SU1727154A1

SU1727154A1 - Method for modeling blood hypocoagulation syndrome

Info

Publication number: SU1727154A1
Application number: SU904816991A
Authority: SU
Inventors: Нина Васильевна Община; Владимир Петрович Глухов; Эмма Вячеславовна Герасимович
Original assignee: Одесский Медицинский Институт Им.Н.И.Пирогова
Priority date: 1990-04-23
Filing date: 1990-04-23
Publication date: 1992-04-15

Abstract

Изобретение относитс к экспериментальной медицине и может быть использовано дл изучени механизмов нарушени гемостаза, а также дл экспериментальной разработки методов и средств направленного лечени синдрома гипокоагул ции кро ви. Целью изобретени вл етс повышение воспроизводимости способа. Изменение агрегатного состо ни крови достигаетс путем введени лекарственных веществ группы катехоламинов в центральное дро миндалевидного комплекса, что оказывает вли ние на длительность фаз свертывани крови. Положительный эффект при использовании данной модели состоит в приближении к клиническому течению путем создани синдрома гипокоагул ции за счет регул ции III фазы свертывани крови.The invention relates to experimental medicine and can be used to study the mechanisms of disturbance of hemostasis, as well as to experimentally develop methods and means for the targeted treatment of the syndrome of blood hypocoagulation. The aim of the invention is to increase the reproducibility of the method. The change in the aggregate state of the blood is achieved by introducing medicinal substances of the catecholamine group into the central core of the amygdaloid complex, which has an effect on the duration of the blood coagulation phases. The positive effect of using this model is to approach the clinical course by creating hypocoagulation syndrome by regulating phase III coagulation.

Description

Изобретение относитс к эксперимен тальной медицине и может быть использовано дл изучени механизмов нарушени гемостаза, а также дл экспериментальной разработки методов и средств направлен- ного.лечени гемостаза.The invention relates to experimental medicine and can be used to study the mechanisms of hemostasis impairment, as well as to experimentally develop methods and means for the directed treatment of hemostasis.

Цель изобретени - повышение воспроизводимости способа.The purpose of the invention is to increase the reproducibility of the method.

Способ осуществл ют следующим образом .The method is carried out as follows.

Под нембуталовым наркозом животному вживл ют хемотрод в центральное дро миндалевидного комплекса. Через 5-6 дн после операции с помощью микроинъекто- ра медленно в течение 1 мин ввод т бэта-ад- реномиметик - изопреналин, -1%-ный раствор, в объеме 0,055 мл, в дозе 0,5 мкг.Under Nembutal anesthesia, a chemotrode is implanted into the animal in the central nucleus of the almond-shaped complex. After 5-6 days after the operation, a beta adrenomimetic — isoprenaline, a 1% solution, in a volume of 0.055 ml, at a dose of 0.5 μg, was slowly administered over a minute.

Пример. Кошка (самец), 6 животных весом 3-4 кг, наркоз нембуталовый {40 мг/кг, внутрибрюшинно). Центральное дро миндалевидного комплекса раздражают через предварительно вживленный хемотрод микроинъекци ми изопреналина в объеме 0,005 мл, в дозе 0,5 мкг. Забор крови производ т из наружной ремной вены до и после введени изопреналина через 30, 60 и 120 мин. Статическую обработку производили методом непараметрических критериев Вилкинсона-Манна-Уитни,Example. Cat (male), 6 animals weighing 3-4 kg, Nembutal anesthesia {40 mg / kg, intraperitoneally). The central core of the amygdaloid complex is irritated through a previously implanted chemotrode by microinjections of isoprenaline in a volume of 0.005 ml, at a dose of 0.5 µg. Blood sampling was performed from the external strap vein before and after the administration of isoprenaline after 30, 60 and 120 minutes. Static processing was carried out using the Wilkinson-Mann-Whitney non-parametric criteria.

Поданным тромбоэластограммы видно, что тромбоэластографическа константа тромбопластина через 30 мин удлинилась на 12%, через 60 мин - на 15% и через 120 мин - на 23%. Тромбографическа константа тромбина удлинилась через 30 мин на 7%, через 80 мин - на 29% и через 120 мин - на 3%. максимальна амплитуда и эластичность сгустка измен лись незначительно как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагул ции . Неспецифическа константа коагул ции увеличилась через 30 мин на 11%, через 60 и 120 мин -на 18%.Тромбоэластог ч ю VJFrom the submitted thromboelastogram, it can be seen that the thromboelastographic constant of the thromboplastin was elongated by 12% after 30 minutes, 15% after 60 minutes, and 23% after 120 minutes. The thrombographic constant of thrombin was prolonged by 30% by 7%, after 80 minutes by 29% and after 120 minutes by 3%. the maximum amplitude and elasticity of the clot changed insignificantly both in the direction of hyper- and in the direction of hypocoagulation. The nonspecific coagulation constant increased after 30 min by 11%, after 60 and 120 min — by 18%. Thromboelastocne VJ

