - проведення рентген телебачення органів грудної клітини; - за показаннями проведення реовазографії (РВГ) голінок; - визначення вмісту в плазмі венозної крові натще ЗХС, ТГ, ХО ЛПВЩ відомим ферментативним методом, 70 рівня глюкози плазми крові - відомим глюкозооксидазним методом (Комаров Ф.ЙИ., Коровкин Б.Ф., Меншиков В.В.
Биохимические исследования в клинике. - Злиста: АПП "Джангар", 1999. - 250с.|; 3. Встановлюють діагноз МС при наявності у пацієнта З або більше із наступних ознак: - ОТ »94см у чоловіків і ОТ »8Осм у жінок; - рівень ТГ в сироватці крові 21,7ммоль/л (»15Омг/дл); - ХС ЛИВЩ «0,9ммоль/л («З5мг/дл) у чоловіків і «1,1ммоль/л («4Омг/дл) у жінок; - АТ »130/85мм рт. ст.; - рівень глюкози натще 25,бммоль/л |АЇІрегіі К.б., 2іттеї Р., ЗПпам/ 9). Те тейароїїс зупдаготе - а пем могідм іде аєтіпйціоп // | апсеї. - 2005/ - Мої. 366. - Р.1059-10621). 4. Для оцінки вираженості атерогенності метаболічної дисліпідемії у хворого, згідно з корисною моделлю, го визначають та сумісно оцінюють коефіцієнти метаболічної дисліпідемії (К-, Ко») у вигляді співвідношень тригліцеридів до загального холестерину (Кі. - ТГ/ЗХС) та тригліцеридів до холестерину ліпопротеїдів високої щільності (Ко - ТГ/ ХО ЛПВЩ).
Шляхом звичайних арифметичних дій обчислюють коефіцієнти К. і Ко і в залежності від їхньої величини оцінюють ступінь вираженості метаболічної ДЛП та розвиток у хворих атерогенних ускладнень МС.
При збільшенні величини коефіцієнтів К. і Ко відповідно вище за 0,34 та 1,5 припускають наявність у хворого вираженого підвищення рівня ТГ і зниження ХО ЛПИПВЩ, ЦД 2 типу, ІХС з аритмією, кальцинозу - коронарних артерій, постінфарктного кардіосклерозу в анамнезі, присутність у хворого АСНК.
При зниженні значень коефіцієнтів К. і Ко відповідно нижче 0,34 та 1,5 припускають наявність у хворого вираженого підвищення рівня ЗХС, ЦД 2 типу, ІХС, фібриляції передсердь чи іншої аритмії, кальцинозу «г зо Коронарних артерій, МІ чи постінфарктного кардіосклерозу в анамнезі, АСНК.
Можливість здійснення даної корисної моделі підтверджується клінічними прикладами. о
Приклад 1 с
Хворий Ш,., 55 років, зубний технік (історія хвороби Мо4277), мав повну форму МС з наступними ознаками: ОТ - 1О4см, ТТГ - 2,7б6ммоль/л, ХС ЛПВЩ - 0,б4ммоль/л, АТ - 140/9О0мм рт. ст., рівень глюкози натще - 7,2мМммоль/л. (ав)
Рівень ЗХС - 8,44ммоль/л. с
Скаржився на стискуючий біль в лівій пригрудинній ділянці, що виникав при ходінні на відстань 300-40Ом, не мав ірадиації, супроводжувався відчуттям страху, проходив самостійно при відпочинку. Такий самий біль виникав і після психоемоційного перенавантаження, спостерігав також часте серцебиття, задишку, іноді перебої в роботі серця при фізичному напруженні, підвищення АТ до 160/90-100мм рт. ст., погіршення пам'яті, зору, « періодичне запоморочення голови, зниження розумової та фізичної працездатності. з с В анамнезі захворювання: підвищення артеріального тиску понад 12 років, стискуючий біль за грудиною упродовж 6-8 років, каротидний атеросклероз з наступною сегментарною ендартеректомією лівої внутрішньої з каротидної артерії, ішемічний мозковий інсульт в басейні правої внутрішньої каротидної артерії з помірно вираженим лівобоковим геміпарезом, ЦД 2 типу.
Аускультативно у легенях везикулярне дихання, тони серця приглушені, ритмічні, акцент 2-го тону над со аортою.
