UA20083U - Method for treating mycosis, predominantly in setting of chronic intestinal diseases - Google Patents
Method for treating mycosis, predominantly in setting of chronic intestinal diseases Download PDFInfo
- Publication number
- UA20083U UA20083U UAU200606971U UAU200606971U UA20083U UA 20083 U UA20083 U UA 20083U UA U200606971 U UAU200606971 U UA U200606971U UA U200606971 U UAU200606971 U UA U200606971U UA 20083 U UA20083 U UA 20083U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- interferon
- chemotherapy
- day
- mycosis
- amixin
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 18
- 206010017533 Fungal infection Diseases 0.000 title claims description 12
- 208000024386 fungal infectious disease Diseases 0.000 title claims description 12
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 title claims description 6
- 208000028774 intestinal disease Diseases 0.000 title claims description 5
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 14
- 238000002512 chemotherapy Methods 0.000 claims description 13
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims description 12
- 102000014150 Interferons Human genes 0.000 claims description 11
- 108010050904 Interferons Proteins 0.000 claims description 11
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims description 11
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 claims description 10
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims description 9
- 230000007365 immunoregulation Effects 0.000 claims description 9
- BSVYJQAWONIOOU-UHFFFAOYSA-N tilorone dihydrochloride Chemical compound Cl.Cl.C1=C(OCCN(CC)CC)C=C2C(=O)C3=CC(OCCN(CC)CC)=CC=C3C2=C1 BSVYJQAWONIOOU-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 9
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 claims description 8
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 claims description 8
- 210000001744 T-lymphocyte Anatomy 0.000 claims description 8
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 claims description 8
- 239000000411 inducer Substances 0.000 claims description 6
- 102000006992 Interferon-alpha Human genes 0.000 claims description 5
- 108010047761 Interferon-alpha Proteins 0.000 claims description 5
- 230000002779 inactivation Effects 0.000 claims description 5
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 claims description 4
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 claims description 4
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 claims description 4
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 claims description 3
- 210000003608 fece Anatomy 0.000 claims description 3
- 125000003118 aryl group Chemical group 0.000 claims description 2
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 9
- 229940079593 drug Drugs 0.000 abstract description 7
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract description 6
- 239000004480 active ingredient Substances 0.000 abstract description 2
- 230000006870 function Effects 0.000 description 7
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 6
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 6
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 6
- 230000008569 process Effects 0.000 description 5
- 102000015696 Interleukins Human genes 0.000 description 4
- 108010063738 Interleukins Proteins 0.000 description 4
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 4
- 230000001857 anti-mycotic effect Effects 0.000 description 4
- 239000002543 antimycotic Substances 0.000 description 4
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 4
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 4
- 230000004044 response Effects 0.000 description 4
- 208000027244 Dysbiosis Diseases 0.000 description 3
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 3
- 206010040844 Skin exfoliation Diseases 0.000 description 3
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 3
- UOMKBIIXHQIERR-UHFFFAOYSA-N cridanimod Chemical compound C1=CC=C2N(CC(=O)O)C3=CC=CC=C3C(=O)C2=C1 UOMKBIIXHQIERR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 230000007140 dysbiosis Effects 0.000 description 3
- 230000004957 immunoregulator effect Effects 0.000 description 3
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 3
- 102000003390 tumor necrosis factor Human genes 0.000 description 3
- VHVPQPYKVGDNFY-DFMJLFEVSA-N 2-[(2r)-butan-2-yl]-4-[4-[4-[4-[[(2r,4s)-2-(2,4-dichlorophenyl)-2-(1,2,4-triazol-1-ylmethyl)-1,3-dioxolan-4-yl]methoxy]phenyl]piperazin-1-yl]phenyl]-1,2,4-triazol-3-one Chemical compound O=C1N([C@H](C)CC)N=CN1C1=CC=C(N2CCN(CC2)C=2C=CC(OC[C@@H]3O[C@](CN4N=CN=C4)(OC3)C=3C(=CC(Cl)=CC=3)Cl)=CC=2)C=C1 VHVPQPYKVGDNFY-DFMJLFEVSA-N 0.000 description 2
- 101100309718 Arabidopsis thaliana SD25 gene Proteins 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 208000026278 immune system disease Diseases 0.000 description 2
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 2
- 239000002799 interferon inducing agent Substances 0.000 description 2
- 229960004130 itraconazole Drugs 0.000 description 2
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 2
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 2
