UA25961U - Method for treating diabetic nephropathy - Google Patents
Method for treating diabetic nephropathy Download PDFInfo
- Publication number
- UA25961U UA25961U UAU200704884U UAU200704884U UA25961U UA 25961 U UA25961 U UA 25961U UA U200704884 U UAU200704884 U UA U200704884U UA U200704884 U UAU200704884 U UA U200704884U UA 25961 U UA25961 U UA 25961U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- mmol
- diabetic nephropathy
- patients
- espa
- insulin
- Prior art date
Links
- 208000007342 Diabetic Nephropathies Diseases 0.000 title claims abstract description 29
- 208000033679 diabetic kidney disease Diseases 0.000 title claims abstract description 29
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 9
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 24
- AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCCC1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 22
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 claims abstract description 14
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 claims abstract description 14
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 claims abstract description 12
- AGBQKNBQESQNJD-SSDOTTSWSA-N (R)-lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCC[C@@H]1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-SSDOTTSWSA-N 0.000 claims abstract description 11
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 claims abstract description 6
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 claims abstract description 5
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 4
- 235000019136 lipoic acid Nutrition 0.000 claims description 10
- 229960002663 thioctic acid Drugs 0.000 claims description 10
- 235000004251 balanced diet Nutrition 0.000 claims description 5
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 claims description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 3
- 102000008873 Angiotensin II receptor Human genes 0.000 claims description 2
- 108050000824 Angiotensin II receptor Proteins 0.000 claims description 2
- 239000003087 receptor blocking agent Substances 0.000 claims description 2
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 3
- 239000000644 isotonic solution Substances 0.000 abstract description 2
- JYPVVOOBQVVUQV-CGHBYZBKSA-N angiotensinamide Chemical compound C([C@H](NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@@H](N)CC(N)=O)C(C)C)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC=1N=CNC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(O)=O)C1=CC=C(O)C=C1 JYPVVOOBQVVUQV-CGHBYZBKSA-N 0.000 abstract 1
- 230000002744 anti-aggregatory effect Effects 0.000 abstract 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 abstract 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 18
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 16
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 11
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 11
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 11
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 10
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 10
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 9
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 9
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 9
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 9
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 8
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 8
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 7
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 7
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 7
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 7
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 7
- RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N lisinopril Chemical compound C([C@H](N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N 0.000 description 7
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 7
- 206010001580 Albuminuria Diseases 0.000 description 6
- FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N L-homocysteine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCS FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N 0.000 description 6
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 6
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 5
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 5
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 5
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 5
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 5
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 5
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 5
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 5
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 5
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 5
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 5
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 5
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 5
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 4
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 4
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 4
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 4
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 4
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 4
- 102000016359 Fibronectins Human genes 0.000 description 4
- 108010067306 Fibronectins Proteins 0.000 description 4
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 4
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 4
- 102000003992 Peroxidases Human genes 0.000 description 4
- OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N Phosphorus Chemical compound [P] OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 4
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 4
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 4
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 4
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 4
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 4
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 4
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 4
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 4
- 230000003907 kidney function Effects 0.000 description 4
- 108040007629 peroxidase activity proteins Proteins 0.000 description 4
- 239000011574 phosphorus Substances 0.000 description 4
- 229910052698 phosphorus Inorganic materials 0.000 description 4
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 4
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 4
- 230000001084 renoprotective effect Effects 0.000 description 4
- 235000002020 sage Nutrition 0.000 description 4
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 4
- 108010075016 Ceruloplasmin Proteins 0.000 description 3
- 102100023321 Ceruloplasmin Human genes 0.000 description 3
- 108010028554 LDL Cholesterol Proteins 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 3
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 3
- 230000007211 cardiovascular event Effects 0.000 description 3
- 230000002641 glycemic effect Effects 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 3
- 230000003212 lipotrophic effect Effects 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 3
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 3
- 235000019154 vitamin C Nutrition 0.000 description 3
- 239000011718 vitamin C Substances 0.000 description 3
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 3
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 3
- 101800000734 Angiotensin-1 Proteins 0.000 description 2
- 102400000344 Angiotensin-1 Human genes 0.000 description 2
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- ACTIUHUUMQJHFO-UHFFFAOYSA-N Coenzym Q10 Natural products COC1=C(OC)C(=O)C(CC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)C)=C(C)C1=O ACTIUHUUMQJHFO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108010044091 Globulins Proteins 0.000 description 2
- 102000006395 Globulins Human genes 0.000 description 2
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 description 2
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 2
- 208000013016 Hypoglycemia Diseases 0.000 description 2
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N Iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010023379 Ketoacidosis Diseases 0.000 description 2
- 208000007976 Ketosis Diseases 0.000 description 2
- 206010036105 Polyneuropathy Diseases 0.000 description 2
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 2
- 208000017442 Retinal disease Diseases 0.000 description 2
- 206010038923 Retinopathy Diseases 0.000 description 2
- YASAKCUCGLMORW-UHFFFAOYSA-N Rosiglitazone Chemical compound C=1C=CC=NC=1N(C)CCOC(C=C1)=CC=C1CC1SC(=O)NC1=O YASAKCUCGLMORW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108010069201 VLDL Cholesterol Proteins 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 150000004716 alpha keto acids Chemical class 0.000 description 2
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 235000008429 bread Nutrition 0.000 description 2
- 239000005515 coenzyme Substances 0.000 description 2
- 235000017471 coenzyme Q10 Nutrition 0.000 description 2
- ACTIUHUUMQJHFO-UPTCCGCDSA-N coenzyme Q10 Chemical compound COC1=C(OC)C(=O)C(C\C=C(/C)CC\C=C(/C)CC\C=C(/C)CC\C=C(/C)CC\C=C(/C)CC\C=C(/C)CC\C=C(/C)CC\C=C(/C)CC\C=C(/C)CCC=C(C)C)=C(C)C1=O ACTIUHUUMQJHFO-UPTCCGCDSA-N 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 206010013781 dry mouth Diseases 0.000 description 2
- 230000029142 excretion Effects 0.000 description 2
- 230000006870 function Effects 0.000 description 2
- 230000024924 glomerular filtration Effects 0.000 description 2
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 2
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 2
- 239000004026 insulin derivative Substances 0.000 description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 2
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-N lactic acid Chemical compound CC(O)C(O)=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 206010025482 malaise Diseases 0.000 description 2
- 239000011159 matrix material Substances 0.000 description 2
- 230000002276 neurotropic effect Effects 0.000 description 2
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 2
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 2
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 2
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 2
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 2
- 230000007824 polyneuropathy Effects 0.000 description 2
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 2
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 2
- NPCOQXAVBJJZBQ-UHFFFAOYSA-N reduced coenzyme Q9 Natural products COC1=C(O)C(C)=C(CC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)CCC=C(C)C)C(O)=C1OC NPCOQXAVBJJZBQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 2
- 229940035936 ubiquinone Drugs 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M Acetate Chemical compound CC([O-])=O QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- 108010064733 Angiotensins Proteins 0.000 description 1
- 102000015427 Angiotensins Human genes 0.000 description 1
- 101100462123 Arabidopsis thaliana OHP1 gene Proteins 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 1
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 1
- 239000002083 C09CA01 - Losartan Substances 0.000 description 1
- 239000004072 C09CA03 - Valsartan Substances 0.000 description 1
- 239000002947 C09CA04 - Irbesartan Substances 0.000 description 1
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M Chloride anion Chemical compound [Cl-] VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 101710088194 Dehydrogenase Proteins 0.000 description 1
