UA16210U - Method for treating ischemic stroke - Google Patents
Method for treating ischemic stroke Download PDFInfo
- Publication number
- UA16210U UA16210U UAU200603345U UAU200603345U UA16210U UA 16210 U UA16210 U UA 16210U UA U200603345 U UAU200603345 U UA U200603345U UA U200603345 U UAU200603345 U UA U200603345U UA 16210 U UA16210 U UA 16210U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- day
- treatment
- days
- ischemic stroke
- patients
- Prior art date
Links
- 208000032382 Ischaemic stroke Diseases 0.000 title claims abstract description 17
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 17
- PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N meldonium Chemical compound C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 17
- 229960002937 meldonium Drugs 0.000 claims abstract description 17
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 claims description 4
- 229940126601 medicinal product Drugs 0.000 claims 2
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M Chloride anion Chemical compound [Cl-] VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims 1
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 claims 1
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 claims 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 claims 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 12
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 11
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 8
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 7
- CSNNHWWHGAXBCP-UHFFFAOYSA-L Magnesium sulfate Chemical compound [Mg+2].[O-][S+2]([O-])([O-])[O-] CSNNHWWHGAXBCP-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 6
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 6
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 6
- 230000007971 neurological deficit Effects 0.000 description 6
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 5
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 5
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 4
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 4
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 4
- 230000007658 neurological function Effects 0.000 description 4
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 4
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 4
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 3
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 3
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 3
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 3
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 3
- 210000005013 brain tissue Anatomy 0.000 description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 3
- 229910052943 magnesium sulfate Inorganic materials 0.000 description 3
- 235000019341 magnesium sulphate Nutrition 0.000 description 3
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 3
- IKMNOGHPKNFPTK-UHFFFAOYSA-N 2-ethyl-6-methylpyridin-1-ium-3-ol;4-hydroxy-4-oxobutanoate Chemical compound OC(=O)CCC(O)=O.CCC1=NC(C)=CC=C1O IKMNOGHPKNFPTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 2
- 206010014498 Embolic stroke Diseases 0.000 description 2
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 2
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 2
- 208000012902 Nervous system disease Diseases 0.000 description 2
- 208000025966 Neurological disease Diseases 0.000 description 2
- 208000009205 Tinnitus Diseases 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 2
- 230000006870 function Effects 0.000 description 2
- 229960003180 glutathione Drugs 0.000 description 2
- 208000021822 hypotensive Diseases 0.000 description 2
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 2
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 2
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 231100000886 tinnitus Toxicity 0.000 description 2
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 2
- 238000012795 verification Methods 0.000 description 2
- PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-O (R)-carnitinium Chemical compound C[N+](C)(C)C[C@H](O)CC(O)=O PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-O 0.000 description 1
- JHPNVNIEXXLNTR-UHFFFAOYSA-O 4-(trimethylammonio)butanoic acid Chemical class C[N+](C)(C)CCCC(O)=O JHPNVNIEXXLNTR-UHFFFAOYSA-O 0.000 description 1
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 1
- 206010003830 Automatism Diseases 0.000 description 1
- 201000006474 Brain Ischemia Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 206010008025 Cerebellar ataxia Diseases 0.000 description 1
- 206010008120 Cerebral ischaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010014418 Electrolyte imbalance Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 1
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 1
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin monomer Chemical compound CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 1
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 108010001898 Phlogenzym Proteins 0.000 description 1
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 1
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 1
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 1
