UA138315U - Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу - Google Patents
Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу Download PDFInfo
- Publication number
- UA138315U UA138315U UAU201904803U UAU201904803U UA138315U UA 138315 U UA138315 U UA 138315U UA U201904803 U UAU201904803 U UA U201904803U UA U201904803 U UAU201904803 U UA U201904803U UA 138315 U UA138315 U UA 138315U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- type
- hypertension
- diabetes
- treatment
- Prior art date
Links
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 title claims abstract description 28
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 13
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 title abstract description 22
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title description 13
- OXOPZJSRBKSRBY-UHFFFAOYSA-N butanedioic acid;4-ethyl-3-methyl-1h-pyridin-2-one Chemical compound OC(=O)CCC(O)=O.CCC1=CC=NC(O)=C1C OXOPZJSRBKSRBY-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 13
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 claims abstract description 9
- 230000035487 diastolic blood pressure Effects 0.000 claims abstract description 6
- 230000035488 systolic blood pressure Effects 0.000 claims abstract description 6
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 claims abstract description 4
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 claims abstract description 4
- 229940121792 Thiazide diuretic Drugs 0.000 claims abstract description 3
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 claims abstract description 3
- 239000003451 thiazide diuretic agent Substances 0.000 claims abstract description 3
- 101710129690 Angiotensin-converting enzyme inhibitor Proteins 0.000 claims abstract 2
- 101710086378 Bradykinin-potentiating and C-type natriuretic peptides Proteins 0.000 claims abstract 2
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 claims description 6
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 8
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 8
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 6
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 5
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 4
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 4
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 4
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 4
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 4
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 4
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 4
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 4
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 3
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 3
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 3
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 3
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 3
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 3
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 3
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 3
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 3
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 3
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 3
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 3
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 3
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 3
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 3
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 3
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 2
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 2
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N Nitric oxide Chemical compound O=[N] MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- REFJWTPEDVJJIY-UHFFFAOYSA-N Quercetin Chemical compound C=1C(O)=CC(O)=C(C(C=2O)=O)C=1OC=2C1=CC=C(O)C(O)=C1 REFJWTPEDVJJIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010042135 Stomatitis necrotising Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 description 2
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 2
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 2
- 201000008585 noma Diseases 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 2
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 2
- 230000004224 protection Effects 0.000 description 2
- 238000011301 standard therapy Methods 0.000 description 2
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N succinic acid Chemical compound OC(=O)CCC(O)=O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- RVBUGGBMJDPOST-UHFFFAOYSA-N 2-thiobarbituric acid Chemical compound O=C1CC(=O)NC(=S)N1 RVBUGGBMJDPOST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- TYNLGDBUJLVSMA-UHFFFAOYSA-N 4,5-diacetyloxy-9,10-dioxo-2-anthracenecarboxylic acid Chemical compound O=C1C2=CC(C(O)=O)=CC(OC(C)=O)=C2C(=O)C2=C1C=CC=C2OC(=O)C TYNLGDBUJLVSMA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 1
- 206010007558 Cardiac failure chronic Diseases 0.000 description 1
- 241000507614 Chama Species 0.000 description 1
- JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N Chlorothiazide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC2=C1NCNS2(=O)=O JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000014526 Conduction disease Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 238000009007 Diagnostic Kit Methods 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 102000017011 Glycated Hemoglobin A Human genes 0.000 description 1
