UA119918U - METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH DISCIRCULAR ENCEPHALOPATHY - Google Patents
METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH DISCIRCULAR ENCEPHALOPATHY Download PDFInfo
- Publication number
- UA119918U UA119918U UAU201704794U UAU201704794U UA119918U UA 119918 U UA119918 U UA 119918U UA U201704794 U UAU201704794 U UA U201704794U UA U201704794 U UAU201704794 U UA U201704794U UA 119918 U UA119918 U UA 119918U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- treatment
- carried out
- encephalopathy
- inhalation
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 16
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 title claims abstract description 10
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 title claims abstract description 10
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title claims description 20
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 11
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 claims abstract description 6
- 239000006199 nebulizer Substances 0.000 claims abstract description 6
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 6
- 235000021152 breakfast Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 claims abstract description 4
- 239000000443 aerosol Substances 0.000 claims abstract description 3
- RZZPDXZPRHQOCG-OJAKKHQRSA-M CDP-choline(1-) Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](COP([O-])(=O)OP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)O[C@H]1N1C(=O)N=C(N)C=C1 RZZPDXZPRHQOCG-OJAKKHQRSA-M 0.000 claims description 10
- 229960001284 citicoline Drugs 0.000 claims description 10
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 abstract 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 abstract 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 7
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 7
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 7
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 6
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 6
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 5
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 5
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 4
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 4
- RYYVLZVUVIJVGH-UHFFFAOYSA-N caffeine Chemical compound CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1N=CN2C RYYVLZVUVIJVGH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 4
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 4
- 230000008569 process Effects 0.000 description 4
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 4
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 4
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 3
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 3
- 229960001231 choline Drugs 0.000 description 3
- OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N choline Chemical compound C[N+](C)(C)CCO OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 3
- PBUNVLRHZGSROC-VTIMJTGVSA-N dihydro-alpha-ergocryptine Chemical compound C1=CC([C@H]2C[C@H](CN(C)[C@@H]2C2)C(=O)N[C@]3(C(=O)N4[C@H](C(N5CCC[C@H]5[C@]4(O)O3)=O)CC(C)C)C(C)C)=C3C2=CNC3=C1 PBUNVLRHZGSROC-VTIMJTGVSA-N 0.000 description 3
- 229960002032 dihydroergocryptine Drugs 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 3
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 3
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 3
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 3
- 206010042772 syncope Diseases 0.000 description 3
- 206010011878 Deafness Diseases 0.000 description 2
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 2
- LPHGQDQBBGAPDZ-UHFFFAOYSA-N Isocaffeine Natural products CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1N(C)C=N2 LPHGQDQBBGAPDZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 2
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 2
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 2
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 2
- 229960001948 caffeine Drugs 0.000 description 2
- VJEONQKOZGKCAK-UHFFFAOYSA-N caffeine Natural products CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1C=CN2C VJEONQKOZGKCAK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000003727 cerebral blood flow Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000010370 hearing loss Effects 0.000 description 2
- 231100000888 hearing loss Toxicity 0.000 description 2
- 208000016354 hearing loss disease Diseases 0.000 description 2