Для оцінки вираженості атерогенності метаболічної дисліпідемії у хворого, згідно з корисною моделлю, о визначають та сумісно оцінюють коефіцієнти метаболічної дисліпідемії (Ку, Ко). с Хворому Ш. обчислено коефіцієнти К. і Ко», отримано наступні значення Ку - 0,33 і Ко - 4,3, які асоціювалися
З вираженою метаболічною ДЛП: рівень ЗХС на 40,79 перебільшував обраний критерій, рівень ТГ був відповідно («в») вищим за обраний критерій на 38,495, а рівень ХС ЛПВЩ був нижче на 28,995 по відношенню до обраного для ль чоловіків критерію. З урахуванням значень коефіцієнтів К/ і Ко» та вираженості метаболічної ДЛП, хворому Ш. проведено просте клініко- нструментальне обстеження, спрямоване на пошук можливих атерогенних ускладнень.
На ЕКГ спокою: синусовий ритм з частотою серцевих скорочень (ЧСС) 75уд/хв. Помірна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГМЛШ) зі змінами міокарда задньо-бокової стінки. с При ДМ ЕКГ ознак ішемії міокарда не виявлено. Суправентрикулярна екстрасистолія переважно на тлі синусової тахікардії. Одиничні шлуночкові екстрасистоли.
При рентгентелебаченні з боку серця: помірна гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ), кальциноз лівої бо Коронарної артерії (ЛКА), ущільнення аорти.
Хворому встановлено наступний клінічний діагноз: ІХС. Стабільна стенокардія напруження, ЇЇ функціональний клас. Суправентрикулярна і шлуночкова екстрасистолічна аритмія. СН ІІ А стадії. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії. Цукровий діабет 2 типу, легкий перебіг, субкомпенсований. Вторинна змішана атерогенна дисліпідемія (гіперхолестеринемія, що поєднується з гіпертригліцеридемією та гіпоальфахолестеринемією). 65 Каротидний атеросклероз, дисциркуляторна атеросклеротична енцефалопатія ПІ стадії. Стійкі остаточні явища мозкового інсульту з лівобоковим гемісиндромом.
Висновки: наведений клінічний приклад з хворим Ш., 55 років, який мав повну форму МС свідчить, що виражена метаболічна ДЛП чинила несприятливий вплив на перебіг захворювання і на тлі інших гемодинамічних (артеріальна гіпертензія) та метаболічних чинників (абдомінальне ожиріння, ЦД 2 типу) призвела до розвитку атерогенних ускладнень МО. Коефіцієнти К. і Ко (К. «0,34 і Ко »1,5) асоціювали у хворого Ш. не тільки з вираженістю метаболічної ДЛП, але й з розвитком наступних небезпечних атерогенних ускладнень МС: ІХС з аритмією, кальцинозом ЛКА, ЦД 2 типу, каротидного атеросклерозу з мозковим інсультом в анамнезі, який залишив стійкі остаточні явища, що призвели до зниження якості життя.
Приклад 2.Хворий Ц., 45 років, спортивний тренер (історія хвороби Мо1935), мав неповну форму МС з такими 70 із його ознак: ОТ - 108 см, ТГ - 1,8ммоль/л, АТ - 145/98мм рт. ст.. Рівні ХС ЛПВЩ, глюкози не відповідали діагностичним критеріям синдрому і були відповідно 1,25ммоль/л та 4,77ммоль/л. Рівень ЗХС був підвищеним і складав 6,61ммоль/л.
Хворий скаржився на біль за грудиною з лівобоковою ірадиацією (під ліву лопатку та ліві міжребер'я) при прискореному ходінні на відстань до 1,Окм, який також виникав у відповідь на емоційне напруження і підвищення 7/5 Ат, задишку при фізичному напруженні, періодичні перебої в роботі серця.
В анамнезі захворювання: артеріальна гіпертензія упродовж 5 років, у віці 44 років переніс трансмуральний задньонижній інфаркт міокарда.
При аускультації легенів і серця: послаблене везикулярне дихання, розсіяні сухі хрипи в нижніх відділах легенів білатерально; тони серця приглушені, ритмічні, помірний акцент 2-го тону на аорті, м'який систолічний шум на верхівці.
Для оцінки вираженості атерогенності метаболічної дисліпідемії у хворого, згідно з корисною моделлю, визначають та сумісно оцінюють коефіцієнти метаболічної дисліпідемії (Ку, Ко).
Виконано обчислення коефіцієнтів К. і Ко». Знайдено зниження їх нижче 0,34 і 1,5 відповідно, а саме, К. - 0,27 та К; - 1,43.