- 108010014663 Glycated Hemoglobin A Proteins 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 108010007859 Lisinopril Proteins 0.000 description 1
- 229910002651 NO3 Inorganic materials 0.000 description 1
- 206010028980 Neoplasm Diseases 0.000 description 1
- 102100027341 Neutral and basic amino acid transport protein rBAT Human genes 0.000 description 1
- 101710159376 Neutral and basic amino acid transport protein rBAT Proteins 0.000 description 1
- NHNBFGGVMKEFGY-UHFFFAOYSA-N Nitrate Chemical compound [O-][N+]([O-])=O NHNBFGGVMKEFGY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- IOVCWXUNBOPUCH-UHFFFAOYSA-M Nitrite anion Chemical compound [O-]N=O IOVCWXUNBOPUCH-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- ZVOLCUVKHLEPEV-UHFFFAOYSA-N Quercetagetin Natural products C1=C(O)C(O)=CC=C1C1=C(O)C(=O)C2=C(O)C(O)=C(O)C=C2O1 ZVOLCUVKHLEPEV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- HWTZYBCRDDUBJY-UHFFFAOYSA-N Rhynchosin Natural products C1=C(O)C(O)=CC=C1C1=C(O)C(=O)C2=CC(O)=C(O)C=C2O1 HWTZYBCRDDUBJY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 1
- 208000024799 Thyroid disease Diseases 0.000 description 1
- 208000032109 Transient ischaemic attack Diseases 0.000 description 1
- 206010054094 Tumour necrosis Diseases 0.000 description 1
- 206010067584 Type 1 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 1
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 201000011510 cancer Diseases 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- 208000020450 carbohydrate metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 229940085755 carvedilol 12.5 mg Drugs 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022831 chronic renal failure syndrome Diseases 0.000 description 1
- 208000018631 connective tissue disease Diseases 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000007717 exclusion Effects 0.000 description 1
- 210000004907 gland Anatomy 0.000 description 1
- 230000024924 glomerular filtration Effects 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 229960002003 hydrochlorothiazide Drugs 0.000 description 1
- 150000002432 hydroperoxides Chemical class 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 208000017745 inborn carbohydrate metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- MWDZOUNAPSSOEL-UHFFFAOYSA-N kaempferol Natural products OC1=C(C(=O)c2cc(O)cc(O)c2O1)c3ccc(O)cc3 MWDZOUNAPSSOEL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N lisinopril Chemical compound C([C@H](N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N 0.000 description 1
- 229960002394 lisinopril Drugs 0.000 description 1
- 229940080406 lisinopril 10 mg Drugs 0.000 description 1
- 229940080403 lisinopril 20 mg Drugs 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 201000000083 maturity-onset diabetes of the young type 1 Diseases 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 239000007800 oxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 1
- CMFNMSMUKZHDEY-UHFFFAOYSA-N peroxynitrous acid Chemical compound OON=O CMFNMSMUKZHDEY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000009862 primary prevention Effects 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 201000001474 proteinuria Diseases 0.000 description 1
- 229960001285 quercetin Drugs 0.000 description 1
- 235000005875 quercetin Nutrition 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000035806 respiratory chain Effects 0.000 description 1
- 208000004124 rheumatic heart disease Diseases 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 238000005070 sampling Methods 0.000 description 1
- 230000009863 secondary prevention Effects 0.000 description 1
- 239000001384 succinic acid Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 208000021510 thyroid gland disease Diseases 0.000 description 1
- 201000010875 transient cerebral ischemia Diseases 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу включає призначення монотерпії інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту або в комбінації з тіазидним діуретином. Додатково призначають етилметилгідроксипіридину сукцинат по 125 мг 3 рази на добу під контролем динаміки систолічного та діастолічного артеріального тиску, глюкометаболічних параметрів та показників перекисного окислення ліпідів.
Description
Корисна модель належить до медицини, а саме до кардіології, і може бути використана для лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.
Артеріальна гіпертензія (АГ) є предиктором ряду захворювань серцево-судинної системи і залишається однією з найважливіших медичних і соціально-економічних проблем |СіІовбаї бигаеп ої Нурепепвзіоп апа 5увіоїїс ріооЯ ргеззиге ої аї Ієаві 110 10 115 тт На, 1990-2015 / М.Н.
Еогоийигапіаг, Р. Гі, С.А. Воїй еї аї. // ЧАМА. - 2017. - Мої. 317. - Р. 165-182). Ускладнення цього захворювання визначають структуру захворюваності, інвалідизації та смертності працездатного населення усіх індустріально розвинених країн, завдаючи непоправної шкоди економіці
ІСиренко Ю.Н. Факторь риска, влияющие на прогноз у больньїх с артериальной гипертензией /
Ю.Н. Сиренко, А.Д. Радченко, О.Л. Рековец // Артеріальна гіпертензія. - 2018. - Мо 8 (3). - С. 26- 27|. Важливим фактором, що визначає прогноз хворих з АГ, є прихильність їх до лікування, на яку впливає кількість прийнятих ліків і їх вплив на якість життя хворого (Коваленко В.М.,
Корнацький В.М. Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема: (аналіт.-стат. посіб.) - Київ: ДУ "ННЦ "Ін-т кардіології ім. М.Д. Стражеска"; 2014. - 279 а).
