SU946545A1 - Method of recovery of potassium difficit in tissues - Google Patents

Method of recovery of potassium difficit in tissues Download PDF

Info

Publication number
SU946545A1
SU946545A1 SU782613415A SU2613415A SU946545A1 SU 946545 A1 SU946545 A1 SU 946545A1 SU 782613415 A SU782613415 A SU 782613415A SU 2613415 A SU2613415 A SU 2613415A SU 946545 A1 SU946545 A1 SU 946545A1
Authority
SU
USSR - Soviet Union
Prior art keywords
potassium
solution
bicarbonate
sodium
tissues
Prior art date
Application number
SU782613415A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Владимир Николаевич Барнацкий
Василий Михайлович Боголюбов
Original Assignee
Институт Медико-Биологических Проблем Министерства Здравоохранения Ссср
Московский Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский Стоматологический Институт Им.Н.А.Семашко
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Институт Медико-Биологических Проблем Министерства Здравоохранения Ссср, Московский Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский Стоматологический Институт Им.Н.А.Семашко filed Critical Институт Медико-Биологических Проблем Министерства Здравоохранения Ссср
Priority to SU782613415A priority Critical patent/SU946545A1/en
Application granted granted Critical
Publication of SU946545A1 publication Critical patent/SU946545A1/en