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 1
- 208000003443 Unconsciousness Diseases 0.000 description 1
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 1
- 230000007950 acidosis Effects 0.000 description 1
- 208000026545 acidosis disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 208000026935 allergic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002253 anti-ischaemic effect Effects 0.000 description 1
- 239000002220 antihypertensive agent Substances 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 210000005097 arteria cerebelosa anteroinferior Anatomy 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 238000004820 blood count Methods 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N captopril Chemical compound SC[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(O)=O FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N 0.000 description 1
- 229960000830 captopril Drugs 0.000 description 1
- 230000009426 cardioembolic effect Effects 0.000 description 1
- 229960004203 carnitine Drugs 0.000 description 1
- 230000003727 cerebral blood flow Effects 0.000 description 1
- 206010008118 cerebral infarction Diseases 0.000 description 1
- 230000003788 cerebral perfusion Effects 0.000 description 1
- 230000001966 cerebroprotective effect Effects 0.000 description 1
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 1
- 210000003792 cranial nerve Anatomy 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 231100000517 death Toxicity 0.000 description 1
- 150000001993 dienes Chemical class 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000001097 facial muscle Anatomy 0.000 description 1
- 229950003499 fibrin Drugs 0.000 description 1
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 206010019465 hemiparesis Diseases 0.000 description 1
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 1
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 1
- 235000012907 honey Nutrition 0.000 description 1
- 230000009610 hypersensitivity Effects 0.000 description 1
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 208000026278 immune system disease Diseases 0.000 description 1
- 230000007574 infarction Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 239000000644 isotonic solution Substances 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 231100000053 low toxicity Toxicity 0.000 description 1
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 210000003657 middle cerebral artery Anatomy 0.000 description 1
- 230000003278 mimic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 238000010984 neurological examination Methods 0.000 description 1
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 239000007800 oxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000033116 oxidation-reduction process Effects 0.000 description 1
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 1
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 1
- 238000010517 secondary reaction Methods 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 231100001274 therapeutic index Toxicity 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 1
- PJVWKTKQMONHTI-UHFFFAOYSA-N warfarin Chemical compound OC=1C2=CC=CC=C2OC(=O)C=1C(CC(=O)C)C1=CC=CC=C1 PJVWKTKQMONHTI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960005080 warfarin Drugs 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- External Artificial Organs (AREA)
Description
Опис винаходу
Корисна модель, що заявляється, відноситься до медицини, а саме до однієї з галузей неврології, 2 призначена для підвищення ефективності лікування хворих на ішемічний інсульт.
Цереброваскулярні захворювання - велика група гетерогенних захворювань і ішемічний інсульт тут займає провідне місце. Відомо, що у випадку виникнення гострої церебральної ішемії при зменшенні мозкової перфузії нижче нижнього ішемічного порога енергетичного ураження нейронів тут виникає каскад патобіохімічних та молекулярних реакцій. Основу цих змін складає окиснювальний стрес як ключова ланка ураження нейронів 70 ішемізованої тканини мозку. Виснаження антиоксидантного захисту організму веде до неможливості елімінувати ці явища. В результаті поглиблюються судинні, імунні порушення, стимулюється вторинна реакція локального запалення.
Тому одним з перспективних напрямків терапії гострого ішемічного інсульту слід вважати застосування антиоксидантних препаратів, котрим дотепер лікарі приділяли недостатньо уваги. 12 Досить низька ефективність відомих методів лікування зумовлює пошук і розробку ефективнішого способу лікування, який впливав би патогенетичні механізми, що виникають в ішемізованій тканині мозку і здійснював би нормалізацію церебральної гемодинаміки та активував систему антиоксидантного захисту.
Так, відомий спосіб лікування ішемічного інсульту з використанням солкосерилу та флогензиму |1) здійснює позитивний терапевтичний ефект: збільшує частку хворих зі значним відновленням неврологічних функцій до 43896,
Недоліком способу є недостатня ефективність відомого способу лікування у хворих з тяжкими (8,395) ушкодженнями, середнього ступеня тяжкості (20,8906), необхідність тривалого амбулаторного прийому флогензиму, що веде до значних економічних затрат.