Цукровий діабет (ЦД) є захворюванням цивілізації В останні роки в усьому світі відзначається неухильне зростання захворюваності на ЦД 2 типу (рааїеє оп ргемепійоп ої сагдіомазсшіаг дізеавзе іп адийе мйй їуре 2 аіабеїе5 теїйШив іп ІЇднНІ ої гесепі емідепсе а 5сіепійіс зіаїетепі їот Ше Атегісап Неєап Азвзосіайоп апа Ше Атегісап Оіареїез Авзосіайоп / 0.5. Еох,
З.Н. Соїідеп, С. Апаегзоп еї аї. // Сігсшіакноп. - 2015. - Мої. 132. - Р. 691-718). Незважаючи на те, що основним фактором ризику формування та прогресування мікро- і макросудинних ускладнень ЦД 2 типу є гіперглікемія, навіть при цільових рівнях НвАїТс у пацієнтів з ЦД 2 типу ризик загальної і серцево-судинної смертності вище приблизно в 2,4-2,9 разу в порівнянні зі здорової популяцією (Оетодгарпіс апа ерідетіоіодіс агімеге ої діора! сагаіїомазсшаг топаїйу /
С.А. Во, М.Н. Рогоигапгаг, А.Е. Могап еї а). //мМ Еп91у Меа. - 2015. - Мої. 372. - р. 1333-1341.
Відомо, що лікування АГ у пацієнтів з ЦД 2 типу є складною проблемою, часто має незадовільні результати, що обумовлює актуальність пошуку нових, ефективних способів лікування цієї патології.
Стандартний спосіб лікування АГ у осіб з ЦД 2 типу передбачає призначення комплексної
Зо терапії що включає лізиноприл, або в комбінації з гідрохлортіазидом (| ібіпоргії апа Біоса ргеззиге гедшиіайоп іп пурепепвіме раїїєпів м/п аіареїе5з теїййив / М. Вадімоіїєміс, М. 5ід|дапом, К.
Рашйпоміс еї аї. // У. Нурепепзв. - 2018. - Мої. 36. - Р. е143).
Цей спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з ЦД 2 типу є найбільш близьким аналогом до того, що заявляється, за технічною суттю і результатом, який може бути досягнутим.
Недоліком способу-аналога є те, що при призначенні антигіпертензивної терапії хворим з АГ та ЦД 2 типу необхідно враховувати її вплив на функціональний стан органів-мішеней, а також на обмін ліпідів і вуглеводів.
У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі поставлено задачу підвищення ефективності лікування АГ у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.
Задачу, яку поставлено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі лікування АГ у пацієнтів з ЦД 2 типу, який включає призначення монотерапії інгібітором АПФ або в комбінації з тіазидним діуретиком, згідно з корисною моделлю, додатково призначають етилметилгідроксипіридину сукцинат по 125 мг З рази на добу під контролем динаміки систолічного та діастолічного артеріального тиску, глюкометаболічних параметрів та показників перекисного окислення ліпідів, курсом до їх нормалізації.
Технічним результатом є підвищення ефективності лікування АГ у пацієнтів з ЦД 2 типу шляхом призначення до стандартної терапії етилметилгідроксипіридину сукцинату та одночасного моніторингу систолічного та діастолічного артеріального тиску, глюкометаболічних параметрів та показників перекисного окислення ліпідів, обумовлений синергізмом засобів та заходів, що заявляються.
Спосіб виконують наступним чином: для лікування АГ у пацієнтів з ЦД 2 типу додатково до стандартної терапії призначають етилметилгідроксипіридину сукцинат по 125 мг З рази на добу під контролем динаміки систолічного та діастолічного артеріального тиску, глюкометаболічних параметрів та показників перекисного окислення ліпідів, курсом до їх нормалізації.