- 208000032131 Diabetic Neuropathies Diseases 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000017701 Endocrine disease Diseases 0.000 description 1
- FAEKWTJYAYMJKF-QHCPKHFHSA-N GlucoNorm Chemical compound C1=C(C(O)=O)C(OCC)=CC(CC(=O)N[C@@H](CC(C)C)C=2C(=CC=CC=2)N2CCCCC2)=C1 FAEKWTJYAYMJKF-QHCPKHFHSA-N 0.000 description 1
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 1
- 102000017011 Glycated Hemoglobin A Human genes 0.000 description 1
- 108010014663 Glycated Hemoglobin A Proteins 0.000 description 1
- 229920002683 Glycosaminoglycan Polymers 0.000 description 1
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 208000015580 Increased body weight Diseases 0.000 description 1
- 102000003746 Insulin Receptor Human genes 0.000 description 1
- 108010001127 Insulin Receptor Proteins 0.000 description 1
- PWKSKIMOESPYIA-BYPYZUCNSA-N L-N-acetyl-Cysteine Chemical compound CC(=O)N[C@@H](CS)C(O)=O PWKSKIMOESPYIA-BYPYZUCNSA-N 0.000 description 1
- 108010007859 Lisinopril Proteins 0.000 description 1
- 206010054805 Macroangiopathy Diseases 0.000 description 1
- FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N Magnesium Chemical compound [Mg] FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 description 1
- 206010027525 Microalbuminuria Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010033557 Palpitations Diseases 0.000 description 1
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 1
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 1
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M Pyruvate Chemical compound CC(=O)C([O-])=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 108010053763 Pyruvate Carboxylase Proteins 0.000 description 1
- 102100039895 Pyruvate carboxylase, mitochondrial Human genes 0.000 description 1
- 208000001647 Renal Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 102100028255 Renin Human genes 0.000 description 1
- 108090000783 Renin Proteins 0.000 description 1
- RYMZZMVNJRMUDD-UHFFFAOYSA-N SJ000286063 Natural products C12C(OC(=O)C(C)(C)CC)CC(C)C=C2C=CC(C)C1CCC1CC(O)CC(=O)O1 RYMZZMVNJRMUDD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010043458 Thirst Diseases 0.000 description 1
- 206010067584 Type 1 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 1
- HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N Zinc Chemical compound [Zn] HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004308 acetylcysteine Drugs 0.000 description 1
- ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N angiotensin I Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(O)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@@H](N)CC(O)=O)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N 0.000 description 1
- 239000005557 antagonist Substances 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 239000002220 antihypertensive agent Substances 0.000 description 1
- 229940127088 antihypertensive drug Drugs 0.000 description 1
- 210000003403 autonomic nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022831 chronic renal failure syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 239000011248 coating agent Substances 0.000 description 1
- 238000000576 coating method Methods 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 210000000172 cytosol Anatomy 0.000 description 1
- 230000002354 daily effect Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000001934 delay Effects 0.000 description 1
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 201000002342 diabetic polyneuropathy Diseases 0.000 description 1
- 229960002768 dipyridamole Drugs 0.000 description 1
- IZEKFCXSFNUWAM-UHFFFAOYSA-N dipyridamole Chemical compound C=12N=C(N(CCO)CCO)N=C(N3CCCCC3)C2=NC(N(CCO)CCO)=NC=1N1CCCCC1 IZEKFCXSFNUWAM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 231100000673 dose–response relationship Toxicity 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 208000030172 endocrine system disease Diseases 0.000 description 1
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 description 1
- 230000002068 genetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004190 glucose uptake Effects 0.000 description 1
- 229960003180 glutathione Drugs 0.000 description 1
- 230000013595 glycosylation Effects 0.000 description 1
- 238000006206 glycosylation reaction Methods 0.000 description 1
- 210000004884 grey matter Anatomy 0.000 description 1
- 239000002471 hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 229960002198 irbesartan Drugs 0.000 description 1
- YCPOHTHPUREGFM-UHFFFAOYSA-N irbesartan Chemical compound O=C1N(CC=2C=CC(=CC=2)C=2C(=CC=CC=2)C=2[N]N=NN=2)C(CCCC)=NC21CCCC2 YCPOHTHPUREGFM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052742 iron Inorganic materials 0.000 description 1
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 201000006370 kidney failure Diseases 0.000 description 1
- 239000004310 lactic acid Substances 0.000 description 1
- 235000014655 lactic acid Nutrition 0.000 description 1
- 108010022197 lipoprotein cholesterol Proteins 0.000 description 1
- 229960002394 lisinopril Drugs 0.000 description 1
- 229960004773 losartan Drugs 0.000 description 1
- KJJZZJSZUJXYEA-UHFFFAOYSA-N losartan Chemical compound CCCCC1=NC(Cl)=C(CO)N1CC1=CC=C(C=2C(=CC=CC=2)C=2[N]N=NN=2)C=C1 KJJZZJSZUJXYEA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 1
- 239000011777 magnesium Substances 0.000 description 1
- 229910052749 magnesium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- QSHDDOUJBYECFT-UHFFFAOYSA-N mercury Chemical compound [Hg] QSHDDOUJBYECFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052753 mercury Inorganic materials 0.000 description 1
- 210000003584 mesangial cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 206010062198 microangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 210000003470 mitochondria Anatomy 0.000 description 1
- 230000002438 mitochondrial effect Effects 0.000 description 1
- 229960000698 nateglinide Drugs 0.000 description 1
- OELFLUMRDSZNSF-BRWVUGGUSA-N nateglinide Chemical compound C1C[C@@H](C(C)C)CC[C@@H]1C(=O)N[C@@H](C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 OELFLUMRDSZNSF-BRWVUGGUSA-N 0.000 description 1
- 239000003076 neurotropic agent Substances 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 230000010355 oscillation Effects 0.000 description 1
- 238000005895 oxidative decarboxylation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 229960002582 perindopril Drugs 0.000 description 1
- IPVQLZZIHOAWMC-QXKUPLGCSA-N perindopril Chemical compound C1CCC[C@H]2C[C@@H](C(O)=O)N(C(=O)[C@H](C)N[C@@H](CCC)C(=O)OCC)[C@H]21 IPVQLZZIHOAWMC-QXKUPLGCSA-N 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 210000000578 peripheral nerve Anatomy 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000902 placebo Substances 0.000 description 1
- 229940068196 placebo Drugs 0.000 description 1
- 230000036470 plasma concentration Effects 0.000 description 1
- 230000000291 postprandial effect Effects 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000009862 primary prevention Effects 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000004224 protection Effects 0.000 description 1
- 201000001474 proteinuria Diseases 0.000 description 1
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 1
- 229960003401 ramipril Drugs 0.000 description 1
- HDACQVRGBOVJII-JBDAPHQKSA-N ramipril Chemical compound C([C@@H](C(=O)OCC)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](C[C@@H]2CCC[C@@H]21)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 HDACQVRGBOVJII-JBDAPHQKSA-N 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 230000036454 renin-angiotensin system Effects 0.000 description 1
- 229960002354 repaglinide Drugs 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 229960004586 rosiglitazone Drugs 0.000 description 1
- 230000009863 secondary prevention Effects 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N simvastatin Chemical compound C([C@H]1[C@@H](C)C=CC2=C[C@H](C)C[C@@H]([C@H]12)OC(=O)C(C)(C)CC)C[C@@H]1C[C@@H](O)CC(=O)O1 RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N 0.000 description 1
- 229960002855 simvastatin Drugs 0.000 description 1
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- YXVCLPJQTZXJLH-UHFFFAOYSA-N thiamine(1+) diphosphate chloride Chemical group [Cl-].CC1=C(CCOP(O)(=O)OP(O)(O)=O)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N YXVCLPJQTZXJLH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 125000003396 thiol group Chemical group [H]S* 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 210000005239 tubule Anatomy 0.000 description 1
- 230000002485 urinary effect Effects 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
- 229960004699 valsartan Drugs 0.000 description 1
- SJSNUMAYCRRIOM-QFIPXVFZSA-N valsartan Chemical compound C1=CC(CN(C(=O)CCCC)[C@@H](C(C)C)C(O)=O)=CC=C1C1=CC=CC=C1C1=NN=N[N]1 SJSNUMAYCRRIOM-QFIPXVFZSA-N 0.000 description 1
- 230000006441 vascular event Effects 0.000 description 1
- 208000029257 vision disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 1
- PJVWKTKQMONHTI-UHFFFAOYSA-N warfarin Chemical compound OC=1C2=CC=CC=C2OC(=O)C=1C(CC(=O)C)C1=CC=CC=C1 PJVWKTKQMONHTI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960005080 warfarin Drugs 0.000 description 1
- 229910052725 zinc Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011701 zinc Substances 0.000 description 1
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до медицини, а саме до внутрішніх хвороб, і може бути використаною в 2 лікуванні діабетичної нефропатії.A useful model relates to medicine, namely to internal diseases, and can be used in 2 treatment of diabetic nephropathy.
Найпоширенішим ендокринним захворюванням в Україні є цукровий діабет (ЦД). Формування мікро- та макроангіопатій у хворих на ЦД відбувається паралельно з розвитком пізніх ускладнень.The most common endocrine disease in Ukraine is diabetes mellitus (DM). The formation of micro- and macroangiopathies in patients with diabetes occurs in parallel with the development of late complications.
Найбільшу загрозу для життя хворих на ЦД становлять діабетичні нефропатії (ДН). Кожен другий хворий наDiabetic nephropathy (DN) is the greatest threat to the life of patients with diabetes. Every second is sick with
ЦД 1 типу та кожні 4-5 хворих на ЦД 2 типу помирають від хронічної ниркової недостатності. ДН - одне з 70 найтяжчих ускладнень ЦД, наявність якого різко знижує якість та тривалість життя хворих. ДН являє собою комплекс різноманітних патоморфологічних змін судинно-клубочково-канальцевого апарату нирок. Патогенез ДН обумовлений дією численних факторів - генетичних, метаболічних, імунологічних та гемодинамічних.Type 1 diabetes and every 4-5 patients with type 2 diabetes die from chronic kidney failure. DN is one of the 70 most serious complications of diabetes, the presence of which sharply reduces the quality and life expectancy of patients. DN is a complex of various pathomorphological changes of the vascular-glomerular-tubular apparatus of the kidneys. The pathogenesis of DN is determined by the action of numerous factors - genetic, metabolic, immunological and hemodynamic.
Комплексна терапія, спрямована на відновлення метаболічних процесів у організмі хворих, корекцію внутрішньоклубочкової гемодинаміки, нормалізацію ліпідного обміну на тлі глікемічного контролю попереджує 12 або уповільнює прогресування ДН.Complex therapy aimed at restoring metabolic processes in the body of patients, correcting intraglomerular hemodynamics, normalizing lipid metabolism against the background of glycemic control prevents 12 or slows down the progression of DN.
Теперішнього часу відомий достатній арсенал засобів, які діють на основні ланки патогенезу ДН.Currently, a sufficient arsenal of agents is known that act on the main links of the pathogenesis of DN.
