TWI439277B - 竹醋液及其活性成分對抗氧化壓力及發炎相關疾病之應用 - Google Patents
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Description
本發明係關於一種竹醋液用以治療發炎相關疾病之新用途。
竹碳一般可作為燃料、除臭劑或吸收劑，是將竹材於無空氣容器內高溫加熱所製得。竹醋液是藉由竹碳製造過程中產生的蒸氣凝結而得的天然液體。竹醋液是由80%~90%的水、高含量的乙酸、焦油及多種其他有機成份所組成，具有酸味及煙燻味，PH值為2.5到2.8(Akakabe Y,Tamura Y,Iwamoto S,Takabayashi M,Nyuugaku T.Volatile organic compounds with characteristic odor in bamboo vinegar.Biosci Biotechnol Biochem.2006 Nov；70(11)：2797-9)。竹醋液已普遍地添加於肥皂或牙膏作為抗細菌劑、抗真菌劑或除臭劑。竹醋液亦應用於化妝品與園藝產品。堆肥是一種有效處理有機廢料的方法，然而堆肥的缺點在於氨氣揮發造成氮損失及重金屬的存在。添加竹醋液至豬糞堆肥可有效降低氮損失並固化銅及鋅(Chen YX,Huang XD,Han ZY,Huang X,Hu B,Shi DZ,Wu WX.Effects of bamboo charcoal and bamboo vinegar on nitrogen conservation and heavy metals immobility during pig manure composting.Chemosphere.2010；78(9)：1177-81)。
竹醋液已被認可具有草藥的特性，包含有助於人體排出廢物及毒素的能力。在日本，竹醋液甚至已作為健康食物飲品。由於竹醋液是由竹碳的製造過程中取得，因此若竹醋液使用於人體，其安全性及致癌性就應該被關注。竹醋液致癌或促進腫瘤的可能性藉由活體外BALB/c 3T3 A31-1-1細胞轉化分析系統，已被證實竹醋液經水稀釋104
後，不會成為腫瘤促進因子(Y.Kimura,S.Suto,and M.Tatsuka,“Evaluation of Carcinogenic/Co-carcinogenic Activity of Chikusaku-eki,a Bamboo Charcoal By-product Used as a Folk Remedy,in BALB/c 3T3 Cells",Biol.Pharm.Bull.,25：1026-1029,2002)。
近來，竹醋液治療皮膚炎、糖尿病及其他人類疾病的醫藥研究已備受矚目。然而，前案文獻中未見有揭露關於竹醋液蒸餾物用於發炎疾病之用途。
本發明非可預期地發現竹醋液具有治療發炎之新用途。因此，本發明係提供一種以竹醋液治療發炎的新方法。
在一方面，本發明提供一種用於治療發炎之醫藥組合物，其包含醫藥上治療有效量之竹醋液。
在另一方面，本發明提供一種用於治療發炎之方法，其包含投予一有需要之個體一醫藥上治療有效量之竹醋液。
除非另有定義，此處所有使用之技術及科學名詞具有與本發明所屬技術領域中熟習此藝者所一般性了解者相同的含意。此處所用，如有矛盾的情形，以本文件(包括定義)為準。
本文所使用的「一」乙詞，如未特別指明，係指該冠詞之文法上受詞為一個或一個以上(即至少為一個)。例如，「一成份」係指一成份或多於一成份。
下表係顯示術語之縮寫如下：
此處所用的「竹醋液」乙詞係指由竹碳製造過程中產生的蒸氣凝結得來的天然液體。竹醋液已知是由80%到90%的水、高含量乙酸、焦油及多種其他有機成份所組成，具有酸味及煙燻味，PH值為2.5到2.8。
在本發明中，非可預期地發現竹醋液具有抗發炎之活性，其係依據竹醋液能抑制受LPS活化之巨噬細胞的NO表現，或降低LPS誘導之iNOS、NO及IL-6的表現，但不會抑制受LPS活化之巨噬細胞的TNF-α及COX-2表現(如圖2A至2D所示)。如圖3A至4B所示，竹醋液抑制受LPS活化巨噬細胞的PKC-α及PKC-δ的訊息傳導途徑，但不影響MAPK、AKT及NF-B。又發現竹醋液酚分餾物可抑制受LPS活化巨噬細胞的NO表現(參閱圖5A及5B)。