Теоретичною основою способу є той факт, що при виборі патогенетичної медикаментозної терапії у хворих з АГ та ЦД 2 типу необхідно враховувати її вплив на функціональний стан органів-мішеней, а також її вплив на обмін ліпідів і вуглеводів. Причому, первинна та вторинна профілактика ураження органів-мішеней може бути недостатньо ефективною у зв'язку з бо патогенетичними особливостями розвитку їх ураження при наявності АГ в поєднанні з порушеннями вуглеводного обміну у хворих на ЦД 2 типу. Відомо, що велику роль в порушенні метаболізму міокарда відіграють не тільки центральна гемодинаміка, а й активізація перекисного окислення ліпідів, виснаження, а потім і пригнічення антиоксидантного захисту і, як наслідок цього, порушення балансу в системі оксиданти/антиоксиданти з розвитком окисного стресу, а надлишковий вміст вільних радикалів в судинній стінці призводить до окислення оксиду азоту до нітриту, нітрату і пероксинітриту, що веде до подальшого утворення вільних радикалів і активації цитокінів. Механізм цитопротекторів пов'язаний не стільки з гемодинамічним ефектом, скільки з позитивним впливом на механізми продукції та споживання енергії, з їх здатністю до оптимізації функції дихального ланцюга, корекції рівноваги між антиоксидантною протекцією і активністю механізмів окислення вільних радикалів. Перевагою етилметилгідроксипіридину сукцинату є поєднання антигіпоксантної і антиоксидантної дії його компонентів, а саме янтарної кислоти з оксипіридином.
Ефективність способу доведена клінічними дослідженнями.
Обстежено 64 хворих (27 чоловіків і 37 жінок, середній вік 52,6:2,3 років) з АГ ІІ стадії, 2 ступеня та супутнім ЦД 2 типу (середній ступінь тяжкості, стадія субкомпенсації). Діагноз АГ встановлювали відповідно з рекомендаціями Європейського товариства з АГ і Європейського товариства кардіологів (ЕБН/Е5С, 2013), а також Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування АГ (2013). Діагноз ЦД 2 типу встановлювали згідно з загальними рекомендаціями Європейської Асоціації з вивчення ЦД (ЕАБО, 2013).
Критеріями виключення були: АГ Ш стадії, З ступеня; наявність стенокардії напруги, інфаркту міокарда в анамнезі, перенесений інсульт, транзиторна ішемічна атака, хронічна серцева недостатність ПП ї ЇМ функціонального класу (МУНА), хронічна ниркова недостатність, порушення ритму та провідності, ревматичні вади серця, системні захворювання сполучної тканини, онкозахворювання, захворювання щитоподібної залози, ЦД 1 типу, ЦД 2 типу у легкій та тяжкій формах, у фазах компенсації чи декомпенсації; пацієнти на інсулінотерапії; наявність зниженої швидкості клубочкової фільтрації; наявна протеїнурія; фракції викиду лівого шлуночка -50 95.
Контрольну групу склали 20 здорових осіб, порівнянних за віком і статтю.
Усім особам проведено загальноклінічне обстеження, фізикальний огляд, вимірювання
Зо офісного артеріального тиску (АТ), частоти серцевих скорочень (ЧСС), визначення концентрації глюкози в сироватці крові натще (ГКН), рівня глікозильованого гемоглобіну (НБАТс) в цільній крові, інсуліну, показників ліпідного профілю, інсулінорезистентність оцінювали за індексом
НОМА-ІЕ. Визначали показники ліпідного обміну: вміст загального холестерину (ЗХ) в сироватці крові, ліпопротеїдів високої щільності (ХСЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ), вміст холестерину в складі ліпопротеїдів низької щільності (ХОЛІПНЩ). Для оцінки перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) використовували визначення гідроперекисів за реакцією тіобарбітурової кислоти з малоновим альдегідом (МДА); активність супероксиддисмутази (СОД) в еритроцитах периферичної крові оцінювали за визначенням ступеня гальмування реакції окислення кверцетину під впливом
СОД. Визначення концентрації фактору некрозу пухлин-є (ФНІ-0), С-реактивного протеїну (СРП) проводили за допомогою діагностичних наборів фірми "ОКО" (США). Усі імуноферментні дослідження виконувались на імуноферментному аналізаторі "І аб іпе-90" (Австрія).
Після проведення обстеження у вихідних умовах пацієнти методом випадкової вибірки були розділені на 2 групи. 30 пацієнтам (1 група) призначалася комплексна терапія, що включала базисну терапію АГ та ЦД 2 типу і етилметилгідроксипіридину сукцинат (перорально по 125 мг тричі на добу) протягом 8 тижнів. У групу порівняння (2 група) увійшли 34 пацієнти, які отримували базисну терапію, що включала комбінацію інгібітора АПФ і бета-адреноблокатора (лізиноприл 10 мг, 20 мг ії карведілол 12,5 мг, 25 мг на добу). Дози препаратів підбирали індивідуально. При необхідності їх збільшували.