Так, наприклад, у дослідженні Неагі Ргоїесіоп Бішау 40мг симвастатину зменшили вираженість основних судинних подій і забезпечили зниження СЕК (діотетіаг ТКгайоп гае, ступінь клубочкової фільтрації)) У хворих на ЦД незалежно від рівня холестерину в базальних умовах на 2590 |СоїПпе К., Агтіаде -., Рагізп 5.,So, for example, in the study of Neagi Rgoiesiop Bischau, 40 mg of simvastatin reduced the severity of the main vascular events and ensured a decrease in SER (diotetiag TKgayop gae, the degree of glomerular filtration)) in patients with diabetes mellitus, regardless of the level of cholesterol in basal conditions by 2590 |SoiPpe K., Agtiade - ., Ragizp 5.,
Зівідпй Р., Ре Кк. МКС/ВНЕ Неаїгі Ргоїесіоп Біцау ої споїІевіегоІ-Іомегіпуд м/йй звітмавіайп іп 5963 реоріє м/п адіарефез: а гапдотівзей ріасеро-сопігоПей іга! // Гапсеїй - 2003. - М. 361. - Р. 2005-2016). Крім того, нещодавно представлені результати дослідження САКОЗ (СоПарогайме Аїюгуавіаййп Оіаресез Бішау) виявили скорочення кардіоваскулярних подій у хворих на ЦД, що мали не менше одного додаткового чинника ризику ураження коронарних артерій, якщо вони приймали статини, що рекомендують здійснювати всім хворим на ЦД. 29 Представляє інтерес використання антиокисидантів як втручання, що зменшує діабетичну нефропатію. -оZividpy R., Re Kk. ISS/VNE Neaigi Rgoiesiop Bitsau oi spoiIeviegoI-Iomegipud m/y reportmaviayp ip 5963 reorie m/p adiarefez: a hapdotivzei riasero-sopigoPey iga! // Hapseiy - 2003. - M. 361. - R. 2005-2016). In addition, the recently presented results of the SACOZ study (SoParogaime Aiyuguaviaip Oiaresez Bischau) found a reduction in cardiovascular events in patients with DM who had at least one additional risk factor for coronary artery damage if they took statins, which is recommended for all DM patients. 29 The use of antioxidants as an intervention to reduce diabetic nephropathy is of interest. -at
Клінічні дослідження свідчать, що використання антиоксидантів допомагає в запобіганні або полегшенні тяжкості діабетичної нефропатії |Саеде Р., Роцізеп Н.Е., Рагміпд Н.Н., Редегзеп О. Юошцбіе-ріїпа, гапдотізей вішау оїClinical studies show that the use of antioxidants helps in preventing or alleviating the severity of diabetic nephropathy.
Ше епПесі ої сотбБіпей ігеайтепі м/йй мйатіпй С апа Е оп аїЇритіпигіа іп їуре 2 аїіарейс райепів // ОіабреїShe epPesi oi sotbBipei igeaytepi m/yy myatipy S apa E op aiYiritipygia ip iure 2 aiiareis rayepiv // Oiabrei
Мей. - 2001. - М. 18. - Р. 756-760; Вигвеї! 5.Е., СіІегптопі А.С., Аіейо |.Р. еї а). Нідп-дозе мйатіп Е - зирріетепіайоп погтаїїгевз гейпа! ріоой4 Йому апа сгеайпіпе сієагапсе іп раййепів м/йп ї(уре 1 аіареєв / «оMay - 2001. - M. 18. - R. 756-760; Wigwey! 5.E., SiIegptopi A.S., Aieyo |.R. her a). Nidp-dose myatip E - zirrietepiayop pogtaiyigevs gaypa! riooi4 Him apa sgeaypipe sieagapse ip raiyepiv m/yp i(ure 1 aiareev / «o
Оіабеїйез Саге. - 1999, - М. 22. - Р. 1245-12511.Oiabeiyez Sage. - 1999, - M. 22. - R. 1245-12511.
Підтверджені антиокислювальні ефекти вітамінів С і Е: виявлено істотне скорочення плазмового рівня о малонового діальдегіду (МДА) у групах хворих на ЦД, що отримували ці препарати (|Наїйїймей! В., Спігісо 5. (ююThe antioxidant effects of vitamins C and E have been confirmed: a significant reduction in the plasma level of malondialdehyde (MDA) was found in the groups of patients with diabetes who received these drugs (|Naiiyimei! V., Spigiso 5. (yuyu
Мрій регохідайоп: йв теспапізт, теазигетепі апа відпіїйсапсе / Ат У Сійп Ми. - 1993. - М. 57 (Зиррі. в5),- Р. 715-725). счMriy regohidayop: iv tespapizt, teazigetepi apa vidpiysapse / At U Siip My. - 1993. - M. 57 (Zirri. v5), - R. 715-725). high school
Доведена ефективність використання вітамінів С та Е та комбінації вітамінів С та Е з домішками магнію та цинку для поліпшення функції ниркових клубочків, але не ниркових канальців у хворих на ЦД-2 |М.5. Рагмід, М.The effectiveness of the use of vitamins C and E and the combination of vitamins C and E with magnesium and zinc admixtures has been proven to improve the function of renal glomeruli, but not renal tubules, in patients with T2DM |M.5. Ragmid, M.
Уаїаїї, Р. Зіавзві, М. Новзвеїпі Сотрагізоп ої (Ше ЕПесів ої Місатіпв апа/ог Міпега! ЗиГрріетепіайоп оп «Uaiaiyi, R. Ziavzvi, M. Novzveipi Sotragizop oi (She EPesiv oi Misatipv apa/og Mipega! ZiGrrietepiaiop op «
Сіотегшаг апа Тибшаг Сузіипсіоп іп Туре 2 Оіабейез // Оіаре(ез Саге. - 2005. - М. 28. - Р. 2458-2464). З 50 Результати дослідження КЕМААГ (Кеаисійоп іп Епароіпів іп Моп-іпзціїп дерепаепі аіабефез теййив м йп їШТе с Апдіогепвіп ІІ Апіадопівзі І озапап) довели позитивну дію лозартана. Дослідження було виконано у 250 центрах уSiotegshag apa Tibshag Suziipsiop ip Toure 2 Oiabeyez // Oiare (ez Sage. - 2005. - M. 28. - R. 2458-2464). With 50, the results of the KEMAAG study (Keaisiyop ip Eparoipiv ip Mop-ipzciip derepaepi aiabefez teyiiv m yp ySHte s Apdiogepvip II Apiadopivzi I ozapap) proved the positive effect of losartan. The study was carried out in 250 centers in
Із» 28 країнах із залученням 1513 пацієнтів. Кожне 5095-е скорочення альбумінурії зменшує ризик кардіоваскулярних кінцевих пунктів на 1895 |Вгеппег В.М., Соорег М.Е., де 7еешм/ О. еї аІ. Те Гозагпап Кепаї! Ргоїесіоп Зішау: гайопаіє, взішау девзідп апа бразеїїпе спагасієгізіісв ої КЕМААЇ (Кедисіоп ої Епароіпів іп МІООМ м/йй (пеFrom" 28 countries involving 1,513 patients. Every 5095th reduction in albuminuria reduces the risk of cardiovascular endpoints by 1895. Te Gozagpap Kepai! Rgoiesiop Zischau: gayopaie, vzischau devzidp apa brazeiipe spagasiegiziisv oi KEMAAI (Kedisiop oi Eparoipiv ip MIOOM m/y (pe
Апдіогепвіп ІІ Апіадопіві І озагіап) // ) Кепіп Апдіогепвіп АІдовіегопе Бузі. - 2000. - М. 1. - Р. 328-335). о Різні терапевтичні стратегії можуть зменшити альбумінурію, включаючи гіпопротеїнову, метиндол, 4! антигіпертензивні препарати типу АСЕЇв5 і АЇІАв. Оскільки криві "доза-відповідь" для артеріального тиску (АТ) і альбумінурії різні можливо, що терапія, спрямована на скорочення альбумінурії, може призвести до о додаткового позитивного ефекту у вигляді зниження АТ | амептап 0.0., Неппіпда К.Н., ЮОе допо Р.Е. еї а).Apdiogepvip II Apiadopivi I ozagiap) // ) Kepip Apdiogepvip AIdoviegope Buzi. - 2000. - M. 1. - R. 328-335). o Various therapeutic strategies can reduce albuminuria, including hypoproteinuria, methindole, 4! antihypertensive drugs of the ACEIV5 and AIIAv type. Because the dose-response curves for blood pressure (BP) and albuminuria are different, it is possible that therapy aimed at reducing albuminuria may result in an additional positive effect in the form of BP reduction | ameptap 0.0., Neppipda K.N., Yuoe dopo R.E. her a).
Ге»! 20 Оріїта! апііргоївіпигіс дове ої Іозайап іп поп-діабейійс райепів м/ййп перпгоїїс гапде ргоїеіпигіа / Ат / щ Кідпеу Оів. - 2001. - М. 38. - Р. 1381-1384; Апдегзеп 5., Ковзвіпд Р., У!цйІ Т.М. еї аї. Оріїта! дове ої "7 Іозапап ог гепоргоїесіоп іп діарейіс перпгораїйу // Мернгої! Оіа! Тгапері. - 2002. - М. 17. - Р. 1413-1418).Gee! 20 Oriita! apiirgoivipygis dove oi Iozayap ip pop-diabeiis rayepiv m/yip perpgoiis hapde rgoieipygia / At / щ Kidpeu Oiv. - 2001. - M. 38. - R. 1381-1384; Apdegzep 5., Kovzvipd R., U!tsyI T.M. oh oh Oriita! dove oi "7 Iozapap og heporgoiesiop ip diareyis perpgoraiiu // Merngoi! Oia! Tgaperi. - 2002. - M. 17. - R. 1413-1418).
Ацетилцистеїн також може мати ренопротекторну дію (Тереі М., мап дег сСіеї М., ЗспулаглеїЇїй С. еї аї.Acetylcysteine can also have a renoprotective effect (Terei M., map deg sSiei M., Zspulagleii S. ei ai.