- 238000002803 maceration Methods 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 201000005962 mycosis fungoides Diseases 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N prednisolone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N 0.000 description 2
- 229960005205 prednisolone Drugs 0.000 description 2
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- DOMXUEMWDBAQBQ-WEVVVXLNSA-N terbinafine Chemical compound C1=CC=C2C(CN(C\C=C\C#CC(C)(C)C)C)=CC=CC2=C1 DOMXUEMWDBAQBQ-WEVVVXLNSA-N 0.000 description 2
- 229960002722 terbinafine Drugs 0.000 description 2
- 101100309714 Arabidopsis thaliana SD16 gene Proteins 0.000 description 1
- 208000006096 Attention Deficit Disorder with Hyperactivity Diseases 0.000 description 1
- 208000036864 Attention deficit/hyperactivity disease Diseases 0.000 description 1
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 1
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 1
- 208000006545 Chronic Obstructive Pulmonary Disease Diseases 0.000 description 1
- 241000305071 Enterobacterales Species 0.000 description 1
- 241000588722 Escherichia Species 0.000 description 1
- 108010023321 Factor VII Proteins 0.000 description 1
- 206010062016 Immunosuppression Diseases 0.000 description 1
- 241000186660 Lactobacillus Species 0.000 description 1
- 208000031888 Mycoses Diseases 0.000 description 1
- 208000010195 Onychomycosis Diseases 0.000 description 1
- 241000588769 Proteus <enterobacteria> Species 0.000 description 1
- 206010048625 Skin maceration Diseases 0.000 description 1
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002924 anti-infective effect Effects 0.000 description 1
- 230000001064 anti-interferon Effects 0.000 description 1
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 description 1
- 230000001580 bacterial effect Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 238000004364 calculation method Methods 0.000 description 1
- 230000024245 cell differentiation Effects 0.000 description 1
- VNFPBHJOKIVQEB-UHFFFAOYSA-N clotrimazole Chemical compound ClC1=CC=CC=C1C(N1C=NC=C1)(C=1C=CC=CC=1)C1=CC=CC=C1 VNFPBHJOKIVQEB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004022 clotrimazole Drugs 0.000 description 1
- 206010009887 colitis Diseases 0.000 description 1
- 229960000459 cridanimod Drugs 0.000 description 1
- 231100000433 cytotoxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000001472 cytotoxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003013 cytotoxicity Effects 0.000 description 1
- 231100000135 cytotoxicity Toxicity 0.000 description 1
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 1
- 230000004069 differentiation Effects 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 1
- 230000002550 fecal effect Effects 0.000 description 1
- 230000002496 gastric effect Effects 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 1
- 230000001506 immunosuppresive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 230000000286 interferogenic effect Effects 0.000 description 1
- 229940047124 interferons Drugs 0.000 description 1
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- 239000007927 intramuscular injection Substances 0.000 description 1
- 238000010255 intramuscular injection Methods 0.000 description 1
- VHVPQPYKVGDNFY-ZPGVKDDISA-N itraconazole Chemical compound O=C1N(C(C)CC)N=CN1C1=CC=C(N2CCN(CC2)C=2C=CC(OC[C@@H]3O[C@](CN4N=CN=C4)(OC3)C=3C(=CC(Cl)=CC=3)Cl)=CC=2)C=C1 VHVPQPYKVGDNFY-ZPGVKDDISA-N 0.000 description 1
- 239000000865 liniment Substances 0.000 description 1
- 229940040145 liniment Drugs 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 102000006240 membrane receptors Human genes 0.000 description 1
- 108020004084 membrane receptors Proteins 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000017095 negative regulation of cell growth Effects 0.000 description 1
- 239000002674 ointment Substances 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000008807 pathological lesion Effects 0.000 description 1
- 239000008194 pharmaceutical composition Substances 0.000 description 1
- SEBFKMXJBCUCAI-HKTJVKLFSA-N silibinin Chemical compound C1=C(O)C(OC)=CC([C@@H]2[C@H](OC3=CC=C(C=C3O2)[C@@H]2[C@H](C(=O)C3=C(O)C=C(O)C=C3O2)O)CO)=C1 SEBFKMXJBCUCAI-HKTJVKLFSA-N 0.000 description 1
- 208000017520 skin disease Diseases 0.000 description 1
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 1
- 238000005728 strengthening Methods 0.000 description 1
- 239000013589 supplement Substances 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011285 therapeutic regimen Methods 0.000 description 1
- 230000008719 thickening Effects 0.000 description 1
- 201000005882 tinea unguium Diseases 0.000 description 1
- 238000004383 yellowing Methods 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до медицини, здебільшого, до використання терапевтичної активності ліків і медикаментів для терапевтичних чи гігієнічних цілей, що містять неорганічні активні інгредієнти або антитіла, та може бути використаною в дерматології.The utility model refers to medicine, mostly to the use of therapeutic activity of drugs and medicines for therapeutic or hygienic purposes, containing inorganic active ingredients or antibodies, and can be used in dermatology.
