UA20904U - Method for stimulating production of endogenous interferon - Google Patents
Method for stimulating production of endogenous interferon Download PDFInfo
- Publication number
- UA20904U UA20904U UAU200609525U UAU200609525U UA20904U UA 20904 U UA20904 U UA 20904U UA U200609525 U UAU200609525 U UA U200609525U UA U200609525 U UAU200609525 U UA U200609525U UA 20904 U UA20904 U UA 20904U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- interferon
- amiksin
- aminocaproic acid
- inducer
- endogenous interferon
- Prior art date
Links
- 102000014150 Interferons Human genes 0.000 title claims abstract description 23
- 108010050904 Interferons Proteins 0.000 title claims abstract description 23
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 title claims abstract description 23
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 7
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 title claims abstract description 5
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 title abstract description 3
- 241000699670 Mus sp. Species 0.000 claims abstract description 7
- SLXKOJJOQWFEFD-UHFFFAOYSA-N 6-aminohexanoic acid Chemical compound NCCCCCC(O)=O SLXKOJJOQWFEFD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 9
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 7
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 claims description 5
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 claims description 5
- 230000017854 proteolysis Effects 0.000 claims description 5
- 239000000411 inducer Substances 0.000 claims description 4
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 239000002799 interferon inducing agent Substances 0.000 description 6
- BSVYJQAWONIOOU-UHFFFAOYSA-N tilorone dihydrochloride Chemical compound Cl.Cl.C1=C(OCCN(CC)CC)C=C2C(=O)C3=CC(OCCN(CC)CC)=CC=C3C2=C1 BSVYJQAWONIOOU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 5
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 3
- 241000700605 Viruses Species 0.000 description 2
- 239000007864 aqueous solution Substances 0.000 description 2
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 2
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- 241000606161 Chlamydia Species 0.000 description 1
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 206010014909 Enterovirus infection Diseases 0.000 description 1
- XQFRJNBWHJMXHO-RRKCRQDMSA-N IDUR Chemical compound C1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1N1C(=O)NC(=O)C(I)=C1 XQFRJNBWHJMXHO-RRKCRQDMSA-N 0.000 description 1
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 1
- 241000699666 Mus <mouse, genus> Species 0.000 description 1
- 206010062106 Respiratory tract infection viral Diseases 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000002924 anti-infective effect Effects 0.000 description 1
- 238000004113 cell culture Methods 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000016396 cytokine production Effects 0.000 description 1
- 230000000120 cytopathologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 201000002491 encephalomyelitis Diseases 0.000 description 1
- 208000012022 enterovirus infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 231100000283 hepatitis Toxicity 0.000 description 1
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 1
- 206010022000 influenza Diseases 0.000 description 1
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 1
- 230000000771 oncological effect Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 238000005303 weighing Methods 0.000 description 1
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до галузі медицини та ветеринарії, а саме до методів боротьби з хворобами, 2 пов'язаними з порушеннями імунної системи, і може бути використана для підвищення природної резистентності організму до широкого кола інфекційних та онкологічних хвороб шляхом стимуляції утворення ендогенного інтерферону.The useful model relates to the field of medicine and veterinary medicine, namely to methods of combating diseases 2 associated with disorders of the immune system, and can be used to increase the body's natural resistance to a wide range of infectious and oncological diseases by stimulating the production of endogenous interferon.
