UA20096U - Procedure for combined medicamentous correction of vascular endothelial dysfunction in patients with diseases of kidneys - Google Patents
Procedure for combined medicamentous correction of vascular endothelial dysfunction in patients with diseases of kidneys Download PDFInfo
- Publication number
- UA20096U UA20096U UAU200607121U UAU200607121U UA20096U UA 20096 U UA20096 U UA 20096U UA U200607121 U UAU200607121 U UA U200607121U UA U200607121 U UAU200607121 U UA U200607121U UA 20096 U UA20096 U UA 20096U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- concentration
- mda
- treatment
- patients
- nitric oxide
- Prior art date
Links
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 title claims abstract description 20
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 16
- 238000012937 correction Methods 0.000 title claims abstract description 13
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 title abstract description 13
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 title abstract description 8
- 201000010099 disease Diseases 0.000 title abstract description 7
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 title abstract description 7
- 230000002792 vascular Effects 0.000 title abstract description 4
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 30
- MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N Nitric oxide Chemical class O=[N] MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 29
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 23
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 claims abstract description 12
- 235000020660 omega-3 fatty acid Nutrition 0.000 claims abstract description 9
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 claims abstract description 9
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 claims description 25
- 210000003989 endothelium vascular Anatomy 0.000 claims description 21
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 claims description 18
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 13
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 12
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 claims description 7
- 230000008569 process Effects 0.000 claims description 4
- 230000000055 hyoplipidemic effect Effects 0.000 claims description 3
- 229940126601 medicinal product Drugs 0.000 claims description 3
- 239000002253 acid Substances 0.000 claims 1
- 150000007513 acids Chemical class 0.000 claims 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 235000021122 unsaturated fatty acids Nutrition 0.000 claims 1
- ICRHORQIUXBEPA-UHFFFAOYSA-N thionitrous acid Chemical compound SN=O ICRHORQIUXBEPA-UHFFFAOYSA-N 0.000 abstract description 12
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 abstract description 8
- 239000003524 antilipemic agent Substances 0.000 abstract description 6
- 102000000589 Interleukin-1 Human genes 0.000 abstract description 5
- 108010002352 Interleukin-1 Proteins 0.000 abstract description 5
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 abstract 1
- 235000003441 saturated fatty acids Nutrition 0.000 abstract 1
- 150000004671 saturated fatty acids Chemical class 0.000 abstract 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 10
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 10
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 8
- 238000011161 development Methods 0.000 description 8
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 8
- 235000020777 polyunsaturated fatty acids Nutrition 0.000 description 7
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 6
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 6
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 6
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 6
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 6
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 6
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 6
- 206010037601 Pyelonephritis chronic Diseases 0.000 description 5
- 201000006368 chronic pyelonephritis Diseases 0.000 description 5
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 5
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 5
- 239000004475 Arginine Substances 0.000 description 4
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 4
- 206010018367 Glomerulonephritis chronic Diseases 0.000 description 4
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 description 4
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 4
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 4
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 4
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 4
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 4
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 239000002471 hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor Substances 0.000 description 4
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 4
- MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N thymol Chemical compound CC(C)C1=CC=C(C)C=C1O MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 3
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 3
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 3
- 108010007859 Lisinopril Proteins 0.000 description 3
- 102000004316 Oxidoreductases Human genes 0.000 description 3
- 108090000854 Oxidoreductases Proteins 0.000 description 3
- 238000010876 biochemical test Methods 0.000 description 3
- 201000001352 cholecystitis Diseases 0.000 description 3
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 3
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 3
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 3
- 229960002394 lisinopril Drugs 0.000 description 3
- RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N lisinopril Chemical compound C([C@H](N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N 0.000 description 3
- 230000003908 liver function Effects 0.000 description 3
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 3
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 3
- 230000027939 micturition Effects 0.000 description 3
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 3
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 3
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 2
- CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N Acetone Chemical compound CC(C)=O CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000002260 Alkaline Phosphatase Human genes 0.000 description 2
- 108020004774 Alkaline Phosphatase Proteins 0.000 description 2
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 description 2
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N Atomic nitrogen Chemical compound N#N IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 2
- JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N Chlorothiazide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC2=C1NCNS2(=O)=O JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000006587 Glutathione peroxidase Human genes 0.000 description 2
- 108700016172 Glutathione peroxidases Proteins 0.000 description 2
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 2
- 206010030124 Oedema peripheral Diseases 0.000 description 2
- MUBZPKHOEPUJKR-UHFFFAOYSA-N Oxalic acid Chemical compound OC(=O)C(O)=O MUBZPKHOEPUJKR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- RYMZZMVNJRMUDD-UHFFFAOYSA-N SJ000286063 Natural products C12C(OC(=O)C(C)(C)CC)CC(C)C=C2C=CC(C)C1CCC1CC(O)CC(=O)O1 RYMZZMVNJRMUDD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000007718 Stable Angina Diseases 0.000 description 2
- 239000005844 Thymol Substances 0.000 description 2
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 2
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N Uric Acid Chemical compound N1C(=O)NC(=O)C2=C1NC(=O)N2 LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N Uric acid Natural products N1C(=O)NC(=O)C2NC(=O)NC21 TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102100023038 WD and tetratricopeptide repeats protein 1 Human genes 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 2
- MBMBGCFOFBJSGT-KUBAVDMBSA-N all-cis-docosa-4,7,10,13,16,19-hexaenoic acid Chemical compound CC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCC(O)=O MBMBGCFOFBJSGT-KUBAVDMBSA-N 0.000 description 2
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 2
- 229940124350 antibacterial drug Drugs 0.000 description 2
- 210000001765 aortic valve Anatomy 0.000 description 2
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 2
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 2
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 2
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 2
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 2
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 2
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 2
- 239000013078 crystal Substances 0.000 description 2
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 2
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 2
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 2
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 2
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 2
- ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N furosemide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC(C(O)=O)=C1NCC1=CC=CO1 ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960003883 furosemide Drugs 0.000 description 2
- 210000000232 gallbladder Anatomy 0.000 description 2
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 2
- 210000003714 granulocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000005484 gravity Effects 0.000 description 2
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 2
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 2
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 2
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 2
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 2
- 210000003097 mucus Anatomy 0.000 description 2
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 2
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 2
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 2
- 201000001474 proteinuria Diseases 0.000 description 2
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 229960002855 simvastatin Drugs 0.000 description 2
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 2
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 2
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 2
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 2
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 2
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 229960000790 thymol Drugs 0.000 description 2
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 2
- 229940116269 uric acid Drugs 0.000 description 2
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 2
- 238000005353 urine analysis Methods 0.000 description 2
- 210000003741 urothelium Anatomy 0.000 description 2
- 210000001835 viscera Anatomy 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N α-tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N 0.000 description 2
- BIDNLKIUORFRQP-XYGFDPSESA-N (2s,4s)-4-cyclohexyl-1-[2-[[(1s)-2-methyl-1-propanoyloxypropoxy]-(4-phenylbutyl)phosphoryl]acetyl]pyrrolidine-2-carboxylic acid Chemical compound C([P@@](=O)(O[C@H](OC(=O)CC)C(C)C)CC(=O)N1[C@@H](C[C@H](C1)C1CCCCC1)C(O)=O)CCCC1=CC=CC=C1 BIDNLKIUORFRQP-XYGFDPSESA-N 0.000 description 1
- RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid;2-aminopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)C(N)CCC(O)=O.OC(=O)C(N)CCCN=C(N)N RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- SLAMLWHELXOEJZ-UHFFFAOYSA-M 2-nitrobenzoate Chemical compound [O-]C(=O)C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O SLAMLWHELXOEJZ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 1
