UA128109U - METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS WITH CONSUMER TYPE 2 DIABETES - Google Patents
METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS WITH CONSUMER TYPE 2 DIABETES Download PDFInfo
- Publication number
- UA128109U UA128109U UAA201709382U UAA201709382U UA128109U UA 128109 U UA128109 U UA 128109U UA A201709382 U UAA201709382 U UA A201709382U UA A201709382 U UAA201709382 U UA A201709382U UA 128109 U UA128109 U UA 128109U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- treatment
- diabetes
- dose
- chronic hepatitis
- Prior art date
Links
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title claims abstract description 35
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 title claims abstract description 22
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 21
- 206010008909 Chronic Hepatitis Diseases 0.000 title 1
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 title 1
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 claims abstract description 39
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 claims abstract description 39
- 208000006154 Chronic hepatitis C Diseases 0.000 claims abstract description 37
- AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCCC1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 34
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 claims abstract description 20
- 229960000511 lactulose Drugs 0.000 claims abstract description 16
- PFCRQPBOOFTZGQ-UHFFFAOYSA-N lactulose keto form Natural products OCC(=O)C(O)C(C(O)CO)OC1OC(CO)C(O)C(O)C1O PFCRQPBOOFTZGQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 16
- 235000019136 lipoic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 15
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 15
- 229960002663 thioctic acid Drugs 0.000 claims abstract description 15
- 208000027244 Dysbiosis Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 230000007140 dysbiosis Effects 0.000 claims abstract description 13
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 claims abstract description 13
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 claims abstract description 12
- JCQLYHFGKNRPGE-FCVZTGTOSA-N lactulose Chemical compound OC[C@H]1O[C@](O)(CO)[C@@H](O)[C@@H]1O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H](O)[C@@H](CO)O1 JCQLYHFGKNRPGE-FCVZTGTOSA-N 0.000 claims abstract description 11
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 claims abstract description 10
- 230000001587 cholestatic effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 17
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 14
- 208000036649 Dysbacteriosis Diseases 0.000 claims description 12
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 claims description 5
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 abstract description 6
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 5
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 abstract description 3
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 abstract 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 10
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 10
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 9
- 241000711549 Hepacivirus C Species 0.000 description 8
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 8
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 8
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N thymol Chemical compound CC(C)C1=CC=C(C)C=C1O MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 7
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 7
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 7
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 7
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 7
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 6
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 6
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 6
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 6
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 5
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 5
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 5
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 description 5
- RUDATBOHQWOJDD-UHFFFAOYSA-N (3beta,5beta,7alpha)-3,7-Dihydroxycholan-24-oic acid Natural products OC1CC2CC(O)CCC2(C)C2C1C1CCC(C(CCC(O)=O)C)C1(C)CC2 RUDATBOHQWOJDD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 4
- 241001662043 Icterus Species 0.000 description 4
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 4
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 4
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 4
- 239000005844 Thymol Substances 0.000 description 4
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 4
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 4
- 235000019658 bitter taste Nutrition 0.000 description 4
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 4
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 4
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 4
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 4
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 4
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 4
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 4
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 4
- 229960000790 thymol Drugs 0.000 description 4
- RUDATBOHQWOJDD-UZVSRGJWSA-N ursodeoxycholic acid Chemical compound C([C@H]1C[C@@H]2O)[C@H](O)CC[C@]1(C)[C@@H]1[C@@H]2[C@@H]2CC[C@H]([C@@H](CCC(O)=O)C)[C@@]2(C)CC1 RUDATBOHQWOJDD-UZVSRGJWSA-N 0.000 description 4
- 229960001661 ursodiol Drugs 0.000 description 4
- JCQLYHFGKNRPGE-WJONTELPSA-N (2s,3r,4s,5r,6r)-2-[(2r,3s,4s,5s)-4,5-dihydroxy-2,5-bis(hydroxymethyl)oxolan-3-yl]oxy-6-(hydroxymethyl)oxane-3,4,5-triol Chemical compound OC[C@H]1O[C@@](O)(CO)[C@@H](O)[C@@H]1O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H](O)[C@@H](CO)O1 JCQLYHFGKNRPGE-WJONTELPSA-N 0.000 description 3
- 206010019799 Hepatitis viral Diseases 0.000 description 3
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 3
- MEFKEPWMEQBLKI-AIRLBKTGSA-O S-adenosyl-L-methionine Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](C[S+](CC[C@H]([NH3+])C([O-])=O)C)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 MEFKEPWMEQBLKI-AIRLBKTGSA-O 0.000 description 3
- 241000700605 Viruses Species 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 3
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 3
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 3
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 230000004044 response Effects 0.000 description 3
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 3
- 201000001862 viral hepatitis Diseases 0.000 description 3
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 2
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 2
- 102000002260 Alkaline Phosphatase Human genes 0.000 description 2
- 108020004774 Alkaline Phosphatase Proteins 0.000 description 2
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 2
- 206010019708 Hepatic steatosis Diseases 0.000 description 2
- 102000014150 Interferons Human genes 0.000 description 2
- 108010050904 Interferons Proteins 0.000 description 2
- WQZGKKKJIJFFOK-VSOAQEOCSA-N L-altropyranose Chemical compound OC[C@@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VSOAQEOCSA-N 0.000 description 2
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 2
- 206010058117 Ocular icterus Diseases 0.000 description 2
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 2
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 2
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 239000003443 antiviral agent Substances 0.000 description 2
- 230000000721 bacterilogical effect Effects 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 150000001993 dienes Chemical class 0.000 description 2
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 2
- 206010016256 fatigue Diseases 0.000 description 2
- 208000010706 fatty liver disease Diseases 0.000 description 2
- 210000003608 fece Anatomy 0.000 description 2
- 206010016766 flatulence Diseases 0.000 description 2
- 244000005709 gut microbiome Species 0.000 description 2
- 230000036541 health Effects 0.000 description 2
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 2
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 2
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 2
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 2
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 2
- 229940047124 interferons Drugs 0.000 description 2
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 2
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 2
- 230000001404 mediated effect Effects 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 2
- 230000000422 nocturnal effect Effects 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- 230000035807 sensation Effects 0.000 description 2
- 235000019615 sensations Nutrition 0.000 description 2
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 2
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 2
- MSYQJZMDTZWNQZ-UHFFFAOYSA-N 2-[(5-methyl-1h-1,2,4-triazol-3-yl)sulfanyl]acetic acid;morpholine Chemical compound C1COCC[NH2+]1.CC1=NC(SCC([O-])=O)=NN1 MSYQJZMDTZWNQZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 241000186000 Bifidobacterium Species 0.000 description 1