Статистичну обробку результатів дослідження проводили з використанням пакета програм завіса 6,0 їТог УмМіпдом5. Порівняння якісних параметрів проводили за допомогою точного двостороннього критерію Фішера, порівняння кількісних показників у досліджуваних групах - з використанням критеріїв Манна-Уїтні. Критерієм статистичної значущості одержуваних результатів вважали загальноприйняту в медицині величину р«0,05. Зв'язки випадкових величин оцінювали за допомогою коефіцієнта кореляції Спірмена і методу множинної регресії.
Включення етилметилгідроксипіридину сукцинату в комплексну терапію пацієнтів з АГ та ЦД 2 типу призводило до більш суттєвого зменшення артеріального тиску (АТ) через 8 тижнів лікування. Після проведеного лікування відзначено достовірне зниження систолічного АТ (А - 24,923,1 мм рт.ст. в 1-й групі проти Д -22,3ж53,5 мм рт.ст. у групі порівняння, ра«еб0,05) і діастолічного АТ (Д -13,5:242,3 проти ДЛ -10,9:22,4 мм рт.ст., відповідно, р«0,05). При цьому бо цільового рівня АТ досягли 93,3 90 хворих в основній групі і 88,2 9о пацієнтів у групі порівняння.
Аналіз показників ліпідного обміну показав, що на тлі комплексної терапії з додаванням етилметилгідроксипіридину сукцинату через 8 тижнів лікування зафіксовано більш виражене зниження концентрації ЗХС, ХО ЛІИНЩ, ТГ в сироватці крові, відповідно на 35,3, 38,6 і 27,7 95 (р«е0,05) проти 21,2, 23,1, і 16,1 95 (усі р«е0,05) в групі порівняння.
Відзначено статистично значуще підвищення вмісту ХС ЛПВІД (р«0,05) на 19,195 - в основній групі та на 9,3 95 - в групі порівняння.
Зменшення ступеня вираженості дисліпідемії у хворих з АГ і ЦД 2 типу на тлі прийому етилметилгідроксипіридину сукцинату супроводжувалося позитивними змінами показників вуглеводного профілю: ГКН (А -3,65 9о в 1 групі проти АД -0,98 9о в групі порівняння), НБАТс (А - 13,6 95 в 1 групі проти АД -1,94 95 в групі порівняння). Крім того, виявлено зменшення проявів інсулінорезистентності: базального інсуліну (А -14,995 в основній групі і А -1,3595 в групі порівняння), індексу НОМА-ЇК (Д -26,9 96 в основній групі і Д -7,8 9о в групі порівняння), що свідчило про досягнення контролю над рівнем цукру в сироватці крові та зменшення проявів інсулінорезистентності.
Відзначено більш виражене зменшення активності процесів перекисного окислення ліпідів у пацієнтів з АГ ії ЦД 2 типу, які приймали етилметилгідроксипіридину сукцинат в порівнянні з 2-ю групою за даними МДА (А -32,9 9о в основній групі проти А -7,2 95 в групі порівняння, р«еб0,05) і підвищення активності антиоксидантних ферментів за даними рівня активності СОД еритроцитів (відповідно А 21,2 96 і А 4,1 95, ре0,05).
В групі, що додатково отримувала етилметилгідроксипіридину сукцинат, встановлено більш виражене зменшення хронічного системного запалення: СРБ (А -51,6 95 проти А -20,8 95 в групі порівняння, р«е0,05) і ФНІП-а (А -31,9 95 проти А -12,3 95 в групі порівняння. р«е0,05).
Біохімічні показники пацієнтів з ГХ та ЦД 2 типу залежно від схеми лікування наведені в табл.
Таблиця
ГХЦІД 2 типу (1 група), п-30 ГХЦД 2 типу (2 група), п-34
Примітка: " - ре0,05 різниця вірогідності між показниками пацієнтів до і після лікування.
Таким чином, включення етилметилгідроксипіридину сукцинату в комплексну терапію лікування пацієнтів з АГ та ЦД 2 типу призводить до більш вираженого зниження артеріального тиску, позитивно впливає на показники ліпідного та вуглеводного обмінів, синдром
Зо інсулінорезистентності, а також на показники окислювального стресу і хронічного системного запалення.