З досліджуваного рівня техніки виявлена спромога пригнічення дії мікотичної інфекції за рахунок імунопрепаратів, що націлені на реалізацію сталої гіпосенсибілізації. Однак, деяким з реакцій імунної системи, поряд з імуносупресією, притаманна висока патологічна активність, яка на фоні. хронічних захворювань 70 кишечнику (ХЗ3ЗК) вимагає запровадження диференційовано обгрунтованих засобів її корекції, оскільки певних рекомендацій чи показань до комплексного лікування мікозів, що виявляються серед хворих на ХЗЗК, в досліджуваному напрямі не встановлено. Водночас, набуло поширення значне представництво індукторів інтерферону, як перспективних засобів пригнічення різних інфекційних процесів, у т.ч. й мікотичних. Це зумовлене універсальним діапазоном їх проти-інфекційної та противірусної активності, неспецифічністю дії, що 72 зв'язана, насамперед, з диференціюванням клітин, модуляцією та інгібуванням росту останніх. Одна з найістотніших властивостей індукторів інтерферону полягає у можливості формування мембранних рецепторів і стійкої, довготривалої резистентності. При цьому, індуктори стимулюють синтез і органічно доповнюють деякі типи інтерферону у різних пропорціях, а ендогенне індукована інтерферонізація володіє рядом переваг над інтерферонами екзогенного походження. 20 Відомий спосіб лікування мікозу, що включає комплексну хіміотерапію на основі антимікотиків |1). Однак, на тлі ХЗЗК ефективність способу значно знижується і збільшуються терміни лікування, оскільки не враховуються патологія шлунково-кишкового тракту, а також імунного статусу таких хворих, що стримує ефективність всмоктування препаратів і більш виражену дію системних антимікотиків.From the researched level of technology, the ability to suppress the action of mycotic infection due to immunopreparations aimed at the implementation of permanent hyposensitization was revealed. However, some of the reactions of the immune system, along with immunosuppression, are characterized by high pathological activity, which is in the background. chronic diseases of the 70 intestines (CKD3ZK) requires the introduction of differentially substantiated means of its correction, since certain recommendations or indications for the complex treatment of mycoses, which are found among patients with CHZK, have not been established in the research area. At the same time, a significant representation of interferon inducers has become widespread, as promising means of suppressing various infectious processes, including and mycotic. This is due to the universal range of their anti-infective and antiviral activity, the non-specificity of the action, which is primarily related to cell differentiation, modulation and inhibition of cell growth. One of the most important properties of interferon inducers is the possibility of formation of membrane receptors and stable, long-term resistance. At the same time, inducers stimulate synthesis and organically supplement some types of interferon in different proportions, and endogenously induced interferonization has a number of advantages over interferons of exogenous origin. 20 A known method of treating mycosis, which includes complex chemotherapy based on antimycotics |1). However, against the background of chronic obstructive pulmonary disease, the effectiveness of the method is significantly reduced and the duration of treatment increases, since the pathology of the gastrointestinal tract is not taken into account, as well as the immune status of such patients, which inhibits the effectiveness of the absorption of drugs and the more pronounced effect of systemic antimycotics.
Відомий спосіб лікування грибоподібного мікозу, що містить комплексну хіміотерапію на основі преднізолону 25 та ридостину, як індуктора ендогенного інтерферону, яким впливають у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій, по шо мг 2 рази на тиждень, з курсом 6 ін'єкцій, а преднізолоном - у дозі 0,5мг/кг/добу, протягом 21 дня, потім знижують дозування на 2,5мг через З доби. Лікування призводить до покращення клінічної ефективності у хворих з ПП ї ШІ стадією мікотичного процесу і зниження ризику подальших ускладнень |2). Проте, при наявності симптомів ХЗЗК ефективність способу втрачається та збільшується тривалість лікування. Це зумовлене тим, що о 30 не враховується наявність патології ШКТ, та порушень в імунному статусі. сThere is a known method of treatment of mycosis fungoides, which includes complex chemotherapy based on prednisolone 25 and ridostin, as an inducer of endogenous interferon, which is affected in the form of intramuscular injections, at the rate of 1 mg 2 times a week, with a course of 6 injections, and prednisolone - at a dose of 0.5 mg/kg/day, for 21 days, then the dosage is reduced by 2.5 mg after 3 days. Treatment leads to improvement of clinical effectiveness in patients with PP and AI stage of the mycotic process and reduction of the risk of further complications |2). However, in the presence of symptoms of CKD, the effectiveness of the method is lost and the duration of treatment increases. This is due to the fact that at 30, the presence of gastrointestinal pathology and disorders in the immune status is not taken into account. with
Відомий спосіб лікування мікозу, що включає комплексну хіміотерапію з використанням циклоферону. Цей препарат забезпечує збалансований синтез екзогенних о-, Д- і уінтерферонів і деяких цитокінів, володіє о імуномодулюючими, протизапальними та лонгуючими властивостями |З). Позитивні результати від застосування ав) лініменту циклоферону або неовіру, як представників акрид онового ряду, відомі й з лікування дерматозів,There is a known method of treating mycosis, which includes complex chemotherapy using cycloferon. This drug provides a balanced synthesis of exogenous o-, D- and uinterferons and some cytokines, has immunomodulating, anti-inflammatory and prolonging properties |Z). Positive results from the use of av) liniment cycloferon or neovir, as representatives of the acrid series, are also known for the treatment of dermatoses,
Зо кандидозної інфекції 4, 5). Проте, їх використання на тлі патологічних уражень слизових оболонок ще сч недостатньо опрацьоване. Вірогідніше за все, ця проблема зв'язується зі спонтанною продукцією фактора некрозу пухлин, недостатнім рівнем активації інтерлейкінової відповіді, порушеннями імунорегуляції, внаслідок падіння рівня Т-лімфоцитів, зменшення кількості Т-хелперів о-типу та підвищення рівня Т-супресорів в крові, що « 20 спровоковані ХЗЗК. шо!From a candidal infection 4, 5). However, their use against the background of pathological lesions of the mucous membranes has not yet been sufficiently studied. Most likely, this problem is associated with spontaneous production of tumor necrosis factor, insufficient level of activation of the interleukin response, disorders of immunoregulation, due to a drop in the level of T-lymphocytes, a decrease in the number of T-helpers of the o-type and an increase in the level of T-suppressors in the blood, which « 20 provoked CHZZK. what!