Відомо, що стимуляцію інтерферонової системи в організмі здатні викликати багато чинників різноманітної природи, в тому числі мікроорганізми (віруси), природні та синтетичні сполуки |1). Одним із таких 70 інтерфероніндукуючих чинників є відомий комерційний препарат аміксин |2,3). При внутрішньому вживанні він викликає утворення інтерферону в крові людей в титрах в межах 80-160од/мл. Головним чином завдяки циркуляції в організмі цього цитокіну зумовлений виражений профілактичний та лікувальний ефект даного індуктора інтерферону при багатьох інфекційних хворобах, в тому числі герпесі, енцефаломиєлітах, гепатитах, ентеровірусних інфекціях, хламідіозі, грипі та інших ГРВЗ. 12 Оскільки протиіїнфекційна активність індукторів інтерферону у великій мірі залежить від кількості синтезованого інтерферону важливим моментом їх ефективного використання є створення оптимальних схем їх застосування, які забезпечували б максимальну стимуляцію інтерфероногенезу.It is known that stimulation of the interferon system in the body can be caused by many factors of a diverse nature, including microorganisms (viruses), natural and synthetic compounds |1). One of these 70 interferon-inducing factors is the well-known commercial drug amiksin |2,3). When used internally, it causes the formation of interferon in the blood of people in the range of 80-160 units/ml. Mainly thanks to the circulation of this cytokine in the body, the pronounced prophylactic and therapeutic effect of this interferon inducer in many infectious diseases, including herpes, encephalomyelitis, hepatitis, enterovirus infections, chlamydia, influenza and other acute respiratory viral infections. 12 Since the anti-infective activity of interferon inducers largely depends on the amount of synthesized interferon, an important point of their effective use is the creation of optimal schemes for their use, which would ensure maximum stimulation of interferonogenesis.
Метою даної корисної моделі є посилення індукції інтерферону, збільшення його концентрації в крові у відповідь на введення в макроорганізм певного індуктора. 20 Дана мета досягається використанням як індуктора інтерферону препарату аміксину в комбінації з інгібітором протеолізу Е-амінокапроновою кислотою (Е-АКК), що включає послідовне пероральне введення лабораторним мишам аміксину і через 0,5-2 години - Е-АКК.The purpose of this useful model is to increase the induction of interferon, increase its concentration in the blood in response to the introduction of a certain inducer into the macroorganism. 20 This goal is achieved by using the drug amiksin as an inducer of interferon in combination with the inhibitor of proteolysis E-aminocaproic acid (E-AKK), which includes sequential oral administration of amixin to laboratory mice and after 0.5-2 hours - E-AKK.
Запропонований спосіб здійснюється наступним чином.The proposed method is carried out as follows.
Мишам лінії СВА масою 14-16г одноразово перорально вводили водні розчини аміксину в дозах 100 і 20Омг/кг, 25 дісля чого через 0,5 або 2год перорально цим тваринам вводили водний розчин препарату Е-АКК в дозі шо 1500-200Омг/кг.Aqueous solutions of amixin in doses of 100 and 20 Ω/kg were once orally administered to mice of the SBA line weighing 14-16 g, 25 therefore, after 0.5 or 2 hours, these animals were orally administered an aqueous solution of the drug E-AKK in a dose of 1500-200 Ω/kg.
Проби крові у мишей брали через 24 та 48год після введення індуктора інтерферону аміксину. На кожну експериментальну умову використовували по 4 миші. В одержаних пробах сироваток крові визначали рівень інтерферону мікрометодом в культурі клітин лінії /-929 по затримці цитопатичної дії (ЦПД) тест-вірусу З 30 енцефаломіокардиту мишей (ЕМС) |4). авBlood samples were taken from mice 24 and 48 hours after administration of the interferon inducer amiksin. Four mice were used for each experimental condition. In the obtained blood serum samples, the level of interferon was determined by the micromethod in the cell culture of the /-929 line according to the delayed cytopathic effect (CDP) of the test virus C 30 of mouse encephalomyocarditis (EMC) |4). Av
Отримані результати дослідження наведені в таблиці. Із її даних випливає, що індивідуальне застосування в дозі 1ООмг/кг аміксину на піку індукції інтерферону забезпечувало синтез цього медіатора на рівні о 80-160од/мл. Введення аміксину в оптимальній дозі 200мг/кг спричиняло утворення 640-1280од/мл інтерферону. Га»)The obtained results of the study are shown in the table. It follows from her data that the individual use of amixin in a dose of 100 mg/kg at the peak of interferon induction ensured the synthesis of this mediator at a level of 80-160 units/ml. Administration of amiksin in an optimal dose of 200 mg/kg caused the formation of 640-1280 units/ml of interferon. Ha")
Комбіноване застосування даного індуктора інтерферону у вищевказаних дозах з інгібітором протеолізу Е-АКК 3о приводило до зростання індукції інтерферону у 3-4 разів - відповідно до З320од/мл і 2560-5120од/мл. Сам же сч препарат Е-АКК інтерфероніндукуючу активність не проявляє.The combined use of this interferon inducer in the above doses with the proteolysis inhibitor E-AKK 3o led to an increase in interferon induction by 3-4 times - 320 units/ml and 2560-5120 units/ml, respectively. The drug E-AKK itself does not show interferon-inducing activity.