- 206010057248 Cell death Diseases 0.000 description 1
- 206010012735 Diarrhoea Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 108091052347 Glucose transporter family Proteins 0.000 description 1
- 102000042092 Glucose transporter family Human genes 0.000 description 1
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 108010002350 Interleukin-2 Proteins 0.000 description 1
- 108090000978 Interleukin-4 Proteins 0.000 description 1
- 108010063738 Interleukins Proteins 0.000 description 1
- 102000015696 Interleukins Human genes 0.000 description 1
- FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N L-homocysteine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCS FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- IWUCXVSUMQZMFG-AFCXAGJDSA-N Ribavirin Chemical compound N1=C(C(=O)N)N=CN1[C@H]1[C@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O1 IWUCXVSUMQZMFG-AFCXAGJDSA-N 0.000 description 1
- 206010058874 Viraemia Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000001847 bifidogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 1
- 230000009089 cytolysis Effects 0.000 description 1
- 230000001461 cytolytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000120 cytopathologic effect Effects 0.000 description 1
- 206010061428 decreased appetite Diseases 0.000 description 1
- 230000013872 defecation Effects 0.000 description 1
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 150000002016 disaccharides Chemical class 0.000 description 1
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000000678 effect on lipid Effects 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 1
- 230000003176 fibrotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004110 gluconeogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000006377 glucose transport Effects 0.000 description 1
- 230000002489 hematologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000028993 immune response Effects 0.000 description 1
- 230000000403 immunocorrecting effect Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 229940047122 interleukins Drugs 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 1
- 210000002429 large intestine Anatomy 0.000 description 1
- 230000005976 liver dysfunction Effects 0.000 description 1
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 244000000010 microbial pathogen Species 0.000 description 1
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 1
- 206010029446 nocturia Diseases 0.000 description 1
- 208000008338 non-alcoholic fatty liver disease Diseases 0.000 description 1
- 206010053219 non-alcoholic steatohepatitis Diseases 0.000 description 1
- 239000002245 particle Substances 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 1
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000010076 replication Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 229960000329 ribavirin Drugs 0.000 description 1
- HZCAHMRRMINHDJ-DBRKOABJSA-N ribavirin Natural products O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1N1N=CN=C1 HZCAHMRRMINHDJ-DBRKOABJSA-N 0.000 description 1
- 235000003441 saturated fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 150000004671 saturated fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 238000005728 strengthening Methods 0.000 description 1
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009466 transformation Effects 0.000 description 1
- 235000021122 unsaturated fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 150000004670 unsaturated fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 208000000143 urethritis Diseases 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Спосіб лікування хворих на хронічний гепатит С із супутнім цукровим діабетом 2 типу здійснюється наступним чином при порушенні ліпідного обміну (підвищенні рівнів ТГ, загального холестерину) та наявному холестатичному компоненті (підвищенням рівнів ЛФ), дисбактеріозі кишечника хворим на ХГС із супутнім ЦД 2 типу до призначення ПВТ додатково вводиться препарат альфа-ліпоєвої кислоти в дозі 300 Од внутрішньовенно протягом 14 днів з подальшим продовженням під час противірусної терапії альфа-ліпоєвої кислоти в дозі 600 Од перорально 1 раз на добу ще протягом 2 місяців в комплексі з лактулозою в дозі 6,66 г 1 раз на день.The method of treatment of patients with chronic hepatitis C with concomitant type 2 diabetes is as follows in violation of lipid metabolism (increase in TG levels, total cholesterol) and available cholestatic component (increase in levels of LF), intestinal dysbiosis with chronic heart disease PVT additionally administered the preparation of alpha-lipoic acid at a dose of 300 IU intravenously for 14 days, followed by the continuation during antiviral therapy of alpha-lipoic acid at a dose of 600 IU orally 1 time per day for another 2 months in combination with lactulose at a dose of 6.66 g 1 time a day.
Description
Заявляється корисна модель, належить до медицини, зокрема інфекційних хвороб, проблем лікування хворих на хронічні вірусні гепатити (ХВГ) на тлі супутньої патології, що може бути використана в лікуванні хворих на хронічний гепатит С (ХГС) із фоновим цукровим діабетом 2 типу (ЦД-г).A useful model is claimed, belonging to medicine, in particular infectious diseases, problems of treatment of patients with chronic viral hepatitis (CHV) against the background of concomitant pathology, which can be used in the treatment of patients with chronic hepatitis C (CHC) with a background of type 2 diabetes mellitus (DM- d).
Незважаючи на значні досягнення у лікуванні хворих на хронічний гепатит С (ХГС) за останні роки, вірус гепатиту С (НСМ) залишається однією з основних причин хронічного ураження печінки І|б, 9, 15, 17, 20). Україна, за результатами епідеміологічних досліджень, належить до регіонів із високим рівнем поширеності вірусних гепатитів, де більше 3,595 громадян інфіковані вірусом гепатиту С (ВГС) |б, 8, 17, 20). Одним із важливих завдань сучасної гепатології є вивчення факторів, які впливають на перебіг ХГС, прискорюючи формування фіброзу/цирозу печінки, та зменшують ефективність противірусної терапії (ПВТ) (1, 3, 5, 6, 17, 181.Despite the significant achievements in the treatment of patients with chronic hepatitis C (HCV) in recent years, the hepatitis C virus (HCV) remains one of the main causes of chronic liver damage I|b, 9, 15, 17, 20). Ukraine, according to the results of epidemiological studies, belongs to the regions with a high prevalence of viral hepatitis, where more than 3,595 citizens are infected with the hepatitis C virus (HCV) (b, 8, 17, 20). One of the important tasks of modern hepatology is the study of factors that affect the course of CHC, accelerating the formation of fibrosis/cirrhosis of the liver and reducing the effectiveness of antiviral therapy (PVT) (1, 3, 5, 6, 17, 181.
Останнім часом все частіше зустрічаються повідомлення про вплив цукрового діабету (ЦД) 2 типу на перебіг ХГС (8), чому сприяють метаболічні порушення, які характерні для ЦД 2 типу.Recently, there are more and more reports on the effect of type 2 diabetes mellitus (DM) on the course of CHC (8), which is facilitated by the metabolic disturbances that are characteristic of type 2 DM.
Внаслідок хронічної недостатності інсуліну, гіперглікемії та порушень ліпідного обміну (підвищення рівня тригліцеридів, холестерину) відбувається накопичення тригліцеридів в тканині печінки з формуванням стеатозу та стеатогепатиту. Гіперхолестеринемія викликає активацію перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) у гепатоцитах, при якому вивільняється велика кількість продуктів пероксидації, які руйнують гепатоцити, сприяють прогресуванню стеатозу і фіброзу печінки (11, 14, 201. Крім того, гіперглікемія підвищує реплікацію вірусних частинок |б, 121. З іншого боку, наявність НСМ в організмі сприяє виникненню ЦД 2 типу внаслідок підвищення резистентності клітин до інсуліну (8, 121, інгібуючого впливу вірусу на інсуліновий каскад через прямі вірусозалежні механізми і опосередковані внаслідок активації запальної імунної відповіді з посиленням продукції прозапальних цитокінів та ПОЛ в печінці. (16, 181.As a result of chronic insulin deficiency, hyperglycemia and disorders of lipid metabolism (increased levels of triglycerides, cholesterol), there is an accumulation of triglycerides in the liver tissue with the formation of steatosis and steatohepatitis. Hypercholesterolemia causes the activation of lipid peroxidation (LPO) in hepatocytes, which releases a large number of peroxidation products that destroy hepatocytes, contribute to the progression of steatosis and liver fibrosis (11, 14, 201. In addition, hyperglycemia increases the replication of viral particles |b, 121. On the other hand, the presence of NSM in the body contributes to the occurrence of type 2 diabetes due to increased cell resistance to insulin (8, 121, the inhibitory effect of the virus on the insulin cascade through direct virus-dependent mechanisms and mediated due to the activation of the inflammatory immune response with increased production of pro-inflammatory cytokines and LPO in the liver (16, 181.