Ргемепіп ої гадіодгарпіс-сопігаві-адепі-іпдисей гедисіопе іп сгепа! їопсіоп бу асеїйуЇсувівіпе / М Епої у 22 Мед. - 2000. - М. 343. - Р. 180-184). с Фармакологічне блокування системи ренін-ангіотензину ефективно затримує прогресування ураження нирок у хворих на ЦД з діабетичною нефропатією |Вгеппег В.М., Соорег М.Е., де 7еемму 0. еї а!., (ле КЕМААГ. ЗішауRhemepip oyi gadiodharpis-sopigavi-adepi-ipdysey hedysiope ip sgepa! iopsiop bu aseiyuYisuvivipe / M Epoi in 22 Med. - 2000. - M. 343. - R. 180-184). c Pharmacological blockade of the renin-angiotensin system effectively delays the progression of kidney damage in patients with diabetes mellitus with diabetic nephropathy |Vgeppeg V.M., Sooreg M.E.
Іпмезвіїдайоге: ЕПесів ої Іозапйап оп гепа! ап сагаіїомазсціаг оцісотев іп райепів м/ййп їуре 2 аіаре(ез апа перпгораїйу // М Епо! У Мей. - 2001. - М. 345. - Р. 861-869; Рагміпд Н.Н., Генпей Н., Вгосппег-Могіепзеп .. 60 ге аі., «(пе Ігрезагап іп Раїйепів МУйп Туре 2 Оіарефгез апа МісгоаІритіпигіа 5ішау ОСгоцр: Те ейПесі ої ігрезагпап оп (Ше демеюртепі ої аіарейс перпгораїйту іп райепіз м/йй їуре 2 аіарефсез // М ЄЕпоІ! У Мед. - 2001. - М. 345. - Р. 870-878), що пов'язує АСЕвз з рецепторами до АСЕ і може бути посередником реалізації ефекту вільних радикалів на мезангіальні клітини нирок при діабетичній нефропатії. Результати сумісні з уявленнями, що система ренін-ангіотензину має критичне значення у патогенезі діабетичної нефропатії (Адіег 5. бо ріарейс перпгораїпу: ІпкКіпуд півіоіоду, сеї! Ббіоіоду, апа депеїйісз // Кіапеу Іпі. - 2004. - М. 66. - Р. 2095-2106).Ipmezviidayoge: EPesiv oi Iozapyap op hepa! ap sagaiiomazsciag otsisotev ip rayepiv m/yyp yure 2 aiare(ez apa perpgoraiyu // M Epo! In May. - 2001. - M. 345. - R. 861-869; Ragmipd N.N., Genpei N., Vgospeg- Mogiepzep .. 60 ge ai., "(pe Igrezagap ip Raiyepiv MUyp Ture 2 Oiarefgez apa MisgoaIritipygia 5ishau OSgotsr: Te eyPesi oi igrezagpap op (She demyurtepi oi aiareis perpgoraiytu ip raiepiz m/yy iuure 2 aiarefsez // M EEpoI! In Med. - 2001. - M. 345. - P. 870-878), which connects ACEvs with ACE receptors and can be a mediator of the effect of free radicals on the mesangial cells of the kidneys in diabetic nephropathy. The results are compatible with the idea that the renin system of angiotensin is of critical importance in the pathogenesis of diabetic nephropathy (Adieg 5. bo riareis perpgoraipu: IpkKipud pivioidodu, sei! Bbioiodu, apa depeiisz // Kiapeu Ipi. - 2004. - M. 66. - R. 2095-2106).
Антигіпертензивна терапія може зупинити прогресування реноваскулярних захворювань і сприяти збереженню ниркової функції |Віоспй М.)., РісКегіпу Т. Кепа! мазсціаг дізеазе: тейдісаї тападетепі, апдіоріазіу, апа віепііпуд // Зетіп Мернго)!. - 2000. - М. 20. - Р. 474-488).Antihypertensive therapy can stop the progression of renovascular diseases and contribute to the preservation of renal function |Viospy M.), RisKegipu T. Kepa! mazsciag disease: teidisai tapadetepi, apdioriaziu, apa viepiipud // Zetip Merngo)!. - 2000. - M. 20. - R. 474-488).
Використання периндоприла протягом З років у нормотензивних хворих на ЦД-1 з нормоальбумінурією затримало збільшення альбумінурії (Кме(пу 9У., Сгедегзеп О., Редегзеп К.5. Капаотігей ріасеро-сопігоПей ігіаї ої регіпдоргії іп погтоїйепвіме, погтоа|ритіпигіс райепів м/йй їуре 1 аіарейфевз птеїййив // 0) 90 Мей. -2001. -The use of perindopril for three years in normotensive patients with diabetes mellitus-1 with normoalbuminuria delayed the increase in albuminuria (Kme(pu 9U., Sgedegzep O., Redegzep K.5. iure 1 aiareifevs pteiiiyiv // 0) May 90 - 2001. -
М. 94. - Р. 89-94), У хворих на ЦД-2 і інгібітори АСЕ, і АКВ5В зменшують ризик діабетичної нефропатії і зменшують частоту виникнення кардіоваскулярних подій. 70 У дослідженні МІСКО-НОРЕ (Неаг Ошцісотевз Ргемепіоп ЕмаїЇцайоп) раміприл (1Омг/день) зменшив ризик вираженої нефропатії на 2495 протягом 1-річного використання (Неай Оцісотез Ргемепіп | маІсайоп ЗіцауM. 94. - R. 89-94), In patients with T2DM, both ACE inhibitors and AKV5B reduce the risk of diabetic nephropathy and reduce the frequency of cardiovascular events. 70 In the MISKO-NORE study (Neag Ochisotevs Rhemepiop EmaiYitsayop) ramipril (1Omg/day) reduced the risk of severe nephropathy by 2495 during 1 year of use (Neai Ocysotez Rhemepip | maIsayop Zitsau
Іпмезвіїдайоге: ЕПесів ої гатіргі оп сагаіомазсцаг апа тісгомазсціаг оцісотевз іп реоріе м/ййп аіаре(ев тейЙШив: гезиїїв ої пе НОРЕ зішау апа МІСКО-НОРЕ зибрзіцау // І апсеї. - 2000. - М. 355. - Р. 253-259).Ipmezviidayoge: EPesiv oi gathirgi op sagaiomazstsag apa tisgomazstiag otsisotevz ip reorie m/yip aiare(ev teiYShiv: geziiiv oi pe NORE zishau apa MISKO-NORE zybrzitsau // I apsei. - 2000. - M. 355. - R. 253-259) .
Розіглітазон має вигідний ефект в запобіганні нирковим ускладненням у хворих на ЦД-2 |ВакКгіз ., Мірегії 7/5 З. ММевіоп МУ.М. еї а). Козідійалопе гейцсез игіпагу аритіп ехсгейоп іп їуре ПП аїіарефез // у) НитRosiglitazone has a beneficial effect in preventing renal complications in patients with T2DM |VakKgiz ., Miregii 7/5 Z. MMeviop MU.M. her a). Kozidiyalope geitssez igipagu aritip ehsgeyop ip yure PP aiiarefez // y) Nit
Нурегіепз. - 2003. - М. 17. - Р. 7-12).Nuregiepz - 2003. - M. 17. - R. 7-12).
Репаглінід (Назвіаспег С. бЗаїейу апа ейісасу ої герадіїпіде іп їуре 2 аїіабеїйійс райепів м/йй апа Улпоцї ітраіїгей гепа! Топсіоп // ОіаребФевз Саге. - 2003. - М. 26. - Р. 886-891) і натеглінід (Оє!І Ргао 5., НеїпеRepaglinide (Nazviaspeg S. bZaieyu apa eyisasu oi heradiipide ip іure 2 aiiabeiiys rayepiv m/yy apa Ulpotsi itraiigei hepa! Topsiop // OiarebFevs Sage. - 2003. - M. 26. - R. 886-891) and nateglinide (Oye!I Rgao 5., Neipe
К.3., Кейвоп 1. еї аЇ. Тгеайтепі ої райепів омег 64 уеагз ої аде м/йй їуре 2 аїіабрейфев: ехрегіепсе Пот 2о пайїедіїпіде рооіей даїаразе гекгозресіїме апаїузів // Оіарегез Саге. - 2003. - М. 26. 0 Р. 2075-2080) мають коротку тривалість дії, виділяються за допомогою неренальних механізмів, і тому є безпечними для пацієнтів з нирковою недостатністю.K.3., Kaywop 1. ей аЙ. Tgeaitepi oi raiepiv omega 64 ueagz oi ade m/yy iuure 2 aiiabreifev: ehregiepse Pot 2o paiiediipide rooiei daiyaraze gekgozresiime apaiuziv // Oiareges Sage. - 2003. - M. 26. 0 R. 2075-2080) have a short duration of action, are excreted by non-renal mechanisms, and therefore are safe for patients with renal failure.
Аспірин в низьких дозах: рекомендується для первинної і вторинної профілактики кардіоваскулярних подій у дорослих хворих на ЦД. Ця терапія не має негативної дії на функцію нирок у хворих на ЦД-1 і ЦД-2 з мікро- або макроальбумінурією |(Саеде Р., Напзеп Н.Р., Рагміпд Н.Н., Редегзеп 0. Ітрасі ої Іом/-дозе асейуізаїїсуїїс асій оп Кідпеу Тпсіоп іп їуре 2 аіареййс раййепіз м/ййп еїемайєей ицгіпагу аіритіп ехсгейоп гафе // Мерпго! Оіаї тLow-dose aspirin: recommended for primary and secondary prevention of cardiovascular events in adults with diabetes. This therapy does not have a negative effect on kidney function in patients with TDM-1 and TDM-2 with micro- or macroalbuminuria dose aseiuiizaiisuiiis asii op Kidpeu Tpsiop ip iiure 2 aiareiis raiyepiz m/yip eiemayeey ysgipagu airytip ehsgeyop hafe // Merpgo! Oiai t
Тгапегріапі. - 2003. - М. 18. - Р. 539-542).Tgapegriapi. - 2003. - M. 18. - R. 539-542).