根據本發明，竹醋液可由任何習知方法，或已知的竹碳製備標準方法而取得。例如，竹醋液可藉由在90℃到150℃的蒸餾溫度，較佳為145℃到150℃的溫度下蒸餾竹材而獲得。此外，蒸餾物可進一步以有機溶劑萃取，例如第一醚類溶劑，如二乙基醚。在本發明一特定實例中，由蒸餾竹醋液且進一步以乙醚萃取所獲
得之竹醋液酚分餾物具有良好的抗發炎活性。
本發明又提供一種製備竹醋液酚分餾物之方法，其包含下列步驟：(a)以一第一鹼性水溶液萃取該蒸餾物，並收得一第一有機層；(b)以一第二鹼性水溶液萃取該第一有機層，並收得一水層；以及(c)以一第二醚類溶劑及一酸性水溶液萃取該水層，並收得一第二有機層。在本發明一實例中，該第一鹼性水溶液是碳酸氫鈉(NaHCO3
)，該第一鹼性水溶液的PH值範圍為7到8；該第二鹼性水溶液是氫氧化鈉(NaOH)，而該第二鹼性水溶液的PH值範圍為11到13；該酸性水溶液是硫酸(H2
SO4
)或鹽酸(HCl)，該酸性水溶液的PH值範圍為2到4；以及該第二醚類溶劑是二乙基醚(diethyl ether)。
此外，本發明提供一種用於治療發炎之醫藥組合物，其包含治療有效量之竹醋液或其酚分餾物以及一或一種以上醫藥上可接受之載劑、稀釋劑或賦形劑。
此處所使用的「治療有效量」乙詞係指一含量之醫藥試劑，相對於一未投予相同劑量的對應個體，其結果有效地治療、痊癒、預防或改善一疾病、病症或副作用，或減緩疾病或病症進展的速率。治療有效量也包含其範圍量內可有效地提昇正常的生物機能。
此處所使用的「醫藥上可接受之載劑、稀釋劑或賦形劑」乙詞係指於一載劑、稀釋劑或賦形劑須能與醫藥組合物內的其他成分相容且不能有害於投予該醫藥組合物的個體。依據該醫藥組合物的需求，凡該領域習知或已使用之任何載劑、稀釋劑或賦形劑皆可為本發明所使用。
根據本發明，醫藥組合物可經由任何生理上可接受途徑，包括但不限於口服、直腸、經鼻、局部、經陰道或腸道等途徑投予。在本發明一特定實例中，醫藥組合物係調配為經口服投予。該調配物可為任何醫藥技藝習知的方法所製成。
下面的實例進一步舉例說明本發明，其係提供為例示本發明之目的，而並非用以限制本發明。
脂多醣(LPS，來自大腸桿菌0111：B4)、抗-磷酸化ERK1/2、抗-磷酸化JNK1/2、抗-磷酸化p38及抗-肌動蛋白抗體是購自Sigma(St.Louis,MO)。抗-ERK1/2、抗-JNK1/2、抗-p38、抗-磷酸化PKC-α、抗-磷酸化PKC-β、抗-PKC-α/β/γ、抗-iNOS、抗-COX-2、抗-IL-1β及抗-凋亡酶-1的抗體是取得自Santa Cruz Biotechnology(Santa Cruz,CA)。TNF-α、IL-6及IL-1β ELISA套組是購自R & D System(Minneapolis,MN)。AlamarBlue®檢測套組是購自AbD Serotec Ltd(Oxford,UK)。QUANTI-BlueTM
試劑是購自InvivoGen(San Diego,CA)。
孟宗竹(Moso Bamboo,Phyllostachys heterocycla Milf
)係由台灣南投普元有限公司提供。樣品尺寸被製為25 mm×25 mm×3 mm(長×寬×高)。所有樣品皆置於20℃相對濕度(RH)65%的環境平衡約4週。然後，量測平均含水量及密度。
竹醋液係由台灣林業試驗所森林利用組提供，其係自孟宗竹碳化製造過程中不同溫度下收集得之。該些竹醋液收集的溫度範圍由90℃到150℃，其中溫度是利用熱電偶量測竹材碳化製程(高溫熱解)時火爐煙囪出口所測得的溫度。不同群組的竹醋液係分別由90~92℃(BV-1)、99~102℃(BV-2)、120~123℃(BV-3)及145~150℃(BV-4)收集而來。
收集自145~150℃的竹醋液(BV-4)經乙醚萃取後獲得醚類萃取物，醚類萃取物再進一步分離為酸性、中性及酚分餾物。