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 1
- 206010003211 Arteriosclerosis coronary artery Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 206010007027 Calculus urinary Diseases 0.000 description 1
- 206010008617 Cholecystitis chronic Diseases 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010048714 Gastroduodenitis Diseases 0.000 description 1
- 206010018364 Glomerulonephritis Diseases 0.000 description 1
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 1
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 1
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 1
- 208000005777 Lupus Nephritis Diseases 0.000 description 1
- 241001529936 Murinae Species 0.000 description 1
- 206010029164 Nephrotic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010033557 Palpitations Diseases 0.000 description 1
- 229940123934 Reductase inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 208000001647 Renal Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 206010040741 Sinus bradycardia Diseases 0.000 description 1
- JAZBEHYOTPTENJ-JLNKQSITSA-N all-cis-5,8,11,14,17-icosapentaenoic acid Chemical compound CC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCC(O)=O JAZBEHYOTPTENJ-JLNKQSITSA-N 0.000 description 1
- 229940087168 alpha tocopherol Drugs 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 1
- 229940072107 ascorbate Drugs 0.000 description 1
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 description 1
- 230000001746 atrial effect Effects 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 210000000013 bile duct Anatomy 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000008828 contractile function Effects 0.000 description 1
- 208000026758 coronary atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 239000000824 cytostatic agent Substances 0.000 description 1
- 230000001085 cytostatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 125000002228 disulfide group Chemical group 0.000 description 1
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 1
- 235000020669 docosahexaenoic acid Nutrition 0.000 description 1
- 229940090949 docosahexaenoic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000020673 eicosapentaenoic acid Nutrition 0.000 description 1
- 229960005135 eicosapentaenoic acid Drugs 0.000 description 1
- JAZBEHYOTPTENJ-UHFFFAOYSA-N eicosapentaenoic acid Natural products CCC=CCC=CCC=CCC=CCC=CCCCC(O)=O JAZBEHYOTPTENJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 1
- 235000019197 fats Nutrition 0.000 description 1
- 235000021323 fish oil Nutrition 0.000 description 1
- 201000005206 focal segmental glomerulosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 231100000854 focal segmental glomerulosclerosis Toxicity 0.000 description 1
- 229960002490 fosinopril Drugs 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 229960003180 glutathione Drugs 0.000 description 1
- 229910001385 heavy metal Inorganic materials 0.000 description 1
- 201000011066 hemangioma Diseases 0.000 description 1
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 1
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 1
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000002779 inactivation Effects 0.000 description 1
- 238000007914 intraventricular administration Methods 0.000 description 1
- 201000006370 kidney failure Diseases 0.000 description 1
- 210000005246 left atrium Anatomy 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 229910021645 metal ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 210000004115 mitral valve Anatomy 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 239000002547 new drug Substances 0.000 description 1
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000008289 pathophysiological mechanism Effects 0.000 description 1
- 238000009527 percussion Methods 0.000 description 1
- CMFNMSMUKZHDEY-UHFFFAOYSA-N peroxynitrous acid Chemical compound OON=O CMFNMSMUKZHDEY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000000575 pesticide Substances 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 239000003223 protective agent Substances 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 230000036454 renin-angiotensin system Effects 0.000 description 1
- 230000001084 renoprotective effect Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000011506 response to oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 239000004576 sand Substances 0.000 description 1
- 238000007789 sealing Methods 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N simvastatin Chemical compound C([C@H]1[C@@H](C)C=CC2=C[C@H](C)C[C@@H]([C@H]12)OC(=O)C(C)(C)CC)C[C@@H]1C[C@@H](O)CC(=O)O1 RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N 0.000 description 1
- 239000000779 smoke Substances 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 230000003068 static effect Effects 0.000 description 1
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 1
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 1
- -1 thiol compounds Chemical class 0.000 description 1
- 125000003396 thiol group Chemical group [H]S* 0.000 description 1
- 229960000984 tocofersolan Drugs 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000002562 urinalysis Methods 0.000 description 1
- 208000008281 urolithiasis Diseases 0.000 description 1
- 230000002227 vasoactive effect Effects 0.000 description 1
- 235000004835 α-tocopherol Nutrition 0.000 description 1
- 239000002076 α-tocopherol Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до терапії і може бути використана для комбінованої 2 медикаментозної корекції порушень функціонального стану ендотелію судин у хворих з внутрішніми хворобами, а саме з захворюваннями нирок (протеїнуричними нефропатіями, хронічним пієлонефритом та гломерулонефритом).The useful model refers to the field of medicine, namely to therapy and can be used for the combined 2 drug correction of disorders of the functional state of the vascular endothelium in patients with internal diseases, namely with kidney diseases (proteinuric nephropathies, chronic pyelonephritis and glomerulonephritis).
Порушення функції ендотелію є важливою ланкою патогенезу різноманітних захворювань, в тому числі таких розповсюджених, як артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, атеросклероз, цукровий діабет. Наявні 70 свідчення про розвиток порушення функції ендотелію при цукровому діабеті 2-го типу, серцевій недостатності, захворюваннях нирок, таких як нефротичний синдром та ниркова недостатність. Дисфункція ендотелію судин виявлена у здорових осіб, які палять та вживають велику кількість жирів, є нащадками хворих на артеріальну гіпертензію, що свідчить про випередження розвитку дисфункції ендотелію при ряді захворювань внутрішніх органів, при серцево-судинних захворюваннях, зокрема (Остроумова О.Д., Дубинская Р.З. Дисфункция зндотелия 12 при сердечно-сосудистьїх заболеваниях (по материалам Хі Европейской конференции по артериальной гипертензий)// Кардиология,-2005.-Мо 2.-С.59-611.Violation of the function of the endothelium is an important link in the pathogenesis of various diseases, including such widespread ones as arterial hypertension, coronary heart disease, atherosclerosis, and diabetes. There are 70 pieces of evidence for the development of endothelial dysfunction in type 2 diabetes, heart failure, kidney disease such as nephrotic syndrome and renal failure. Dysfunction of the vascular endothelium was found in healthy individuals who smoke and consume a large amount of fat, who are descendants of patients with arterial hypertension, which indicates the advance of the development of endothelial dysfunction in a number of diseases of internal organs, in cardiovascular diseases, in particular (Ostroumova O.D., Dubynskaya R. Z. Dysfunction of the 12th organ in cardiovascular diseases (based on the materials of the 1st European Conference on Arterial Hypertension)// Cardiology, 2005. Mo 2. P. 59-611.
В ряді експериментальних та клінічних досліджень встановлено, що в розвитку ендотеліальної дисфункції приймають участь такі фактори, як оксидативний стрес, порушення рівноваги в ренін-ангіотензин-альдостероновій системі, а також вазоактивні сполуки, які синтезуються клітинами ендотелію (цитокіни, ендотелій, 20 простагландини).A number of experimental and clinical studies have established that such factors as oxidative stress, imbalance in the renin-angiotensin-aldosterone system, as well as vasoactive compounds synthesized by endothelial cells (cytokines, endothelium, 20 prostaglandins) are involved in the development of endothelial dysfunction.
Оскільки ендотелій відіграє роль органу внутрішньої секреції, який регулює тонус судин, стан системи гемостазу, процес запалення, розвиток дисфункції якого є невід'ємною ланкою патогенезу захворювань нирок, розробка способів медикаментозної корекції порушень функціонального стану ендотелію судин у цієї категорії хворих є дуже актуальною. 25 Відомий спосіб лікування хвороб, зв'язаних з порушенням функції ендотелію за допомогою статинів шо (Регуляція стану ендотеліальних клітин інгібіторами НМО-СоА редуктази. Патент 052005038102. МПК Аб1К31/401; 31/366; 31/225/ їіао датез К.(ИОБ5), Іашв Шігіспй (ОБ), Епагез Майіаз (ОБ), МозКом/й2 Міспає! (5).Since the endothelium plays the role of an organ of internal secretion, which regulates the tone of vessels, the state of the hemostasis system, the inflammatory process, the development of dysfunction of which is an integral part of the pathogenesis of kidney diseases, the development of methods of drug correction of violations of the functional state of the endothelium of vessels in this category of patients is very relevant. 25 A known method of treating diseases associated with endothelial dysfunction with the help of statins (Regulation of the state of endothelial cells by NMO-CoA reductase inhibitors. Patent 052005038102. IPC Ab1K31/401; 31/366; 31/225/ yiiao datez K. (ЙОБ5 ), Iashv Shigispy (OB), Epagez Mayiaz (OB), MozKom/y2 Mispaye! (5).
Патентовласник: Вгідпат 4 Муотепз позріа!І (05), Сеп Нозріа!| Согр.(05). Заявка Мо ОБ 20030688721 20031015.Patent holder: Vgidpat 4 Muotepz pozria!I (05), Sep Nozria!| Sogr. (05). Application Mo OB 20030688721 20031015.
Дата подачі заявки 12.10.2004. Опубліковано 17.02.2005). ее, 30 Суть аналогу полягає у призначенні як ендотелійпротекторного засобу гіполіпідемічного препарату - Ге»! інгібітора НМО-СоА редуктази.Application submission date 10/12/2004. Published on February 17, 2005). ee, 30 The essence of the analogue consists in the appointment as an endothelium-protecting agent of the hypolipidemic drug - Ge»! NMO-CoA reductase inhibitor.
Недоліком є те, що тривалий прийом інгібіторів НМО-СоА редуктази (статинів) у рекомендованих дозах, як о правило спричинює суттєві розлади функції печінки. З іншого боку, у переважної більшості пацієнтів, які Га») зазнавали зовнішніх токсичних впливів (важкі метали, ацетонвмісні речовини, пестициди, алкоголь, 3о медикаменти), мають надмірну масу тіла, супутній цукровий діабет тощо виявляються ті чи інші ознаки ураження сч печінки, які морфологічно описують як жирову дистрофію або жировий гепатоз. За таких умов призначати статини небезпечно через ризик подальшого погіршення функції печінки.The disadvantage is that long-term use of NMO-CoA reductase inhibitors (statins) in recommended doses, as a rule, causes significant disorders of liver function. On the other hand, the vast majority of patients who have been exposed to external toxic influences (heavy metals, acetone-containing substances, pesticides, alcohol, 3o medications), have excessive body weight, concomitant diabetes mellitus, etc., have certain signs of damage to the liver, which are morphologically described as fatty dystrophy or fatty hepatosis. Under such conditions, it is dangerous to prescribe statins because of the risk of further deterioration of liver function.