Глікозаміноглікан Сулодексин значно зменшував альбумінурію у хворих на ЦД-І і ЦдД-2 з мікро- або макроальбумінурією (|(атраго (., КіпаївКа |. ОКва А. еї а). Ога! зціодехіде гедисез аритіпига іп о-ж зо тістоаіритіпигіс апа тасгоаіритіпигіс ФУре 7 апа ї(Уре 2 аїарейс райепів: Ше 0і.М.А.5. гапдотігей (а! //Glycosaminoglycan Sulodexin significantly reduced albuminuria in patients with TDM-I and TDM-2 with micro- or macroalbuminuria (| FUre 7 apa i(Ure 2 aiareis rayepiv: She 0i.MA.A.5. hapdotigei (a! //
У Ат Бос Мерпго). - 2002. - М. 13. - Р. 1615-1625). ікс,In At Bos Merpgo). - 2002. - M. 13. - R. 1615-1625). X,
Пімажедін, вторинне похідне інгібітору поширеного глікозилювания, зменшує виділення білка з сечею і Ге! зниження СЕК у хворих на ЦД-1 з протеїнурією в рандомізованому, плацебо-контрольованому дослідженніPimazhedin, a secondary derivative of the inhibitor of common glycosylation, reduces the excretion of protein in the urine and Ge! reduction of ESA in patients with T1DM with proteinuria in a randomized, placebo-controlled trial
ІВойоп МУК. Сацгап О.С., МУШіате М.Е . еї а). Капдотігей іа ої ап іппірйог ої Тогтайоп ої аймапсей Щео, діусайоп епа ргодисів іп діарейіс перпгораїйу // Ат У) Мернгої. - 2004. - М. 24. - Р. 32-40). сIVoyop MUK. Satsgap O.S., Mushiate M.E. her a). Kapdotigei ia oi ap ippiryog oi Togtaiop oi aimapsei Shcheo, diusayop epa rgodisiv ip diareyis perpgoraiyu // At U) Merngoi. - 2004. - M. 24. - R. 32-40). with
Інтенсивна інсулінотерапія з використанням напівсинтетичних інсулінів, збалансоване харчування з підрахунком хлібних одиниць, антагоністи АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, антиагреганти та антикоагулянти - загальноприйнятий терапевтичний комплекс, спрямований на корекцію функції нирок та глікемічний контроль |Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. - М., 2000. - 225 с| у хворих на «Intensive insulin therapy using semi-synthetic insulins, a balanced diet with a count of bread units, ACE antagonists, angiotensin II receptor blockers, antiplatelet agents and anticoagulants - a generally accepted therapeutic complex aimed at correcting kidney function and glycemic control |Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetic nephropathy. - M., 2000. - 225 pp in patients with "
ЦД з ДН. - с Даний спосіб лікування ДН є найбільш близьким до того, що заявляється по технічній суті та результату, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу. з Основним недоліком відомих способів лікування є недостатній ренопротекторний та антиоксидантний ефекти, недостатня ліпотропна дія, а головне - відсутність нейротропної дії, що значно зменшує ефективністьCD with DN. - c This method of treating DN is the closest to what is claimed in terms of technical essence and the result that can be achieved, therefore it was chosen as a prototype. with The main drawback of the known methods of treatment is insufficient renoprotective and antioxidant effects, insufficient lipotropic effect, and most importantly - lack of neurotropic effect, which significantly reduces the effectiveness
Загальноприйнятих терапевтичних комплексів та збільшує ризик прогресування ДН. ко У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладено задачу підвищення ефективності лікування діабетичної нефропатії шляхом запобігання подальшому її розвитку. о Задачу, яку покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі лікуванняCommonly accepted therapeutic complexes and increases the risk of progression of DN. In connection with the above, the basis of a useful model is the task of increasing the effectiveness of the treatment of diabetic nephropathy by preventing its further development. o The problem, which is the basis of a useful model, is solved by the fact that there is a known method of treatment
Ге) діабетичної нефропатії, який включає призначення інсуліну, збалансованого харчування, інгібітору АПФ, блокатора рецепторів ангіотензину І та антиагреганта або антикоагулянта, згідно з корисною моделлюGe) of diabetic nephropathy, which includes the appointment of insulin, a balanced diet, an ACE inhibitor, an angiotensin I receptor blocker, and an antiplatelet agent or anticoagulant, according to a useful model
Ме, додатково призначають препарат тіоктової кислоти еспа-ліпон по бО0Омг на 200мл ізотонічного розчину хлориду як натрію внутрішньовенно крапельно щоденно протягом 20 днів.Me, additionally prescribe the preparation of thioctic acid espa-lipon at bO0Omg per 200 ml of an isotonic solution of chloride as sodium intravenously daily for 20 days.
Технічний ефект корисної моделі, а саме підвищення ефективності лікування ДН, обумовлений додатковим введенням в терапевтичний комплекс еспа-ліпонуThe technical effect of the useful model, namely the increase in the effectiveness of the treatment of DN, is due to the additional introduction of espa-lipone into the therapeutic complex
Еспа-ліпон, або тіоктова кислота (ТК) (1,2-дітіолан-З3-валеріанова кислота), є коферментом, що входить до складу ферментів групи кокарбоксилаз, які беруть участь в регуляції вуглеводного та жирового обміну. ТК має с велике значення в процесах енергогенеза в організмі оскільки є кофактором окислювального декарбоксилювання альфа-кетокислот (піровиноградної, альфа-кетоглутарової та розгалужених альфа-кетокислот), яке відбувається у матриксі мітохондрій. ТК активує піруватдегідрогеназу та пригнічує во піруваткарбоксилазу. ТК сприяє ліквідації метаболічного ацидоза.Espa-lipone, or thioctic acid (TC) (1,2-dithiolane-3-valeric acid), is a coenzyme that is part of the cocarboxylase group of enzymes involved in the regulation of carbohydrate and fat metabolism. TK is of great importance in the processes of energy generation in the body because it is a cofactor in the oxidative decarboxylation of alpha-keto acids (pyruvic, alpha-ketoglutaric and branched alpha-keto acids), which occurs in the matrix of mitochondria. TC activates pyruvate dehydrogenase and inhibits pyruvate carboxylase. TC contributes to elimination of metabolic acidosis.
ТК має позитивну ліпотропну дію, прискорює окислення жирних кислот. ТК полегшує перенесення ацетату та жирних кислот з цитозоля до матриксу мітохондрій для подальшого окислення, підвищує утворення коензима с).TK has a positive lipotropic effect, accelerates the oxidation of fatty acids. TC facilitates the transfer of acetate and fatty acids from the cytosol to the mitochondrial matrix for further oxidation, increases the formation of coenzyme c).
ТК є овисокоактивним антиоксидантом: сприяє функціонуванню системи оглутатіона та убіхінона.TK is a highly active antioxidant: it promotes the functioning of the aglutathione and ubiquinone system.
Антиоксидантний ефект ТК обумовлений наявністю в її молекулі двох тіолових груп і здатністю зв'язувати б5 Молекули радикалів і вільне тканинне залізо, запобігаючи його участі у ПОЛ. ТК не тільки має власний антиоксидантний потенціал, але й забезпечує підтримку роботи інших антиоксидантих систем в організмі,The antioxidant effect of TC is due to the presence of two thiol groups in its molecule and the ability to bind b5 Radical molecules and free tissue iron, preventing its participation in LPO. TK not only has its own antioxidant potential, but also supports the work of other antioxidant systems in the body,
особливо системи глутатіона та убіхінона. Антиокислювальний потенціал ТК сприяє більш ефективній репарації молекул ДНК після пошкодження внаслідок "окислювального стресу. ТК сприяє відновленню чутливості інсулінових рецепторів.especially the glutathione and ubiquinone systems. The antioxidant potential of TK contributes to more effective repair of DNA molecules after damage due to "oxidative stress. TK contributes to the restoration of sensitivity of insulin receptors.
ТК є нейротропним препаратом, впливає позитивно на стан автономної нервової системи, сприяє підвищенню захоплення глюкози периферичними нервами, що поліпшує їх функцію. Лікування ТК в дозі бООмг 2 рази на день протягом 4 тижнів хворих ЦД 2 типу з нормальною або підвищеною масою тіла викликає достовірне зниження рівня молочної кислоти і сірувата після навантаження глюкозою внаслідок підвищення ефективності засвоєння глюкози. 70 Спосіб виконують наступним чином:TK is a neurotropic drug, has a positive effect on the state of the autonomic nervous system, promotes the increase of glucose uptake by peripheral nerves, which improves their function. Treatment of TC in a dose of bOOmg 2 times a day for 4 weeks in patients with type 2 diabetes with normal or increased body weight causes a significant decrease in the level of lactic acid and gray matter after a glucose load due to an increase in the efficiency of glucose assimilation. 70 The method is performed as follows:
Загальноприйнятий терапевтичний комплекс, спрямований на корекцію функції нирок та глікемічний контроль у хворих на ЦД з ДН, включає інтенсивну інсулінотерапію з використанням напівсинтетичних інсулінів, збалансоване харчування з підрахунком хлібних одиниць, інгібітори АПФ (лізиноприл (диротон) по 5, 10, 15мг на добу), блокатори рецепторів ангіотензину І (лазартан, ірбесартан, валсартан - 80-160мг на добу), /5 антиагреганти (аспірин, дипіридамол) або антикоагулянти (варфарин).The generally accepted therapeutic complex, aimed at the correction of kidney function and glycemic control in patients with diabetes mellitus with DN, includes intensive insulin therapy using semi-synthetic insulins, a balanced diet with a count of bread units, ACE inhibitors (lisinopril (diroton) 5, 10, 15 mg per day) , angiotensin I receptor blockers (lasartan, irbesartan, valsartan - 80-160 mg per day), /5 antiplatelet agents (aspirin, dipyridamole) or anticoagulants (warfarin).