- 238000002595 magnetic resonance imaging Methods 0.000 description 2
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 2
- 230000036581 peripheral resistance Effects 0.000 description 2
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 2
- WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N phosphatidylcholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OC[C@H](COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)CCCCCCCC=CCCCCCCCC WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N 0.000 description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 2
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 2
- JFIJAEATHBKABG-USBIIVCSSA-N vasobral Chemical compound CS(O)(=O)=O.CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1N=CN2C.C1=CC([C@H]2C[C@H](CN(C)[C@@H]2C2)C(=O)N[C@]3(C(=O)N4[C@H](C(N5CCC[C@H]5[C@]4(O)O3)=O)CC(C)C)C(C)C)=C3C2=CNC3=C1 JFIJAEATHBKABG-USBIIVCSSA-N 0.000 description 2
- UHDGCWIWMRVCDJ-UHFFFAOYSA-N 1-beta-D-Xylofuranosyl-NH-Cytosine Natural products O=C1N=C(N)C=CN1C1C(O)C(O)C(CO)O1 UHDGCWIWMRVCDJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- IIZPXYDJLKNOIY-JXPKJXOSSA-N 1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphocholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OC[C@H](COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)CCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCCC IIZPXYDJLKNOIY-JXPKJXOSSA-N 0.000 description 1
- ZIIUUSVHCHPIQD-UHFFFAOYSA-N 2,4,6-trimethyl-N-[3-(trifluoromethyl)phenyl]benzenesulfonamide Chemical compound CC1=CC(C)=CC(C)=C1S(=O)(=O)NC1=CC=CC(C(F)(F)F)=C1 ZIIUUSVHCHPIQD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108091006112 ATPases Proteins 0.000 description 1
- 102000057290 Adenosine Triphosphatases Human genes 0.000 description 1
- KWIUHFFTVRNATP-UHFFFAOYSA-N Betaine Natural products C[N+](C)(C)CC([O-])=O KWIUHFFTVRNATP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000028698 Cognitive impairment Diseases 0.000 description 1
- UHDGCWIWMRVCDJ-PSQAKQOGSA-N Cytidine Natural products O=C1N=C(N)C=CN1[C@@H]1[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](CO)O1 UHDGCWIWMRVCDJ-PSQAKQOGSA-N 0.000 description 1
- 206010013142 Disinhibition Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 1
- 208000037451 Leukoaraiosis Diseases 0.000 description 1
- KWIUHFFTVRNATP-UHFFFAOYSA-O N,N,N-trimethylglycinium Chemical compound C[N+](C)(C)CC(O)=O KWIUHFFTVRNATP-UHFFFAOYSA-O 0.000 description 1
- 206010034719 Personality change Diseases 0.000 description 1
- 102000015439 Phospholipases Human genes 0.000 description 1
- 108010064785 Phospholipases Proteins 0.000 description 1
- 208000001871 Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 208000009205 Tinnitus Diseases 0.000 description 1
- 206010047513 Vision blurred Diseases 0.000 description 1
- 206010072731 White matter lesion Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000033115 angiogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000003501 anti-edematous effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 230000006907 apoptotic process Effects 0.000 description 1
- 229960003237 betaine Drugs 0.000 description 1
- 230000003851 biochemical process Effects 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 210000004004 carotid artery internal Anatomy 0.000 description 1
- 210000004720 cerebrum Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 208000010877 cognitive disease Diseases 0.000 description 1
- 230000001149 cognitive effect Effects 0.000 description 1
- 230000001054 cortical effect Effects 0.000 description 1
- UHDGCWIWMRVCDJ-ZAKLUEHWSA-N cytidine Chemical compound O=C1N=C(N)C=CN1[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](CO)O1 UHDGCWIWMRVCDJ-ZAKLUEHWSA-N 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 239000001177 diphosphate Substances 0.000 description 1
- 235000011180 diphosphates Nutrition 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 1
- 238000000537 electroencephalography Methods 0.000 description 1
- 230000007717 exclusion Effects 0.000 description 1
- 235000021588 free fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 208000003906 hydrocephalus Diseases 0.000 description 1
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 238000003384 imaging method Methods 0.000 description 1
- 230000007574 infarction Effects 0.000 description 1
- 238000002664 inhalation therapy Methods 0.000 description 1
- 235000010445 lecithin Nutrition 0.000 description 1