Лікування хворих на ХГС, у тому числі із супутнім ЦД 2 типу, визначається протоколом МОЗTreatment of patients with CHC, including those with concomitant type 2 diabetes, is determined by the protocol of the Ministry of Health
України (19), відповідно до якого призначають інтерферони (стандартні чи пегильовані) в поєднанні з рибавірином (191.of Ukraine (19), according to which interferons (standard or pegylated) are prescribed in combination with ribavirin (191.
В патогенезі пошкодження печінки при ХГС основне місце посідає як пряма цитопатична дія вірусу, так і імуноопосередковані механізми цитолізу (2, 3, 12)Ї, порушення рівноваги ПОЛ таIn the pathogenesis of liver damage in CHC, the main place is occupied by both the direct cytopathic effect of the virus and the immune-mediated mechanisms of cytolysis (2, 3, 12), disruption of the balance of lipids and
Зо антиоксидантного захисту (АОЗ) |З, 20). Важливий механізм пошкодження печінки при ХГС є порушення роботи імунної системи. Пов'язано це в основному з підвищенням рівня ІЛ-4 і зниженням вмісту ІЛ-2, що спричиняє пригнічення клітинного імунітету, призводячи до тривалої віремії та фіброгенезу (1, 5, 10). Багатьма експериментальними та клінічними дослідженнями доведено, що при кишковому дисбактеріозі (ДБТК) відбуваються порушення в системі місцевого та загального імунітету (13, 16), знижується антитілоутворення та бласттрансформація В- лімфоцитів, цитокінів - тобто виникає дисбаланс як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету 101.From antioxidant protection (AOZ) |Z, 20). An important mechanism of liver damage in CHC is the disruption of the immune system. This is mainly due to an increase in the level of IL-4 and a decrease in the content of IL-2, which causes suppression of cellular immunity, leading to prolonged viremia and fibrogenesis (1, 5, 10). Many experimental and clinical studies have proven that with intestinal dysbacteriosis (IBD) there are disturbances in the system of local and general immunity (13, 16), antibody formation and blast transformation of B-lymphocytes, cytokines are reduced - that is, there is an imbalance of both cellular and humoral links of immunity 101 .
Головний недолік протокольного способу лікування хворих на ХГС із супутнім ЦД 2 типу полягає у неможливості корекції противірусними препаратами основних патогенетичних механізмів порушення печінки (гіперглікемії, дисліпідемії, активності системи ПОЛ, дисбіотичних змін кишечника), що призводить до зниження ефективності ПВТ та появою більш частих й ранніх побічних явищ ПВТ (2, 8, 141.The main drawback of the protocol method of treating patients with CHC with concomitant type 2 diabetes is the impossibility of correcting the main pathogenetic mechanisms of liver disorders (hyperglycemia, dyslipidemia, activity of the lipoprotein system, dysbiotic changes in the intestine) with antiviral drugs, which leads to a decrease in the effectiveness of PVT and the appearance of more frequent and earlier side effects of PVT (2, 8, 141.
Враховуючи вищенаведені патогенетичні механізми, порушення печінки при даній коморбідній патології використання лише ПВТ у таких хворих не завжди задовольняє своїми результатами.Taking into account the above pathogenetic mechanisms, liver disorders with this comorbid pathology, the use of only PVT in such patients is not always satisfactory with its results.
Подібним за суттю до корисної моделі є СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ЖИРОВОЇ ДИСТРОФІЇSimilar in essence to the useful model is the METHOD OF TREATMENT OF FATTY DYSTROPHY
ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І І ІІ ТИПІВ (патент ОА 25662 І). В даному способі лікування жирової дистрофії печінки, який включає призначення препаратів урсодезоксихолевої кислоти, гепатопротекторів, антиоксидантів, препаратів ессенціальних фосфоліпідів, еспа- ліпону, тіотриазоліну. Однак, даний спосіб не забезпечує можливість корекції порушення балансу цитокінів, дисбактеріозу кишечника і не застосовувався у лікуванні хворих на ХГС із супутнім ЦД 2 типу.LIVERS IN PATIENTS WITH DIABETES I AND II TYPES (patent OA 25662 I). In this method of treatment of fatty liver dystrophy, which includes the appointment of drugs of ursodeoxycholic acid, hepatoprotectors, antioxidants, drugs of essential phospholipids, espalipon, thiotriazoline. However, this method does not provide the possibility of correcting the imbalance of cytokines, intestinal dysbacteriosis, and was not used in the treatment of patients with CHC with concomitant type 2 diabetes.
Найближчим за суттю до корисної моделі є спосіб лікування хворих на ХГС із супутнім ЦД 2 типу шляхом комплексного використання адеметіоніну та урсодезоксихолевої кислоти |Вісник проблем біології і медицини. - 2013 - Т. 1, Мо 3. - С. 66-71). Метод грунтується на додатковому введенні перед початком ПВТ адеметіоніну по 800 мг в/в 1 раз на день протягом 10 днів, з подальшим пероральним прийомом цієї ж дози препарату ще 20 днів, а також урсодезоксихолевої кислоти по 13-15 мг/кг ваги на ніч протягом всього терміну лікування. Однак недоліком даного методу є те, що він не забезпечує комплексного впливу на основні бо патогенетичні ланки патологічного процесу при поєднанні ХГС із ЦД 2 типу (системи ПОЛ і АОЗ,The closest in essence to a useful model is the method of treating patients with CHC with concomitant type 2 diabetes through the complex use of ademethionine and ursodeoxycholic acid | Herald of problems of biology and medicine. - 2013 - Vol. 1, Mo. 3. - P. 66-71). The method is based on the additional administration of ademethionine 800 mg intravenously once a day for 10 days before the start of PVT, followed by oral administration of the same dose of the drug for another 20 days, as well as ursodeoxycholic acid at 13-15 mg/kg body weight per night for the entire treatment period. However, the disadvantage of this method is that it does not provide a comprehensive effect on the main pathogenetic links of the pathological process when combining CHC with type 2 diabetes (the POL and AOZ systems,
дисбаланс цитокінового профілю та порушення мікрофлори кишечника), а також не пропонує диференційованого вибору схем лікування. Крім того, зазначена схема лікування передбачає довготривале введення урсодезоксихолевої кислоти та повторний прийом адеметіоніну на 4-му, 8-му та 12-му тижні місяцях лікування, що підвищує вартість лікування.imbalance of the cytokine profile and disturbance of the intestinal microflora), and also does not offer a differentiated choice of treatment regimens. In addition, the indicated treatment regimen involves long-term administration of ursodeoxycholic acid and repeated administration of ademethionine in the 4th, 8th and 12th weeks of treatment months, which increases the cost of treatment.