В даний терапевтичний комплекс додатково призначають препарат тіоктової кислоти еспа-ліпон по бО0Омг на 200мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно щоденно протягом 20 днів.In this therapeutic complex, the preparation of thioctic acid espa-lipon is additionally prescribed by bo0Omg per 200 ml of isotonic sodium chloride solution intravenously every day for 20 days.
Ефективність способу ілюструють наступні приклади:The effectiveness of the method is illustrated by the following examples:
Приклад 1. Хвора Д-ко, 56 років, поступила до ендокринологічного відділення зі скаргами на загальне 2о нездужання, періодичну сухість у роті, поліурію, епізоди гіпоглікемії у чергуванні з епізодами кетоацидозу, порушення зору, головний біль, порушення сну.Example 1. Patient D-ko, 56 years old, was admitted to the endocrinology department with complaints of general malaise, periodic dry mouth, polyuria, episodes of hypoglycemia alternating with episodes of ketoacidosis, visual impairment, headache, sleep disturbance.
Хворіє на ЦД 26 років, періодично проходить обстеження у шпиталі, приймає інсулінотерапію - 48 одиниць на добу, контроль вуглеводного обміну не регулярний, глікемія - 15,/ммоль/л. Об'єктивно: загальний стан -задовільний, індекс маси тіла (ІМТ) - З1ікг/м? (16о0см, 78кг), ОТ / ОС - 1,08. Шкірні покриви - бліді, рожеві, чисті. Нормостенічної статури. Аускультативно в легенях - дихання везикулярне. Тони серця приглушені, діяльність ритмічна, частота серцевих скорочень (ЧСС) - 84 уд/хв., АТ - 160/100мм рт. ст. Язик - вологий, З чистий, біля кореня з білим нальотом. Живіт м'який, печінки по краю підребер'я. Симптом Пастернацького негативний.He has been suffering from diabetes for 26 years. Objectively: general condition - satisfactory, body mass index (BMI) - 31 kg/m? (16o0cm, 78kg), OT / OS - 1.08. The skin is pale, pink, clean. Normosthenic physique. Auscultation in the lungs - vesicular breathing. Heart sounds are muffled, activity is rhythmic, heart rate (HR) - 84 bpm, blood pressure - 160/100 mm Hg. Art. The tongue is moist, clean, with a white coating near the root. The abdomen is soft, the liver is on the edge of the hypochondrium. Pasternacki's symptom is negative.
Вуглеводний обмін: глюкоза натще (ГКН) - 15,7ммоль/л; глюкоза постпрандіальна (ГКП) - 16,2мМмМоль/Лл; че 3о амплітуда коливань глюкози (ГКА) - б,Зммоль/л; глікозильований гемоглобін (НЬАїЇс) - 14,995, інсулін - 4,93МКОД/мл. ї-оіCarbohydrate metabolism: fasting glucose (FAG) - 15.7 mmol/l; postprandial glucose (GKP) - 16.2mMmMol/L; che 3o amplitude of glucose oscillations (HKA) - b, Zmmol/l; glycosylated hemoglobin (NNAiYs) - 14.995, insulin - 4.93MKOD/ml. uh-oh
Функціональні проби нирок: швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) - 105,бмл/хс, креатинін - «Ф 119,б6мкмоль/л, сечовина - 8,8ммоль/л, екскреція мікроальбумінів із сечею (ЕМА) - З00,5мг/добу, С-реактивний протеїн (СРП) - 6б,58мг/мл. оFunctional kidney tests: glomerular filtration rate (GFR) - 105.bml/h, creatinine - 119.b6μmol/l, urea - 8.8mmol/l, urinary microalbumin excretion (EMA) - 300.5mg/day, C - reactive protein (SRP) - 6b, 58mg/ml. at
Показники білкового, ферментного обмінів та системи коагуляції крові: загальний білок - 60,Зг/л; с альбуміни - 50,395; глобуліни: а 8,8595, пз - 9,5290, в -11,095, й - 20,695; аспартат-амінотрансфераза (АСТ) - 0,59ммоль/л; аланін-амінотрансфераза (АЛТ) - 0,б1ммоль/л; проторомбіновий індекс (ПТІ) - 95,690; фібриноген - 6,5г/л; фібронектин - 433,Омкг/мл; гомоцистеїн - 19,7мкмоль/л. «Indicators of protein, enzyme metabolism and blood coagulation system: total protein - 60.Zg/l; with albumin - 50,395; globulins: a 8.8595, pz - 9.5290, c -11.095, y - 20.695; aspartate aminotransferase (AST) - 0.59 mmol/l; alanine aminotransferase (ALT) - 0.b1mmol/l; prothrombin index (PTI) - 95,690; fibrinogen - 6.5 g/l; fibronectin - 433.Omkg/ml; homocysteine - 19.7 μmol/l. "
Показники ліпідного обміну, стану перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та системи антиоксидантного захисту пт») с (АОЗ): загальний холестерин (З3ХС) - 6,62ммоль/л, тригліцериди (ТГ) - 2,82ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів . високої щільності (ХО ЛИПВЩ) - 1,0З3ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) - и?» 4,25ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХО ЛІДНЩ) - 1,3Зммоль/л, вищі жирні кислоти (ВЖК) - 372,Омкмоль/л, коефіцієнт атерогенності (КА) - 6,5ОД, Пв тип гіперліпідемії (ГЛІП); МДА у сироватці крові - 2,95мкмоль/л, МДА в еритроцитах - 13,8мкмоль/л, пероксидаза - 387,0мкмоль/л, каталаза - З36б,8мг, ко церулоплазмін - б,4мкмоль/л.Indicators of lipid metabolism, the state of lipid peroxidation (LPO) and the system of antioxidant protection pt") with (AOZ): total cholesterol (Z3ХС) - 6.62 mmol/l, triglycerides (TG) - 2.82 mmol/l, lipoprotein cholesterol. high-density lipoprotein (HDL-C) - 1.03 mmol/l, low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) - and? 4.25 mmol/l, very low-density lipoprotein cholesterol (VLDL) - 1.3 mmol/l, higher fatty acids (FA) - 372.Ommol/l, atherogenicity coefficient (CA) - 6.5 U, Pv type of hyperlipidemia (HLIP ); MDA in blood serum - 2.95μmol/l, MDA in erythrocytes - 13.8μmol/l, peroxidase - 387.0μmol/l, catalase - 36b, 8mg, coceruloplasmin - b, 4μmol/l.
Показники біоелементного обміну: калій - З3,2ммоль/л, натрій - 165,О0ммоль/л, кальцій - 1,3ммоль/л, фосфор 1 - 1,7ммоль/л.Indicators of bioelement exchange: potassium - 3.2 mmol/l, sodium - 165.00 mmol/l, calcium - 1.3 mmol/l, phosphorus 1 - 1.7 mmol/l.
Ге) Діагноз: цукровий діабет 1 тип, тяжкий, стадія субкомпенсапії, діабетична нефропатія З ступеня, 5р артеріальна гіпертензія 2 ступеня, ретинопатія 1 ступеня, полінейропатія, ожиріня 2 стадії.Ge) Diagnosis: diabetes mellitus type 1, severe, stage of subcompensation, diabetic nephropathy of the 3rd degree, 5 years arterial hypertension of the 2nd degree, retinopathy of the 1st degree, polyneuropathy, obesity of the 2nd stage.
Ме, Хворій була проведена терапія за схемою: лікувальне харчування - стіл Ме9, інсулінотерапія - 52 ОД на як добу, диротон - по 5мг на добу, еспа-ліпон - ббОмг внутрішньовенно крапельно.Me, the patient was treated according to the scheme: medical nutrition - table Me9, insulin therapy - 52 units per day, diroton - 5 mg per day, espa-lipon - bbOmg intravenous drip.
Після проведеного лікування стан хворої покращився, зникли всі суб'єктивні прояви.After the treatment, the patient's condition improved, all subjective manifestations disappeared.
Об'єктивно: загальний стан задовільний, ІМТ - Зікг/м2, ОТ / ОС - 0,97, АТ - 130/8О0ММ рт. ст., пульс - 80 уд./хв.Objectively: the general condition is satisfactory, BMI - Zikg/m2, OT / OS - 0.97, BP - 130/8O0MM of mercury. st., pulse - 80 beats/min.
Показники вуглеводного обміну та функціонального стану нирок: ГКН - 8,9ммоль/л, ГКП - 10,7ммоль/л, ГКА - 4, ммоль/л, НЬАїЇс - 8,895; інсулін - б, 4мкОД/мл; креатинін - 100,бмкмоль/л, сечовина - 7,1ммоль/л, ШКФ - с 116 ,2мл/хв., ЕМА - 88,2мг/добу, СРП - З.4мг/мл.Indicators of carbohydrate metabolism and the functional state of the kidneys: GKN - 8.9 mmol/l, HCP - 10.7 mmol/l, HKA - 4. mmol/l, NAIiYs - 8.895; insulin - b, 4μOD/ml; creatinine - 100.bmmol/l, urea - 7.1 mmol/l, GFR - 116.2 ml/min., EMA - 88.2 mg/day, SRP - 3.4 mg/ml.