- 239000000787 lecithin Substances 0.000 description 1
- 229940067606 lecithin Drugs 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 239000012907 medicinal substance Substances 0.000 description 1
- 206010027175 memory impairment Diseases 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 125000002496 methyl group Chemical group [H]C([H])([H])* 0.000 description 1
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 1
- 230000004766 neurogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 1
- 239000002777 nucleoside Substances 0.000 description 1
- 150000003833 nucleoside derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 238000000053 physical method Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 208000020016 psychiatric disease Diseases 0.000 description 1
- 238000009790 rate-determining step (RDS) Methods 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000016978 synaptic transmission, cholinergic Effects 0.000 description 1
- 230000015883 synaptic transmission, dopaminergic Effects 0.000 description 1
- 230000024587 synaptic transmission, glutamatergic Effects 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006794 tachycardia Effects 0.000 description 1
- 230000008719 thickening Effects 0.000 description 1
- 231100000886 tinnitus Toxicity 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 1
- 230000006442 vascular tone Effects 0.000 description 1
- 230000002227 vasoactive effect Effects 0.000 description 1
- 230000024883 vasodilation Effects 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
- 201000002282 venous insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 210000004885 white matter Anatomy 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicinal Preparation (AREA)
Abstract
Спосіб лікування хворих з дисциркулярною енцефалопатією включає медикаментозну терапію та фізіотерапію. Фізіотерапевтичний вплив здійснюється шляхом небулайзерної аерозольтерапії, яку проводять зранку, через 1,5 години після сніданку, на одну інгаляцію використовують 1000 мг (2 мл) цитиколіну, до якого додають фізіологічний розчин (3 мл), інгаляція триває 10 хвилин, кожного дня, додатково послідовно здійснюють масаж шийно-комірцевої зони та циркуляторний душ.A method of treating patients with dyscircular encephalopathy includes drug therapy and physiotherapy. Physiotherapeutic effect is carried out by nebulizer aerosol therapy, which is carried out in the morning, 1.5 hours after breakfast, using one mg inhalation of 1000 mg (2 ml) of cyticolin to which saline (3 ml) is added, inhalation lasts 10 minutes, every day, additionally consistently massage the neck and collar area and circulatory shower.
Description
Корисна модель належить до медицини, а саме до неврології, фізіотерапії, і може бути використана при лікуванні хворих з дисциркулярною енцефалопатією.A useful model belongs to medicine, namely to neurology, physiotherapy, and can be used in the treatment of patients with dyscirculatory encephalopathy.
Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) - це результат повільно прогресуючої недостатності кровопостачання через стеноз, облітерацію або атеросклеротичне ураження дрібних внутрішньомозкових артерій, що призводить до розвитку первинних і вторинних змін речовини мозку.Dyscirculatory encephalopathy (DE) is the result of slowly progressive insufficiency of blood supply due to stenosis, obliteration or atherosclerotic lesions of small intracerebral arteries, which leads to the development of primary and secondary changes in the brain substance.
У різних стадіях ДЕ, на тлі порушених когнітивних і психомоторних функцій, відзначаються ті чи інші зміни особистості - різного ступеня розгальмування, конфліктність, підвищена агресивність, афективна лабільність. Пацієнтів турбують головний біль, зниження слуху, шум у вухах, розлади зору (виникнення "плям" полів зору, затуманення зору). Когнітивні порушення є ключовим проявом ДЕ, яке багато в чому визначає тяжкість стану хворих.In different stages of DE, against the background of impaired cognitive and psychomotor functions, certain personality changes are noted - various degrees of disinhibition, conflict, increased aggressiveness, affective lability. Patients suffer from headaches, hearing loss, tinnitus, visual disturbances (occurrence of "spots" in the field of vision, blurred vision). Cognitive impairment is a key manifestation of DE, which largely determines the severity of the patient's condition.