Links

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Description

(54) СПОСОБ ВОСПОЛНЕНИЯ КАЛИЕВОГО ДЕФИЦИТА Изобретение относитс  к клинической медицине дл  лечени  заболеваний , в патогенезе которых лежит, в частности, недостаток кали  в тка н х и клеточный ацидоз (на:пример, гипертоническа  болезнь, ишемическа болезнь сердца, кардиосклероз, сахарный диабет, Заболевани  желудочн кишечного тракта, гломерулонефрит, пиелонефрит, послеоперационные состо ни  после полостных операций, перитонит, панкреатит, шок и . Известен способ восполнени  кали вого дефицита в ткан х путем введени  в организм солей кали  и натри  Однако из-за низкой усво емости кали  известный способ не обеспечивает быстрой нормализации восполнени  калиевого дефицита. Цель изобретени  - ускорение нор мализации восполнени  калиевого дефицита . Поставленна  цель достигаетс  тем, что при осуществлении способа восполнени  калиевого дефицита в. ткан х путем введени  в организм солей кали  и натри  в качестве солей ввод т смесь 1%-ного водного раствора гнлрокарбоната кали  или 4%-ного растворт гидрокарбоната В ТКАНЯХ натри  и 2%-ного раствора хлорида кали  в количестве 200-250 мл на одну инъекцию в течение 3-4 недель. Способ осуществл ют следуюшим образом. Пример. Больному в положении лежа внутривенно капельно однократно ввод т 200-250 мл 1%-ного водного раствора гидрокарбоната кали  каждые 2-Й и 3-й день в течение 3-4 недель или ввод т 150-200 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натри  и 50-65 мл 2%-ного раствора хлорида кали  каждый 2-й и 3-й день в зависимости от клинического состо ни . При более т желом клиническом состо нии больного введение производ т через день, при заболевани х средней т жести - каждый 3-й день, Вводимые препараты друг друга не исключают ,.1-ДОПОЛНЯЮТ . При внутривенном введении в организм 200-250 мл 1%-ного раствора гидрокарбоната кали  химического соединени , обладающего  рковыраженвшми основными свойствами, снижение или ликвидаци  калиевого дефицита в ткан х достигаетс  за счет поступлени  ионов кали  в клетки из пищевых продуктов, а также ионов кали , вхо д щего в состав препарата. Введение больших доз гидрокарбоната кали  может вызвать кратковременную гиперкалиемию, уменьшение дозы оказывает недостаточный терапе тический эффект При внутривенном введении в орга низм 150-200 мл, 4%-ного водного раствора гидрокарбоната натри .и 50 60 мл 2%-ного водного раствора хлорида кали , химического соединени , обладающего слабо выраженными основ ными свойствами, в одном растворе с гидрокарбонатом натри  снижение или ликвидаци  калиевого дефицита в ткан х также достигаетс  за счет поступлени  ионов кали  в клетки из пищевых продуктов и ионов кали , вход щего в состав препарата. Предлагаемые химические соединени   вл ютс  эффективными, так как не вызывают побочных патологических  влений в организме и содержат в своем составе ионы кали . Водный раствор, содержащий тилрокарбонат натри  и хлорид кали , получают путем простого смещени  перед инъекцией .4%-ного раствора гидрокарбоната натри  и 2%-ного раствора хлорида кали . Рекомендуютс  дозы: .гидрокарбоната натри  150-200 мл 4%ного водного раствора и хлорида кали  50-65 мл 2%-ного водного раствора . Количество хлорида, кали  в получаемом-растворе не должно превышать 0,5% концентрации в общем растворе . Увеличение дозы гидрокарбоната натри  и хлорида кали  может привести к кратковременной гиперкалиемии , а уменьшение дозы дает недостаточный терапевтический эффект. Предлагаемый способ был опробирован в клинике на 70 больных гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца и хроническом гломерулонефритом . В основе питогенеза Динамика обмена электролитов под вли нием гидрокарбоната кали  у больных ишемической болезнью сердца ( и 23). этих заболеваний лежит, в частности, дефицит кали  в ткан х, В результате введени  гидрокарбоната кали  усво емость кали  воз растает. Подтверждением служит кли нический эффект и динамика обмена кали , натри  и кальци  в суточной моче, эритроцитах и сыворотке у больных ишемической болезнью серца с парциальным сердечным ритмом и с нарушением ритма сердца О см.табл.1 и 2 При применении гидрокарбоната натри  и хлорида кали  в одном растворе усво емость кали  высока . Это подтверждаетс  клиническим эффектом и динамикой содержани  кали , натри  и брома в сыворотке крови, динамикой почечной экскреции; кали , натри , хлора ( табл.3-5 ь Как видно из таблиц, после введени  150 мл 4%-ного раствора NaHCO и 50 мл 2 i-Horo раствора КСе в одном растворе содержание кали  и натри  в сыворотке не измен етс , а концентраци  брома увеличиваетс . Экскреци  почками кали  не увеличиваетс , в то врем  как при введении KCf на глюкозе или на изотоническом растворе хлорида натри  усво емость кали  низка и почки выдел ют до 50% ионов кали , введенного в состав хлорида кали . Увеличение концентрации брома в сыворотке сразу же после введени  КСе и NaHCO-j в одном растворе при неизменном содержании кали  и неизменности калийуреза показывает что ионы кали  в ткани поступают с молекулами воды, что приводит к увеличению концентрации брома в сыворотке. Таким образом, предлагаемый способ позвол ет повысить усво емость кали  организмом за счет св зывани  избыточного количества ионов водорода в клетках и внеклеточной жидкости , что обеспечивает более ранний и стойкий терапевтический эффект при отсутствии побочных отрицательных  влений, Таблица 1(54) METHOD FOR FILLING