Відомий спосіб комбінованої терапії хронічного гломерулонефриту |Корякова Н.Н. Патогенетические « механизмь! ренопротективного действия статинов при хроническом гломерулонефрите.// 50 Нефрология.-2005.-Т.9.-.Мо3- С.55-59), який полягає у додатковому призначенні до базисної терапії но) с (глюкокортикостероїди, цитостатики, дезагреганти) гіполіпідемічного лікарського засобу з групи інгібіторівA known method of combined therapy of chronic glomerulonephritis |Koryakova N.N. Pathogenetic mechanism! renoprotective effect of statins in chronic glomerulonephritis.// 50 Nephrology.-2005.-Т.9.-.Мо3- С.55-59), which consists in the additional appointment to basic therapy no) with (glucocorticosteroids, cytostatics, disaggregants) hypolipidemic medicinal product from the group of inhibitors
І» НМО-СоА редуктази - симвастатину в дозі 1Омг на добу на протязі 6 місяців. Як контрольні показники для оцінки ефективності терапії визначали концентрацію прозапальних цитокінів (ІЛ-ІД та ФНІ-о), показники ліпідного спектру крові та рівень добової протеїнурії. Недоліками аналогу є вибір як контрольних біохімічних показників 395 таких, які пов'язані з функціональним станом ендотелію, але не характеризують його безпосередньо, та по відсутність проміжного контролю ефективності терапії протягом б-місячного курсу лікування, оскільки тривалий (ав) прийом симвастатину може спричинювати розлади функціонування печінки. о Відомий також "Процес медикаментозної корекції порушень у системі І -аргінін/оксид азоту (МО) у хворих з захворюваннями внутрішніх органів" (пат.України Мо13595 цу, МПК / АбІКЗ31/60; С01М33/48. Опубліковано 50 я (Се) 17.04.2006 р. Бюл. Мо4| обраний нами за прототип.I" of NMO-CoA reductase - simvastatin at a dose of 1Omg per day for 6 months. The concentration of pro-inflammatory cytokines (IL-ID and FNI-o), indicators of the blood lipid spectrum and the level of daily proteinuria were determined as control indicators for evaluating the effectiveness of therapy. The disadvantages of the analogue are the choice of 395 biochemical parameters as control parameters, which are related to the functional state of the endothelium, but do not characterize it directly, and due to the lack of intermediate control of the effectiveness of therapy during the b-month course of treatment, since long-term (ab) use of simvastatin can cause disorders liver function. o Also known as "Process of medication correction of disorders in the I -arginine/nitric oxide (NO) system in patients with diseases of internal organs" (pat. of Ukraine Mo13595 tsu, MPK / AbIKZ31/60; С01М33/48. Published 50 I (Se) 04.17 .2006 Bul. Mo4| chosen by us as a prototype.
Ф Суть прототипу полягає у тому, що при надходженні хворого до стаціонару проводять біохімічні дослідження плазми крові, визначають показники дисфункції ендотелію судин, як контрольні показники обрані - вміст субстрату МоО-синтази - І1-аргініну, рівні спонтанної адгезії нейтрофілів та АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів. Якщо вміст І-аргініну знижений, а рівні спонтанної адгезії нейтрофілів та АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів підвищені порівняно з нормою, у комбіновану терапію як донатора оксиду азоту включають с глутаргін, який вводять внутрішньовенне з подальшим призначенням у формі таблеток у ефективній терапевтичній дозі, яка визначається за повторним визначенням і оцінкою контрольних показників після вказаного терміну. во Недоліком є те, що використання І-аргініну у відомому способі для корекції функціонального стану ендотелію дозволяє впливати лише на утворення ендогенного МО і не передбачає можливості впливу на процеси, пов'язані з окислювальним стресом та запальними реакціями, які в значній мірі визначають біодоступність оксиду азоту.Ф The essence of the prototype is that when a patient is admitted to a hospital, biochemical tests of blood plasma are carried out, indicators of vascular endothelium dysfunction are determined, the content of the MoO-synthase substrate - I1-arginine, levels of spontaneous neutrophil adhesion and ADP-induced platelet aggregation are selected as control indicators . If the content of I-arginine is reduced, and the levels of spontaneous neutrophil adhesion and ADP-induced platelet aggregation are increased compared to the norm, combined therapy as a donor of nitric oxide includes c glutargin, which is administered intravenously and then prescribed in the form of tablets in an effective therapeutic dose, which is determined upon re-determination and assessment of benchmarks after the specified term. The disadvantage is that the use of I-arginine in the known method for correcting the functional state of the endothelium allows influencing only the formation of endogenous MO and does not include the possibility of influencing the processes associated with oxidative stress and inflammatory reactions, which largely determine the bioavailability of oxide nitrogen
Іншим недоліком способу-прототипу є відсутність контролю за синтезом оксиду азоту та його подальшим метаболізмом, оскільки відомо, що надлишковий синтез МО, особливо в умовах оксидативного стресу, є б5 небезпечним внаслідок високого ризику утворення високотоксичного метаболіту оксиду азоту - пероксинітриту.Another shortcoming of the prototype method is the lack of control over the synthesis of nitric oxide and its further metabolism, since it is known that excessive synthesis of MO, especially in conditions of oxidative stress, is dangerous due to the high risk of formation of a highly toxic metabolite of nitric oxide - peroxynitrite.
В основу корисної моделі поставлена задача: здійснити вибір контрольних показників для забезпечення можливості комплексної оцінки розвитку порушень функціонального стану ендотелію судин з врахуванням наявності окислювального стресу та прозапальної активності в динаміці лікування хворих з захворюваннями Нирок, що дозволить попереджати прогресування патологічного стану, виникнення ускладнень шляхом своєчасного призначення адекватної та безпечної терапії.The basis of a useful model is the task: to carry out the selection of control indicators to ensure the possibility of a comprehensive assessment of the development of disorders of the functional state of the vascular endothelium, taking into account the presence of oxidative stress and pro-inflammatory activity in the dynamics of treatment of patients with kidney diseases, which will allow to prevent the progression of the pathological condition, the occurrence of complications through timely appointment adequate and safe therapy.
Задача вирішується в процесі комбінованої медикаментозної корекції дисфункції ендотелію судин у хворих з захворюваннями нирок, у якому до лікування проводять біохімічне дослідження сироватки крові, визначають та оцінюють контрольні показники дисфункції ендотелію судин та призначають базисну терапію. 70 Відрізняючими ознаками, у порівнянні з прототипом, є такі: - як контрольний показник, що характеризує функціональний стан ендотелію судин, визначають концентрацію стабільного метаболіту оксиду азоту - нітрозотіолу; - як показник, що свідчить про наявність окислювального стресу і характеризує біодоступність оксиду азоту, визначають концентрацію МДА та 5Н- груп та розраховують співвідношення МДА/5Н- групи; - як показник, що характеризує прозапальну активність, визначають концентрацію ІЛ-1 р; - при цьому контрольні показники визначають до та додатково після 2-х тижнів лікування; -ї якщо у порівнянні з вихідними значеннями відбулось зниження контрольних показників менш, ніж на 3095, додатково до базисної терапії призначають прийом гіполіпідемічного лікарського засобу - поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) класу омега-3 в терапевтично ефективній дозі протягом 2-х місяців з наступним визначенням контрольних показників після лікування.The task is solved in the process of combined drug correction of vascular endothelium dysfunction in patients with kidney diseases, in which, before treatment, a biochemical study of blood serum is carried out, control indicators of vascular endothelium dysfunction are determined and evaluated, and basic therapy is prescribed. 70 Distinctive features, in comparison with the prototype, are as follows: - as a control indicator characterizing the functional state of the vascular endothelium, the concentration of a stable metabolite of nitrogen oxide - nitrosothiol is determined; - as an indicator indicating the presence of oxidative stress and characterizing the bioavailability of nitric oxide, determine the concentration of MDA and 5H groups and calculate the ratio of MDA/5H groups; - as an indicator characterizing pro-inflammatory activity, the concentration of IL-1p is determined; - at the same time, control indicators are determined before and additionally after 2 weeks of treatment; if, compared to the initial values, there was a decrease in the control indicators by less than 3095, in addition to the basic therapy, the reception of a hypolipidemic drug - polyunsaturated fatty acids (PUFA) of the omega-3 class in a therapeutically effective dose is prescribed for 2 months with the following determination control indicators after treatment.