Відомий спосіб лікування хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, що розвинулась на тлі артеріальної гіпотензії (Котова С.Г., Шалькевич В.Б., Пилипенко ВД. Применениєе Вазобрала при лечении больньїх дисциркуляторной знцефалопатией, развившейся на фоне артериальной гипотензиий // Современнье подходь ок диагностике и лечению нервньїх и психических заболеваний. Материальі конференции - СПб., 2000. - 610 с.), який включає застосування препарату Вазобрал, який представляє собою комбінацію дигідроергокриптину і кофеїну, за допомогою монотерапії в дозі по 4 мл 2 рази на добу курсом не менше 2 місяців.There is a known method of treating patients with dyscirculatory encephalopathy that developed against the background of arterial hypotension (Kotova S.G., Shalkevich V.B., Pylypenko V.D. Application of Vasobral in the treatment of patients with dyscirculatory encephalopathy that developed against the background of arterial hypotension // Sovremen'e podhod ok diagnostike i treatment of nervous and mental diseases. Material conferences - St. Petersburg, 2000. - 610 p.), which includes the use of the drug Vazobral, which is a combination of dihydroergocriptine and caffeine, with the help of monotherapy in a dose of 4 ml 2 times a day, a course of at least 2 months
Причинами, які перешкоджають досягненню очікуваного технічного результату, є: можливість проявів побічної дії дигідроергокриптину, яка проявляється у виникненні системної артеріальної гіпотензії, також багато пацієнтів погано переносять дію кофеїну - помірне підвищення артеріального тиску і розвиток тахікардії, крім цього дигідроергокриптин є вазодилятуючим засобом, а у багатьох пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією на тлі артеріальної гіпотензії судини знаходяться в стані вихідної вазодилятації і застосуванняThe reasons that prevent the achievement of the expected technical result are: the possibility of side effects of dihydroergocriptine, which manifests itself in the occurrence of systemic arterial hypotension, also many patients do not tolerate the effects of caffeine - a moderate increase in blood pressure and the development of tachycardia, in addition, dihydroergocriptine is a vasodilator, and in in many patients with dyscirculatory encephalopathy against the background of arterial hypotension, the vessels are in a state of initial vasodilation and use
Вазобралу може не тільки не дати позитивний ефект, а і підсилити прояви порушень венозного відтоку.Vasobral can not only not give a positive effect, but also increase the manifestations of venous outflow disorders.
Відомим є спосіб нейрореабілітації шляхом застосування ендоназальної гальванізації з використанням постійного струму на тлі нейрометаболічної медикаментозної терапії |Белова АThere is a well-known method of neurorehabilitation by using endonasal galvanization using direct current against the background of neurometabolic drug therapy | Belova A
Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей. - М.: Антидор, 2000. - 568 сі.N. Neurorehabilitation: a guide for doctors. - M.: Antidor, 2000. - 568 si.
Однак, вказаний метод є недостатньо ефективним через відсутність введення патогенетично значущого медикаментозного препарату.However, this method is insufficiently effective due to the lack of introduction of a pathogenetically significant drug.
В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу лікування хворих дисциркулярною енцефалопатією, учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, в якому за рахунок найбільш фізіологічного шляху введення лікарського препарату та зміни схеми лікування, досягається безболісність, підвищення фармакологічної активності за рахунок збільшення загального об'єму лікарської суспензії і поверхні контакту та поліпшення венозного відтоку і мікроциркуляції, поліпшення кровотоку головного мозку.The basis of a useful model is the task of improving the method of treatment of patients with dyscircular encephalopathy, participants in the liquidation of the consequences of the accident at the Chernobyl nuclear power plant, in which, due to the most physiological route of administration of the drug and changing the treatment regimen, painlessness is achieved, and the increase of pharmacological activity due to the increase in the total volume of the medicinal suspension and contact surfaces and improvement of venous outflow and microcirculation, improvement of cerebral blood flow.
Поставлена задача вирішується тим, що у способі лікування хворих дисциркулярною енцефалопатією, який включає проведення медикаментозної терапії та фізіотерапії, відповідно до корисної моделі, фізіотерапевтичний вплив здійснюють шляхом небулайзерної аерозольтерапії, яку проводять зранку, через 1,5 години після сніданку, на одну інгаляцію використовують 1000 мг (2 мл) цитиколіну, до якого додають фізіологічний розчин (3 мл), інгаляція триває 10 хвилин, кожного дня, додатково послідовно здійснюють масаж шийно- комірцевої зони та циркуляторний душ.The task is solved by the fact that in the method of treating patients with dyscircular encephalopathy, which includes drug therapy and physiotherapy, according to a useful model, the physiotherapeutic effect is carried out by means of nebulizer aerosol therapy, which is carried out in the morning, 1.5 hours after breakfast, using 1000 per inhalation mg (2 ml) of citicoline, to which physiological solution (3 ml) is added, inhalation lasts 10 minutes, every day, in addition, neck-collar zone massage and circulatory shower are performed sequentially.