До основи корисної моделі поставлено задачу розробити такий спосіб лікування людини хворої на мікоз, с переважно на тлі хронічних захворювань кишечнику, який шляхом модуляції контрзапальних цитокінових реакцій 1» зумовлює покращення ефективності та скорочення тривалості терапії при використанні.The basis of a useful model is the task of developing such a method of treating a person suffering from mycosis, mainly against the background of chronic intestinal diseases, which by modulating anti-inflammatory cytokine reactions 1" leads to an improvement in the effectiveness and a reduction in the duration of therapy when used.
Вищезазначений технічний результат досягається тим, що при здійсненні у способі лікування людини хворої на мікоз, переважно на тлі хронічних захворювань кишечнику, що включає комплексну хіміотерапію, з 7 використанням інтерферонопродукуючої та цитотокіномодулюючої фармакологічної основи, у відповідності з корисною моделлю, додатково перед хіміотерапією досліджують стан Т-лімфоцитів, Т-хелперів і Т-супресорів в («в) крові, визначають характер імунорегуляції й інактивації людського лейкоцитарного інтерферону у посіві о фекалій, а при відхиленні цих показників від норми, впливають аміксином, як низькомолекулярним синтетичним засобом з ароматичного ряду класу флуореонів, модулятором цитокінових реакцій і продуцентом інтерферону, рег (ее) 50 о5, у кількості 0,125-0,250г/добу через день, після їжі, 3-6 разів на курс, визначають активність індуктора сю» фактору некрозу через 4-24 години після впливу аміксином з подальшим коригуванням курсу хіміотерапії.The above-mentioned technical result is achieved by the fact that when implementing in the method of treatment of a person suffering from mycosis, mainly against the background of chronic intestinal diseases, which includes complex chemotherapy, with the use of an interferon-producing and cytokine-modulating pharmacological base, in accordance with a useful model, the state of T is additionally investigated before chemotherapy -lymphocytes, T-helpers and T-suppressors in (c) blood, determine the nature of immunoregulation and inactivation of human leukocyte interferon in faecal culture, and when these indicators deviate from the norm, they are affected by amixin, as a low molecular weight synthetic agent from the aromatic series of the fluoreon class , a modulator of cytokine reactions and an interferon producer, reg (ee) 50 o5, in the amount of 0.125-0.250 g/day every other day, after meals, 3-6 times per course, determine the activity of the necrosis factor inducer 4-24 hours after exposure amixin with subsequent adjustment of the course of chemotherapy.
Дослідження стану Т-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-супресорів, визначення характеру імунорегуляції й інактивації людського лейкоцитарного інтерферону сприяє розширенню уявлень щодо продукції фактора некрозу пухлин, рівня активації інтерлейкінової відповіді та порушень імунорегуляції під впливом ХКЗ. Оцінка антиінтерферонової активності вирослих колоній бактерій у посіві фекалій допомагає виявити наявність і с кваліфікувати характер впливу ХЗК на перебіг мікозу, що сприяє диференціюванню і виваженому обгрунтуванню терапевтичної тактики. Аміксин володіє помірною інтерфероногенною дією, підвищує цитотоксичну, зумовлює інтерфероновиробляючу функції кілерів за механізмом "пізньої індукціїї Дозовий режим введення аміксину во (0,125-0,250г на добу, через день, після їжі, 3-6 разів на курс) є найбільш оптимальним, оскільки послаблення впливу погіршує інтерферонопродукуючу та цитотокіномодулюючу функції, а посилення - також не приводить до нормалізації даних функцій, що знижує ефективність терапії мікозу на фоні ХЗК. Оптимізація терапевтичного режиму через 4-24 години у послідовності "кишечник-печінка-кров" зумовлює повне використання фармакологічних властивостей аміксину, що зумовлює досягнення прийнятних результатів і термінів лікування.The study of the state of T-lymphocytes, T-helpers, T-suppressors, determination of the nature of immunoregulation and inactivation of human leukocyte interferon contributes to the expansion of ideas about the production of tumor necrosis factor, the level of activation of the interleukin response and disorders of immunoregulation under the influence of CKZ. Evaluation of the anti-interferon activity of the grown bacterial colonies in the culture of feces helps to detect the presence and to qualify the nature of the effect of CHC on the course of mycosis, which contributes to differentiation and a balanced justification of therapeutic tactics. Amiksin has a moderate interferonogenic effect, increases cytotoxicity, and conditions the interferon-producing functions of killer cells by the mechanism of "late induction". influence worsens the interferon-producing and cytokine-modulating functions, and strengthening does not lead to the normalization of these functions, which reduces the effectiveness of mycosis therapy against the background of CKD. Optimizing the therapeutic regimen after 4-24 hours in the sequence "intestine-liver-blood" determines the full use of the pharmacological properties of amixin , which determines the achievement of acceptable results and terms of treatment.