小鼠巨噬細胞RAW 264.7及J774A.1係取自美國典型菌種保藏中心(American Type Culture Collection，Rockville,MD)。已穩定轉染NF-B報導基因的巨噬細胞RAW 264.7(RAW-BlueTM
細胞)係購自InvivoGen(San Diego,CA)。所有細胞係於補充10
%熱去活胎牛血清和2 mM左旋麩胺酸之RPMI-1640培養基中繁殖，培養於37℃、5%CO2
的培養箱中(RAW-BlueTM
細胞在ZeocinTM
存在下培養)。
在96孔平底培養盤中，於100 μl具有10%(v/v)胎牛血清之RPMI 1640培養基中每孔種植5000個細胞，於37℃、5%二氧化碳的培養箱中培養24小時。細胞與待側樣品培養24小時，以AlamarBlue®分析測定待測樣品的細胞毒性。實驗程序係依照製造商使用說明中所述(AbD Serotec Ltd)。
將細胞以5×105
細胞/毫升的密度種植於6孔培養盤，接著於存在或缺乏測試樣品之下將細胞與LPS或不與LPS(1 μg/ml)培養24小時。待測樣品對TNF-α、IL-6及IL-1β產量的效應係依據製造商使用說明以ELISA方法量測。簡言之，將50 μl生物素化抗體試劑及50 μl上清液加入預塗佈抗小鼠TNF-α、IL-6及IL-1β的stripwell分析盤，並於室溫下培養2小時。在清洗緩衝液沖洗分析盤三次後，加入100 μl稀釋之鏈霉親和素-HRP(辣根過氧化物酶)濃縮液至每一孔，於室溫下培養30分鐘。重複清洗的程序，接續加入100 μl預混合之四甲基聯苯胺基質溶液至每一孔，並於室溫下避光反應30分鐘。接續加入100 μl反應停止液至每一孔以停止反應，並以微量盤偵測器在波長450 nm處量測板吸光值。
RAW 264.7細胞以5×105
細胞/毫升之密度種植於24孔培養盤，接著於存在或缺乏測試樣品之下將細胞與LPS或不與LPS(1 μg/ml)培養24小時。樣品對於NO產量效應係使用Griess反應分析亞硝酸鹽水平而間接地測量。
可穩定表現由NF-B誘導的分泌型胚胎鹼性磷酸酶(SEAP)基因的RAW-BlueTM
細胞、巨噬細胞RAW 264.7係以5×105
細胞
/毫升的密度種植於60 mm培養盤，於37℃、5%CO2
下培養一夜。在以待測樣品預處理接著以LPS刺激24小時後，收取培養基。培養基樣品(20 μl)接著與QUANTI-BlueTM
(InvivoGen)培養基(200 μl)於96孔分析盤中在37℃下混合15分鐘。SEAP活性的結果係藉由使用ELISA偵測器量測655nm吸光值的結果估算而得。
所有的細胞溶解物係藉由SDS-PAGE分離並電轉移至聚二氟乙烯(PVDF)膜。將PVDF膜與阻斷溶液(具有0.1% Tween 20與5%脫脂牛奶之磷酸緩衝液)中於室溫反應1小時。每一膜片與特定的初級抗體於室溫下反應2小時。再以具有0.1% Tween 20的PBS清洗三次後，將PVDF膜與對抗初級抗體之結合HRP的二級抗體反應。該PVDF膜藉由增強型化學冷光西方墨點偵測系統顯影。
所有數值係以平均數±SE呈現。數據分析包含單因子變異數分析及後來的Scheffé測試。
如圖1所示，BV-4有12.68%的醚類萃取物。在BV-4中，酸性分餾物(4.58%)為主要的分餾物，其次為酚分餾物(1.68%)及中性分餾物(0.19%)。
此研究評估竹醋液對於發炎媒介物表現的效應。在此研究中，巨噬細胞RAW 264.7(5×105
/ml)先以BV-1到BV-4預處理30分鐘，接續以LPS(1 μg/ml)刺激24小時。由Griess反應分析培養基中NO的濃度，其中數據係從三次個別的實驗而得並與僅添加LPS的組別相較而以百分比±SE呈現(＊
p<0.05；＊＊
p<0.01)。如圖2A所示，RAW 264.7巨噬細胞(5×105
/ml)先以BV-4預處理30分鐘，接續以LPS(1μg/ml)刺激24小時。
如圖2B及2C所示，以ELISA分析細胞培養基中IL-6及TNF-α
的濃度，其中數據係從三次個別的實驗而得並與僅添加LPS的組別相較而以百分比±SE呈現(＊
p<0.05；＊＊
p<0.01)。
RAW 264.7巨噬細胞(5×105