Інгаляційна терапія має ряд переваг перед парентеральним і пероральним використанням лікарських речовин, а саме: безболісність, підвищення фармакологічної активності за рахунок збільшення загального обсягу лікарської суспензії і поверхневого контакту, виключення руйнування в шлунково-кишковому тракті, зменшення вираженості і частоти побічних ефектів, найбільш фізіологічний шлях введення.Inhalation therapy has a number of advantages over parenteral and oral use of medicinal substances, namely: painlessness, increased pharmacological activity due to an increase in the total volume of the medicinal suspension and surface contact, exclusion of destruction in the gastrointestinal tract, reduction in the severity and frequency of side effects, the most physiological way introduction.
Небулайзерні інгалятори дозволяють застосовувати майже будь-які лікарські речовини в різних дозах, якщо це не обмежено клінічними показаннями. їх можна використовувати для призначення великих доз медикаментів в базовій терапії що важливо у хворих з важкими формами захворювання, а також для купірування гострих станів.Nebulizer inhalers allow you to use almost any medicinal substance in different doses, if it is not limited by clinical indications. they can be used to prescribe large doses of medication in basic therapy, which is important in patients with severe forms of the disease, as well as to stop acute conditions.
Цитиколін - природний ендогенний нуклеозид, що складається з цитидину і холіну, пов'язаного дифосфатним містком, який приймає участь в синтезі мембранних фосфоліпідів як проміжна ланка. Цитиколін не тільки відновлює пошкоджені нейрональні мембрани, а також служить донором холіну для синтезу ацетилхоліну.Citicoline is a natural endogenous nucleoside consisting of cytidine and choline connected by a diphosphate bridge, which takes part in the synthesis of membrane phospholipids as an intermediate link. Citicoline not only restores damaged neuronal membranes, but also serves as a choline donor for the synthesis of acetylcholine.
Цитиколін також пригнічує синтез фосфоліпази Аг, зменшуючи накопичення вільних жирних кислот, відновлює функціонування Ма-/К- - АТФази, посилює активність антиоксидантних систем, перешкоджає процесам окислювального стресу та апоптозу, позитивно впливає на холінергічну передачу, модулює дофамін і глутаматергічну нейротрансмісію.Citicoline also inhibits the synthesis of phospholipase Ag, reducing the accumulation of free fatty acids, restores the functioning of Ma-/K- - ATPase, enhances the activity of antioxidant systems, prevents the processes of oxidative stress and apoptosis, has a positive effect on cholinergic transmission, modulates dopamine and glutamatergic neurotransmission.
Крім цього цитиколін має виражений нейрорепаративний ефект, стимулюючи процеси нейро- і ангіогенезу. Утворення цитиколіну в мембранах нейронів і фосфоліпідів макросом є етапом, що лімітує швидкість в синтезі фосфатидилхоліну (лецитину); цитиколін служить донором холіну для синтезу ацетилхоліну і може обмежувати обсяг останнього; при окисленні утворюється бетаїн - донор метильних груп.In addition, citicoline has a pronounced neuroreparative effect, stimulating the processes of neuro- and angiogenesis. The formation of citicoline in the membranes of neurons and phospholipids of macrosomes is the rate-limiting step in the synthesis of phosphatidylcholine (lecithin); citicoline serves as a choline donor for the synthesis of acetylcholine and can limit the amount of the latter; during oxidation, betaine is formed - a donor of methyl groups.
Цитиколін є природним метаболітом біохімічних процесів в організмі і поєднує в своєму спектрі дії нейромедіаторні і нейрометаболічні ефекти. Найважливішим із них є активація біосинтезу мембранних фосфоліпідів нейронів мозку, в першу чергу фосфатидилхоліну.Citicoline is a natural metabolite of biochemical processes in the body and combines neurotransmitter and neurometabolic effects in its spectrum of action. The most important of them is activation of the biosynthesis of membrane phospholipids of brain neurons, primarily phosphatidylcholine.
Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином.The claimed method is carried out as follows.