Найближчим аналогом (прототипом) є спосіб лікування ішемічного інсульту (2) шляхом призначення мексидола за схемою: перші 5 діб - по ЗОбмг на 100-200Омг ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне пт») краплинне 2 рази на добу, наступні 5 діб - по 200мг на 100-200мг ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне краплинне 2 рази на добу або 1 раз на добу внутрішньовенне краплинне, а у другій половині дня -внутрішньом'язово, наступні б діб по 2 табл. З рази на добу, а в подальшому впродовж 10 днів в амбулаторних умовах - по 2 табл. 2 рази на добу. Отримані результати свідчать про ефективність даного о способу лікування. «--
Недоліком способу-прототипу є складна схема лікування, яка зумовлює необхідність тривалого прийому препарату в умовах стаціонару з подальшим переходом на прийом мексидолу в амбулаторних умовах, що с ускладнює спостереження за хворими і веде до значних економічних затрат, а також недостатня ефективність Ге) лікування. 3о Корисна модель, що заявляється, вирішує задачу підвищення ефективності терапії хворих на ішемічний -- інсульт, зменшення термінів лікування, покращення рівня відновлення неврологічних функцій та зниження числа смертельних випадків..
Досягнутий результат полягає в призначенні з перших годин захворювання після верифікації діагнозу « ішемічного інсульту прямих антикоагулянтів у разі тромбоемболічного характеру інсульту; аспірину; З гіпотензивних препаратів у разі підвищення артеріального тиску вище 180/100 мм.рт.ст.; сульфату магнію та с мілдронату.
Із» Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі лікування хворих на ішемічний інсульт, який включає введення лікарського засобу згідно корисної моделі призначають мілдронат за наступною схемою: перші 10 діб - по бмл 1095 розчину (500мг) на 100-200мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенне краплинне 1 раз на добу в 1-й половині дня, після цього пероральний прийом по 0,25г двічі на - добу (зранку і вдень) через 15хв після їжі впродовж 7-10 діб
Ге») Відмінними ознаками способу є те, що медикаментозна терапія в даній послідовності веде до зменшення кількості медикаментозних засобів, покращення ефективності лікування, знижує число ускладнень та терміни о лікування. -к 70 Мілдронат - структурний аналоггама-бутиробетаїну. Механізм фармакологічної дії препарату грунтується на зменшенні синтезу і концентрації корнітину, внаслідок чого посиленно синтезується гама-бутиробутаїн, який с справляє вазодилататорний ефект. В умовах ішемії мілдронат відновлює баланс між потребою і доставкою кисню, послаблює явища гіпоксії, ацидозу та нормалізує водно-електролітні порушення.
Результати експериментальних досліджень також підтверджують церебропротекторний ефект мілдронату 25 Шляхом безпосереднього впливу на енергетичний обмін в тканині мозку, покращення реологічних властивостей с крові та мікроциркуляції. Крім того, препарат позитивно впливає на окиснювально-відновні процеси, сприяє підвищенню ефективності антиоксидантного захисту.
Істотною перевагою мілдронату є надзвичайно рідкісні випадки побічних ефектів та низька токсичність.
Протипоказанням слугує лише підвищена чутливість до компонентів препарату. Разом з тим, препарат можна 60 комбінувати з різними лікарськими засобами. Терапевтичний індекс його свідчить про нешкідливість та безпеку.
Спосіб здійснюється наступним чином.
Після верифікації діагнозу ішемічного інсульту розпочинали лікування, яке включало прямі антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, клексан) за схемами у разі тромбоемболічного характеру інсульту з подальшим переходом на непрямі коагулянти (варфарин); аспірину; гіпотензивні засоби в разі підвищення АТ 2180/1000 мм бо рт. ст., з 3-го дня розпочинали планову гіпотензивну терапію для досягнення рівня АТ до 120-135/80-85 мм рт.
ст.; сульфат магнію 2595 розчин по 5-10мл впродовж 5-7 діб. З першої доби розпочинали введення мілдронату - бБмл 1095 (500мг) розчину на 100-200мл ізотонічного розчину натрію хлориду 1 раз на добу внутрішньовенне краплинне впродовж 10 діб. Після цього переходили на пероральний прийом по 0-25 двічі на добу ранком і вдень через 15хХв після їжі впродовж 7-10 діб.