/ml)先以BV-4預處理30分鐘，接續以LPS(1μg/ml)刺激24小時。由西方墨點法分析iNOS及COX-2的含量。三次個別實驗其中之一的結果係如圖2D所示。
BV-4對於細胞存活率的影響係如圖2E所示。細胞於存在或缺乏LPS之下以BV-4或肉桂醛(50 μM)處理24小時，接著與MTT試劑反應。以分光光度法量測吸光值(A550-A690)。數據係以三個個別實驗的平均值±SE呈現(＊＊
p<0.01)。
NO、IL-6及TNF-α是重要的前發炎媒介物，主要為活化的巨噬細胞所分泌以介導多種生物效應，包含了免疫反應的活化。如圖2A所示，以不同溫度製造的竹醋液樣品(BV-1：90~92℃；BV-2：99~102℃；BV-3：120~123℃；BV-4：145~150℃)對於受LPS-活化之巨噬細胞的NO表現具有不同的效應。本研究中，Griess反應可用以呈現竹醋液預處理之細胞其NO表現之劑量反應，且發現所有竹醋液預處理之細胞的NO表現係為劑量依賴抑制。由於以不同溫度製得之竹醋液對於LPS誘導之NO表現呈現相似的效應，故接下來的實驗中使用BV-4進行測試。如圖2B所示，BV-4可影響受LPS活化之巨噬細胞的細胞激素表現，ELISA係用以鑑定BV-4預處理細胞其細胞激素表現之劑量反應，且發現其可劑量依賴抑制IL-6之表現。然而，如圖2C所示，在BV-4預處理的群組中，受LPS活化之巨噬細胞的TNF-α表現是增加的。如圖2D所示，其探討BV-4對於可誘導一氧化氮合成酶(iNOS)及環氧酶-2(COX-2)之蛋白質表現的效應，且發現相較於僅以LPS處理之組別，BV-4竹醋液可降低iNOS的表現，但無法降低COX-2蛋白質之表現。為了實驗是否NO及IL-6表現降低是因為由於BV-4的處理使細胞存活率降低，故檢測BV-4的毒性。在存在或缺乏LPS之下(1 μg/ml)，以不同濃度(0、50、100、200及400 μg/ml)的BV-4處理24小時。以MTT檢驗法分析細胞存活率。如圖2E所示，結果顯示當巨噬細胞以400 μg/ml的BV-4處理時，細胞的
存活比例無明顯的差異。在該些BV-4濃度下，即使存在1 μg/ml之LPS也不影響細胞的存活比例。肉桂醛為降低細胞存活率的正控制組。此外，BV-4被發現當其濃度400 μg/ml時，對其他小鼠巨噬細胞株，J774A.1，不具有毒性(數據未顯示)。
圖3A到3C顯示BV-4對MAPK磷酸化及NF-B活化的影響。RAW 264.7巨噬細胞(5×105
/ml)先以BV-4預處理30分鐘，接續以LPS(1μg/ml)刺激20分鐘。以西方墨點法分析(A)ERK1/2、JNK1/2、p38的磷酸化程度與(B)AKT。此處呈現三次個別實驗其中之一結果。(C)RAW-BlueTM
細胞(5×106
/ml)先以BV-4或NAC(10 mM)預處理30分鐘，接續以LPS(1μg/ml)刺激24小時。以QUANTI-BlueTM
量測SEAP活性，其中數據係以三次個別實驗的平均數±SE呈現(＊
p<0.05)。
LPS顯著地地誘導巨噬細胞活化，並透過許多的訊息傳導途徑藉由活化TLR4以產生前發炎性細胞激素，其包括MAPK及NF-B訊息傳導途徑。為了測試BV-4對於LPS誘導之巨噬細胞的效應是否與MAPK訊息傳導相關聯，將巨噬細胞在存在或缺乏BV-4下以LPS處理。MAPK磷酸化的程度，包含ERK1/2、JNK1/2及p38，係以西方墨點法測定。如圖3A所示，實驗結果顯示BV-4不影響受LPS活化之巨噬細胞的ERK1/2、JNK1/2及p38磷酸化程度，顯示BV-4無法調節LPS活化之巨噬細胞MAPK訊息傳導的活化。
此外，亦測試BV-4對於AKT磷酸化的效應，其係為被LPS活化的訊息傳遞因子其中之一(Joung SM,Park ZY,Rani S,Takeuchi O,Akira S,Lee JY,J Immunol.2011 Jan 1；186(1)：499-507.Epub 2010 Nov 24)，也發現BV-4不影響受LPS活化之巨噬細胞的AKT磷酸化，如圖3B所示。如圖3C所示，NF-B-依賴性鹼性磷酸酶報導細胞係用以示範在LPS刺激之巨噬細胞的NF-B轉錄活性不因BV-4而降低；相反地，BV-4增加NF-B的轉錄活性。