Хворим з діагнозом ДЕ на тлі медикаментозної терапії призначають лікувально-оздоровчий комплекс. Зранку через 1, 5 години після сніданку здійснюють небулайзерну арозольтерапію цитоколіну. Використовують небулайзерний інгалятор Меаве!-Рго (Італія). На одну інгаляцію використовують 1000 мг (2 мл) цитиколіну, до якого додають фізіологічний розчин (3 мл).Patients with a diagnosis of DE on the background of drug therapy are prescribed a medical and wellness complex. In the morning, 1.5 hours after breakfast, cytocholine nebulizer therapy is performed. The nebulizer inhaler Meave!-Rgo (Italy) is used. For one inhalation, 1000 mg (2 ml) of citicoline is used, to which a physiological solution (3 ml) is added.
Інгаляція триває 10 хвилин, кожного дня. Послідовно виконують масаж шийно-комірцевої області, циркулярний душ. Курс лікування триває 10 днів..Inhalation lasts 10 minutes, every day. A massage of the neck and collar area, a circular shower are performed sequentially. The course of treatment lasts 10 days.
Під наглядом було 35 хворих, які перебувають на лікуванні в неврологічному відділенні лікарні м. Харкова, з ДЕ другої стадії, яким застосовувався запропонований лікувально- реабілітаційний комплекс.Under supervision were 35 patients who are being treated in the neurological department of the Kharkiv hospital, with DE of the second stage, to whom the proposed treatment and rehabilitation complex was applied.
Контролем служила група з 23 хворих, з аналогічним діагнозом, що не відрізняються за віком, перебігом захворювання, яким призначалася тільки медикаментозна терапія, що включає вазоактивні препарати, протинабрякові засоби, вітамінотерапію. Фізичні методи лікування у хворих контрольної групи не використовувалися.A group of 23 patients with a similar diagnosis, who did not differ in age, course of the disease, who were prescribed only drug therapy, including vasoactive drugs, anti-edematous drugs, and vitamin therapy, served as a control. Physical methods of treatment were not used in patients of the control group.
До початку лікування пацієнти пред'являли скарги на погіршення пам'яті, порушення концентрації уваги, зменшення розумової працездатності. При опитуванні звертало на себе увагу порушення особистісних якостей - конфліктність, агресивність, афективна лабільність. У всіх пацієнтів були скарги на головний біль різної інтенсивності, зниження слуху різного ступеня, порушення з боку органу зору, підвищена дратівливість, звуження кола інтересів, зниженняBefore the start of treatment, patients complained of memory impairment, impaired concentration, and reduced mental capacity. During the survey, attention was drawn to violations of personal qualities - conflict, aggressiveness, affective lability. All patients had complaints of headache of varying intensity, hearing loss of varying degrees, visual disturbances, increased irritability, narrowing of interests, decreased
Зо професійної пам'яті, погіршення сну і засипання, потемніння в очах при зміні положення тіла, непритомність (табл.).From professional memory, worsening of sleep and falling asleep, darkening of the eyes when changing the position of the body, fainting (table.).
Проведено обстеження - електроенцефалографія, реоенцефалографія (РЕГ),, транскраніальна доплерографія (дуплексний метод і триплексне сканування) судин шиї, магнітно-резонансна томографія (МРТ) і комп'ютерна томографія (КТ). Дуплексний метод візуалізує форму, прохідність артерій, наявність тромбозів і бляшок, стенозу.The examination was carried out - electroencephalography, rheoencephalography (REG), transcranial dopplerography (duplex method and triplex scanning) of the vessels of the neck, magnetic resonance imaging (MRI) and computer tomography (CT). The duplex method visualizes the shape, patency of arteries, presence of thrombosis and plaques, stenosis.
Триплексне сканування дає можливість отримати інформацію про швидкість і обсяг кровотоку в руслі судин в реальному часі (визначити напрямок кровотоку, встановити швидкість кровотоку, діагностувати оклюзію, визначити ступінь стенозу судин, визначити функціональний стан судин при стенозі і тромбозі, діагностувати патологічну звивистість судин).Triplex scanning makes it possible to obtain information about the speed and volume of blood flow in the vessel bed in real time (determine the direction of blood flow, establish the speed of blood flow, diagnose occlusion, determine the degree of stenosis of vessels, determine the functional state of vessels with stenosis and thrombosis, diagnose pathological tortuosity of vessels).