Вибір та комплексна оцінка вищенаведених контрольних показників до та додатково після 2-х тижнів лікування хворих (за власними даними оригінальних досліджень), дозволяють здійснити своєчасну, адекватну та безпечну (щодо негативного впливу на печінку) комбіновану медикаментозну корекцію дисфункції ендотелію судин у хворих з захворюваннями нирок (протеїнуричними нефропатіями, хронічним пієлонефритом та гломерулонефритом).The selection and comprehensive evaluation of the above control indicators before and additionally after 2 weeks of treatment of patients (according to our own data from original studies) allow for timely, adequate and safe (regarding the negative effect on the liver) combined drug correction of vascular endothelium dysfunction in patients with kidney diseases (proteinuric nephropathy, chronic pyelonephritis and glomerulonephritis).
Вибір як контрольний показник - дисфункції ендотелію судин концентрації З-нітрозотіолу обгрунтований З даними про те, що циркулюючий пул МО утворюють саме З-нітрозотіоли, які розглядають як депоновану, транспорту форму оксиду азоту |Нодо М. ВіоіІодіса! спетівігу апа сіїпіса! роїепійаіїз ої 5-пйгозоїПіоів8.//The choice of Z-nitrosothiol concentration as a control indicator of vascular endothelium dysfunction is justified with the data that the circulating MO pool is formed by Z-nitrosothiols, which are considered as a deposited, transportable form of nitric oxide | Nodo M. VioiIodis! spetivigu apa siipisa! roiepiaiiz oi 5-pygozoiPioiv8.//
Егее Кадіс.ВіоІ.Меа.-2000.-М.28.-Р. 1478-1486). З іншого боку, утворення З-нітрозотіолів є результатом Ге) зо захисної реакції - інактивації високореакційного та високотоксичного метаболіту МО - пероксинітриту при взаємодії з альбуміном або глутатіоном. Як депонована форма оксиду азоту 5-нітрозотіоли здатні вивільняти МО о у місцях їх фізіологічної потреби за участю іонів металів, аскорбату, тіолових сполук та плазмової Га») глутатіонпероксидази (Ое Мап .б., ЮОе УУїпіег В.М., Могееіїв Т.0., ей а| 5-пігозойоІЇв апа (пе пігегадіс пецигоїгапетійег іп (бе та! о дазігіс / Ніпацв: еПесів ої апіхідапів апа теїа! сНеїавбоп.// оAegean Cadiz. VioI. Mea.-2000.-M.28.-R. 1478-1486). On the other hand, the formation of 3-nitrosothiols is the result of a protective reaction of He) - inactivation of the highly reactive and highly toxic metabolite of MO - peroxynitrite when interacting with albumin or glutathione. As a deposited form of nitric oxide, 5-nitrosothiols are able to release MO in the places of their physiological need with the participation of metal ions, ascorbate, thiol compounds and plasma G) glutathione peroxidase (Oe Map.b., YuOe UUipieg V.M., Mogeeiiv T.0 ...
Вг).РНагтасої -1998.7М.123.-1039-1046). За результатами власних досліджень, концентрація З-нітрозотіолів. у Га крові з захворюваннями нирок є значно вищою, ніж у здорових осіб, що, вірогідно, обумовлено порушеннями антиоксидантного захисту, тобто зростання концентрації 5-нітрозотіолів відбувається за рахунок надлишкового утворення пероксинітриту в умовах оксидативного стресу у цієї категорії хворих та недостатнього вивільненняVg).RNagtasoi -1998.7M.123.-1039-1046). According to the results of own research, the concentration of Z-nitrosothiols. in Ha blood with kidney diseases is significantly higher than in healthy individuals, which is probably due to violations of antioxidant protection, that is, the increase in the concentration of 5-nitrosothiols occurs due to the excess formation of peroxynitrite in conditions of oxidative stress in this category of patients and insufficient release
МО зі складу 5-нітрозотіолів внаслідок зниження активності глутатіонпероксидази. «MO from the composition of 5-nitrosothiols due to a decrease in the activity of glutathione peroxidase. "
Вибір та додаткове призначення до базисної терапії гіполіпідемічного лікарського засобу - ПНЖК класу шSelection and additional appointment to the basic therapy of a hypolipidemic medicinal product - PUFA of class ш
Ган омега-3- хворим з захворюваннями нирок обгрунтовані результатами експериментальних досліджень щодо спроможності препарату гальмувати прогресування захворювань нирок (особливо при ІдА-нефропагіях) завдяки )» здатності пригнічувати продукцію прозапальних цитокінів (Напад Гі, Хіопд 7. Киап, ЄЇерпеп Н. Роміз ейа), ЕРА апа ОНА гедисе ГРБ-таисеа іппаттайоп гезропзез іп НК-2 сеїІв: Емідепсе ог а РРАК-у-дерепдепі теспапівт. //The use of omega-3 in patients with kidney diseases is substantiated by the results of experimental studies on the ability of the drug to inhibit the progression of kidney diseases (especially in IDA-nephrophagia) due to its ability to suppress the production of pro-inflammatory cytokines (Napad Gi, Hiopd 7. Kyap, Yeerpep N. Romizea) . //
Кіапеу Іпі.- 2005.-Мо1І.67.-Р.867-874). Призначення 3-ПНЖК зменшує протеїнурію та гальмує ураження нирок при ко мишачому волчаночному нефриті, експериментальному фокальному сегментарному гломерулосклерозі та інших типах захворювань нирок |Соїдзівїп 0. МУпееіег О.С. Запавігот 0)., еї а: Різпй оїЇ атеїйога(е гепаї іпішгу о апа Нуретгірідетіа іп Ше Міїап погтоїіепвіме гає тоде! Ге) Тосаї о діотегицозсіеговів.//).Ат.5ос.Мерпгої.-1995.-М.6.-Р.1468-1475; Касптап М.Р., Зашег О.С., Моцпд М.К. ЕПесів ої діебагу їв ої оп (йе іпдис(іоп ої ехрегітепіа!чж птетбргапоиз перпгораїйу іп (пе гаї// І1аБб.Іпмеві.- ї-о 991.-М.64.-Р.371-3 76). За умов ІдА-нефропатії, найбільш розповсюдженого гломерунефриту у всьому світі, 4) прогресування захворювання нирок було суттєво зменшено у хворих, які приймали риб'ячий жир, що містив ПНЖКKiapeu Ipi.- 2005.-Mo1I.67.-R.867-874). The use of 3-PUFA reduces proteinuria and inhibits kidney damage in murine lupus nephritis, experimental focal segmental glomerulosclerosis and other types of kidney diseases. Zapavigot 0). R. 1468-1475; Kasptap M.R., Zasheg O.S., Motspd M.K. EPesiv oi diebagu ate oi op (ye ipdis(iop oi ekhregitepia!chzh ptetbrgapoiz perpgoraiiyu ip (pe gai// I1aBb.Ipmevi.- і-o 991.-M.64.-R.371-3 76). Under the conditions of IdA -nephropathy, the most common form of glomerulonephritis worldwide, 4) the progression of kidney disease was significantly reduced in patients who took fish oil containing PUFA
ІОопадіо М. г, Іагвоп Т.5., Веговігаій Е.)., ег а: А гапдотілей іа! ої Ппідп-дозве сотрагей м/ййпIoopadio M. g, Iagvop T.5., Vegovigaiy E.)., eg a: A hapdotilei ia! oi Ppidp-dozve sotragey m/yyp
Іом/-дозве отеда-3 їТацу асідв іп оземеге ІдА перпгораїйу.// 9.Ат.5ос.Мерпго!.-2001-М. 12.-Р. 791-799).Iom/-dozve oteda-3 iTatsu asidv ip ozemege IdA perpgoraiyu.// 9.At.5os.Merpgo!.-2001-M. 12.-R. 791-799).
Позитивний вплив препаратів ПНЖК класу омега-3 на обмін ліпідів (Коркушко О.В., Лишневская В.Ю., Дужак Г.В.,The positive effect of omega-3 PUFAs on lipid metabolism (O.V. Korkushko, V.Yu. Lyshnevskaya, G.V. Duzhak,
Чижова В.П. Омега-З-полиненасьщеннье жирньсе кислоть! в терапии больньїх с ишемической болезнью сердца с пожилого возраста.// Укр.кадіол.журн.". 2002.-Мо6.-С.34-40), порушення якого є одним з ключових факторів ураження нирок, на рівень артеріального тиску (Омега-3-ПНЖК. Новьїй лекарственньй препарат Теком / Под ред.Chizhova V.P. Omega-Z polyunsaturated fatty acids! in the therapy of patients with ischemic heart disease from old age.// Ukr.kadiol.zhurn.". 2002.-Мо6.-С.34-40), the violation of which is one of the key factors of kidney damage, on the level of blood pressure (Omega -3-PUFA. A new drug Tekom / Ed.