Оцінка вираженості метаболічної ДЛП свідчить на користь вираженої гіперхолестеринемії (рівень ЗХС на 32,296о перебільшував обраний критерій). -
Дані інструментального обстеження хворого Ц., 45 років:
ЕКГ: синусовий ритм з ЧСС - 72уд/хв, помірна ГМЛШ, постінфарктний кардіосклероз задньої стінки лівого шлуночка. «г зо ДМ ЕКГ: Одиночні суправентрикулярні та шлуночкові екстрасистоли (часті мономорфні та поліморфні).
Епізодів міокардіальної ішемії не виявлено. о
Рентгентелебачення органів грудної клітини: з боку серця - невелика ГЛШ. с
Діагноз клінічний: ІХС. Стабільна стенокардія напруження, І ФК. Постінфарктний кардіосклероз (0) - позитивний інфаркт міокарда задньонижніх відділів лівого шлуночка, 28.02.2003р.). Суправентрикулярна й о
Зв шлуночкова екстрасистолія. СН І стадії. Гіпертонічна хвороба І стадії. Ожиріння | ступеня за абдомінальним с типом. Вторинна дисліпідемія (гіперхолестеринемія, тип Іа).
Висновки: клінічний приклад з хворим Ц., 45 років, у якого виявлено неповну форму МС свідчить про несприятливий перебіг захворювання у молодому віці. Зниження коефіцієнтів К 4 і Ко» відповідно нижче 0,34 і 1,5 асоціювалося з вираженим підвищенням ЗХС і супроводжувалося такими атерогенними ускладненнями МС, « 0 як Хо у вигляді стабільної стенокардії напруження ІІ ФК, постінфарктного кардіосклерозу в анамнезі, з с суправентрикулярної та частої шлуночкової екстрасистолії. В даному випадку часта мономорфна і поліморфна шлуночкова екстрасистолічна аритмія на тлі постінфарктного кардіосклерозу підвищує у хворого Ц., 45 років, з ризик раптової кардіальної смерті від фібриляції шлуночків.
Приклад З
Хворий Г., 49 років, електрик (історія хвороби Мо1503) скаржився на періодичний стискуючий біль за с грудиною, що виникав 3-4 рази за день як при фізичному напруженні, так і в стані спокою і усувався прийманням нітрогліцерину, задишку, прискорене серцебиття при підійманні по сходам на 3-4 поверхи, відчуття затерпнення («в») нижніх кінцівок, яке посилювалося при ходінні, швидку втомленість ніг на звичний темп ходіння, набряки с обличчя, верхніх кінцівок, сухість у роті, спрагу.
Дані анамнезу: гіпертонічна хвороба упродовж 12 років, постінфарктний кардіосклероз у молодому віці (37 і («в») 48 років), ЦД 2 типу з 43-річного віку. ль При аускультації легенів - дихання везикулярне, серцева діяльність почасти ритмічна, прискорена, одиничні екстрасистоли, виражений акцент 2-го тону над аортою.
Хворий Г. мав повну форму МС, ознаками якої були: ОТ - 112см, ТГ - 3,22ммоль/л, ХС ЛПВЩ - 0,71ммоль/л,
АТ - 220/125мм рт. ст., глюкоза натще - 6б,24ммоль/л.. Рівень ЗХС складав 6,8З3ммоль/л.
Для оцінки вираженості атерогенності метаболічної дисліпідемії у хворого, згідно з корисною моделлю, с визначають та сумісно оцінюють коефіцієнти метаболічної дисліпідемії (Ку, Ко).
При обчисленні коефіцієнтів Ку і Ко», встановлено їхні відповідні значення 0,47 та 4,5, котрі відображають наявність у хворого вираженої метаболічної ДЛП. Так, рівні ЗХС і ТГ перебільшували обрані критерії відповідно вро на 36,6 та 89495, а рівень ХС ЛІИПВЩ був зниженим на 21,195 порівняно з обраним для чоловіків діагностичним критерієм.
При проведенні ЕКГ хворому ГГ. в стані спокою виявлено синусовий ритм, порушення внутрішньопередсердної й внутрішньошлуночкової провідності ГМЛШ з ознаками перенавантаження та зниженням кровопостачання міокарда передньої, бокової і базальної стінок, постінфарктний кардіосклероз в 65 передньосептальних відділах лівого шлуночка.