Лікування із застосуванням мілдронату засвідчило про значне або помірне відновлення неврологічних функцій - у більшості пацієнтів на 46,2956 знизилася післяінсультна інвалідизація, 83,39о пацієнтів не потребували сторонньої допомоги після лікування.
Приклади хворих. 70 Хвора Т., 64 роки з діагнозом гостре порушення мозкового кровообігу за типом ішемії в басейні правої середньомозкової артерії на тлі дисциркуляторної гіпертонічної і атеросклеротичної енцефалопатії ІП ступеню поступила в клініку через З год від початку захворювання.
В неврологічному статусі: свідомість не змінена, менінгеальних знаків немає. З боку черепних нервів - центральний парез 7 та 12 пар зліва. Наявні рефлекси орального автоматизму. Помірно виражений лівобічний 7/5 геміпарез з симптомом Бабінського, лівобічна гемігіпалгезія, аутотопогнозія. Неврологічний дефіцит за шкалою
МІНЗ5 склав 11 балів.
Хворій провели стандартні лабораторні тести: загальний аналіз крові, рівень глюкози, фібрину, фібриногену, протромбіновий індекс. Інтенсивність перекисного окислення ліпідів оцінювали за вмістом первинних (ДК) та вторинних (МОА) продуктів окислення; за активністю ферментів глутатіонової системи судили про стан антиоксидантного захисту.
Методами ультразвукової та траскраніальної допплерографії провели дослідження стану магістральних артерій. Всі ці осбтеження проводили до і після лікування. Зразу є після верифікації діагнозу було розпочате лікування, що включало введення сульфату магнію 2595 1О0мл впродовж 10 днів, каптоприл по 12,5 двічі на день, аспірин: 320мг 1 раз на добу в перші 2 дні, і відтак по 100мг 1 раз на добу, мілдронат за схемою: 5мл 1095 розчину (500мг) внутрішньокрапельно 1 раз на день, в першій половині дня, впродовж 10 діб. Після цього перейшли на пероральний прийом мілдронату по 0,25г двічі на добу ранком і вдень через 15 хв після їжі в) впродовж 10 діб.
Після проведеного лікування у хворої відмічалося значне покращення стану. Неврологічний дефіцит на кінець лікування становив 4 бали за шкалою МІН5БЗ, ступінь післяінсультної інвалідизації склав 1 бал за шкалою Га») Ренкіна, індекс Бартеля - 90 балів. Аналіз показників мозкової гемодинаміки виявив підвищення знижених параметрів МШК і СШК. Позитивний вплив виявлено також на стан прооксидантно-антиоксидантної системи: - знизився вміст дієнових кон'югатів та малонового діальдегіду в еритроцитах, збільшилася активність Га глутатіонової системи та ферменту супероксиддисмутази. Нормалізувалися параметри в'язкості крові, що зумовило поліпшення мозкового кровообігу на рівні мікроциркуляторного русла. о
Хворий В., 69 років, що страждає миготливою аритмією поступив у клініку зі скаргами на різке пе запаморочення, шум в вухах, нудоту, блювання. В неврологічному статусі: свідомість не змінена. Грубо виражений ністагм при погляді вправо. Виявляється симптом Бернера-Горнера справа. Периферичний парез правих мімічних м'язів, правобічна мозочкова атаксія. Парези в кінцівках відсутні. Чутливість не змінена.
Встановлено діагноз: гостре порушення мозкового кровообігу в судинах вертебрально-базилярного басейну « (ураження передньої нижньої мозочкової артерії), кардіоемболічний варіант на тлі миготливої аритмії На МРТ 59 с головного мозку виявлено вогнище інфаркту в ділянці нижньої поверхні правої півкулі мозочку та моста справа. й Неврологічний дефіцит за шкалою МІНЗ5 складав - 9 балів, за шкалою НоПепрецій - 13 балів. «» Відразу після верифікації діагнозу розпочали лікування за вищенаведеною схемою використання мілдронату.