Ю.И.Фещенко, В.К.Гаврисюка.-К., 1996.-124с. поєднується із здатністю до гепатопротекції (Панченко В.М,., 60 Ершов А.А., Исаев В.А. Долгосрочное применение тьіквзйнола в лечениий больньїх ишемической болезнью сердца в сочетаний с гиперлипидемией.// Клін.мед.-2003.-Мо3.-С.40-42.. Гепатопротекторні властивості препаратів ПНЖК класу омега-3 є особливо важливими для пацієнтів, які тривалий час приймають лікарські препарати та мають ті чи інші ознаки ураження печінки.Yu.I. Feshchenko, V.K. Havrysyuka.-K., 1996.-124p. is combined with the ability to hepatoprotection (Panchenko V.M,., 60 Ershov A.A., Isaev V.A. Long-term use of tikvzinol in the treatment of patients with ischemic heart disease combined with hyperlipidemia.// Klin.med.-2003.-Mo3 .-S.40-42.. Hepatoprotective properties of omega-3 PUFAs are especially important for patients who have been taking medications for a long time and have certain signs of liver damage.
Дослідження за запропонованою корисною моделлю були проведені у відділі нефрології ДУ" Інститут терапії 65 ім. Л.Т.Малої АМН України" на 40 хворих з протеїнуричними нефропатіями (14 чоловіків та 26 жінок у віці від 42 до 68 років (середній вік (54-2,3 роки), у яких виявлено порушення функціонального стану ендотелію судин.Studies based on the proposed useful model were conducted in the Department of Nephrology of the State University "Institute of Therapy 65 named after L.T.Mala State Medical University of Ukraine" on 40 patients with proteinuric nephropathy (14 men and 26 women aged 42 to 68 years (average age (54- 2.3 years), in which a violation of the functional state of the vascular endothelium was detected.
Групу порівняння склали 10 осіб з артеріальною гіпертензією.The comparison group consisted of 10 people with arterial hypertension.
Математичну обробку даних здійснено на персональному комп'ютері з використанням статичної програми айвіїса", 5,0. Вірогідність різниць оцінювали за критерієм (Ст'юдента. Взаємозв'язок між показниками Встановлювали за коефіцієнтом кореляції Пірсона.Mathematical processing of the data was carried out on a personal computer using the static program iviisa", 5.0. The probability of differences was assessed according to the (Student's) criterion. The relationship between indicators was established using the Pearson correlation coefficient.
Ступень відтворюванності корисної моделі - 95-9895.The degree of reproducibility of the useful model is 95-9895.
Запропоновану корисну модель здійснюють таким чином: 1. Для медикаментозної корекції дисфункції ендотелію судин у хворих з захворюваннями нирок до лікування проводять біохімічне дослідження сироватки крові, визначають та оцінюють контрольні показники дисфункції /о ендотелію судин та призначають базисну терапію, яка включала інгібітор АПФ (лізінопріл, фозінопріл, моексепріл), сечогінні препарати (фуросемід, гіпотіазід) та аспірин, при необхідності - антибактеріальні препарати. 2. Згідно корисної моделі як контрольний показник - дисфункція ендотелію судин нирок до лікування визначають та оцінюють: - концентрацію стабільного метаболіту оксиду азоту - нітрозотіолу у плазмі крові відомим флюорометричним 7/5 Методом (|(боідтап К., Міеввів А. Тгопкеу 0. Міговоїйіо! диапійісацоп іп Нітап ріазта.// АпаїйісаїThe proposed useful model is carried out as follows: 1. For the medical correction of vascular endothelium dysfunction in patients with kidney diseases, before treatment, a biochemical blood serum test is performed, control indicators of vascular endothelium dysfunction are determined and evaluated, and basic therapy is prescribed, which included an ACE inhibitor (lisinopril, fosinopril, moexepril), diuretics (furosemide, hypothiazide) and aspirin, if necessary - antibacterial drugs. 2. According to a useful model as a control indicator - dysfunction of the endothelium of kidney vessels before treatment, the following are determined and evaluated: - the concentration of a stable metabolite of nitric oxide - nitrosothiol in the blood plasma by the well-known fluorometric 7/5 Method (|(boydtap K., Mievviv A. Tgopkeu 0. Migovoyio ! diapiyisatsop ip Nitap riazta.// Apaiyisai
Віоспетівігу.-1998.-Х2 259.-Р.98-1031.Viospetivighu.-1998.-X2 259.-R.98-1031.
Як показник, що свідчить про наявність окислювального стресу і характеризує таким чином біодоступність оксиду азоту, визначають концентрацію МДА та 5Н- груп та розраховують співвідношення МДА/5ЗН-групи, при цьому: - концентрацію малонового діальдегіду (МДА) в сироватці крові вимірюють відомим флюорометричним методом |Федорова Т.К., Коршунова Т.С., Ларская З.Т. Реакция с ТБК для определения МДА крови методом флюорометриию.// Лаб. дело.-1983. -Мо 3.-С.25-281; - концентрацію ЗН-груп вимірюють відомим фотометричним методом |ІГорчинский Ю.М. Определение ЗН-групп при помощи 5'-5'-дитио-бис(2-нитробензоат)/В кн.: Сульфгидрильнье и дисульфидньсе группь! белков.-М. "Наука, 285 1971.-197 с.); - розраховують співвідношення МДА/5Н-групи. ноAs an indicator that indicates the presence of oxidative stress and thus characterizes the bioavailability of nitric oxide, the concentration of MDA and 5H groups is determined and the ratio of MDA/5ZH groups is calculated, while: - the concentration of malondialdehyde (MDA) in blood serum is measured by a well-known fluorometric method |Fedorova T.K., Korshunova T.S., Larskaya Z.T. Reaction with TBK to determine blood MDA by fluorometric method.// Lab. case.-1983. -Mo 3.-S.25-281; - the concentration of ZN-groups is measured by the well-known photometric method | IGhorchinsky Yu.M. Determination of ZH-groups with the help of 5'-5'-dithio-bis(2-nitrobenzoate)/In the book: Sulfhydryl and disulfide groups! Belkov.-M. "Nauka, 285 1971.-197 p.); - calculate the MDA/5H-group ratio. but
Як показник прозапальної активності визначають концентрації інтерлейкіну-1!Д у сироватці крові відомим імуноферментним методом з використанням наборів реактивів РгоСоп 1-1 ВД (000 "Протеиновьй контур",As an indicator of pro-inflammatory activity, the concentration of interleukin-1!D in blood serum is determined by the well-known immunoenzymatic method using RgoSop 1-1 VD reagent sets (000 "Protein circuit",
С.-Петербург, Россия). (се) 3. Призначають базисну терапію для цієї категорії хворих, яка включає інгібітор АПФ, сечогінні препарати, аспірин та, при необхідності, антибактеріальні препарати. Ф 4. Додатково в динаміці лікування, після 2-х тижнів, проводять повторне визначення зазначених контрольних ав показників та, якщо у хворих зниження концентрації нітрозотіолу, ІЛ-1 Д та співвідношення МДА/ЗН-групи. у о сироватці крові склало менш, ніж 3095, додатково до базисної терапії призначають прийом гіполіпідемічного лікарського засобу ПНЖК класу омега-3 протягом 2-х місяців з наступним визначенням контрольних показників се після лікування-Можливість здійснення даної корисної моделі підтверджується клінічними прикладами.St. Petersburg, Russia). (se) 3. Prescribe basic therapy for this category of patients, which includes an ACE inhibitor, diuretics, aspirin and, if necessary, antibacterial drugs. Ф 4. Additionally, in the dynamics of treatment, after 2 weeks, re-determination of the specified control and av indicators is carried out and, if the patients have a decrease in the concentration of nitrosothiol, IL-1D and the ratio of MDA/ZN-group. in the blood serum was less than 3095, in addition to the basic therapy, a hypolipidemic drug of the omega-3 PUFA class is prescribed for 2 months, followed by the determination of control indicators after treatment - the possibility of implementing this useful model is confirmed by clinical examples.
Приклад 1.Example 1.
Хвора Г., 50 років. Історія хвороби Мо1817 «Patient G., 50 years old. Medical history Mo1817 «
Клінічний діагноз: Гіпертонічна хвороба ІІ ст. Гіпертонічна дисциркуляторна енцефалопатія | ст. ІХС.Clinical diagnosis: Hypertensive disease of the II century. Hypertensive dyscirculatory encephalopathy Art. CHD.