дd

елate

4four

рафическа константа использовани протромбина 30 мин оставалась почти без изменении, тогда как через 60 и 120 мин уменьшилась на 13 и 7% соответственно. Константа специфического свертывани крови через 30 мин уменьшалась незначительно , а через 60 и 120 мин удлинилась на 23 и 26% соответственно. Константа сине- резиса отражала резко выраженный гипокоагул ционный эффект через 60 и 120 мин и была длиннее фона на 17 и 24%. Обща константа свертывани крови через 30 мин удлинилась незначительно, а через 60 мин -на 17% и через 120 мин-на 22%. Константа синерезиса во времени отражала пони- жение динамических свойств сгустка через 60 мин на 18%. Глобальный показатель на прот жении всего опыта отражал снижение коагул ции свойств крови на 23. 22 и 28% соответственно. Углова константа снизи- лась через 60 и 120 мин на 12 и 18% соответственно . Показатели биохимических методов исследовани процесса свёртывани крови в большинстве результатов отражал гипокоагул ционный эффект. Так. врем рекальцификации удлинилось через 30 мин на 13%, через 60 мин - на 47% и через 120 мин - на 23%. Толерантность плазмы к гепарину через 30 мин повысилась на 17%, через 60 мин - на 20%, через 120 мин понизилась на 22%. Активность факторов протромбинового комплекса уменьшилась на 112%, т.е. более чем в 2 раза, через 60 мин - на 20% - и через 120 мин - на 54%.- Концентраци фибриногена уменьшилась через 30 мин на 20% и через 60 и 120 мин была выше фоновых значений на 15%. Тромботест уменьшилс через 30 мин на 11 %, через 120 мин - на 8%.The raphic constant of using prothrombin for 30 minutes remained almost unchanged, whereas after 60 and 120 minutes it decreased by 13 and 7%, respectively. The specific blood coagulation constant decreased slightly after 30 min, and after 60 and 120 min it lengthened by 23 and 26%, respectively. The constriction of the blue rezis reflected a pronounced hypocoagulation effect after 60 and 120 minutes and was 17 and 24% longer than the background. The total blood coagulation constant after 30 minutes lengthened slightly, and after 60 minutes by 17% and after 120 minutes by 22%. The time constant of syneresis reflected a decrease in the dynamic properties of the clot after 60 min by 18%. The global indicator throughout the entire experience reflected a decrease in the coagulation of blood properties by 23. 22 and 28%, respectively. The angle constant decreased after 60 and 120 minutes by 12 and 18%, respectively. Indicators of biochemical methods for studying the process of blood coagulation in most of the results reflected a hypocoagulation effect. So. the recalcification time lengthened after 30 minutes by 13%, after 60 minutes - by 47% and after 120 minutes - by 23%. The plasma tolerance to heparin after 30 minutes increased by 17%, after 60 minutes - by 20%, after 120 minutes it decreased by 22%. The activity of prothrombin complex factors decreased by 112%, i.e. more than 2 times, after 60 minutes - by 20% - and after 120 minutes - by 54%. Fibrinogen concentration decreased after 30 minutes by 20% and after 60 and 120 minutes was higher than background values by 15%. Thrombotest decreased after 30 min by 11%, after 120 min - by 8%.

Раздражение раствором изолреналина центрального дра миндалевидного комплекса вызывает гипокоагул цию за счет удлинени HI фаз и III фазы свертывани крови на прот жении всего опыта и особенно выраженную гипокоагул цию через 60 мин после введени раствора изопропена- лина, и до конца наблюдени в течение 2 ч.Irritation with the isolrenaline solution of the central dram-shaped complex causes hypocoagulation due to lengthening of the HI phase and III phase of blood coagulation throughout the whole experience and especially pronounced hypocoagulation 60 minutes after the introduction of the isopropenaline solution and until the end of the observation for 2 hours.

Таким образом, преимуществом предлагаемого технического решени вл етс то, что при раздражении бэта-адренореак- тивных структур миндалевидного комплекса возникает стойкий гипокоагул ционный процесс.Thus, the advantage of the proposed technical solution is that, during stimulation of the beta-adrenoactive structures of the amygdala complex, a persistent hypocoagulation process occurs.

Claims

Formula of the invention A method of modeling the hypocoagulation syndrome of blood by introducing medicinal substances of the catecholamine group into the brain structures of an experimental animal, characterized in that, in order to increase the reproducibility of the method, isoprenaline is used as a medicinal substance, which is introduced into the amygdala of the brain.