POTASSIUM DEFICIENCY The invention relates to clinical medicine for the treatment of diseases whose pathogenesis is, in particular, potassium deficiency in tissue and cell acidosis (for example, hypertensive disease, ischemic heart disease, cardiosclerosis, diabetes mellitus, Diseases of the gastrointestinal tract, glomerulonephritis, pyelonephritis, postoperative conditions after abdominal operations, peritonitis, pancreatitis, shock. There is a known method of filling up the potassium deficiency in tissues and sodium However, due to low potassium uptake, the known method does not provide rapid normalization of potassium deficiency replenishment. The purpose of the invention is to accelerate the normalization of potassium deficiency replenishment. The goal is achieved by implementing the method of potassium deficiency in tissues by administering to the body salts of potassium and sodium as salts are introduced a mixture of a 1% aqueous solution of potassium gnlcarbonate or a 4% solution of bicarbonate in sodium into tissues and a 2% solution of potassium chloride in an amount of 200-250 ml per injection for 3-4 weeks. The method is carried out as follows. Example. 200-250 ml of a 1% aqueous solution of potassium bicarbonate every 2 and 3 days for 3–4 weeks or 150–200 ml of 4% sodium bicarbonate solution are administered once a day to the patient in a lying position. and 50-65 ml of 2% potassium chloride solution every 2nd and 3rd day, depending on the clinical condition. With a more severe clinical condition of the patient, administration is performed every other day, with moderate illness, every third day. The injected drugs do not exclude each other .1-UPDATE. When intravenously injected into the body 200-250 ml of a 1% solution of potassium bicarbonate of a chemical compound with the same basic properties, the reduction or elimination of potassium deficiency in tissues is achieved due to the influx of potassium ions into food cells, in the composition of the drug. The administration of large doses of potassium bicarbonate can cause short-term hyperkalemia, a decrease in dose has an insufficient therapeutic effect. When intravenously administered with 150-200 ml, 4% aqueous solution of sodium bicarbonate and 50 60 ml of 2% aqueous potassium chloride, chemical compound with poorly expressed basic properties, in one solution with sodium bicarbonate, the reduction or elimination of potassium deficiency in tissues is also achieved due to the entry of potassium ions into cells from food products comrade and potassium ions entering the composition of the drug. The proposed chemical compounds are effective because they do not cause adverse pathological effects in the body and contain potassium ions in their composition. An aqueous solution containing sodium tilcarbonate and potassium chloride is obtained by simple displacement before injection of a 4% aqueous solution of sodium hydrogencarbonate and a 2% aqueous solution of potassium chloride. The following doses are recommended: sodium hydrocarbonate 150-200 ml of 4% aqueous solution and potassium chloride 50-65 ml of 2% aqueous solution. The amount of chloride, potassium in the resulting solution should not exceed 0.5% of the concentration in the total solution. An increase in the dose of sodium bicarbonate and potassium chloride can lead to short-term hyperkalemia, and a decrease in dose gives insufficient therapeutic effect. The proposed method was tested in the clinic for 70 patients with hypertensive disease, coronary heart disease and chronic glomerulonephritis. The basis of pittogenesis Dynamics of electrolyte metabolism under the influence of potassium bicarbonate in patients with ischemic heart disease (and 23). of these diseases, in particular, potassium deficiency in tissues lies. As a result of the introduction of potassium bicarbonate, potassium uptake increases. This is confirmed by the clinical effect and dynamics of the exchange of potassium, sodium and calcium in daily urine, erythrocytes and serum in patients with coronary heart disease with a partial heart rate and heart rhythm disturbance. See Table 1 and 2 When using sodium bicarbonate and potassium chloride in in one solution, potassium uptake is high. This is confirmed by the clinical effect and dynamics of serum potassium, sodium and bromine, the dynamics of renal excretion; potassium, sodium, chlorine (Table 3-5 b) As can be seen from the tables, after the introduction of 150 ml of 4% NaHCO solution and 50 ml of 2 i-Horo KSE solution in one solution, the content of potassium and sodium in serum does not change, bromine concentration increases. Potassium excretion by potassium does not increase, while with KCf administered on glucose or isotonic sodium chloride, the potassium uptake is low and the kidneys are released up to 50% of potassium ions incorporated into potassium chloride. immediately after administration of KSe and NaHCO-j in the same solution while The potassium content and the unchanged potassium production show that potassium ions in the tissue are supplied with water molecules, which leads to an increase in serum bromine concentration. Thus, the proposed method allows the body to increase potassium uptake by binding excess hydrogen ions in cells and extracellular liquids, which provides an earlier and lasting therapeutic effect in the absence of adverse negative effects, Table 1