У порівнянні з прототипом пропонований спосіб додатково надає змогу впливати на мікотичну інфекцію на тлі 65 ХЗЗК, здійснювати моніторинг за ефективністю терапії, зменшувати дозу антимікотиків і частоту рецидивів,In comparison with the prototype, the proposed method additionally makes it possible to influence the mycotic infection against the background of 65 CHZK, to monitor the effectiveness of therapy, to reduce the dose of antimycotics and the frequency of relapses,
завдяки оцінці мікотичної активності, дисбіозу кишок і виявленню порушень імунної системи.thanks to the assessment of mycotic activity, intestinal dysbiosis and detection of immune system disorders.
В тім, сукупність ознак корисної моделі процесу набуває суттєвість, оскільки має причинно-наслідковий зв'язок з отриманням технічного результату, а також відповідає критерію "новизна", оскільки явним чином неIn that, the set of features of a useful process model acquires significance, since it has a cause-and-effect relationship with obtaining a technical result, and also meets the "novelty" criterion, since it clearly does not
Випливає з досліджуваного рівня техніки.It follows from the researched state of the art.
Відомості, які підтверджують можливість відтворення корисної моделі, з досягненням заявленого технічного результату, полягають в наступному.Information that confirms the possibility of reproduction of a useful model, with the achievement of the declared technical result, is as follows.
Спосіб лікування людини хворої на мікоз, переважно на тлі хронічних захворювань кишечнику, грунтується на комплексній хіміотерапії базовими препаратами, що володіють інтерферонопродукуючою та 7/0 Чцитотокіномодулюючою функціями. До хіміотерапії приступають після дослідження Т-лімфоцитів, Т-хелперів іThe method of treatment of a person suffering from mycosis, mainly against the background of chronic intestinal diseases, is based on complex chemotherapy with basic drugs that have interferon-producing and 7/0 Cytotokine-modulating functions. Chemotherapy is started after the study of T-lymphocytes, T-helpers and
Т-супресорів в крові, визначення характеру імунорегуляції й інактивації людського лейкоцитарного інтерферону у посіві фекалій. При відхиленні зазначених показників від норми коригують вплив стандартного комплексу модуляцією контрзапальних цитокінових реакцій за рахунок впливу аміксином. Препарат вводять перорально, у кількості 0,125-0,250г на добу, через день, після їжі, 3-6 разів на курс, визначають активність індуктора 7/5 фактору некрозу через 4-24 години після впливу аміксином з подальшим коригуванням курсу хіміотерапії. На думку заявника, використання способу у наданому вигляді забезпечує модуляцію контрзапальних цитокінових реакцій, що зумовлює покращення ефективності та скорочення тривалості терапії мікозу при супутньому ХЗК на 15-2090.T-suppressors in the blood, determination of the nature of immunoregulation and inactivation of human leukocyte interferon in fecal culture. When the specified indicators deviate from the norm, the effect of the standard complex is corrected by modulation of anti-inflammatory cytokine reactions due to the effect of amixin. The drug is administered orally, in the amount of 0.125-0.250 g per day, every other day, after meals, 3-6 times per course, the activity of the necrosis factor 7/5 inducer is determined 4-24 hours after exposure to amixin with subsequent adjustment of the course of chemotherapy. According to the applicant, the use of the method in the given form ensures the modulation of anti-inflammatory cytokine reactions, which leads to an improvement in the effectiveness and a reduction in the duration of mycosis therapy in the case of concomitant CKD by 15-2090.