Спосіб, що заявляється, вперше застосовується для підвищення ефективності лікування хворих на ХГС із супутнім ЦД 2 типу.The proposed method is used for the first time to increase the effectiveness of treatment of patients with CHC with concomitant type 2 diabetes.
В основу корисної моделі, що заявляється, поставлено задачу створення способу лікування хворих на ХГС із супутнім ЦД 2 типу, що забезпечував би корекцію патогенетичних порушень та приводив до покращення стану імунної системи, антиоксидантного захисту, мікробіоценозу кишечника, функціонального стану нейтрофільних гранулоцитів периферійної крові та якості життя пацієнтів за допомогою додаткового введення препаратів альфа-ліпоєвої кислоти та лактулози одночасно із противірусними препаратами.The basis of the proposed useful model is the task of creating a method of treating patients with CHC with concomitant type 2 diabetes, which would ensure the correction of pathogenetic disorders and lead to an improvement in the state of the immune system, antioxidant protection, intestinal microbiocenosis, the functional state of peripheral blood neutrophil granulocytes, and the quality life of patients with the additional administration of alpha-lipoic acid and lactulose simultaneously with antiviral drugs.
Альфа-ліпоєва (АЛК) кислота, будучи природним метаболітом, приймає участь у багатьох фізіологічних процесах, пов'язаних з обміном речовин, енергетичним обміном клітин. Виявлено цілий ряд позитивних ефектів препарату, а саме: покращення енергетичного обміну, корекцію кислотно-основного стану, антиоксидантну і мембранно-стабілізуючу дію завдяки пригніченнюAlpha-lipoic (ALA) acid, being a natural metabolite, takes part in many physiological processes related to metabolism, energy exchange of cells. A number of positive effects of the drug have been revealed, namely: improvement of energy metabolism, correction of acid-base status, antioxidant and membrane-stabilizing effect due to inhibition
ПОЛ, стабілізацію мембран гепатоцитів за рахунок нормалізації цитолітичних ферментів, системи цитокінів (4, 7Її. Важливою є також виражена дезінтоксикаційна дія АЛК; вплив на ліпідний обмін (вона переводить спектр ліпідів крові в бік ненасичених жирних кислот, знижує вміст холестерину і насичених жирних кислот в крові). Важливим є також і гіпоглікемічний ефектPOL, the stabilization of hepatocyte membranes due to the normalization of cytolytic enzymes, the cytokine system (4, 7). The pronounced detoxification effect of ALA is also important; the effect on lipid metabolism (it shifts the spectrum of blood lipids towards unsaturated fatty acids, reduces the content of cholesterol and saturated fatty acids in hypoglycemic effect is also important
АЛК, що реалізується внаслідок посилення взаємодії інсуліну й рецепторів, підвищення активності глюкозних транспортерів і внутрішньоклітинного транспорту глюкози, гальмування процесів глюконеогенезу і кетогенезу, процесів надлишкового неферментного глікозування.ALA, which is realized as a result of strengthening the interaction of insulin and receptors, increasing the activity of glucose transporters and intracellular glucose transport, inhibiting the processes of gluconeogenesis and ketogenesis, the processes of excessive non-enzymatic glycosation.
Лактулоза - синтетичний дисахарид, який не трапляється в природі. Важливим у пригніченні патогенних і умовно патогенних мікроорганізмів є біфідогенна дія лактулози. Впливаючи на мікроекологію товстого кишечника, лактулоза здатна викликати імунокоригуючий ефект через стимуляцію біфідобактеріями продукції інтерферонів та інтерлейкінів.Lactulose is a synthetic disaccharide that does not occur in nature. The bifidogenic effect of lactulose is important in suppressing pathogenic and conditionally pathogenic microorganisms. By influencing the microecology of the large intestine, lactulose is able to cause an immunocorrective effect through stimulation of the production of interferons and interleukins by bifidobacteria.
Суть корисної моделі полягає в тому, що ПВТ терапія хворих на ХГС із супутнім ЦД 2 типу при наявному порушенні ліпідного обміну (підвищенні рівнів ТГ, загального холестерину) таThe essence of the useful model is that PVT therapy of patients with CHC with concomitant type 2 diabetes in the presence of lipid metabolism disorders (increased levels of TG, total cholesterol) and
Зо холестатичному компоненті (підвищенням рівнів ЛФ) доповнюється препаратами альфа- ліпоєвої кислоти; при наявності дисбактеріозу кишечника - препаратами лактулози; при порушенні ліпідного обміну та наявним холестатичним компонентом, дисбактеріозом кишечника - препаратами альфа-ліпоєвої кислоти та лактулози.The cholestatic component (increasing LF levels) is supplemented with alpha-lipoic acid preparations; in the presence of intestinal dysbacteriosis - lactulose preparations; in case of lipid metabolism disorder and cholestatic component, intestinal dysbacteriosis - drugs of alpha-lipoic acid and lactulose.
Наявність суттєвих ознак у корисній моделі - застосування в схемі лікування хворих на ХГС із супутнім ЦД препаратів АЛК та лактулози, що впливають на основні ланки порушення функції печінки. Призначені препарати крім того коригують дисбаланс системи цитокінів, що веде до відновлення власних імунологічних захисних властивостей організму та підвищення ефективності ПВТ.The presence of significant features in a useful model - the use of ALA and lactulose drugs in the scheme of treatment of patients with CHC with accompanying diabetes mellitus, which affect the main links of liver dysfunction. In addition, the prescribed drugs correct the imbalance of the cytokine system, which leads to the restoration of the body's own immunological protective properties and an increase in the effectiveness of PVT.
Спосіб здійснюється наступним чином: хворим на ХГС із супутнім ЦД 2 типу при наявності порушень ліпідного обміну (підвищення рівнів ТГ, загального холестерину), холестатичного компонента (підвищення рівнів ЛФ) до призначення ПВТ додатково вводиться препарат альфа- ліпоєвої кислоти в дозі 300 Од внутрішньовенно протягом 14 днів з подальшим продовженням під час противірусної терапії альфа-ліпоєвої кислоти в дозі 600 Од перорально 1 раз на добу ще протягом 2 місяців; хворим на ХГС із супутнім ЦД 2 при наявності дисбактеріозу кишечника - препарати лактулози 6,66 г 1 раз на добу вранці протягом 2 місяців; хворим на ХГС із супутнімThe method is carried out as follows: patients with CHC with concomitant type 2 diabetes in the presence of disorders of lipid metabolism (increased levels of TG, total cholesterol), cholestatic component (increased levels of LF) are additionally administered a drug of alpha-lipoic acid in a dose of 300 units intravenously for a period of 14 days with further continuation during antiviral therapy of alpha-lipoic acid at a dose of 600 units orally once a day for another 2 months; patients with CHC with accompanying type 2 diabetes in the presence of intestinal dysbacteriosis - lactulose preparations 6.66 g once a day in the morning for 2 months; patients with CHC with accompanying
ЦД 2 при порушенні ліпідного обміну та наявним холестатичним компонентом, дисбактеріозом кишечника - препарати альфа-ліпоєвої кислоти в дозі 300 Од внутрішньовенно та лактулози 6,66 г 1 раз на добу вранці протягом 14 днів з подальшим продовженням під час противірусної терапії альфа-ліпоєвої кислоти в дозі 600 Од перорально 1 раз на день та лактулози 6,66 г 1 раз на добу вранці ще протягом 2 місяців.Diabetes mellitus 2 with lipid metabolism disorders and the presence of a cholestatic component, intestinal dysbacteriosis - preparations of alpha-lipoic acid in a dose of 300 Units intravenously and lactulose 6.66 g once a day in the morning for 14 days with further continuation during antiviral therapy of alpha-lipoic acid in a dose of 600 Units orally once a day and lactulose 6.66 g once a day in the morning for another 2 months.