Крім цього, при сумісному застосуванні вищезгаданих препаратів збільшувалась тривалість циркуляції інтерферону в крові мишей. Так, якщо при окремому оптимальному введенні аміксину рівень інтерферону через /«Т ю 48год не виявлявся, то в комбінації його з Е-АКК вміст інтерферону досягав 20-40од/мл. З с Таблиця і» Інтенсивність інтерфероноутворення у відповідь на введення індуктора інтерферону аміксину та інгібітора протеолізу Е-амінокапронової кислоти ююIn addition, with the simultaneous use of the above-mentioned drugs, the duration of interferon circulation in the blood of mice increased. Thus, if with separate optimal administration of amixin, the level of interferon was not detected after 48 hours, then in its combination with E-AKK the content of interferon reached 20-40 units/ml. From c Table i" Intensity of interferon production in response to the introduction of the interferon inducer amixin and the proteolysis inhibitor E-aminocaproic acid
АміксинAmixin
Ф Ж г-х----к 2 5 5 («4 -F Ж г-х----к 2 5 5 («4 -
Фо » о щаFo » o shcha
Аналіз результатів проведених досліджень свідчить, що комбіноване застосування індуктора інтерферону аміксину із інгібітором протеолізу - препаратом Е-амінокапроновою кислотою (перорально, через 0,5-2год) с призводить до суттєвого зростання в крові (в 3-4 рази) концентрації інтерферону та збільшення на 24год тривалості його циркуляції в організмі. Наведений спосіб стимуляції утворення ендогенного інтерферону дозволяє пропонувати його для проведення ефективної неспецифічної профілактики та лікування багатьох во інфекційних та інших захворювань, що характеризуються порушеннями інтерферонового та імунного статусу.The analysis of the results of the conducted studies shows that the combined use of the interferon inducer amiksin with the proteolysis inhibitor - the drug E-aminocaproic acid (orally, after 0.5-2 hours) leads to a significant increase in the blood concentration of interferon (by 3-4 times) and an increase in 24 hours of its circulation in the body. The given method of stimulating the formation of endogenous interferon makes it possible to offer it for effective non-specific prevention and treatment of many infectious and other diseases characterized by violations of interferon and immune status.
Джерела інформації 1. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. - М. -1996.-240с. 2. Ершов Ф.И. Антивируснье препарать. -М.: Медицина, 1988. - 192с.Sources of information 1. Ershov F.I. The interferon system is normal and pathological. - M. -1996.-240 p. 2. Ershov F.I. Antiviral drug. - M.: Medicine, 1988. - 192p.
З. Андронати С.А., Литвинова Л.А., Головенко Н.Я. Пероральньій индуктор зндогенного интерферона - " в5 Амиксин" и его аналоги (обзор литературь! и собственньїх исследований) // Журн. АМН Украийнь!. - 1999. -Т. 5,Z. Andronaty S.A., Litvynova L.A., Golovenko N.Ya. Oral inducer of endogenous interferon - "v5 Amiksin" and its analogs (review of the literature and own researches) // Journal. AMS Ukraine!. - 1999. -T. 5,
Мо1.-С.53-65. -Д-Mo1.-S.53-65. -D-
4. Чижов Н.П., Ершов Ф.И., Индулен М.К.4. Chizhov N.P., Ershov F.Y., Indulen M.K.