После лече4 ,1±.1,83±0,444-Н ни  fO,2+0,03+0,15 0,5 0,050,05 After leche4, 1 ± .1,83 ± 0,444-Н nor fO, 2 + 0.03 + 0.15 0.5 0.050.05

17,3+ 1Г,0+ +0,2 +0,0217.3+ 1G, 0 + +0.2 +0.02

0,50,5 36,7+ 327-4-ЗТ7+ +1,1 +2,0+2,4 0,01 0,050,01 5 Динамика обмена электролитов под с нарушением 0.50.5 36.7+ 327-4-ЗТ7 + +1.1 + 2.0 + 2.4 0.01 0.050.01 5 Dynamics of electrolyte exchange under impaired

После лечеAfter leche

.,,.ТаблицаЗ. ,,. Table3

Содержание кали , натри  (в мэкв/л) и брома (в ) в сыворотке крови больных гипертонической болезнью lA и В стадии до и после введени  растворов,содержащих хлорид кали  и гидрокарбонат натри  ().The content of potassium, sodium (in meq / l) and bromine (c) in the serum of patients with iA hypertension and B stages before and after the administration of solutions containing potassium chloride and sodium bicarbonate ().

Примечание«1 проба вз та непосредственно перед введением раствора;Note "1 sample was taken immediately before the solution was injected;

2 проба. - через час после введени  раствора; 3 проба чердаз сутки после введени  раствора; 4-6 пробы - в аналогичные сроки перед и после 3-го введени  раствора; доверительные интервалы даны при ,05; дл  брома даны гоелелы колебаний (А).2 sample. - one hour after the introduction of the solution; 3 sample attic day after injection of the solution; 4-6 samples in the same time period before and after the 3rd injection of the solution; confidence intervals are given at, 05; for bromine, there are oscillations of goelles (A).

Суточна  экскрекци  почками кали , натри , хлора (в мэкв) у больных гипертонической болезнью 1Л и Б стадий до и после внутреннего введени  растворов, содержащих хлорид кали  и Гидрокарбонат натри  (.) .Daily kidney excretion of potassium, sodium, chlorine (in meq) in patients with hypertensive disease 1L and B stages before and after the internal administration of solutions containing potassium chloride and sodium bicarbonate (.).

введение препаратов, достоверные величины( ,05) подчеркнуты.drug administration, reliable values (, 05) are underlined.

Таблица 4 9465456 Таблица вли нием гидрокарбоната кали  у больных ритма сердца(). Суточна  и диурез Table 4 9465456 Table effect of potassium bicarbonate in patients with heart rhythm (). Diurnal and diuresis

Исходные данные Приме ч а ни е. Background Data Remarks

Claims (1)

Формула изобретени  Способ восполнени  калиевого дефицита в ткан х путем введени  в организм солей кали  и натри , отличающийс  тем, что, с целью ускорени  нормализации восполнений калиевого дефицита, в качестве солей ввод т смесь 1%-ного водного раствора гидрокарбоната кали  или 4%-ного раствора гидрокарбоната натПри введении НСе +NaHCOjClaims of the method of potassium deficiency replenishment in tissues by introducing potassium and sodium salts into the organism, characterized in that, in order to accelerate the normalization of potassium deficiency, a mixture of 1% aqueous solution of potassium bicarbonate or 4% is added as salts solution of bicarbonate natPri introduction HSE + NaHCOj ри  и 2%-ного раствора хлорида кали  в количестве 200-250 мл на- одну инъекцию в течение 3-4 недель.and 2% potassium chloride solution in the amount of 200-250 ml per injection for 3-4 weeks. Источники информации, прин тые во внимание при экспертизе 1. Барнацкий В.Н. и др. Сравнительна  оценка токсичности гидрокарбоната кали  и хлорида кали . Фармакологи  и токсикологи , 1976., №2, с.230. экскреци  почками кали , натри , кальци , гидрокарбонатов (в мэкв (в мл у больных хроническим г омерулонефритом до и после внутренних введений KCg и NaHCOi, () Стрелками отмечены дни, в которые производились введени  КС и NaHCO , доверительные интервалы даны при ,05, . Таблица 5Sources of information taken into account during the examination 1. Barnatsky V.N. and others. Comparative assessment of the toxicity of potassium bicarbonate and potassium chloride. Pharmacologists and toxicologists, 1976., №2, p.230. kidney excretion of potassium, sodium, calcium, bicarbonates (in meq (in ml in patients with chronic g of omeruronephritis before and after internal administrations of KCg and NaHCOi, () The arrows indicate the days on which the CS and NaHCO were administered, the confidence intervals are given at, 05, Table 5
SU782613415A 1978-05-04 1978-05-04 Method of recovery of potassium difficit in tissues SU946545A1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU782613415A SU946545A1 (en) 1978-05-04 1978-05-04 Method of recovery of potassium difficit in tissues