Застосування способу, що заявляється, базується на наступних прикладах.Application of the claimed method is based on the following examples.
Приклад 1. Пацієнтка О0., 38 років госпіталізована на стаціонарне лікування в інфекційне відділення зі скаргами на виражену загальну слабкість та втомлюваність, нудоту, блювоту, іктеричність склер та жовтушність шкірних покривів, відчуття важкості та біль в правому підребер'ї, сухість та гіркоту в роті, почастішання нічного діурезу, випорожнень та метеоризму.Example 1. Patient O0., 38 years old, was hospitalized for inpatient treatment in the infectious department with complaints of severe general weakness and fatigue, nausea, vomiting, icterus of the sclera and yellowness of the skin, a feeling of heaviness and pain in the right hypochondrium, dryness and bitterness in mouth, frequent nocturnal diuresis, bowel movements and flatulence.
При огляді: іктеричність склер, печінка виступає на З см з-під реберної дуги. Біохімічні показники: рівень цукру в крові 7,92 мкмоль/л і характеризується неконтрольованою і важкокорегованою гіперглікемією, загальний білірубін - 120,45 мкмоль/л, загальний білок - 50,20 г/л, альбуміни - 40,10 95, АЛТ - 2,62 ммоль/годл, Лф - 3250,02 нМ/л-сек, тимолова проба - 60 7,62 од., загальний холестерин - 10,65 ммоль/л, тригліцериди - 2,52 ммоль/л. Результати оцінки системи ПОЛ та АОЗ: МА - 200,05 мкмоль/мл; ДК - 2,48; СОД - 24 95. Аналіз системи цитокінів:On examination: icteric sclera, the liver protrudes 3 cm from under the costal arch. Biochemical indicators: the blood sugar level is 7.92 μmol/l and is characterized by uncontrolled and difficult to correct hyperglycemia, total bilirubin - 120.45 μmol/l, total protein - 50.20 g/l, albumins - 40.10 95, ALT - 2 .62 mmol/h, Lf - 3250.02 nM/l-sec, thymol test - 60 7.62 units, total cholesterol - 10.65 mmol/l, triglycerides - 2.52 mmol/l. The results of the assessment of the POL and AOZ system: MA - 200.05 μmol/ml; DK - 2.48; SOD - 24 95. Analysis of the cytokine system:
І/-2-4,80 Пг/мл, 1/-4-9,00 Пг/мл. При дослідженні калу на дисбактеріоз виявлено ознаки дисбактеріозу кишечника ІІ ступеня. Результат методу "ФіброМакс" Е3,51,А3. Результат ПЛРI/-2-4.80 Pg/ml, 1/-4-9.00 Pg/ml. Examination of feces for dysbacteriosis revealed signs of II-degree intestinal dysbacteriosis. The result of the "FibroMax" method E3,51,A3. PCR result
РНК НСМ 3,187105 МО в 1 мл. крові. На основі клініко-анамнестичних та лабораторних даних був встановлений діагноз: Хронічний гепатит С (РНК ВГС 3,187 105 МО/мл), 16. генотип, висока активність. Цукровий діабет 2 типу, стадія субкомпенсації, середнього ступеня тяжкості.RNA NSM 3.187105 IU in 1 ml. of blood On the basis of clinical history and laboratory data, a diagnosis was established: Chronic hepatitis C (HCV RNA 3.187 105 IU/ml), 16th genotype, high activity. Type 2 diabetes, stage of subcompensation, moderate severity.
Призначено до початку противірусної терапії альфа-ліпоєву кислоту в дозі 300 Од внутрішньовенно та лактулозу 6,66 г 1 раз на добу вранці протягом 14 днів з подальшим продовженням під час противірусної терапії альфа-ліпоєвої кислоти в дозі 600 Од перорально 1 раз на день та лактулози 6,66 г 1 раз на добу вранці ще протягом 2 місяців. На 4-му тижні лікування рівень лейкоцитів крові становив 2,87 109/л. Вже через 8 тижнів лікування відбулось покращення загального стану хворої, припинилися проноси, блювота, зникли відчуття, сухості та гіркоти в роті, дискомфортні та больові явища в ділянці правого підребер'я, жовтушність шкіри, потемніння сечі, зменшились прояви іктеричності склер, поліурії та ніктурії; нормалізувались рівні загального білірубіну, холестерину, АлАТ, лужної фосфатази, тимолової проби, малонового альдегіду, дієнових кон'югатів, супероксиддисмутази. Зменшились рівні тригліцеридів та цукру крові. Рівень ІЇ/-2 через 8 тижнів лікування становив 8,65 Пг/мл, ІІ -4- 3,81 Пг/мл, а наприкінці ПВТ 9,02 Пг/мл та 2,61 Пг/мл. При аналізі бактеріологічного дослідження виявлено дисбактеріоз кишечника | ступеня. Рівень лейкоцитів на 8-му тижні лікування зростав і становив 3,257109/л і утримувався на нормальному рівні до закінчення ПВТ.Alpha-lipoic acid at a dose of 300 units intravenously and lactulose 6.66 g once a day in the morning for 14 days with further continuation during antiviral therapy of alpha-lipoic acid at a dose of 600 units orally once a day and lactulose were prescribed before the start of antiviral therapy 6.66 g once a day in the morning for another 2 months. In the 4th week of treatment, the level of blood leukocytes was 2.87 109/l. Already after 8 weeks of treatment, the general condition of the patient improved, diarrhea, vomiting stopped, sensations of dryness and bitterness in the mouth, discomfort and pain in the right hypochondrium, yellowness of the skin, darkening of the urine, decreased manifestations of icterus of the sclera, polyuria and nocturia. ; the levels of total bilirubin, cholesterol, ALT, alkaline phosphatase, thymol test, malonaldehyde, diene conjugates, and superoxide dismutase were normalized. The levels of triglycerides and blood sugar decreased. The level of II/-2 after 8 weeks of treatment was 8.65 Pg/ml, II -4- 3.81 Pg/ml, and at the end of PVT 9.02 Pg/ml and 2.61 Pg/ml. In the analysis of the bacteriological examination, intestinal dysbacteriosis was detected degree The level of leukocytes in the 8th week of treatment increased to 3.257109/l and remained at a normal level until the end of PVT.