Claims (1)
- ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІСпосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, який включає призначення монотерпії інгібітором ангіотензвинперетворюючого ферменту або в комбінації з тіаазидним діуретиком, який відрізняється тим, що додатково призначають етилметилгідроксипіридину сукцинат по 125 мг З рази на добу під контролем динаміки систолічного та діастолічного артеріального тиску, глюкометаболічних параметрів та показників перекисного окислення ліпідів.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201904803U UA138315U (uk) | 2019-05-06 | 2019-05-06 | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201904803U UA138315U (uk) | 2019-05-06 | 2019-05-06 | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA138315U true UA138315U (uk) | 2019-11-25 |
Family
ID=71113379
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201904803U UA138315U (uk) | 2019-05-06 | 2019-05-06 | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA138315U (uk) |
-
2019
- 2019-05-06 UA UAU201904803U patent/UA138315U/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Park et al. | Subclinical hypothyroidism might increase the risk of transient atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting | |
| Ikonomidis et al. | Insulin resistance and acute glucose changes determine arterial elastic properties and coronary flow reserve in dysglycaemic and first-degree relatives of diabetic patients | |
| Yıldız et al. | Usefulness of serum omentin-1 levels for the prediction of adverse cardiac events in patients with hypertrophic cardiomyopathy | |
| Unachukwu et al. | Diabetes mellitus and cardiovascular risk | |
| UA138315U (uk) | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу | |
| Takagi et al. | Hypokalemia, diabetes mellitus, and hypercortisolemia are the major contributing factors to cardiac dysfunction in adrenal Cushing’s syndrome | |
| RU2456019C1 (ru) | Способ прогнозирования развития жизнеопасных желудочковых аритмий у пациентов без структурных изменений сердца | |
| Álvarez-Aliaga et al. | Prognostic model of the adaptive changes from hypertensive cardiopathy: from mild diastolic dysfunction to depressed systolic function | |
| Gaman et al. | Oxidative stress levels are increased in type 2 diabetes mellitus and obesity | |
| Griffith et al. | Mitral valve prolapse in adolescent female with hyperthyroidism | |
| Rustamovich et al. | COMORBID PASTCHE OF GOUT AND CARDIOVASCULAR DAMAGE | |
| Denesyuk et al. | The remodeling of left atrium and vasodilation factors changes in ischemic heart failure | |
| RU2649964C1 (ru) | Способ определения долгосрочного риска смерти и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической ишемической болезнью сердца | |
| Nikolaidou et al. | STUDY OF EARLY RETINAL CHANGES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED TYPE 2 DIABETES MELLITUS | |
| Oetama et al. | 43. A Brewing Thyroid Storm: Secondary Hypertension due to Thyrotoxicosis Diagnostic Approach in Limited Setting | |
| Nelaj et al. | Atherosclerosis and incipient nephropathy in diabetic patients | |
| UA123063U (uk) | Спосіб оцінки ефективності лікування непроліферативної діабетичної ретинопатії у хворих на артеріальну гіпертензію | |
| Urunbaeva et al. | STUDY OF THE HYPOGLYCEMIC AND CARDIOPROTECTIVE EFFECT OF EMPAGLIFLOZIN IN THERAPY OF PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS | |
| Marcon et al. | SUBCLINICAL VASCULAR DAMAGE IN YOUNG ADULTS WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS | |
| Lebedev et al. | PREDICTORS OF CHRONIC HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS TREATED WITH EMPAGLIFLOZIN | |
| Sato et al. | THE PROGNOSTIC IMPACT OF METABOLIC SYNDROME IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES | |
| RU2487353C1 (ru) | Способ определения показаний к выбору тактики консервативной терапии у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда | |
| Ionin et al. | ARTERIAL STIFFNESS, ALDOSTERONE, CRP AND DIASTOLIC DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH HYPERTENSION, OBESITY AND ATRIAL FIBRILLATION | |
| Panafidina et al. | AB0307 IS THERE ANY INFLUENCE OF THE ANTIRHEUMATIC THERAPY ON ECHOCARDIOGRAPHIC FINDINGS IN PATIENTS WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS? | |
| Djordjevic et al. | PREDICTIVE VALUE OF NON-INVASIVE PARAMETERS DURING EIGHT YEARS FOLLOW-UP OF PATIENTS WITH HYPERTENSIVE LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY: PP. 22.378 |