Стабільна стенокардія напруги Ії функціональний клас. Атеросклероз аорти. Атеросклеротичний кардіосклероз. Нк - с П ОА ст. Хронічний холецистит. Хронічний гастродуоденит. Хронічна хвороба нирок, сечокам'яна хвороба, вторинний хронічний пієлонефрит, фаза ремісії. )» На час госпіталізації хвора скаржилася на підвищену втомлюваність; слабкість; головні болі; тривалі ниючі болі в області серця; болі за грудиною при навантаженні; відчуття серцебиття та перебої в ріботі серця; задишка при навантаженнях; болі в правому підребер'ї після порушень у дієті; часте сечовиділення, особливо в іме) нічний час, болі в суглобах; порушення сну. о Із анамнезу: Гіпертонічний анамнез 20 років. Перебіг гіпертонії прогредієнтний с мах АТ до 220/120мм рт.ст. болі в серці 1 рік. Погіршення самопочуття останні З місяці, коли на тлі перевантажень відбулось («в) стійке підвищення АТ та посилення усіх вище викладених скарг. с 50 Результати об'єктивного обстеження: При надходженні в стаціонар стан середньої тяжкості. Перкуторно над легенями легеневий звук. Аускультативно над легенями дихання везикулярне. Кордони відносної серцевої тупості 4) розширені вліво ї40,5см. Аускультативно тони серця приглушені, діяльність серця ритмічна. ЧСС-8Оуд. на хвилину; Пульсу-8буд. На хвилину. АТ 130/100мм рт.ст. Живіт м'який безболісний. Печінка не збільшена.Stable angina pectoris of functional class II. Atherosclerosis of the aorta. Atherosclerotic cardiosclerosis. Nk - s P OA art. Chronic cholecystitis. Chronic gastroduodenitis. Chronic kidney disease, urolithiasis, secondary chronic pyelonephritis, remission phase. )" At the time of hospitalization, the patient complained of increased fatigue; weakness; headaches; long aching pains in the region of the heart; pains behind the sternum during exercise; a feeling of palpitations and interruptions in the rhythm of the heart; shortness of breath during exertion; pains in the right hypochondrium after violations in the diet; frequent urination, especially at night, pain in the joints; sleep disturbance o From the anamnesis: Hypertensive anamnesis for 20 years. The course of hypertension is progradient with blood pressure swings up to 220/120 mm Hg. heart pain for 1 year. Worsening of well-being in the last 3 months, when against the background of overloads there was a steady increase in blood pressure and intensification of all the above-mentioned complaints. p. 50 Results of an objective examination: Upon admission to the hospital, the condition was of moderate severity. Pulmonary sound percussively over the lungs. Auscultatively over the lungs, breathing is vesicular. Borders of relative cardiac dullness 4) extended to the left by 40.5 cm. Auscultatively, the heart sounds are muffled, the activity of the heart is rhythmic. ChSS-8Oud. for a minute; Pulsu-8 bldg. For a minute. Blood pressure 130/100 mm Hg. Abdomen is soft and painless. The liver is not enlarged.
Селезінка не збільшена. Стул без особливостей. Периферічних набряків немає. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. с До лікування проводять загальноприйняті клініко-біохімічні дослідження крові та сечі і, згідно корисної моделі, як контрольних показників для оцінки дисфункції ендотелію судин визначають концентрації нітрозотіолу,The spleen is not enlarged. A chair without features. There is no peripheral edema. Pasternacki's symptom is negative on both sides. c Before treatment, generally accepted clinical and biochemical tests of blood and urine are carried out and, according to a useful model, nitrosothiol concentrations are determined as control indicators for assessing the dysfunction of the vascular endothelium,
ІЛ-1(3 та співвідношення концентрацій МДА/ЗН-групи.IL-1(3) and the concentration ratio of MDA/ZH-group.
Результати обстеження хворої до призначення базисної терапії були наступними: бо Аналіз крові клінічний : еритроцити - 4,78х1012/л; Нв 141г/л; лейкоцити 7,80х10Ул; гранулоцити 54,795; лімфоцити - 42,196, моноцити - 3,290; ШОЕ 7мм/год. Цукор крові - 5,12ммоль/л; АСТ - 0,24ммоль/л; АЛТ - 0О,ЗОммоль/л; лужна фосфатаза 1549мм/н; тимолова проба 3,7ед.н; билірубін загальний 9,14ммоль/л; прямий 2,64ммоль/л. Загальний холестерин 5,53ммоль/л; тригліцериди 2,3вммоль/л; ХСЛІПДНЩ 1,07ммоль/л. Креатінін крові 7 7мкмоль/л; сечовина 4,бммоль/л. 65 Концентрація нітрозотіолу в сироватці - З,8вмкмоль/л, ІЛ-1 Д - 22,2пмоль/л, співвідношення концентраційThe results of the examination of the patient before the appointment of the basic therapy were as follows: because Clinical blood analysis: erythrocytes - 4.78x1012/l; Nv 141g/l; leukocytes 7.80x10Ul; granulocytes 54,795; lymphocytes - 42,196, monocytes - 3,290; ESR 7 mm/h. Blood sugar - 5.12 mmol/l; AST - 0.24 mmol/l; ALT - 0O, ZOmmol/l; alkaline phosphatase 1549mm/n; thymol sample 3.7 units; total bilirubin 9.14 mmol/l; direct 2.64 mmol/l. Total cholesterol 5.53 mmol/l; triglycerides 2.3 vmmol/l; HSLIPDNSH 1.07 mmol/l. Blood creatinine 7 7μmol/l; urea 4.bmol/l. 65 Concentration of nitrosothiol in serum - 3.8 μmol/l, IL-1 D - 22.2 pmol/l, ratio of concentrations
МДА/5Н-групи - 0,85 (МДА - 11,бмкмоль/л; ЗН-групи- 13,5мкмоль/л).MDA/5H-group - 0.85 (MDA - 11.bmmol/l; ZH-group - 13.5mmol/l).
Аналіз сечі клінічний: рН 6,0; питома вага 1008; цукру немає; білок відсутній; слиз - помірна кількість; лейкоцити 2-Зекз. в полі зору; еритроцити - одиничні в препараті; епітелій перехідний 1-2екз. в полі зору; циліндри - немає; кристали оксалатів. Аналіз сечі за Нечипоренко: лейкоцити 680/мл; еритроцити З4/мл; циліндри О0/мл.Clinical urinalysis: pH 6.0; specific gravity 1008; no sugar; protein is absent; mucus - a moderate amount; leukocytes 2-Zekz. in the field of vision; erythrocytes - single in the preparation; transitional epithelium 1-2 copies. in the field of vision; cylinders - none; oxalate crystals. Urine analysis according to Nechiporenko: leukocytes 680/ml; erythrocytes C4/ml; cylinders O0/ml.
ЕКГ: синусова брадікардія. Зміни міокарда лівого передсердя. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.ECG: sinus bradycardia. Changes in the myocardium of the left atrium. Hypertrophy of the myocardium of the left ventricle.
ЕХО-дослідження: серце - атеросклероз аорти. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Зон асінергії не виявлено. Скоротлива функція міокарда задовільна. ФВ 5595. Печінка не збільшена, однорідної структури, жовчні 7/0 ходи не розширені, без конкрементів. Стінки жовчного міхура рівні, уплотнені конкрементів немає. Нирки звичайних розмірів та форми, паренхима 17-18мм, не змінена, синуси дещо розширені, містять небагато "піску" та мікроліти Зх4 мм зліва.Echocardiography: heart - atherosclerosis of the aorta. Hypertrophy of the myocardium of the left ventricle. Zones of asynergy were not detected. Myocardial contractile function is satisfactory. ФВ 5595. The liver is not enlarged, of uniform structure, bile ducts 7/0 are not dilated, without calculi. The walls of the gallbladder are smooth, there are no compacted calculi. Kidneys of normal size and shape, parenchyma 17-18 mm, unchanged, sinuses slightly expanded, contain a little "sand" and microliths Х4 mm on the left.
Призначають базисну терапію, що включає лізіноприл; гіпотіазид; аспекард, сиднофарм.Prescribe basic therapy, which includes lisinopril; hypothiazide; Aspekard, Sydnofarm.
Згідно корисної моделі, в динаміці лікування, після 2 тижнів, додатково визначають контрольні показники:According to a useful model, in the dynamics of treatment, after 2 weeks, control indicators are additionally determined:
Результати: концентрація нітрозотіолу в сироватці - 2,58мкмоль/л, ІЛ-1 Д - 15,2пмоль/л, співвідношення концентрацій МДА/ЗН-групи - 0,48 (МДА -8,21мкмоль/л; ЗН-групи - 17,1мкмоль/л), тобто зниження контрольних показників склало: нітрозотіолу - 33,590, ІЛ-1рД - 31,596, співвідношення концентрацій МДА/5ЗН-групи - 45,596, що є більшим, ніж 3095, що, в свою чергу, свідчить про достатню ефективність базисної терапії щодо медикаментозної корекції дисфункції ендотелію судин.Results: concentration of nitrosothiol in serum - 2.58μmol/l, IL-1D - 15.2pmol/l, concentration ratio of MDA/ZH-group - 0.48 (MDA -8.21μmol/l; ZH-group - 17, 1μmol/l), i.e., the reduction of the control indicators was: nitrosothiol - 33,590, IL-1rD - 31,596, the ratio of MDA/5ZH-group concentrations - 45,596, which is greater than 3095, which, in turn, indicates the sufficient effectiveness of basic therapy regarding drug correction of vascular endothelium dysfunction.