Дані ДМ ЕКГ свідчили про наявність у хворого Г. шлуночкової екстрасистолії переважно при фізичному напруженні, на тлі якого виникала міокардіальна ішемія.
При рентгентелебаченні з боку серця виявлено гіпертрофію й дилатацію лівого шлуночка, збільшення у розмірах лівого передсердя, низькоамплітудні скорочення серцевого м'яза, ущільнення аорти.
На РВГ голінок: наявність ознак зниженого артеріального кровопостачання, що відповідають ІІ-му ступеню ішемії.
Огляд глазного дна окулістом: ознаки діабето-гіпертонічної ангіопатії сітківки обидвох очей.
В клінічному діагнозі: ІХС. Стабільна стенокардія напруження, ПІ функціональний клас. Постінфарктний кардіосклероз (О0-позитивний інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка, 10.11.93; -позитивний інфаркт 7/0 міокарда передньосептальної ділянки лівого шлуночка, 20.10.04). Екстрасистолічна шлуночкова аритмія. СН ПА стадії. Гіпертонічна хвороба ПП стадії. Цукровий діабет 2 типу, середньої тяжкості, субкомпенсований.
Діабето-гіпертонічна ретинопатія. Макроангіопатія нижніх кінцівок, хронічна ішемія Ії ступеня. Придбана комбінована дисліпідемія (тип ІІ у поєднанні з гіпоальфахолестеринемією).
Висновки: у наведеному прикладі з хворим Г., 49 років, з повною формою МС підвищення коефіцієнтів К. і Ко 7/5 Відповідно вище за 0,34 і 1,5 асоціювало з розвитком прогностично несприятливих атерогенних ускладнень МС, які виникли у молодому віці (виражена артеріальна гіпертензія, ІХС, стенокардія напруження з екстрасистолічною шлуночковою аритмією, постінфарктний кардіосклероз у віці 37 і 48 років, ЦД 2 типу із судинними ускладненнями - діабетичною ретинопатією та макроангіопатією нижніх кінцівок). У даному клінічному випадку несприятливий перебіг МС також асоціювався з вираженою метаболічною ДЛП, про що свідчило
Підвищення ліпідних коефіцієнтів К. і Ко.
Таким чином, в розглянутих клінічних прикладах доведено асоціацію ліпідних коефіцієнтів Ку і Ко з розвитком серцево-судинних ускладнень МС та несприятливим клінічним перебігом захворювання. Підвищення або зниження цих коефіцієнтів по відношенню до відповідних значень 0,34 і 1,5 є підставою для ретельного клінічного обстеження хворого з метою своєчасного виявлення, лікування та профілактики небезпечних ов атерогенних ускладнень МС, які погіршують прогноз і знижують якість життя.
Технічний результат. Використання корисної моделі у медичній практиці, у порівнянні з прототипом, - дозволяє за допомогою простих ліпідних коефіцієнтів, які відображають ступінь вираженості метаболічної дисліпідемії, підвищити ефективність прогнозування несприятливого перебігу метаболічного синдрому, зумовленого розвитком атерогенних ускладнень, та здійснити своєчасні й ефективні заходи первинної і «г зо вторинної профілактики захворювання. о
Claims (1)
- Формула винаходу с о35 Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі, який полягає у тому, що со проводять біохімічні дослідження плазми венозної крові натще, визначають показники ліпідного обміну, оцінюють вираженість атерогенності метаболічної дисліпідемії, який відрізняється тим, що для її оцінки визначають та сумісно оцінюють коефіцієнти метаболічної дисліпідемії (КІ, К2) у вигляді співвідношень тригліцеридів і загального холестерину (К1 - ТГ/ЗХС) та тригліцеридів і холестерину ліпопротеїдів високої щільності (К2 - ТГ/ «ХО ЛПВЩ), при значенні цих коефіцієнтів вище або нижче 0,34 і 1,5 відповідно судять про розвиток 7 с серцево-судинних ускладнень метаболічного синдрому та несприятливий перебіг захворювання. :з» Офіційний бюлетень "Промислова власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних мікросхем", 2008, М 4, 25.10.2008. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і Науки України. з о з о чь с 60 б5
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200710804U UA30304U (uk) | 2007-10-01 | 2007-10-01 | Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200710804U UA30304U (uk) | 2007-10-01 | 2007-10-01 | Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA30304U true UA30304U (uk) | 2008-02-25 |
Family
ID=39817892