Після проведеного лікування у хворого зникли запаморочення, зменшився шум у вухах, регресував парез
Мімічних м'язів. - Неврологічний дефіцит за шкалою МІНЗЗ на 21 добу лікування склав З бали, за шкалою НопПепрбегій - 6 балів, ступінь післяінсультної інвалідизації -ї бал за шкалою Ренкіна, індекс Бартеля - 95 балів. Хворий виписаний б додому зі значним покращенням. ка За запропонованим способом було проліковано 29 хворих на ішемічний інсульт, віком від 48 до 79 років.
Діагноз встановлювали на підставі неврологічного обстеження, даних лабораторних досліджень та на підставі - спіральної комп'ютерної томографії (СКТ). До стаціонару всі хворі поступили в перший день захворювання, о здебільшого через 6-18 год після виникнення інсульту. Тяжкість стану оцінювали за шкалою МІНЗ5 і становила легкий (3-8 балів), середній (9-12 балів) та тяжкий (13-15 балів) ступінь у цих хворих. Ступінь порушення свідомості - за шкалою Глазго. Для оцінки ступеня інвалідизації використовували шкалу Ренкіна та індекс
Бартеля.
Контрольну рупу склали 20 хворих з гострим ішемічним інсультом, що були порівняні за ступенем с неврологічних порушень та отримували лише традиційну терапію.
Ефективність застосування мілдронату оцінювали на 14 та 21 добу після виникнення і лікування інсульту з урахуванням змін неврологічного ігемодинамічного статусу та за станом прооксидантно-антиоксидантної бо рівноваги.
Аналіз цих даних показав, що достовірне відновлення функцій наступало на 14-ту добу спостереження, а на 21-шу добу відзначене зниження тяжкості неврологічних порушень у 96,595 хворих з вихідним легким ступенем неврологічного дефіциту, у 44,29 - з середнім ступенем та у 28,895 хворих з тяжким неврологічним дефіцитом. Ці показники становили 7395, 32,290 та 1895 відповідно в контрольній групі хворих. 65 Аналіз показників мозкового кровотоку, стану прооксидантно-антиоксидантної системи на початку та під кінець лікування виявив, що х хворих, які отримували запропоновану схему лікування під дією мілдронату нормалізувалася церебральна гемодинаміка на мікроциркулятрному рівні, активізувалася система антиоксидантного захисту і нейтралізація явищ оксидантного стресу, що підтвердило антиіїшемічні та антиоксидантні властивості препарату. Використання мілдронату має важливе значення для підвищення ефективності терапії хворих на ішемічний інсульт та відновлення у них неврологічних функцій.
У кінці курсу лікування з використанням мілдронату частка хворих, що не потребували сторонньої допомоги у виконанні найважливіших життєвих функцій склала 83,395 (у контрольній групі - 69965).
Таким чином, отримані результати лікування дозволяють рекомендувати запропонований спосіб для широкого впровадження в практику охорони здоров'я. 70 Література 1. Віничук С.М., Довбонос Т.А. Солкосерил у лікуванні хворих на ішемічний інсульт. - Укр. мед. часопис,
Мо2(28), с.59-61. 2. Деклараційний патент на-корисну модель Мо10007 Аб186/00 від 17.10.2005, бюл. Мо10 Спосіб лікування ішемічного інсульту.