Показники білкового, ферментного обміну, стану коагуляції крові: загальний білок - 65,8г/л, альбуміни - 55,095, глобуліни: а. - 7,696, аз - 9,595, В - 11,4965, у - 16,595, АСТ - 048ммоль/л, АЛТ - 0,51ммоль/л, ПТІ - щ 90,0905, фібриноген - 4,Зг/л, фібронектин - 350,Омкг/мл, гомоцистеїн - 9,5мкмоль/л.Indicators of protein, enzyme metabolism, blood coagulation status: total protein - 65.8g/l, albumins - 55.095, globulins: a. - 7.696, az - 9.595, B - 11.4965, y - 16.595, AST - 048mmol/l, ALT - 0.51mmol/l, PTI - sh 90.0905, fibrinogen - 4.Zg/l, fibronectin - 350, Omkg/ml, homocysteine - 9.5μmol/l.
Стан ліпідного обміну та ПОЛ і АОЗ: ЗХС - 5, вммоль/л, ТГ - 2,1ммоль/л, ХС ЛПВЩ - 1,2ммоль/л, ХС ЛІИНЩ -The state of lipid metabolism and POL and AOZ: ZCHS - 5, vmmol/l, TG - 2.1mmol/l, HDL-C - 1.2mmol/l, LDL-C -
З,7ммоль/л, ХС ЛОІОДНЩ - О0,92ммоль/л, ВЖК - 240,Омкмоль/л, КА - 4,8 ОД.Z.7mmol/l, CH LOIODNSH - O0.92mmol/l, VJK - 240.Ommol/l, KA - 4.8 UNITS.
МДА у сироватці крові - 1,35мкмоль/л, МДА в еритроцитах - 9,/мкмоль/л, пероксидаза - 244, Оммоль/л, 65 каталаза - 14,7мг, церулоплазмін - 1,3бмкмоль/л.MDA in blood serum - 1.35μmol/l, MDA in erythrocytes - 9./μmol/l, peroxidase - 244, Ommol/l, 65 catalase - 14.7mg, ceruloplasmin - 1.3bμmol/l.
Показники біоелементного обміну: калій - 4,4ммоль/л, натрій - 146,О0ммоль/л, кальцій - 1,55ммоль/л, фосфорIndicators of bioelement exchange: potassium - 4.4 mmol/l, sodium - 146.00 mmol/l, calcium - 1.55 mmol/l, phosphorus
- 1,3вммоль/л.- 1.3 vmmol/l.
У результаті проведеної терапії були покращені показники вуглеводного, ліпідного обмінів, відновлені показники білкового, ферментного, біоелементного обмінів, стану ПОЛ та АОЗ, системи коагуляції крові, показників гомоцистеїну.As a result of the therapy, the indicators of carbohydrate and lipid metabolism were improved, the indicators of protein, enzyme, bioelement metabolism, the state of POL and AOZ, the blood coagulation system, and homocysteine indicators were restored.
Комплексна терапія з використанням інгібітора АПФ, диротона та еспа-ліпона викликала позитивний лікувальний ефект, що проявлялося покращенням загального самопочуття, нормалізацією АТ, процесів метаболізму та функціонального стану нирок.Complex therapy with the use of an ACE inhibitor, diroton and espa-lipon caused a positive therapeutic effect, which was manifested by an improvement in general well-being, normalization of blood pressure, metabolic processes and the functional state of the kidneys.
Приклад 2. Хворий П-а, 59 років, поступив до ендокринологічного відділення зі скаргами на загальне /о нездужання, сухість у роті, підвищену спрагу, поліурію, епізоди гіпоглікемії та кетоацидозу, головний біль, пониження пам'яті, серцебиття, кардіалгії, задишку, біль у поперековій ділянці.Example 2. Patient P-a, 59 years old, was admitted to the endocrinology department with complaints of general malaise, dry mouth, increased thirst, polyuria, episodes of hypoglycemia and ketoacidosis, headache, decreased memory, palpitations, cardiac pain, shortness of breath , pain in the lumbar region.
Хворіє на цукровий діабет 8 років. Причиною захворювання вважає стреси, знаходився на інсулінотерапії, контроль за вуглеводним обміном проводив не регулярно, глікемія складала 12,5ммоль/л.He has been suffering from diabetes for 8 years. He considers stress to be the cause of the disease, he was on insulin therapy, he did not monitor carbohydrate metabolism regularly, his blood sugar level was 12.5 mmol/l.
Об'єктивно: загальний стан - задовільний, ІМТ - 27кг/м? (168см, 7/Зкг), ОТ / ОС - 32,8. Шкірні покриви - 75 блідо-рожеві, чисті. Гіперстенічний тип. Аускультативно в легенях - дихання везикулярне. Тони серця приглушені, діяльність ритмічна. АТ - 170/9Омм рт. ст., ЧСС - 98 уд./хв. Язик вологий, чистий. Живіт м'який, печінка по краю підребер'я. Симптом Пастернацького негативний.Objectively: general condition - satisfactory, BMI - 27 kg/m? (168cm, 7/Zkg), OT / OS - 32.8. Integuments - 75 pale pink, clean. Hypersthenic type. Auscultation in the lungs - vesicular breathing. Heart sounds are muffled, activity is rhythmic. Blood pressure - 170/9 Ohm Hg. art., heart rate - 98 beats/min. The tongue is moist, clean. The abdomen is soft, the liver is on the edge of the hypochondrium. Pasternacki's symptom is negative.
Вуглеводний обмін: ГКН - 12,7ммоль/л, ГКП - 14,бммоль/л, ГКА - 54ммоль/л, НбБАЇс - 8,895.Carbohydrate metabolism: GKN - 12.7 mmol/l, GKP - 14.bmmol/l, HKA - 54 mmol/l, NbBAIs - 8.895.
Функціональні проби нирок: ШКФ - 107мл/хв., креатинін - 117,4мкмоль/л, сечовина - 4,0ммоль/л, ЕМА - 295,Омг/добу, СРП - 6б,вмг/мл.Functional kidney tests: GFR - 107ml/min, creatinine - 117.4μmol/l, urea - 4.0mmol/l, EMA - 295.Omg/day, SRP - 6b.vmg/ml.
Показники білкового, ферментного обмінів та системи коагуляції крові: загальний білок - 58,5г/л; альбуміни - 48,495, "у -глобуліни - 21,0965, АСТ - 0,біммоль/л, АЛТ - 0,69ммоль/л; ПТІ - 87,995, фібриноген - 5,4Аг/л, фібронектин - 48,5мкг/мл, гомоцистеїн - 19,2мкмоль/л.Indicators of protein, enzyme metabolism and blood coagulation system: total protein - 58.5g/l; albumin - 48,495, "y-globulin - 21,0965, AST - 0.bimmol/l, ALT - 0.69mmol/l; PTI - 87,995, fibrinogen - 5.4Ag/l, fibronectin - 48.5mcg/ml, homocysteine - 19.2 μmol/l.
Показники ліпідного обміну, стану ПОЛ та АОЗ: ЗХС - 6,2ммоль/л, ТГ - 2,7бммоль/л, ХС ЛІПВЩ - 1,05ммоль/л,Indicators of lipid metabolism, the state of POL and AOZ: ZHC - 6.2 mmol/l, TG - 2.7 mmol/l, HDL cholesterol - 1.05 mmol/l,
Ххс ЛИНЩ - 4,Зммоль/л, ХС ЛІДНЩ - 1,4ммоль/л, ВЖК - 378,0 мкмоль/л, КА - 6,6ОД, Пв тип ГЛП; МДА у з сироватці крові - З,04мкмоль/л, МДА в еритроцитах - 16,5мкмоль/л, пероксидаза - 436,Омкмоль/л, каталаза - 39,Омг, церулоплазмін - 7,/мкмоль/л.Chxs LYNSH - 4.Zmmol/l, CHS LIDNSH - 1.4mmol/l, VZHK - 378.0 μmol/l, KA - 6.6U, Pv type of HLP; MDA in blood serum - 3.04 µmol/l, MDA in erythrocytes - 16.5 µmol/l, peroxidase - 436 µmol/l, catalase - 39 µmol/l, ceruloplasmin - 7 µmol/l.
Показники біоелементного обміну: калій - 4,4ммоль/л, натрій - 140ммоль/л, кальцій - 1,5ммоль/л, фосфор - 1,вммоль/л. -Indicators of bioelement exchange: potassium - 4.4 mmol/l, sodium - 140 mmol/l, calcium - 1.5 mmol/l, phosphorus - 1.vmmol/l. -
Діагноз: цукровий діабет 2 типу, тяжкий, субкомпенсований, вторинно інсулінозалежний, діабетична «о нефропатія З ступеня, артеріальна гіпертензія 2 ступеня, ретинопатія 1 ступеня, полінейропатія, енцефалопатія.Diagnosis: type 2 diabetes, severe, subcompensated, secondary insulin-dependent, diabetic nephropathy grade C, arterial hypertension grade 2, retinopathy grade 1, polyneuropathy, encephalopathy.