За даними РЕГ у всіх пацієнтів відзначалося зниження венозного відтоку у всіх відділах головного мозку, превалював гіпертонічний тип кривої, з проявами міжпівкульної асиметрії, ознаками венозного застою. Результати проведеної доплерографії судин шиї виявили непрямі ознаки порушення периферичного опору, потовщення комплексу інтим-медіа, що свідчить про атеросклеротичний процес, був знижений лінійний кровотік, виявлені стенози магістральних артерій голови, що призводить до зниження об'ємного кровотоку. При МРТ і КТ виявлено зниження щільності білої речовини, лейкоареоз, інфаркти в півкулях мозку, явища зовнішньої гідроцефалії з кортикальною гіпотрофією.According to REG data, all patients had a decrease in venous outflow in all parts of the brain, a hypertensive type of curve prevailed, with manifestations of interhemispheric asymmetry, signs of venous stasis. The results of Doppler imaging of the vessels of the neck revealed indirect signs of impaired peripheral resistance, thickening of the intima-media complex, which indicates an atherosclerotic process, linear blood flow was reduced, stenoses of the main arteries of the head were detected, which leads to a decrease in volume blood flow. MRI and CT showed a decrease in the density of white matter, leukoaraiosis, infarctions in the cerebral hemispheres, external hydrocephalus with cortical hypotrophy.
ТаблицяTable
До лікування | . До лікування | . лікування лікування (Непритомність | 30(85,795) | Щ|«005| т19(82,695) | 15(6595) |»0,05 бан завитю | 000вов| вною | зоною родеBefore treatment . Before treatment . treatment treatment (Fainting | 30(85,795) | Ш|«005| t19(82,695) | 15(6595) |»0,05 ban curl | 000vov| vnoi | rode zone
Проведене лікування здійснило позитивну дію на загальний стан пацієнтів. Так, пацієнти основної групи відзначали зменшення частоти та інтенсивності головного болю до середини курсу лікування, а до закінчення лікування тільки у 20 9о хворих залишався незначний головний біль. Зменшувалася дратівливість, відзначалося поліпшення процесів запам'ятовування, пацієнти краще засинали, сон був тривалим і глибоким.The treatment had a positive effect on the general condition of the patients. Thus, the patients of the main group noted a decrease in the frequency and intensity of headache by the middle of the treatment course, and by the end of the treatment, only 209 patients had a slight headache. Irritability decreased, memorization processes improved, patients fell asleep better, the sleep was long and deep.
Під час курсу лікування в жодного з пацієнтів не зафіксовані непритомність і вегетативно - судинні пароксизми. Пацієнти відзначали підвищення працездатності, активності (табл.).During the course of treatment, none of the patients experienced fainting or vegetative-vascular paroxysms. Patients noted an increase in work capacity and activity (table).
При повторному дослідженні РЕГ відзначалася позитивна динаміка - покращилися показники кривих - зменшується плато, нормалізувалося систоло - діастолічне співвідношення, зменшувалася кількість венозних хвиль, за рахунок поліпшення мікроциркуляції, посилення венозного відтоку і поліпшення показників реологічних властивостей крові.During the re-examination of REG, positive dynamics were noted - the indicators of the curves improved - the plateau decreased, the systole-diastolic ratio normalized, the number of venous waves decreased, due to the improvement of microcirculation, increased venous outflow and improvement of indicators of the rheological properties of blood.
На підставі даних інструментальних методів дослідження (РЕГ, допплерографія судин шиї) показаний значимий вплив запропонованого комплексу на судинні порушення у вертебробазилярному басейні, про що свідчить зміна якісних показників кривих РЕГ, поліпшення венозного відтоку і мікроциркуляції, а ультразвукове сканування судин шиї показало поліпшення кровотоку головного мозку, за рахунок вирівнювання лінійних швидкостей кровотоку в лівій і правій внутрішніх сонних артеріях, а також зниження показників, що свідчать про підвищений периферичний опір, сприяючи зниженню тонусу судин.Based on the data of instrumental research methods (REG, dopplerography of neck vessels), a significant effect of the proposed complex on vascular disorders in the vertebrobasilar basin is shown, as evidenced by a change in the quality indicators of the REG curves, improvement of venous outflow and microcirculation, and ultrasound scanning of the neck vessels showed an improvement in cerebral blood flow , due to the equalization of linear blood flow velocities in the left and right internal carotid arteries, as well as a decrease in indicators indicating increased peripheral resistance, contributing to a decrease in vascular tone.