При аналізі вірусологічної ефективності ПВТ КМА НОМ в крові не визначався вже через 4 тижні лікування, у даної пацієнтки були досягнуті стійка вірусологічна та біохімічна відповіді.When analyzing the virological effectiveness of PVT KMA, NOM was not detected in the blood already after 4 weeks of treatment, this patient achieved stable virological and biochemical responses.
Приклад 2. Пацієнт В, 55 років поступив на стаціонарне лікування в інфекційне відділенні з скаргами на виражену загальну слабість, втомлюваність, зниження апетиту, нудота, іктеричність склер, відчуття тяжкості в правому підребер'ї, сухість та гіркота в роті, почастішання нічного діурезу, випорожнень та метеоризм, поліурію. При огляді: іктеричність склер, печінка виступає на 1,5 см з-під реберної дуги. Біохімічні показники: рівень цукру в крові 7,65 мкмоль/л, загальний білірубін - 94,92 мкмоль/л, загальний білок -62,25 г/л, альбуміни - 532095, АЛТ - 2,04 ммоль/годл, Лф - 2600,52 нМ/п-сек, тригліцериди - 2,78 ммоль/л, тимолова проба - 8,80 од., загальний холестерин - 10,32 ммоль/л, МА - 98,56 мкмоль/мл; ДК - 3,43 ум.од; СОД - 32,3 95.Example 2. Patient B, 55 years old, was admitted to inpatient treatment in the infectious department with complaints of pronounced general weakness, fatigue, decreased appetite, nausea, icterus of the sclera, a feeling of heaviness in the right hypochondrium, dryness and bitterness in the mouth, increased frequency of nocturnal diuresis, defecation and flatulence, polyuria. On examination: icteric sclera, the liver protrudes 1.5 cm from under the costal arch. Biochemical indicators: blood sugar level 7.65 μmol/l, total bilirubin - 94.92 μmol/l, total protein -62.25 g/l, albumins - 532095, ALT - 2.04 mmol/h, Lf - 2600 .52 nM/p-sec, triglycerides - 2.78 mmol/l, thymol test - 8.80 units, total cholesterol - 10.32 mmol/l, MA - 98.56 μmol/ml; DK - 3.43 units; SOD - 32.3 95.
Аналіз системи цитокінів: ІІ -2-3,55 Пг/мл, 1 -4-7,90 Пг/мл. При дослідженні калу на дисбактеріоз виявлено ознаки дисбактеріозу кишечника ІІ ступеня. Результат методу "ФіброМакс" ЕЗ3,51,А2.Analysis of the cytokine system: II -2-3.55 Pg/ml, 1 -4-7.90 Pg/ml. Examination of feces for dysbacteriosis revealed signs of II-degree intestinal dysbacteriosis. The result of the "FibroMax" method EZ3,51,A2.
Результат ПЛР РНК НСМ-1,47 105 МО в 1 мл. крові. На основі клініко-анамнестичних та лабораторних даних був встановлений діагноз: Хронічний гепатит С (РНК ВГС 1,4105 МО в 1 мл), 16. генотип, помірно виражена активність. Цукровий діабет 2 типу, стадія компенсації, середнього ступеня тяжкості. Призначено до початку противірусної терапії альфа-ліпоєву кислоту в дозі 300 Од внутрішньовенно та лактулозу 6,66 г 1 раз на добу вранці протягом 14 днів з подальшим продовженням під час противірусної терапії альфа-ліпоєвої кислоти в дозі 600 Од перорально 1 раз на день та лактулози 6,66 г 1 раз на добу вранці ще протягом 2 місяців. На 4-му тижні лікування рівень лейкоцитів крові становив 3,07105/л. Вже через 8 тижнів лікування відбулось покращення загального стану хворої, зникли відчуття, сухості та гіркоти в роті, дискомфортні явища в ділянці правого підребер'я, зменшились прояви іктеричності склер, поліурії та нормалізувалися випорожнення; нормалізувались рівні загального білірубіну, холестерину, АлАТ, лужної фосфатази, тимолової проби, малонового альдегіду, дієнових кон'югатів, супероксиддисмутази. Зменшились рівні тригліцеридів та цукру крові. Рівень 1-2 через 8 тижнів лікування становив 8,78 Пг/мл, ІІ -4-6,80 Пг/мл, а наприкінці ПВТ 10,29 Пг/мл та 2,6 Пг/мл. При аналізі бактеріологічного дослідження виявлено нормалізацію мікрофлори кишечника. Рівень лейкоцитів на 8-му тижні лікування зростав і становив 3,467 105/л і утримувався на нормальному рівні до закінчення ПВТ. При аналізі вірусологічної ефективностіThe result of PCR RNA NSM-1.47 105 IU in 1 ml. of blood On the basis of clinical and laboratory data, a diagnosis was established: Chronic hepatitis C (HCV RNA 1.4105 IU in 1 ml), 16. genotype, moderately expressed activity. Type 2 diabetes, compensation stage, moderate severity. Alpha-lipoic acid at a dose of 300 units intravenously and lactulose 6.66 g once a day in the morning for 14 days with further continuation during antiviral therapy of alpha-lipoic acid at a dose of 600 units orally once a day and lactulose were prescribed before the start of antiviral therapy 6.66 g once a day in the morning for another 2 months. In the 4th week of treatment, the level of blood leukocytes was 3.07105/l. Already after 8 weeks of treatment, the general condition of the patient improved, the sensation of dryness and bitterness in the mouth, discomfort in the right hypochondrium disappeared, the manifestations of icterus of the sclera, polyuria, and bowel movements normalized; the levels of total bilirubin, cholesterol, ALT, alkaline phosphatase, thymol test, malonaldehyde, diene conjugates, and superoxide dismutase were normalized. The levels of triglycerides and blood sugar decreased. Level 1-2 after 8 weeks of treatment was 8.78 Pg/ml, II -4-6.80 Pg/ml, and at the end of PVT 10.29 Pg/ml and 2.6 Pg/ml. The analysis of the bacteriological research revealed the normalization of the intestinal microflora. The level of leukocytes on the 8th week of treatment increased to 3,467 105/l and remained at a normal level until the end of PVT. When analyzing virological efficiency
ПВТ ЕМА НСМ на 4-му тижні лікування кількість ЕМА НСМ становила 1,127102, а на 12 тижні лікування ЕМА НСМ була відсутня; у даного пацієнта були досягнуті вірусологічна відповідь на момент закінчення лікування та біохімічна відповіді.PVT EMA NSM in the 4th week of treatment, the number of EMA NSM was 1.127102, and in the 12th week of treatment EMA NSM was absent; this patient achieved a virological response at the end of treatment and a biochemical response.
Впровадження даного способу лікування хронічного гепатиту С у хворих із супутнім цукровим діабетом дозволяє зменшити клінічні прояви та покращити функціональний стан печінки, забезпечити адекватну корекцію системи імунітету, стабілізувати стан систем перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, підвищити ефективність ПВТ таких хворих, зменшити частоту та тривалість гематологічних ускладнень ПВТ.The implementation of this method of treatment of chronic hepatitis C in patients with concomitant diabetes mellitus allows to reduce clinical manifestations and improve the functional state of the liver, to ensure adequate correction of the immune system, to stabilize the state of lipid peroxidation systems and antioxidant protection, to increase the effectiveness of PVT in such patients, to reduce the frequency and duration of hematological complications of PVT.