Приклад. Хворий Г. (41 рік) звернувся з приводу лікування мікозу стоп і оніхомікозу на тлі хронічного 2о Коліту, середньої ступені важкості, фази загострення з гіпер кінетичним сіндромом. Шкіряний процес характеризувався почервонінням шкіри підошов, наявністю тріщин, мукоїдним лущенням, стовщенням нігтьових пластинок пальців, рельєфним характером і злущенням країв їхніх поверхонь, пожовтіннями кольору, мацерацією міжпальцевих щілин. Стан імунологічних, показників крові за протоколом обстеження імунограми: лейкоцити - 5,390; лімфоцити -2490; СДЗ - 3790; СД19 - 2890; СД4А - 2996; СД8 - 2695; СД25 - 2696; СД16 - 12965; СД 95 - 3090; дв НІА-ОК - 3090; СДЗ:СД19 - 1,3; ЦІК - 6,2. Досліджували стан Т-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-супресорів в крові та з'ясовували стан імунорегуляції організму. Аналіз показників крові виявив зниження рівня Т-лімфоцитів, ноExample. Patient G. (41 years old) applied for the treatment of mycosis of the feet and onychomycosis against the background of chronic 2o Colitis, medium severity, exacerbation phase with hyperkinetic syndrome. The skin process was characterized by reddening of the skin of the soles, the presence of cracks, mucoid peeling, thickening of the nail plates of the fingers, the relief character and peeling of the edges of their surfaces, yellowing of the color, maceration of the interdigital spaces. The state of immunological, blood indicators according to the immunogram examination protocol: leukocytes - 5,390; lymphocytes -2490; SDZ - 3790; SD19 - 2890; SD4A - 2996; SD8 - 2695; SD25 - 2696; SD16 - 12965; SD 95 - 3090; two NIA-OK - 3090; SDZ:SD19 - 1.3; CPI - 6.2. The state of T-lymphocytes, T-helpers, T-suppressors in the blood was studied and the state of immunoregulation of the body was determined. Analysis of blood indicators revealed a decrease in the level of T-lymphocytes, but
Т-хелперів та підвищення Т-супресорів, що інформувало про порушення імунорегуляції. Значення показників ЦІК,T-helpers and an increase in T-suppressors, which informed about a violation of immunoregulation. The value of CIC indicators,
СД2г5, СДе95, НІА-ОК ії р-клітин - перевищували норму, а розрахунок імунорегуляторного індексу (СДА:СДВ-1,1) доводив пригнічення функції Ти клітин. При обстеженні хворого на дисбіоз: біфідум-бактерії - 10-8; мікроби со роду протея - 0; лактобактерії - 10 4; ентерококи - 107; кишкові палички10 8; умовно-патогенні ентеробактерії - со 107. Посів фекалій сприяв встановленню характеру інактивації людського лейкоцитарного інтерферону.SD2g5, SDe95, NIA-OK and p-cells exceeded the norm, and the calculation of the immunoregulatory index (SDA:SDV-1.1) proved inhibition of the function of Thy cells. When examining a patient for dysbiosis: bifidum bacteria - 10-8; microbes of the genus Proteus - 0; lactobacilli - 10 4; enterococci - 107; Escherichia coli10 8; conditionally pathogenic enterobacteria - so 107. Culture of feces helped to establish the nature of inactivation of human leukocyte interferon.
Отримані дані дозволили дійти висновку про спонтанну продукцію фактора некрозу пухлин і недостатній «2 рівень активації інтерлейкінової відповіді, що зумовлюють загострення стану. оThe obtained data made it possible to conclude about the spontaneous production of tumor necrosis factor and the insufficient "2 level of activation of the interleukin response, which lead to the exacerbation of the condition. at
Проведений курс лікування. До базових засобів комплексної хіміотерапії залучали сульфасаладін, карсил, ітраконазол, тербінафін (внутрішньо) і клотримазол на мазевій основі. У терапевтичному курсі 5 разів. СМ додатково впливали аміксином, "рег ов", у кількості по 0,250г на добу, через день, після їжі. Інтраконазол вводили по 200Омг/добу. Дія аміксину зумовлювала модуляцію контрзапальних цитокінових реакцій: підвищувала цитотоксичну й інтерфероновиробляючу функції кілерів за механізмом "пізньої індукції" Через 4-24 години « після першого прийому аміксину визначали максимум активності індуктора фактора некрозу, у послідовності "кишечник-печінка-кров". Тербінафін вводили перорально, у кількості 25О0мг/добу. Після першої пульсотерапії но с ітраконазолом, в дозі 200мг/добу на протязі 21 днів, на підошовних поверхнях спостерігали почервоніння, у» відсутність лущень шкіри та мацерацій, без істотного побічного впливу на важливі органи й системи. Шкірний процес був нормалізований за 11 тижнів. За даними лабораторних досліджень позитивні зміни під впливом аміксину спостерігали ще понад 2 тижнів, навіть після закінчення його споживання.Completed course of treatment. Sulfasaladin, karsil, itraconazole, terbinafine (internally) and clotrimazole on an ointment basis were included in the basic means of complex chemotherapy. In the therapeutic course 5 times. SMs were additionally exposed to amixin, "reg", in the amount of 0.250 g per day, every other day, after meals. Intraconazole was administered at 200 mg/day. The effect of amiksin resulted in the modulation of anti-inflammatory cytokine reactions: it increased the cytotoxic and interferon-producing functions of killer cells by the "late induction" mechanism. After 4-24 hours "after the first intake of amiksin, the maximum activity of the necrosis factor inducer was determined, in the sequence "intestine-liver-blood". Terbinafine was administered orally, in the amount of 2500 mg/day. After the first pulse therapy with itraconazole, at a dose of 200 mg/day for 21 days, redness was observed on the sole surfaces, there was no skin peeling and maceration, without significant side effects on important organs and systems. The skin process was normalized in 11 weeks. According to laboratory studies, positive changes under the influence of amiksin were observed for more than 2 weeks, even after the end of its consumption.