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200710804U UA30304U (uk) | 2007-10-01 | 2007-10-01 | Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA30304U (uk) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2521322C1 (ru) * | 2013-02-12 | 2014-06-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук | Способ оценки прогрессирования атерогенности при ишемической болезни сердца |
| RU2721687C1 (ru) * | 2019-06-13 | 2020-05-21 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" (Томский НИМЦ) | Способ прогнозирования возможных тромбогенных осложнений при липидемии атерогенного генеза и клиническом диагнозе стенокардия напряжения разных функциональных классов |
-
2007
- 2007-10-01 UA UAU200710804U patent/UA30304U/uk unknown
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2521322C1 (ru) * | 2013-02-12 | 2014-06-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук | Способ оценки прогрессирования атерогенности при ишемической болезни сердца |
| RU2721687C1 (ru) * | 2019-06-13 | 2020-05-21 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" (Томский НИМЦ) | Способ прогнозирования возможных тромбогенных осложнений при липидемии атерогенного генеза и клиническом диагнозе стенокардия напряжения разных функциональных классов |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Jones et al. | Natural history of coronary artery disease. | |
| UA30304U (uk) | Процес оцінки розвитку атерогенних ускладнень при метаболічному синдромі | |
| Evrengul et al. | Aortic stiffness and flow-mediated dilatation in normotensive offspring of parents with hypertension | |
| Nikolić et al. | Does the myocardial bridge protect the coronary from atherosclerosis? A comparison between the branches of the dual-left anterior descending coronary artery type 3: an autopsy study | |
| Poirier | Targeting abdominal obesity in cardiology: can we be effective? | |
| RU2731887C1 (ru) | Способ диагностики эндогенного воспаления у больных саркоидозом по показателю активности липоидоза | |
| Halimovich | TO STUDY CHANGES IN VASCULAR WALL STIFFNESS IN OBESE PATIENTS WITH PAROXYSMAL AF DURING THE PERIOD OF SINUS RHYTHM PRESERVATION | |
| Samir | Long-term outcomes of catheter ablation pulmonary veins on example of a clinical case patient with paroxysmal atrial fibrillation | |
| Thompson | Exercise and the heart: the Good, the Bad, and the Ugly | |
| Ghanem Wisam et al. | Is left ventricular hypertrophy a risk factor in hypertensive patients? | |
| De Ciuceis et al. | Poor concordance between non-invasive and locally invasive techniques of evaluation of microvascular morphology in the detection of hypertrophic remodeling of small resistance arteries | |
| Salvetti et al. | RESISTANT HYPERTENSION IN A GENERAL POPULATION IN NORTHERN ITALY: PREVALENCE, ASSOCIATED CARDIOVASCULAR RISK FACTORS AND TARGET ORGAN DAMAGE: PP. 42.362 | |
| Mizuno et al. | ISH NIA PS 02-04 Urinary Na and K excretion values in outpatients with hypertension compared to patients with other diseases | |
| Medvedeva et al. | Impared metabolism of VEGF-A, HGF, IGF-1, G-CSF and GM-CSF in the progression of obesity in patients with gout | |
| Didigova et al. | PREVALENCE OF HYPERTENSION AND EFFECTIVENESS OF ITS TREATMENT IN CORONARY HEART DISEASE PATIENTS OF NORTH CAUCASUS: PP. 42.363 | |
| Erbel et al. | The coronary calcium score for risk prediction | |
| Mohr et al. | Football as Medicine against cardiovascular disease | |
| Salvetti et al. | P1. 10: Prevalence of Resistant Hypertension in A General Population in Northern Italy: Associated Cardiovascular Risk Factors and Target Organ Damage | |
| Kauffman et al. | Clinical development and progression of heart disease | |
| Haukilahti | Sudden cardiac death, cardiac mortality, and morbidity in women: electrocardiographic risk markers | |
| Tamarit-García et al. | HOW TO DETERMINE THE ANKLE BRACHIAL INDEX IN THE INTERNAL MEDICINE OFFICES OF TWO SPANISH HOSPITALS: PP. 42.360 | |
| Drapkina et al. | THE PREVALENCE OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN RUSSIAN FEDERATION IN NATIONAL-WIDE DIREG STUDY: PP. 42.361 | |
| O’Brien et al. | Athlete’s heart syndrome: a diagnostic dilemma in the emergency department | |
| Mykhailovska et al. | Organizational aspects of primary health care system in Ukraine | |
| Belval et al. | Heat Stress and Illnesses in Athletes |