結果說明了BV-4無法抑制受LPS活化之巨噬細胞NF-B訊息傳導的活化。
此研究評估BV-4對於PKC磷酸化的效應。RAW 264.7巨噬細胞(5×105
/ml)以BV-4預處理30分鐘，接續以LPS(1 μg/ml)刺激20分鐘。三次個別實驗其中之一的結果是以西方墨點法分析PKC-α及PKC-δ的磷酸化程度，如圖4A所示；且圖4B顯示以直方圖呈現ImageQuant軟體將磷酸體-PKC-α及磷酸體-PKC-δ之磷光影像定量分析(＊
p<0.05)。
PKC是TLR4訊息傳導途徑的其中一組成物，因此在巨噬細胞回應LPS之活化中扮演了一定角色。為了測試BV-4對於LPS誘導之PKC活化的效應，在LPS刺激後，PKC-α及PKC-δ的磷酸化程度增加係如圖4A所示。LPS介導之PKC-α及PKC-δ的磷酸化可為BV-4以劑量依賴的方式降低。圖4B係顯示圖4A的量化結果。
此研究評估分餾物BV-4對NO表現的效應。RAW 264.7巨噬細胞(5×105
/ml)以BV-4的酸性、中性及酚分餾物預處理，結果顯示於圖5A。BV-4酚分餾物預處理30分鐘，接續以LPS(1 μg/ml)刺激24小時。由Griess反應分析培養基中NO的濃度，其中數據係從三次個別的實驗而來，並與僅以LSP處理的組別相較而以百分比±SE呈現(＊
p<0.05；＊＊
p<0.01)，如圖5B所示。細胞以BV-4酚分餾物分別於LPS存在或缺乏下處理24小時，接著與MTT試劑反應。以分光光度法量測吸光值(A550-A690)，其中數據係以三個個別實驗的平均數±SE呈現(＊
p<0.05)，參見圖5C。
為尋找BV-4抗發炎組成分，BV-4被分餾為酸性、中性及酚分餾物且評估該些分餾物抗發炎的活性。結果發現，酚分餾物(但非中性分餾物及酸性分餾物)可以劑量依賴的方式顯著地抑制由LPS活化之巨噬細胞的NO表現(圖5A及5B)。另，亦測試了
BV-4酚分餾物對於細胞存活率的效應，發現當酚分餾物≦50 μg/ml時不會顯著地降低細胞存活率(圖5C)。
為了舉例說明本發明之目的，係於圖式中顯示實施例。然而應被瞭解的是，本發明並不限制於以下顯示的較佳實施例。在下列圖式中：
圖1顯示取自BV-4的孟宗竹竹醋液之分餾過程。
圖2A至2D顯示BV-4對發炎媒介物(A)NO、(B)IL-6、(C)TNF-α及(D)iNOS及COX-2之表現的效應(＊
p<0.05；＊＊
p<0.01)。
圖2E顯示BV-4對細胞存活率的效應。
圖3A及3B顯示BV-4對MAPK磷酸化的效應，包含(A)ERK1/2、JNK-1/2、p38及(B)AKT。
圖3C顯示BV-4對NF-B活化的效應(＊
p<0.05)。
圖4A及4B顯示BV-4對PKC磷酸化的效應(＊
p<0.05)。
圖5A及5B顯示BV-4分餾物對NO表現的效應(＊
p<0.05；＊＊
p<0.01)。
圖5C顯示BV-4酚分餾物對細胞存活率的效應(＊
p<0.05)。
Claims (14)
- 一種竹醋液用於製備治療發炎之藥物的用途。
- 如申請專利範圍第1項所述之用途，其中該竹醋液係藉由90℃到150℃之蒸餾溫度蒸餾一竹材所得。
- 如申請專利範圍第2項所述之用途，其中該蒸餾溫度係為145℃到150℃。
- 如申請專利範圍第2項所述之用途，其中該竹醋液蒸餾後進一步以一有機溶劑萃取。
- 如申請專利範圍第4項所述之用途，其中該有機溶劑係為一第一醚類溶劑。
- 如申請專利範圍第5項所述之用途，其中該第一醚類溶劑係為二乙基醚。
- 一種製備具抗發炎活性之酚分餾物之方法，其包含下列步驟：(a)蒸餾竹材以取得一蒸餾物；(b)以一第一鹼性水溶液萃取步驟(a)所得之該蒸餾物，並收得一第一有機層；(c)以一第二鹼性水溶液萃取步驟(b)所得之該第一有機層，並收得一水層；以及(d)以一第二醚類溶劑及一酸性水溶液萃取步驟(c)所得之該水層，並收得一第二有機層。
- 如申請專利範圍第7項所述之方法，其中該第一鹼性水溶液係為碳酸氫鈉。
- 如申請專利範圍第7項所述之方法，其中該第一鹼性水溶液PH值係為7~8。