Основьі зкспериментальной химиотерапии вирусньїх инфекций. -Рига, -Зинатне, 1988.-171с.Fundamentals of experimental chemotherapy of viral infections. -Riga, -Zinatne, 1988.-171p.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200609525U UA20904U (en) | 2006-09-04 | 2006-09-04 | Method for stimulating production of endogenous interferon |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200609525U UA20904U (en) | 2006-09-04 | 2006-09-04 | Method for stimulating production of endogenous interferon |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA20904U true UA20904U (en) | 2007-02-15 |
Family
ID=37834712
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200609525U UA20904U (en) | 2006-09-04 | 2006-09-04 | Method for stimulating production of endogenous interferon |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA20904U (en) |
-
2006
- 2006-09-04 UA UAU200609525U patent/UA20904U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP5209180B2 (en) | Treatment of avian influenza infection | |
| CN103429245A (en) | Methods and compositions for inhibition of polymerase | |
| JPH01503068A (en) | Treatment of AIDS virus and other retroviruses | |
| CN103687599A (en) | The use of chloroquine, chlorpromazine, derivatives thereof, or mixtures thereof in preparing medications for treating and/or preventing pulmonary infection and injury | |
| BR112017019845B1 (en) | NEW ANTIVIRAL COMPOSITIONS FOR THE TREATMENT OF FLU | |
| ES2348536T3 (en) | USE OF ENDOPEROXIDS FOR THE TREATMENT OF INFECTIONS CAUSED BY FLAVIVIRIDAE, INCLUDING THE VIRUSES OF HEPATITIS C, THE BOVINE VIRAL DIARRERA AND THE CLASSICAL SWINE FEVER. | |
| CN107405323A (en) | Viral infectious disease preventing/treating agent containing ALA classes | |
| JPH11504050A (en) | Compositions and methods of zwitterions as biological response modifiers | |
| JPH05507481A (en) | Diagnosis and treatment of viral hepatitis | |
| US20230203120A1 (en) | Hybrid interferons for treating viral infections | |
| RU2738719C1 (en) | Agent for treating coronavirus, retrovirus infections and hepatitis c | |
| RU2293572C1 (en) | Method for treatment of chronic viral hepatitis c of genotype-2 with moderate activity | |
| RU2005130292A (en) | METHOD FOR PREVENTING OR TREATING RESPIRATORY INFECTIONS IN INFANTS | |
| UA20904U (en) | Method for stimulating production of endogenous interferon | |
| WO2015065243A1 (en) | 2-methylsulphanyl-6-nitro-7-oxo-1, 2, 4-triazolo [5, 1-c] [1, 2, 4] triazinide l-arginine dihydrate active toward west nile virus | |
| RU2597150C2 (en) | Antiviral compound of multiple action, its composition and method of treating viral diseases | |
| US20070031510A1 (en) | Pharmaceutical combination preparation containing glycyrrhizine, zinc, and a compound comprising a thiol group or a group that is metabolized thereto | |
| US20180015072A1 (en) | Tryptophan is a pro-drug for infectious diseases and cancers | |
| JP2022538155A (en) | Tertiary amine derivatives and their use for the treatment of viral infections | |
| EA012342B1 (en) | Treatment or prevention of hemorrhagic viral infections with immunomodulator compounds | |
| Kalyuzhin et al. | Effect of Tilorone on the Dynamics of Viral Load and the Levels of Interferons and Interleukin-1β in the Lung Tissue and Blood Serum of Mice with Experimental Influenza | |
| RU2196576C1 (en) | Method of treatment of patients with hemorrhagic fever and renal syndrome | |
| CHANY | Interferons and sarcolectins in coordinated cell growth: reconversion of malignant cells to a nononcogenic status | |
| Galasso | Promises to keep: clinical use of antiviral drugs | |
| UA14401U (en) | Method for interferon induction |