Хворому проведено лікування за схемою: лікувальне харчування - стіл Ме9, інсулінотерапія - 52 ОД на добу, Ме диротон - 5мг на добу, еспа-ліпон - ббОмг внутрішньовенне крапельне. юThe patient was treated according to the scheme: medical nutrition - table Me9, insulin therapy - 52 units per day, Me diroton - 5 mg per day, espa-lipon - bbOmg intravenous drip. yu
Після проведеного лікування стан хворого покращився, зникли суб'єктивні прояви.After the treatment, the patient's condition improved, subjective manifestations disappeared.
Об'єктивно: загальний стан задовільний, ІМТ - 27кг/м2, ОТ / ОС - 26,6, АТ - 140/90МммМ рт. ст., ЧСС - 80 уд./хв. сObjectively: the general condition is satisfactory, BMI - 27 kg/m2, OT / OS - 26.6, BP - 140/90 mmHg. art., heart rate - 80 beats/min. with
Показники вуглеводного обміну та функціонального стану нирок: ГКН - 8,7ммоль/л, ГКП - 9,бммоль/л, ГКА - 4,ммоль/л, НрАЇСс - 7,790.Indicators of carbohydrate metabolism and functional state of the kidneys: GKN - 8.7 mmol/l, HCP - 9.bmmol/l, HKA - 4.mmol/l, HrAIСs - 7.790.
Креатинін - 9"вмкмоль/л, сечовина - 4, 0ммоль/л, ШКФ - 9Імл/хв., ЕМА - 87,Омг/добу, СРП - 3З,2мг/мл. «Creatinine - 9 µmol/l, urea - 4.0 mmol/l, GFR - 9 Iml/min, EMA - 87.Omg/day, SRP - 33.2 mg/ml.
Показники білкового, ферментного обміну, стану коагуляції кроїзі: загальний білок - 63,7г/л, альбуміни - - 50 55,6905, т -глобуліни - 17,095, АСТ - 0,51ммоль/л, АЛТ - О,5іммоль/л, ПТ1 - 87,995, фібриноген - 2,4г/л, - фібронектин - Зб5мкг/мл, гомоцистеїн - 9,8мкмоль/л. и? Стан ліпідного обміну та ПОЛ і АОЗ: ЗХС - 4 2ммоль/л, ТГ - 1,69ммоль/л, ХС ЛІПВЩ - 2,Оммоль/л, ХС ЛИНЩ -Indicators of protein, enzyme metabolism, croisian coagulation state: total protein - 63.7g/l, albumins - - 50 55.6905, t -globulins - 17.095, AST - 0.51mmol/l, ALT - 0.5immol/l, PT1 - 87,995, fibrinogen - 2.4g/l, - fibronectin - Zb5mcg/ml, homocysteine - 9.8μmol/l. and? The state of lipid metabolism and POL and AOZ: ZHC - 4 2mmol/l, TG - 1.69mmol/l, HDL cholesterol - 2.0mmol/l, HDL cholesterol -
З, 2ммоль/л, ХС ЛПДНЩ - О,94ммоль/л, ВЖК - 246бмкмоль/л, КА - 4,7 ОД.C, 2mmol/l, CH LPDNSH - 0.94mmol/l, VJK - 246bmmol/l, KA - 4.7 UNITS.
МДА в сироватці крові - 1,64мкмоль/л, МДА в еритроцитах - 9,2мкмоль/л, пероксидаза - ЗЗ35мкмоль/л, ко каталаза - 25,Омг, церулоплазмін - 2,7мкмоль/л.MDA in blood serum - 1.64 μmol/l, MDA in erythrocytes - 9.2 μmol/l, peroxidase - 335 μmol/l, co catalase - 25.Omg, ceruloplasmin - 2.7 μmol/l.
Показники біоелементного обміну: калій - 4,4ммоль/л, натрій - 140ммоль/л, кальцій - 1,6бммоль/л, фосфор - 1 1,4ммоль/л.Indicators of bioelement exchange: potassium - 4.4 mmol/l, sodium - 140 mmol/l, calcium - 1.6 mmol/l, phosphorus - 1 1.4 mmol/l.
Ге) У результаті проведеної терапії був отриманий позитивний лікувальний ефект, що виражався покращенням 5о Загального самопочуття, нормалізацією АТ. Установлено покращення вуглеводного, ліпідного обмінів, ме) відновлення білкового, ферментного, біоелементного обмінів, стану ПОЛ та АОЗ, системи коагуляції крові, як показників гомоцистеїну.Ge) As a result of the therapy, a positive therapeutic effect was obtained, which was expressed by an improvement of 5o General well-being, normalization of blood pressure. The improvement of carbohydrate and lipid metabolism, me) recovery of protein, enzyme, bioelement metabolism, the state of POL and AOZ, the blood coagulation system, as indicators of homocysteine have been established.
Комплексна терапія з використанням збалансованого харчування (стіл Ме9), інсулінотерапії, диротона у поєднанні з еспа-ліпоном у хворих на ЦД 2 типу викликає позитивний лікувальний ефект та запобігає ов прогресуванню розвитку ДН.Complex therapy using a balanced diet (table Me9), insulin therapy, diroton in combination with espa-lipon in patients with type 2 diabetes has a positive therapeutic effect and prevents the progression of the development of DN.
Застосування комплексної терапії у хворих на ЦД із ДН 1, 2, З ступенів сприяло нормалізації вуглеводного с обміну, запобіганню розвитку мікроальбумінурії та артеріальної гіпертонії.The use of complex therapy in patients with diabetes with DN 1, 2, 3 degrees contributed to the normalization of carbohydrate metabolism, prevention of the development of microalbuminuria and arterial hypertension.
Використання інгібітора АПФ диротона викликало гіпотензивний ефект, а також ренопротекторну дію.The use of the ACE inhibitor diroton caused a hypotensive effect, as well as a renoprotective effect.
Застосування еспа-ліпону викликало підсилення ренопротекторного ефекту, викликало позитивну ліпотропну бо дію, а також антиоксидантний ефект, здійснювало нейротропну дію - значно зменшувало вираженість діабетичної полінейропатії.The use of espa-lipon increased the renoprotective effect, caused a positive lipotropic effect, as well as an antioxidant effect, exerted a neurotropic effect - significantly reduced the severity of diabetic polyneuropathy.
Результати клінічного дослідження дозволяють зробити висновок, що використання еспа-ліпону в комплексній терапії у хворих на ЦД дозволяє запобігти подальшому розвитку ДН. боThe results of the clinical study allow us to conclude that the use of espa-lipon in complex therapy in patients with diabetes can prevent the further development of DN. for
Claims (1)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
UAU200704884U UA25961U (en) | 2007-05-03 | 2007-05-03 | Method for treating diabetic nephropathy |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
UAU200704884U UA25961U (en) | 2007-05-03 | 2007-05-03 | Method for treating diabetic nephropathy |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
UA25961U true UA25961U (en) | 2007-08-27 |
Family
ID=38579606
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
UAU200704884U UA25961U (en) | 2007-05-03 | 2007-05-03 | Method for treating diabetic nephropathy |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
UA (1) | UA25961U (en) |
-
2007
- 2007-05-03 UA UAU200704884U patent/UA25961U/en unknown
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
US10709678B2 (en) | Methods of reducing risk of cardiovascular disease | |
US20200121704A1 (en) | Methods for treating hypertension and arterial stiffness | |
US20120329758A1 (en) | Combined Treatment Utilizing VB-201 | |
BRPI0620637A2 (en) | use of compounds in the preparation of medicaments for the prevention or treatment of diabetic nephropathy, complication of renal disorder and dyslipidemia, reduced serum lipid and uric acid levels, and increased creatinine clearance and renal function | |
JP2017186353A (en) | Combination of SGLT2 inhibitor and antihypertensive drug | |
JP2020521002A (en) | Application of tetramethylpyrazine nitrone derivative in prevention and treatment of diabetic complications | |
Cooper‐DeHoff et al. | Metabolic syndrome and cardiovascular disease: challenges and opportunities | |
KR20180058816A (en) | How to treat hyperglycemia | |
PT1643999E (en) | Pyridoxamine for use in the treatment of diabetic neprhopathy in type ii diabetes | |
US20050187290A1 (en) | Compositions intended for the treatment of peripheral neuropathies, preparation thereof and uses of same | |
AU2010305384B2 (en) | Sulfonamides for the prevention of diabetes | |
UA25961U (en) | Method for treating diabetic nephropathy | |
JP7344422B2 (en) | Pharmaceutical compositions for prevention and treatment of diabetes and their uses | |
CA3060210A1 (en) | Nicotinamide for treating dyslipidemia | |
JP4925406B2 (en) | Preventive and / or therapeutic agent for diabetic nephropathy | |
Ke et al. | Efficacy and safety of a combination of miglitol, metformin and insulin aspart in the treatment of type 2 diabetes | |
US20220378866A1 (en) | Combination therapy methods, compositions and kits | |
WO2005117855A1 (en) | Drug for prevention or treatment of diabetes | |
WO1999036062A1 (en) | Topical administration of angiotensin-converting enzyme inhibitors | |
Aalbers | ACCORD LIPID study results strengthen guideline approach of adding fenofibrate to therapy of dyslipidaemic type 2 diabetic patients: drug trends in cardiology | |
JP2023551455A (en) | Use of zanamivir in the preparation of drugs to treat or prevent preeclampsia | |
US20220304999A1 (en) | Rebamipide for use in prevention and/or treatment of arterial stiffness | |
JP2010513219A (en) | Treatment of kidney disease, diabetic nephropathy and lipid metabolism disorders | |
Friedman et al. | EBERHARD RITZ & DANILO FLISER | |
Gonder et al. | 2007 [Clinical Toxicology, 45, 351] Fatal outcome in suicidal metformin poisoning refractory to treatment |