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU782613415A SU946545A1 (en) 1978-05-04 1978-05-04 Method of recovery of potassium difficit in tissues

Publications (1)

Publication Number Publication Date
SU946545A1 true SU946545A1 (en) 1982-07-30

Family

ID=20763647

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
SU782613415A SU946545A1 (en) 1978-05-04 1978-05-04 Method of recovery of potassium difficit in tissues

Country Status (1)

Country Link
SU (1) SU946545A1 (en)

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO1990004403A1 (en) * 1988-10-21 1990-05-03 The Regents Of The University Of California Treatment of hypertension
US6027737A (en) * 1988-10-21 2000-02-22 The Regents Of The University Of California Treatment for osteoporosis using potassium salts

Cited By (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO1990004403A1 (en) * 1988-10-21 1990-05-03 The Regents Of The University Of California Treatment of hypertension
EP0720855A3 (en) * 1988-10-21 1998-07-08 The Regents Of The University Of California Composition for the treatment of hypertension comprising non halide salts of potassium
US6027737A (en) * 1988-10-21 2000-02-22 The Regents Of The University Of California Treatment for osteoporosis using potassium salts

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Grollman et al. Intermittent peritoneal lavage in nephrectomized dogs and its application to the human being
GUEST et al. Role of acid-soluble phosphorus compounds in red blood cells: In experimental rickets, renal insufficiency, pyloric obstruction, gastroenteritis, ammonium chloride acidosis and diabetic acidosis
Fassler et al. Magnesium toxicity as a cause of hypotension and hypoventilation: occurrence in patients with normal renal function
Keith et al. The tolerance for potassium in severe renal in-sufficiency: a study of ten cases
RU2242990C2 (en) Aqueous solution for parenteral nutrition
EP0439061B1 (en) Intravenous solutions for influencing renal function and for maintenance therapy
Poulsson On the mechanism of sugar elimination in phlorrhizin glycosuria. A contribution to the filtration-reabsorption theory on kidney function
Zipser et al. Hypocalcemic tetany due to sodium phosphate ingestion in acute renal failure
Kirkendall et al. Polyneuritis occurring during hydralazine therapy: Report of two cases and discussion of adverse reactions to hydralazine
Bergström et al. Intravenous nutrition with amino acid solutions in patients with chronic uraemia
SU946545A1 (en) Method of recovery of potassium difficit in tissues
Moore The low sodium syndromes of surgery: an outline for practical management
TEABEAUT et al. Hypokaliemic, hypochloremic alkalosis in cushing's syndrome. Observations on the effects of treatment with potassium chloride and testosterone
Anderson et al. Pharmacology and toxicology of propionyl erythromycin ester lauryl sulfate
Martin et al. Clinical potassium problems
EP0431465B1 (en) Dialysation- and rinsing-solution for intraperitoneal administration
ARfiFR Anion gap: may the anions restricted to the intravascular space undergo modification in their valence?
SANTOS et al. Acute iron intoxication: treatment with desferrioxamine (Ba-29837)
Blackshear et al. Treatment of severe lactic acidosis with dichloroacetate
Guest et al. Clinical studies of the organic acid-soluble phosphorus of red blood cells in different acidotic states
CHACE et al. Acidosis in nephritis
MOTOYAMA et al. The role of chloride on deoxycorticosterone acetate-salt hypertension
US20140323573A1 (en) Metabolizable salts and use thereof in diagnostics and therapy
STIEGLITZ et al. Sodium Ferrocyanide as a Clinical Test of Glomerular Efficiency: Preliminary Report
Llach et al. Dietary management of patients in chronic renal failure