Claims (1)
- Формула винаходу Спосіб лікування ішемічного інсульту, що включає введення лікарського засобу, який відрізняється тим, що го Як лікарський засіб призначають мілдронат за наступною схемою: перші 10 діб - по 5 мл 10 95 розчину (500 мг) на 100-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу в 1-й половині дня, після цього - перорально по 0,25 г двічі на добу зранку і вдень через 15 хвилин після їжі впродовж 7-10 діб. Офіційний бюлетень "Промислоава власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних мікросхем", 2006, М 7, 15.07.2006. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і науки України. - «в) «- с (Се) ч- -с . и? - (о) іме) - 50 (42) с 60 б5
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200603345U UA16210U (en) | 2006-03-28 | 2006-03-28 | Method for treating ischemic stroke |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200603345U UA16210U (en) | 2006-03-28 | 2006-03-28 | Method for treating ischemic stroke |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA16210U true UA16210U (en) | 2006-07-17 |
Family
ID=37503796
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200603345U UA16210U (en) | 2006-03-28 | 2006-03-28 | Method for treating ischemic stroke |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA16210U (uk) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2012158003A1 (en) * | 2011-05-17 | 2012-11-22 | Tetra, Sia | Novel factor xii inhibitor |
-
2006
- 2006-03-28 UA UAU200603345U patent/UA16210U/uk unknown
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2012158003A1 (en) * | 2011-05-17 | 2012-11-22 | Tetra, Sia | Novel factor xii inhibitor |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Devinsky et al. | Cardiac manifestations of complex partial seizures | |
| Shaw | The practical management of affective disorders | |
| Omonov et al. | MODERN METHODS OF TREATMENT OF PATIENTS WITH HYPERTENSIVE CRISIS | |
| RU2426535C2 (ru) | Применение бета-гидроксибутирата или его фармацевтически приемлемых солей для приготовления лекарственного средства, обладающего цитопротекторной активностью, включающей нейропротекторную, кардиопротекторную, противоишемическую, антигипоксическую, антистрессорную, актопротекторную и адаптогенную активности, лекарственное средство и способ профилактики, купирования и лечения с помощью этого лекарственного средства | |
| CN101015557B (zh) | 窦房结If电流抑制剂与血管紧张肽转化酶抑制剂的新组合以及含有它的药物组合物 | |
| Bernstein et al. | Brief communication: effect of pharmacologic doses of vitamin B6 on carpal tunnel syndrome, electroencephalographic results, and pain. | |
| Mowla et al. | Successful intravenous thrombolysis for acute stroke caused by polycythemia vera | |
| UA16210U (en) | Method for treating ischemic stroke | |
| RU2464976C1 (ru) | Способ лечения пациентов в вегетативном состоянии | |
| McBurney | Development of the NMDA ion-channel blocker, aptiganel hydrochloride, as a neuroprotective agent for acute CNS injury | |
| Beghi et al. | EFFECTS OF RATION/SIZING DRUG TREATMENT OF PATIENTS WITH EPILEPSY AND MENTAL RETARDATION | |
| Schneir et al. | Lithium Toxicity from the Addition of an ACE Inhibitor with an Unexpected Type I Brugada Pattern ECG: Case Files of the Medical Toxicology Fellowship at the University of California, San Diego | |
| RU2145895C1 (ru) | Способ лечения церебрального ишемического инсульта | |
| Sperling | Antiseizure medications: a Clinician's manual | |
| Ingham et al. | Thyroid psychosis: difficulties in diagnosis | |
| Grewal et al. | To study efficacy and safety of citicoline in acute ischemic stroke | |
| Preston et al. | Temporal lobe epilepsy: A clinical study of 47 cases | |
| Persad et al. | Epilepsy and developmental disability part I: developmental disorders in which epilepsy may be comorbid | |
| Goldberg et al. | Behavioral Emergencies Assessment and Psychopharmacologic Management | |
| UA32828U (uk) | Спосіб лікування ішемічного інсульту | |
| Kshatriya et al. | Central nervous system stimulants and drugs that suppress appetite | |
| Babu et al. | COMA: CURRENT AND EMERGING TREATMENT OPTIONS | |
| UA16209U (en) | Method for treating ischemic stroke in patients with diabetes mellitus | |
| Aaron | Acute Ischemic Stroke in Sickle Cell Disease Challenges for Thrombolysis | |
| Kenjayev | THE EFFECT OF THE DRUG KALLIDINOGENASE ON HEMODYNAMIC PARAMETERS AND SEVERITY IN PATIENTS WITH ISOLATED CLOSED TRAUMATIC BRAIN INJURY |