Аналіз імунограми крові на 12-й тиждень: лейкоцити - 6,095; лімфоцити - 2895; СДЗ - 4995; СД19 - 2195; СДА - іме) З190; СД - 21956; СД25 - 1590; НГ А-ОК - 2190; СДЗ:СД19 - 1,7; ЦІК - 4,9. Аналіз показників крові виявив о нормалізацію рівня Т-лімфоцитів, Т-хелперів та підвищення Т-супресорів, що інформувало про позитивний характер імунорегуляції.Значення показників ЦІК, СД25, СДО5, НІА-ОК і р-клітин - було також зрушено до норми, о а розрахований імунорегуляторний індекс (СД4:СД8-1,5) свідчив про покращення функції ТА клітин. Дослідження со 20 дисбіозу не визначило істотних ознак його покращення.Analysis of blood immunogram for the 12th week: leukocytes - 6,095; lymphocytes - 2895; SDZ - 4995; SD19 - 2195; SDA - name) Z190; SD - 21956; SD25 - 1590; NG A-OK - 2190; SDZ:SD19 - 1.7; CPI - 4.9. The analysis of blood indicators revealed a normalization of the level of T-lymphocytes, T-helpers and an increase in T-suppressors, which informed about the positive nature of immunoregulation. and the calculated immunoregulatory index (DM4:DM8-1.5) indicated an improvement in the function of TA cells. The study of so 20 dysbiosis did not determine significant signs of its improvement.
Таким чином, приклад клінічного відтворення пропонованого об'єкта інформує про те, що модуляція с» контрзапальних цитокінових реакцій аміксином призводить до нормалізації рівня Т-лімфоцитів, Т-хелперів,Thus, the example of clinical reproduction of the proposed object informs that the modulation of anti-inflammatory cytokine reactions by amixin leads to the normalization of the level of T-lymphocytes, T-helpers,
Т-супресорів, активації інтерлейкінової відповіді, до покращення показників СД25, СДО5, НІ А-ОК, стану р-клітин і, більш за все, дозволяє відновити імунорегуляторний індекс, що покращує ефективність терапії мікозу на тлі 22 ХЗЗК ї на 15-2096 скорочує терміни лікування. На підставі отримання науковообгунованих закономірностей, с розширення доклінічної інформативності та залучення сучасних і більш ефективних засобів фармакологічної імунокорекції, запровадження корисної моделі в клінічній практиці допоможе з'ясовувати патогенез ланцюгів мікотичних та імунологічних порушень і покращувати ефективність їх терапевтичної корекції. Поряд із цим, перевершення технічного результату, з використанням засобів, які відомі з досліджуваного рівня техніки, 60 дозволяє встановити відповідність технічного рішення умові "промислова придатність".T-suppressors, activation of the interleukin response, to the improvement of indicators of DM25, CD5, NI A-OC, the state of p-cells and, most of all, allows to restore the immunoregulatory index, which improves the effectiveness of mycosis therapy against the background of 22 CHZZK and reduces by 15-2096 terms of treatment. On the basis of obtaining scientific generalizations, with the expansion of preclinical informativeness and the involvement of modern and more effective means of pharmacological immunocorrection, the introduction of a useful model in clinical practice will help clarify the pathogenesis of chains of mycotic and immunological disorders and improve the effectiveness of their therapeutic correction. Along with this, surpassing the technical result, using means that are known from the researched state of the art, 60 allows establishing the compliance of the technical solution with the condition "industrial suitability".
Джерела інформації: 1. Антимикотическая фармацевтическая композиция: Пат. 2093152 России, МПК АбЄ1ТКЗ1/135/ Фридрих Рихтер (Германия); Михель Штайгер (Швейцария); Сандос АГ (Швейцария). - Мо5011832/14; заявл. 19.05.02; опубл. 20.10.97. Приоритет ОВ 9111477.7; заявл. 29.05.91. бо 2. Способ лечения грибовидного микоза; Пат. 2234921, России, МПК Аб1Р 17/00 / Кунгуров Н.В., Кохан М.М.,Sources of information: 1. Antimycotic pharmaceutical composition: Pat. 2093152 of Russia, IPC AbE1TKZ1/135/ Friedrich Richter (Germany); Michel Steiger (Switzerland); Sandos AG (Switzerland). - Mo5011832/14; statement 19.05.02; published 20.10.97. Priority OV 9111477.7; statement 29.05.91. bo 2. Method of treatment of mycosis fungoides; Stalemate. 2234921, Russia, IPK Ab1R 17/00 / Kungurov N.V., Kokhan M.M.,
Куклин И.А. (Россия); Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологий (Россия). - Мо2003127975/14; заявл. 16.09.03; опубл. 27.08.04.Kuklin I.A. (Russia); Ural Scientific Research Institute of Dermatovenerology and Immunopathology (Russia). - Mo2003127975/14; statement 16.09.03; published 27.08.04.