Цей ефективний метод лікування доступний гепатолотагічним центрам, інфекційним стаціонарам та відділенням, кабінетам інфекційних захворювань. бо Джерела інформації:This effective method of treatment is available to hepatology centers, infectious disease hospitals and departments, offices of infectious diseases. because Sources of information:
1. Анастасий И.А. 60 конференция американского общества по изучению болезней печени /1. Anastasy I.A. 60th Conference of the American Society for the Study of Liver Diseases /
И.А. Анастасий // Сучасні інфекції. - 2010. - Мо 1. - Сб. 127-133. 2. Антиоксидантно-прооксидантний статус у хворих на неалкогольний стеатогепатит у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу у динаміці комплексного патогенетичного лікуванняI.A. Anastasy // Modern infections. - 2010. - Mo 1. - Sat. 127-133. 2. Antioxidant-prooxidant status in patients with nonalcoholic steatohepatitis in combination with type 2 diabetes in the dynamics of complex pathogenetic treatment
Л.М. Скрипник, Г.С Маслова, О.Д. Гавловський |га ін.| // Вісник проблем біології і медицини. - 2013. - Т. 1, Мо 3. - С. 211-216. 3. Бацких С.Н. Перспективьі лечения хронического гепатита С у сложньїх категорий больньх / С.Н. Бацких // Инфекционньєе болезни. - 2012. - Т. 10, Мо 2. - С. 70-74. 4. Вовк А. Клінічна ефективність препарату - ліпоєвої кислоти в терапії хворих на хронічний гепатит С /А. Вовк, С. Ясеновий // Ліки України. - 2005. - Мо 3. - С. 55-57. 5. Голованова Е.В. Возможности тройной противовирусной терапии при хроническом гепатите С / Е.В. Голованова // Зкспериментальная и клиническая гастрознтерология. - 2012. -L.M. Skrypnyk, G.S. Maslova, O.D. Havlovskyi and others // Herald of problems of biology and medicine. - 2013. - Vol. 1, Mo. 3. - P. 211-216. 3. Batskih S.N. Prospects of treatment of chronic hepatitis C in complex categories of patients / S.N. Batskih // Infectious diseases. - 2012. - T. 10, Mo. 2. - P. 70-74. 4. Vovk A. Clinical effectiveness of the drug - lipoic acid in the treatment of patients with chronic hepatitis C / A. Vovk, S. Yasenovy // Medicines of Ukraine. - 2005. - Mo. 3. - P. 55-57. 5. Golovanova E.V. Possibilities of triple antiviral therapy for chronic hepatitis C / E.V. Golovanova // Experimental and clinical gastroenterology. - 2012. -
Мо 6. - С. 86-95. б. Голубовская О.А. Актуальность и некоторье проблемь! "тройной" терапии больньх хроническим гепатитом С / О.А. Голубовская, Н.Ч. Корчинский // Клиническая инфектология и паразитология: - 2014. - Мо 1. - б. 59-69. 7. Гольц М.Л. Цитокиновьій статус больньїх хроническим вирусньвм гепатитом С при проведений комбинированной анти-НСМ терапии / М.Л. Гольц, З.Р. Манапова, В.Х. Фазьлов //Mo. 6. - P. 86-95. b. Golubovskaya O.A. Relevance and some problems! "triple" therapy for patients with chronic hepatitis C / O.A. Golubovskaya, N.Ch. Korchinsky // Clinical infectious disease and parasitology: - 2014. - Mo 1. - b. 59-69. 7. Goltz M.L. Cytokine status of patients with chronic viral hepatitis C during combined anti-NSM therapy / M.L. Golts, Z.R. Manapova, V.Kh. Fazlov //
Цитокинь и воспаление. - 2013. - Т. 12, Мо 4. - С. 25-29. 8. Дербак М.А. Лікування хронічного гепатиту С у хворих на цукровий діабет 2 типу / М.А.Cytokines and inflammation. - 2013. - Vol. 12, Mo. 4. - P. 25-29. 8. Derbak M.A. Treatment of chronic hepatitis C in patients with type 2 diabetes / M.A.
Дербак // Науковий вісник Ужгородського університету. Сер. Медицина. - 2013. - Вип. 1. - С. 24- 27. 9. Дудина КР. Факторьї прогрессирующего течения хронического гепатита С / К.Р. Дудина,Derbak // Scientific Bulletin of Uzhhorod University. Ser. Medicine. - 2013. - Issue 1. - P. 24-27. 9. Dudyna KR. Factors of the progressive course of chronic hepatitis C / K.R. Dudina,
КА. Царук, С.А. Шутько // Лечащий врач. - 2013. - Мо 10. - С. 36-38. 10. Ершова И.Б. Особенности кишечного микробиоценоза при вирусньїх гепатитах и возможности его коррекции / И.Б. Ершова //Актуальная инфектология. - 2014. - Мо 2. - б. 37-41. 11. Журавльова Л.В. Патогенетичний вплив гомоцистеїну, перекисного окислення ліпідів та протиоксидантного захисту на розвиток жирової дистрофії печінки при цукровому діабеті / Л.В.CA. Tsaruk, S.A. Just kidding // Treating doctor. - 2013. - Mo. 10. - P. 36-38. 10. Ershova I.B. Features of intestinal microbiocenosis in viral hepatitis and possibilities of ego correction / I.B. Ershova // Actual infectious disease. - 2014. - Mo 2. - b. 37-41. 11. Zhuravlyova L.V. Pathogenetic influence of homocysteine, lipid peroxidation and antioxidant protection on the development of fatty liver dystrophy in diabetes / L.V.
Журавльова, В.М. Хворостінка, А.В. Власенко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2009.Zhuravlyova, V.M. Khvorostinka, A.V. Vlasenko // International Journal of Endocrinology. - 2009.
Коо) - Мо 3. - С. 31-35. 12. Калинина О.В. Вирус гепатита С: механизмь! изменчивости, классификация, зволюция /Koo) - Mo 3. - P. 31-35. 12. Kalinina O.V. Hepatitis C virus: the mechanism! variability, classification, evolution /
О.В. Калинина // Вопросьі вирусологии. - 2015. - Т. 60, Мо 5. - С. 5-10. 13. Козько В.М. Біохімічні еквіваленти тяжкості фібротичних змін печінки у хворих на хронічний гепатит С /В.М. Козько, Н.В. Анциферова, Г.О. Соломенник // Гепатологія. - 2016. - Мо 2.- 6. 31-39. 14. Константинов Д.Ю. Состояние и роль перекисного окисления липидов у пациентов с хроническим гепатитом С (генотип 18) до и после проведения противовирусной терапии / Д.Ю.O.V. Kalinin // Questions of virology. - 2015. - T. 60, Mo. 5. - P. 5-10. 13. Kozko V.M. Biochemical equivalents of the severity of fibrotic liver changes in patients with chronic hepatitis C /V.M. Kozko, N.V. Antsiferova, G.O. Solomennyk // Hepatology. - 2016. - Mo 2.- 6. 31-39. 14. Konstantinov D.Yu. Status and role of lipid peroxidation in patients with chronic hepatitis C (genotype 18) before and after antiviral therapy / D.Yu.