В групі контролю статистично значимих змін кровотоку не виявлено.No statistically significant changes in blood flow were found in the control group.
Таким чином, запропонований лікувально-реабілітаційний комплекс добре переноситься хворими на ДЕ, має позитивні результати лікування і може бути застосований у лікувальних закладах.Thus, the proposed treatment and rehabilitation complex is well tolerated by DE patients, has positive treatment results and can be used in medical institutions.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201704794U UA119918U (en) | 2017-05-18 | 2017-05-18 | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH DISCIRCULAR ENCEPHALOPATHY |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201704794U UA119918U (en) | 2017-05-18 | 2017-05-18 | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH DISCIRCULAR ENCEPHALOPATHY |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA119918U true UA119918U (en) | 2017-10-10 |
Family
ID=60051083
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201704794U UA119918U (en) | 2017-05-18 | 2017-05-18 | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH DISCIRCULAR ENCEPHALOPATHY |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA119918U (en) |
-
2017
- 2017-05-18 UA UAU201704794U patent/UA119918U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Mochizuki et al. | 23 Brain Processing of Itch and Scratching | |
| Uebaba et al. | Using a healing robot for the scientific study of Shirodhara | |
| Kathirvel et al. | Causes, diagnosis and treatment of visceral hallucinations | |
| Yahr et al. | Pyridoxine and levodopa in the treatment of Parkinsonism | |
| UA119918U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH DISCIRCULAR ENCEPHALOPATHY | |
| RU2464976C1 (en) | Method of treating patients in vegetative condition | |
| Murray et al. | Polycythaemia rubra vera, cerebral ischaemia and depression | |
| RU2145895C1 (en) | Method of cerebral ischemic insult treatment | |
| RU2308986C1 (en) | Method for treating the cases of functional disorders of large intestine | |
| Moharana et al. | Therapeutic Efficacy and Mechanism of Action of AyurvedicShirodhara: An Evidence Based Review | |
| Lin et al. | Reflex epileptic mechanisms in ictogenesis and therapeutic consequences | |
| Howard et al. | Disorders of Consciousness and Intensive Care Neurology | |
| RU2178288C2 (en) | Method for treating nervous system diseases | |
| Rozensztrauch et al. | A Child with Glioblastoma Multiforme—Case Report | |
| Gameti et al. | Ayurvedic management of ADHD (Attention-Deficit and Hyperactivity Disorder) with Panchendriya Viverdhan Tail Nasya-A Case Study | |
| Reichhart et al. | Alterations of level of consciousness related to stroke | |
| RU2198645C2 (en) | Method for treating asthenoneurotic syndrome in combination with autonomic-vascular dystonia in patients working under risk conditions of intoxication by heavy metals and metal-containing pesticides | |
| Habibova et al. | Bukhara State Medical Institute | |
| Filatova et al. | Mud therapy in the rehabilitation of patients with cervical dorsopathy | |
| Syurur et al. | The effectiveness of acupressure in reducing headaches in patients with hypertension | |
| Salehpour et al. | Photobiomodulation Therapy for Other Brain-Related Disorders | |
| Singh et al. | IJAMSIInternational Journal of Ayurveda & Medical Sciences | |
| Ooboshi et al. | Neurological and Psychosomal Symptoms | |
| Pasha | EFFECT OF KSHEERABALA TAILA SHIRODHARA IN THE MANAGEMENT OF VATAJA SHIRASHOOLA: SINGLE CASE STUDY | |
| RU2505324C1 (en) | Method of treating children suffering functional intestinal disorders using differentiation magnetic therapy |