- 如申請專利範圍第7項所述之方法，其中該第二鹼性水溶液係選自氫氧化鈉。
- 如申請專利範圍第7項所述之方法，其中該第二鹼性水溶液PH值係為11~13。
- 如申請專利範圍第7項所述之方法，其中該第二鹼性水 溶液PH值係為11~13。
- 一種由申請專利範圍第7到12項中任一項所述之方法所製得之酚分餾物。
- 一種用於治療發炎之醫藥組合物，其包含治療有效量之申請專利範圍第13項所述之酚分餾物，及一或一種以上醫藥上可接受之載劑、稀釋劑或賦形劑。
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| TW100149870A TWI439277B (zh) | 2011-12-29 | 2011-12-29 | 竹醋液及其活性成分對抗氧化壓力及發炎相關疾病之應用 |
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Publications (2)
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| Gründemann et al. | Traditionally used Veronica officinalis inhibits proinflammatory mediators via the NF-κB signalling pathway in a human lung cell line | |
| Murugesan et al. | Evaluation of anti rheumatic activity of Piper betle L.(Betelvine) extract using in silico, in vitro and in vivo approaches | |
| Li et al. | Smilax china L. flavonoid alleviates HFHS-induced inflammation by regulating the gut-liver axis in mice | |
| Jin et al. | EtOAc extract of H. attenuatum Choisy inhibits inflammation by suppressing the NF-κB and MAPK pathways and modulating the gut microbiota | |
| OuYang et al. | MAD ointment ameliorates Imiquimod-induced psoriasiform dermatitis by inhibiting the IL-23/IL-17 axis in mice | |
| Liang et al. | Isotetrandrine protects against lipopolysaccharide-induced acute lung injury by suppression of mitogen-activated protein kinase and nuclear factor-kappa B | |
| Yang et al. | Compounds DRG and DAG, two phenol glycosides, inhibit TNF-α-stimulated inflammatory response through blocking NF-kB/AKT/JNK signaling pathways in MH7A cells | |
| Quah et al. | Trifolium pratense ethanolic extract alters the gut microbiota composition and regulates serum lipid profile in the ovariectomized rats |
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