Приклад 2.Example 2.
Хвора 3., 55 рік. Історія хвороби Мо М 2095Patient 3., 55 years old. Case history of Mo M 2095
Клінічний діагноз: Гіпертонічна хвороба ІІ ст. ІХС: Стабільна стенокардія напруги ІП функціонального класу. Атеросклеротичний кардіосклероз. Атеросклероз аорти та створок аортального клапану. Нк ІІ А ст.Clinical diagnosis: Hypertensive disease of the II century. CHD: Stable angina pectoris of functional class IP voltage. Atherosclerotic cardiosclerosis. Atherosclerosis of the aorta and leaflets of the aortic valve. Nk II A st.
Хронічний некалькульозний холецистит. Хронічна хвороба нирок Сечокислий діатез, хронічний пієлонефрит, фаза ремісії.Chronic noncalculous cholecystitis. Chronic kidney disease Uric acid diathesis, chronic pyelonephritis, remission phase.
На час госпіталізації хвора скаржилася на біль за грудиною при навантаженні, періодичний головний біль, З запаморочення, порушення сну, періодично різі при сечовиділенні, сечовиділення в нічний час.At the time of hospitalization, the patient complained of pain behind the sternum during exertion, periodic headache, dizziness, sleep disturbances, periodic urination, urination at night.
Із анамнезу: Гіпертонічний анамнез 10 років. Перебіг гіпертонії стабільний з мах АТ до 240/120мм рт.ст.From the anamnesis: Hypertensive anamnesis for 10 years. The course of hypertension is stable with blood pressure swings up to 240/120 mm Hg.
Стенокардія 3-5 років. Лікувалась та обстежувалась амбулаторне та в стаціонарі періодично. Погіршення (Се) самопочуття останні 3-4 тижні, коли на тлі підвищення АТ, посилились усі вищевикладені скарги.Angina for 3-5 years. She was treated and examined on an outpatient basis and in a hospital periodically. Deterioration (Se) of well-being in the last 3-4 weeks, when, against the background of increased blood pressure, all the above-mentioned complaints intensified.
Результати об'єктивного обстеження: загальний стан середньої важкості. Легені: перкуторно - легеневий Ф звук. Аускультативно - дихання везикулярне, жорсткувате. Серце: перкуторні кордини розширені вліво на 0О,5см. ав)Results of objective examination: general condition of medium severity. Lungs: percussion - pulmonary F sound. Auscultatively - breathing is vesicular, stiff. Heart: percussive cords extended to the left by 0O.5 cm. av)
Аускультативно тони ритмічні, приглушені, АТ 170/100мм рт.ст., ЧСС 72 на хвилину. Живіт м'який, безболісний.Auscultation sounds are rhythmic, muffled, blood pressure 170/100 mm Hg, heart rate 72 per minute. Abdomen is soft, painless.
Печінка збільшена 41,0см. Селезінка не пальпується. Периферічних набряків немає. Симптом Паетернацького о негативний. Ге!The liver is enlarged by 41.0 cm. The spleen is not palpable. There is no peripheral edema. Paeternacki's symptom is negative. Gee!
До лікування проводять загальноприйняті клініко-біохімічні дослідження крові та сечі і, згідно корисної моделі, як контрольних показників для оцінки дисфункції ендотелію судин визначають концентрації нітрозотіолу,Before treatment, generally accepted clinical and biochemical tests of blood and urine are carried out and, according to a useful model, nitrosothiol concentrations are determined as control indicators for assessing the dysfunction of the vascular endothelium,
ІЛ-1р та співвідношення концентрацій МДА/ЗН-групи. «IL-1r and the concentration ratio of MDA/ZN-group. "
Результати обстеження хворого до призначення базисної терапії терапії були наступними:The results of the examination of the patient before the appointment of basic therapy were as follows:
Аналіз крові клінічний: еритроцити БХх1012/л; Нв 5Зг/л; Неї 0,37; лейкоцити 7,21х109/п; гранулоцити 55,190; но с лімфоцити 40,295; моноцити 4,495; ШОЕ З4мм/год. АСТ 0,З34ммоль/л; АЛТО,30 ммоль/л; тимолова проба 4,4од.; у» лужна фосфатаза 1249мм/л; білірубін загальний 8,9Зммоль/л; прямий 2,84ммоль/л. Сечова кислота крові 282мкмоль/л. Загальний холестерин 6,62ммоль/л; тригліцериди 1,55ммоль/л; ХСЛІПДНЩ 0,7ммоль/л. Цукор крові 5,81ммоль/л; креатінін крові 88мкмоль/л; сечовина 6,дммоль/л.Clinical blood analysis: erythrocytes BHx1012/l; Nv 5Zg/l; Her 0.37; leukocytes 7.21x109/p; granulocytes 55,190; but with lymphocytes 40,295; monocytes 4,495; ESR Z4mm/h. AST 0.34 mmol/l; ALTO, 30 mmol/l; thymol sample 4.4 units; in" alkaline phosphatase 1249mm/l; total bilirubin 8.9 Zmmol/l; direct 2.84 mmol/l. Blood uric acid 282μmol/l. Total cholesterol 6.62 mmol/l; triglycerides 1.55 mmol/l; HCSLIPDNSH 0.7 mmol/l. Blood sugar 5.81 mmol/l; blood creatinine 88μmol/l; urea 6.dmol/l.
Концентрація нітрозотіолу в сироватці - 4,12мкмоль/л, ІЛ-1 Д - 24,впмоль/л, співвідношення концентрацій о МДА/5Н-групи - 1,03 (МДА - 13,2мкмоль/л; ЗН-групи - 12,8мкмоль/л). о Аналіз сечі клінічний: рН 6,0; питома вага 1008; цукру немає; білку немає; слиз - збільшена кількість; лейкоцити 3-4 екземпляра в полі зоруеритроцити - 1-2екз. в полі зору; епітелій перехідний 2-4екз. в полі о зору; циліндррів немає; кристали оксалатів.Nitrosothiol concentration in serum - 4.12μmol/l, IL-1D - 24.vpmol/l, concentration ratio of MDA/5H-group - 1.03 (MDA - 13.2μmol/l; ZH-group - 12.8μmol /l). o Clinical urine analysis: pH 6.0; specific gravity 1008; no sugar; no protein; mucus - increased amount; leukocytes 3-4 copies in the field of vision, erythrocytes - 1-2 copies. in the field of vision; transitional epithelium 2-4 copies. in the field of vision; there are no cylinders; oxalate crystals.
Ге) 50 ЕКГ: Синусовий ритм. Порушення внутришньопередсердної та внутрішньошлуночкової проводимості.Ge) 50 ECG: Sinus rhythm. Violations of intraatrial and intraventricular conduction.
Перевантаження міокарда лівого передсердя. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка з ознаками перевантаження м, та зниженням кровообігу міокарда передньої, бокової, базальної стінки.Left atrial myocardial overload. Hypertrophy of the myocardium of the left ventricle with signs of m overload and decreased blood circulation of the myocardium of the anterior, lateral, and basal walls.
Ехообстеження: Сердце - атеросклероз аортьії, створок аортального клапануа. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Уплотнения фіброзного кільця мітрального клапану. Зон асінергії не виявлено. Деяке зниження його скоротливої здатності. Печінка - початкові ознаки дифузного стеатоза печінки; гемангіома лівої долі печінки. с Жовчний міхур - ознаки хронічного некалькульозного холециститу. Нирки - сольовий діатез. Ознаки хронічного пієлонефриту.Echocardiography: Heart - atherosclerosis of the aorta, leaflets of the aortic valve. Hypertrophy of the myocardium of the left ventricle. Sealing of the fibrous ring of the mitral valve. Zones of asynergy were not detected. Some decrease in its contractile ability. Liver - initial signs of diffuse steatosis of the liver; hemangioma of the left lobe of the liver. c Gallbladder - signs of chronic non-calculous cholecystitis. Kidneys - salt diathesis. Signs of chronic pyelonephritis.
Призначають базисну терапію, що включає лізіноприл; фуросемід; аспекард, предуктал-МЕ.Prescribe basic therapy, which includes lisinopril; furosemide; aspecard, preductal-ME.