З. Спосіб комплексного лікування оніхомікозу: Пат. 52022 України, МПК АбІК 33/00 / Терханова І.В..Z. The method of complex treatment of onychomycosis: Pat. 52022 Ukraine, IPK AbIK 33/00 / Terkhanova I.V..
Федотов В.П. (Україна). - Мо2002010059; заявл. 03.01.02. 4. Федотов В.П., Бабюк И.А., Башмаков Д.Г., Захаров; В.К. Дифференцированная иммунокоррекция с использованием препаратов циклоферона в терапий больньїх дерматозами и инфекций, передаваемьх половьім путем // Методические рекомендации, Днепропетровск, 2001. - 48с. 5. Федотов В.П., Кущинський М.Г., Мельникова С.К. Циклоферон, как иммуномодулятор в комплексной терапии 70 больньїх кандидозной инфекцией // Современная микология в России. | сьезд микологов. Тез. докл., М., 2002. - 392 с.Fedotov V.P. (Ukraine). - Mo2002010059; statement 03.01.02. 4. Fedotov V.P., Babiuk I.A., Bashmakov D.G., Zakharov; V.K. Differentiated immunocorrection with the use of cycloferon preparations in the therapy of patients with dermatoses and sexually transmitted infections // Methodical recommendations, Dnipropetrovsk, 2001. - 48 p. 5. Fedotov V.P., Kushchynskyi M.G., Melnikova S.K. Cycloferon as an immunomodulator in the complex therapy of 70 patients with candidal infections // Modern mykology in Russia. | Congress of Mykologists Theses supplement, M., 2002. - 392 p.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200606971U UA20083U (en) | 2006-06-22 | 2006-06-22 | Method for treating mycosis, predominantly in setting of chronic intestinal diseases |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200606971U UA20083U (en) | 2006-06-22 | 2006-06-22 | Method for treating mycosis, predominantly in setting of chronic intestinal diseases |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA20083U true UA20083U (en) | 2007-01-15 |
Family
ID=37725816
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200606971U UA20083U (en) | 2006-06-22 | 2006-06-22 | Method for treating mycosis, predominantly in setting of chronic intestinal diseases |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA20083U (en) |
-
2006
- 2006-06-22 UA UAU200606971U patent/UA20083U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| CN114191553B (en) | Medicine for resisting novel coronavirus SARS-CoV-2 and its application | |
| TW482676B (en) | Interferon composition for oromucosal contact to stimulate host defense mechanisms or an immune response in a mammal | |
| EP1369119B1 (en) | Il-12 expression controlling agents | |
| US5716959A (en) | Method of treating disease with piperazine zwitterion compounds | |
| DK2670420T3 (en) | Antiviral agent containing recombinant mistletoe lectins | |
| US5580577A (en) | Method of treating the symptoms of human rhinovirus infection | |
| UA20083U (en) | Method for treating mycosis, predominantly in setting of chronic intestinal diseases | |
| RU2071323C1 (en) | Antiviral preparation | |
| ES2507570T3 (en) | Zn / trimethoprim combination therapy | |
| TW528599B (en) | Stimulation of host defense mechanisms against viral challenges | |
| RU2297846C2 (en) | Method for treatment of focal and infiltrative pulmonary tuberculosis | |
| RU2358744C1 (en) | Onychomycosis therapy | |
| RU2359664C1 (en) | Pharmaceutical injection composition on basis of tilorone for treatment of purulent-destructive processes with signs of immune insufficiency | |
| RU2197969C1 (en) | Method for treating chronic relapsing herpesviral infection | |
| CN110051623B (en) | Anti-herpes virus gel and preparation method thereof | |
| US10080761B2 (en) | Method for treating recurring skin and mucous membrane diseases caused by HSV-1 and HSV-2 | |
| RU2806642C1 (en) | Adaptogenic, immunomodulating and anti-viral pharmaceutical composition of oxyethylammonium methylphenoxyacetate | |
| CN111529516B (en) | Application of spermidine in preparation of anti-hepatitis B virus drugs | |
| WO2021104034A1 (en) | Use of 4-hydroxybenzaldehyde in treating inflammatory bowel disease | |
| RU2364390C1 (en) | Pharmaceutical injection tilorone-based composition for treatment of diseases with immunodeficiency signs | |
| RU2518277C2 (en) | Method of treating influenza and influenza-like illnesses complicated with pneumonia | |
| WO2014131096A1 (en) | Formulation produced by combining the antiviral drug acyclovir with vitamin b6 and an antihistamine for treating herpes, and application means | |
| JP2023517771A (en) | Anti-COVID-19 Medicines, Foods, and Uses | |
| UA22057U (en) | Method for treating initial age-related cataract | |
| UA52236A (en) | Method for treating acute respiratory viral infections in adults |