Константинов, А.А. Суздальдев // Казанский медицинский журнал. - 2014. - Т. 95, Мо 5. - С. 736- 739. 15. Мороз Л.В. Динаміка показників ферокінетики у хворих на хронічний гепатит С під впливом противірусної терапії / Л.В. Мороз, В.М. Дудник, Д.П. Іпатова // Сучасна гастроентерологія. - 2009. - Мо 5. - б. 57-59. 16. Пентюк Н.О. Стеатоз печінки у хворих на хронічну НСУ-інфекцію:поширення та зв'язок із фіброзом печінки / Н.О. Пентюк // Галицький лікарський вісник. - 2008. - Т. 15, Мо 3. - С. 75-77. 17. Пришляк О.Я. Зміни деяких імунологічних та біохімічних показників у хворих на хронічний гепатит С із підвищеним сумарним серцево-судинним ризиком та їх лікувальна корекція / О.Я. Пришляк, Н.В. Васкул // Галицький лікарський вісник. - 2015. - Т. 22, Мо З3(2). - С. 58-60. 18. Рябоконь О.В. Патогенетична роль генотипу НСМ та інсулінорезистентності в розвитку стеатозу та фіброзу печінки у хворих на хронічний гепатит С / О.В. Рябоконь, В.О. Туманський,Konstantinov, A.A. Suzdaldev // Kazan Medical Journal. - 2014. - T. 95, Mo. 5. - P. 736-739. 15. Moroz L.V. Dynamics of ferrokinetics indicators in patients with chronic hepatitis C under the influence of antiviral therapy / L.V. Moroz, V.M. Dudnyk, D.P. Ipatova // Modern gastroenterology. - 2009. - Mo 5. - b. 57-59. 16. Pentyuk N.O. Liver steatosis in patients with chronic NSU infection: distribution and connection with liver fibrosis / N.O. Pentyuk // Galician medical bulletin. - 2008. - Vol. 15, Mo. 3. - P. 75-77. 17. Stranger O.Ya. Changes in some immunological and biochemical indicators in patients with chronic hepatitis C with increased total cardiovascular risk and their therapeutic correction / O.Ya. Pryshlyak, N.V. Vaskul // Galician Medical Gazette. - 2015. - Vol. 22, Mo. Z3(2). - P. 58-60. 18. Ryabokon O.V. The pathogenetic role of NSM genotype and insulin resistance in the development of steatosis and liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C / O.V. Ryabokon, V.O. Tumansky,
Ю.Ю. Рябоконь, 0.0. Фурик // Гепатологія. - 2016. - Мо 4. - С. 61-68. 19. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги дорослим та дітям "Вірусний гепатит С" Наказ Міністерства охорони здоров'я України від 02.04.2014 Мо 233. - 536. 20. Чабан Т.В. Активність процесів перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи та інтерфероногенезу у хворих на хронічний гепатит С / Т.В.Чабан // Науковий вісникYu.Yu. Ryabokon, 0.0. Furyk // Hepatology. - 2016. - Mo. 4. - P. 61-68. 19. Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) medical care for adults and children "Viral hepatitis C" Order of the Ministry of Health of Ukraine dated 04/02/2014 Mo 233. - 536. 20. Chaban T.V. Activity of the processes of lipid peroxidation, antioxidant system and interferonogenesis in patients with chronic hepatitis C / T.V.Chaban // Scientific Bulletin
Ужгородського ун-ту. - 2007. - Мо 31. - б. 51-55.Uzhhorod University. - 2007. - May 31. - b. 51-55.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201709382U UA128109U (en) | 2017-09-25 | 2017-09-25 | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS WITH CONSUMER TYPE 2 DIABETES |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201709382U UA128109U (en) | 2017-09-25 | 2017-09-25 | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS WITH CONSUMER TYPE 2 DIABETES |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA128109U true UA128109U (en) | 2018-09-10 |
Family
ID=63709287
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAA201709382U UA128109U (en) | 2017-09-25 | 2017-09-25 | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS WITH CONSUMER TYPE 2 DIABETES |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA128109U (en) |
-
2017
- 2017-09-25 UA UAA201709382U patent/UA128109U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| EP1484059B1 (en) | Antiviral compositions comprising phenylacetic acid derivatives | |
| JP2019509348A (en) | Pharmaceutical composition and pharmaceutical preparation | |
| US20230019986A1 (en) | Compositions and methods for reducing cytokine expression | |
| CN110638826A (en) | Application of NADH and/or NMN in preparation of medicine or health-care product for strengthening muscle or inhibiting decrease of muscle mass | |
| WO2019191694A1 (en) | Compositions and methods for treating inflammatory bowel diseases | |
| DK2266619T3 (en) | PHARMACEUTICAL PREPARATION BASED ON A LIVING PROTECTIVE AGENT AND A PREBIOTIC AGENT, PREPARATION AND USE OF IT | |
| Sevketoglu et al. | An unusual cause of fulminant Guillain-Barré syndrome: angel's trumpet | |
| Gustavson et al. | New X‐linked syndrome with severe mental retardation, severely impaired vision, severe hearing defect, epileptic seizures, spasticity, restricted joint mobility, and early death | |
| Martinez-Diaz et al. | Altered mental status from acyclovir | |
| UA128109U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS WITH CONSUMER TYPE 2 DIABETES | |
| Hugh-Jones et al. | Gonadal dysgenesis with unusual abnormalities | |
| WO2021249286A1 (en) | New drug formula for immunotherapy and tablet structure thereof | |
| CN107308178B (en) | A medicine for treating parenteral nutrition-related liver disease | |
| CN107446952B (en) | Preparation method of medicine for treating parenteral nutrition-related liver disease | |
| JP2013147480A (en) | Pharmaceutical composition and medicinal cosmetic using the same | |
| CN106619591B (en) | The purposes and pharmaceutical composition of oxetacaine in medicine preparation | |
| RU2297846C2 (en) | Method for treatment of focal and infiltrative pulmonary tuberculosis | |
| WO2018040627A1 (en) | Use of catalpol in preparation of drug for preventing and treating or delaying the onset of myasthenia and/or amyotrophy | |
| RU2473358C1 (en) | Composition possessing adaptogenic, hepatoprotective and immunomodulatory action | |
| US9351960B2 (en) | Agent for the treatment of viral hepatitis C | |
| RU2760674C1 (en) | Use of preparations of polyscias filicifolia plant or its fragments for treatment of elementoses and their consequences | |
| RU2692243C1 (en) | Using lactitol and an oral dosage form for treating and preventing non-alcoholic fatty liver disease | |
| RU2432938C2 (en) | Method of treating children with manifestation of lingering jaundice in neonatal period | |
| RU2189249C2 (en) | Method of treatment of lingering relapsing forms of tuberculosis and its specific complications in children | |
| CN106237326B (en) | A kind of pharmaceutical composition containing rhIL-12 treatment inactivity hepatitis B |