Згідно корисної моделі, в динаміці лікування, після 2 тижнів, додатково визначають контрольні показники: 60 Результати: концентрація нітрозотіолу в сироватці - З,24мкмоль/л, ІЛ-1 Д - 20,3пмоль/л, співвідношення концентрацій МДА/ЗН-групи - 0,78 (МДА -10,4мкмоль/л; ЗН-групи - 13,3мкмоль/л), тобто зниження контрольних показників склало: нітрозотіолу - 21,496, ІЛ-1рД - 19,1965, співвідношення концентрацій МДА/5Н-групи - 24,396, що є меншим, ніж 3095, що, в свою чергу, свідчить про недостатню ефективність базисної терапії щодо медикаментозної корекції дисфункції ендотелію судин. бо Тому хворій додатково призначають гіполіпідемічний засіб - ПНЖК класу омега-3, а саме препарат Мем/According to the useful model, in the dynamics of treatment, after 2 weeks, control indicators are additionally determined: 60 Results: concentration of nitrosothiol in serum - 3.24 μmol/l, IL-1D - 20.3 pmol/l, ratio of concentrations of MDA/ZH-group - 0.78 (MDA -10.4μmol/l; ZH-group - 13.3μmol/l), i.e., the decrease in the control indicators was: nitrosothiol - 21.496, IL-1rD - 19.1965, the concentration ratio of MDA/5H-group - 24.396 , which is less than 3095, which, in turn, indicates the insufficient effectiveness of the basic therapy for the medical correction of vascular endothelium dysfunction. Therefore, the patient is additionally prescribed a hypolipidemic agent - PUFA of the omega-3 class, namely the drug Mem/
І йбе-1000, Мем Зрігпй Маїшгаїєз, ИОБЗА (1 капсула містить 540мг ейкозапентаєнової кислоти, Збомг докозагексаєнової кислоти та 2мг альфа-токоферолу) в дозі З капсули на добу протягом 2 місяців з наступним визначенням контрольних показників після лікування.I ybe-1000, Mem Zrigpy Maishgaiyez, IOBZA (1 capsule contains 540 mg of eicosapentaenoic acid, Zbomg of docosahexaenoic acid and 2 mg of alpha-tocopherol) in a dose of 3 capsules per day for 2 months, followed by determination of control indicators after treatment.
Результати концентрація нітрозотіолу в сироватці - 2,24мкмоль/л, ІЛ-1 Д - 16,8пмоль/л, співвідношення концентрацій МДА/ЗН-групи - 0,39 (МДА - 7,1мкмоль/л; ЗН-групи - 18,3мкмоль/л), тобто зниження контрольних показників склало: нітрозотіолу - 454905, ІЛ-1р - 32,39, співвідношення концентрацій МДА/5ЗН-групи - 62,1906, що є більшим, ніж 3095, що, в свою чергу, свідчить про ефективність медикаментозної корекції дисфункції ендотелію судин.Results: concentration of nitrosothiol in serum - 2.24μmol/l, IL-1 D - 16.8pmol/l, concentration ratio of MDA/ZH-group - 0.39 (MDA - 7.1μmol/l; ZH-group - 18.3μmol /l), that is, the reduction of the control indicators was: nitrosothiol - 454905, IL-1r - 32.39, the ratio of MDA/5ZH-group concentrations - 62.1906, which is greater than 3095, which, in turn, indicates the effectiveness drug correction of vascular endothelium dysfunction.
Висновок: Клінічні приклади підтверджують, що додаткове та своєчасне призначення до базисної терапії гіполіпідемічного лікарського засобу ПНЖК класу омега-3, завдяки оцінки в динаміці лікування обраних контрольних показників, забезпечує більш ефективну корекцію ендотеліальної дисфункції судин, що дозволяє перервати патофізіологічні механізми розвитку хронічних захворювань нирок та їх ускладнень.Conclusion: Clinical examples confirm that the additional and timely appointment of a hypolipidemic drug of the omega-3 class PUFA to the basic therapy, thanks to the assessment of the selected control indicators in the dynamics of treatment, provides a more effective correction of vascular endothelial dysfunction, which allows to interrupt the pathophysiological mechanisms of the development of chronic kidney diseases and their complications.
Технічний результат. Використання корисної моделі в медичній практиці, у порівнянні з прототипом, 75 забезпечує можливість здійснення комплексної оцінки розвитку порушень функціонального стану ендотелію судин з врахуванням наявності окислювального стресу та прозапальної активності до та додатково в динаміці лікування хворих з захворюваннями нирок. А це дозволить попереджувати прогресування патологічного стану, виникнення ускладнень шляхом своєчасного призначення адекватної та безпечної терапії.Technical result. The use of a useful model in medical practice, in comparison with the prototype, 75 provides an opportunity to carry out a comprehensive assessment of the development of disorders of the functional state of the vascular endothelium, taking into account the presence of oxidative stress and pro-inflammatory activity before and additionally in the dynamics of treatment of patients with kidney diseases. And this will prevent the progression of the pathological condition, the occurrence of complications through the timely appointment of adequate and safe therapy.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200607121U UA20096U (en) | 2006-06-26 | 2006-06-26 | Procedure for combined medicamentous correction of vascular endothelial dysfunction in patients with diseases of kidneys |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200607121U UA20096U (en) | 2006-06-26 | 2006-06-26 | Procedure for combined medicamentous correction of vascular endothelial dysfunction in patients with diseases of kidneys |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA20096U true UA20096U (en) | 2007-01-15 |
Family
ID=37725829
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200607121U UA20096U (en) | 2006-06-26 | 2006-06-26 | Procedure for combined medicamentous correction of vascular endothelial dysfunction in patients with diseases of kidneys |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA20096U (en) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2525600C2 (en) * | 2009-12-31 | 2014-08-20 | Хунань Сани Интеллиджент Контрол Эквипмент Ко., Лтд. | High-rise crane device, its control system and control method |
| RU2767701C1 (en) * | 2020-12-16 | 2022-03-18 | Надежда Владимировна Агранович | Method for early diagnosis of endothelial renal dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease |
-
2006
- 2006-06-26 UA UAU200607121U patent/UA20096U/en unknown
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2525600C2 (en) * | 2009-12-31 | 2014-08-20 | Хунань Сани Интеллиджент Контрол Эквипмент Ко., Лтд. | High-rise crane device, its control system and control method |
| RU2767701C1 (en) * | 2020-12-16 | 2022-03-18 | Надежда Владимировна Агранович | Method for early diagnosis of endothelial renal dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| TW202045154A (en) | Methods of reducing the risk of a cardiovascular event in a statin-treated subject by increasing serum and plasma epa and dpa levels | |
| JP7481071B2 (en) | Method for reducing the risk of a cardiovascular event in a subject | |
| ES2846176T3 (en) | Methods to reduce the risk of a cardiovascular event in a subject taking statins using eicosapentaenoic acid ethyl ester | |
| Chapman et al. | Cilostazol: a review of its use in intermittent claudication | |
| JP2021534185A (en) | How to reduce the need for peripheral arterial blood circulation reconstruction in statin-treated subjects | |
| JPH07206712A (en) | Method for preventing or reducing risk of occurrence of cardiovascular disease using hmgcoa reductase inhibitor | |
| Kisters et al. | Magnesium in health and disease | |
| CN114980973A (en) | Method for reducing the risk of cardiovascular events in a subject with atrial fibrillation and/or atrial flutter | |
| US20070219225A1 (en) | Pharmaceutical Compositions For The Prevention And Treatment Of Atherosclerosis | |
| UA20096U (en) | Procedure for combined medicamentous correction of vascular endothelial dysfunction in patients with diseases of kidneys | |
| Sosa et al. | Impact of Hyperuricemia and Urate-Lowering Agents on Cardiovascular Diseases | |
| JP7578243B2 (en) | Alkalizing agents for blood purification | |
| Farsi et al. | Paraquat Poisoning: Clinical Insights from a 33-year-old Iranian Survivor with Lung Injury | |
| CN115697339A (en) | Methods of treating and/or preventing viral infection and/or disease caused by a virus in a subject in need thereof | |
| RU2487353C1 (en) | Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction | |
| JP2024133407A (en) | Alkalizing agents for blood purification | |
| UA128181C2 (en) | A method of treating chronic coronary heart disease or stable angina pectoris or peripheral vascular atherosclerosis in humans | |
| CN113332269A (en) | Method of reducing the risk of a cardiovascular event in a subject | |
| UA146440U (en) | PHARMACEUTICAL COMPOSITION | |
| Abdussamad | Level of serum uric acid and risk of myocardial infarction among gout patients | |
| Vergoulas et al. | EVALUATION Of LOSARTAN IN PATIENTS WITH RENAL TRANSPLANTATION: P2. 18 | |
| Virdis et al. | PHENYLALKYLAMINE CALCIUM ANTAGONIST IMPROVES ENDOTHELIUM-DEPENDENT VASODILATION BY RESTORING NITRIC OXIDE AVAILABILITY IN ESSENTIAL HYPERTENSIVE PATIENTS: 3B. 4 | |
| Zhao et al. | Research Article Higher Serum Uric Acid Is Associated with Higher Bone Mineral Density in Chinese Men with Type 2 Diabetes Mellitus | |
| Klein et al. | ENALAPRIL AND LOSARTAN ARE EQUALLY EFFECTIVE IN REDUCING SYMPATHETIC HYPERACTIVITY IN CHRONIC RENAL FAILURE: P2. 3 | |
| Woo | Drugs Used In Treating Inflammatory Processes |