SU1632428A1

SU1632428A1 - Способ лечени т желой черепно-мозговой травмы в острый период заболевани

Info

Publication number: SU1632428A1
Application number: SU874293370A
Authority: SU
Inventors: Владимир Александрович Цепколенко; Всеволод Анатольевич Розанов; Александр Павлович Король; Анатолий Яковлевич Розанов
Original assignee: Одесский Медицинский Институт Им.Н.И.Пирогова
Priority date: 1987-08-03
Filing date: 1987-08-03
Publication date: 1991-03-07

Abstract

Изобретение относитс к медицине, в частности к нейрохирургии и нейрореани- матологии, и может быть использовано-при лечении гипоксических состо ний мозга при т желой черепно-мозговой травме в остром периоде. Предлагаемый способ заключаетс в том, что с момента поступлени в стационар больному на фоне комплекса общеприн тых реанимационных меропри тий каждые 2-3 ч ввод т барбитураты и оксибутират натри , а также каждые 6 ч дополнительно ввод т внутривенно последовательно с интервалом 3-4 мин липоевую кислоту 0,9-1,1 мг/кг, рибофлавин мононуклеотид 0,3-0,4 мг/кг, никотинамид 1,4-1,8 мг/кг, пиридок- сальфосфат 0,15-0.20 мг/кг, перорально аминалон 9,0-11,0 мг/кг, глутаминовую кислоту 5,0-7,0 мг/кг и каждые 12ч кокар- боксилазу 0,7-1,0 мг/кг и пантотенат кальци 4,3-5,7 мг/кг. При этом препараты в указанных дозировках ввод т до нормализации лактата и пирувата в венозной крови, оттекающей от головного мозга, с последующим введением их в дозах в 2 раза меньше первоначальных. Способ обеспечивает снижение летальности, позвол ет добитьс значительного улучшени отдаленных результатов лечени , снижени инвалидности, уменьшени степени неврологического дефицита , повышени показателей социальной реабилитации больных, перенесших травму. у Ё

Description

Изобретение относитс к нейрохирургии и нейрореаниматологии и может быть использовано при состо нии, сопровождающемс гипоксией мозга, в частности в остром периоде т желой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ).

Цель изобретени - снижение летальности и уменьшение грубых неврологических нарушений в посттравматическом периоде.

Способ осуществл ют следующим образом .

На фоне общеприн той терапии с момента поступлени больному с ТЧМТ начинают вводить барбитураты (тиопентал Na) внутривенно каждые 2-3 ч в дозе 3-5 мг/кг (до суммарной суточной дозы 2,5-4,5 г)и оксибутират

Na (20-30 мг/кг) в интервалах между введени ми барбитуратов(до суточной дозы 150-200 мг/кг). Одновременно, начина с первых суток после травмы, ввод т комплекс функционально св занных витаминов, кофер- ментов и метаболитов по схеме: каждые 6 ч (4 раза в сутки) внутривенно, последовательно , с интервалом в 3-4 мин ввод т липоевую кислоту 0,9-1,1 мг/кг, рибоф- л а винмононуклеотид 0,3-0,4 мг/кг, никотинамид 1,4-1,8 мг/кг, пиридоксальфосфат 0,15-0,20 мг/кг и перорально аминалон 9,0- 11,0 мг/кг, глутаминовую кислоту 5,0-7,0 мг/кг. Крометого, дважды всутки(каждые 12 ч, в период двух введений перечисленных соединений)

Ov

W

ю

JSw Ю 00

внутривенно ввод т кокарбоксилазуО,7-1,0 г/кг и пантотенат кальци 4, ,7 мг/кг. Антигипоксическую терапию осуществл ют в течение 3-5 суток с момента поступлени на фоне комплекса общеприн тых при ТЧМТ реанимационных меропри тий (обеспечение дыхани и стабилизаци гемодинамики , меры по поддержанию осмол рности плазмы и реологических свойств крови,ней- ровегетативна блокада, по показани м - дегидратационна терапи и т.д.). В последующем , ориентиру сь на по вление признаков элементарного сознани , введение тиопентала Na и ГОМК прекращают, а комплекс функционально св занных витаминов , коферментов и метаболитов ввод т по указанной схеме еще в течение 4-10 сут, до нормализации уровн лактата и пирувата в венозной оттекающей от мозга крови: В дальнейшем в течение всего периода пребы- вани больного в стационареуказанный комплекс ввод т в половинных дозах.

П р и м е р 1. Больной Б., 21 год, маса 65 кг. Диагноз при поступлении: ТЧМТ, перелом свода и основани черепа, ушиб головного мозга т желой степени,субарахноидальноекровоиз- ли ние. Субдуральна гематома левой гемис- феры.

Больной оперирован через 2,5 ч после поступлени .

Произведена резекционна трепанаци черепа, удаление субдуральной гематомы и отмывание мозгового детрита из обширного кон- тузионногоочага в височно-базальной области. В послеоперационном периоде состо ние, больного крайне т желое, отмечаетс тенденци к гепотомии, брадикардии, гипотермии, спонтанное дыхание неадекватно, периодически отмечаютс гормеотонические судороги . Все это свидетельствует о преобладании мезенцефально-бульбарного синдрома втече- нии т желой травматической болезни мозга.

Проведено лечение по предлагаемому способу на фоне ИВЛ в режиме умеренной гипервентил ции, мер по профилактике отека- набухани головного мозга и гнойно-септических осложнений, восполнени энергетических затрат организма. Барбитураты (тиопентал Na) в водили по 3 мг / кг каждые 2-3 ч (до 2 г в сутки), ГОМК по 30 мг/кг каждые 4 ч (до 200 мг/кг в сутки), 4 раза в сутки (в 6,12,18 и 24 ч) с интервалом в 3-4 мин вводили липоевую кислоту по 1,1 мг/кг (14 мл 0,5%-ного раствора внутривенно ), рибофлавинмононуклеотид по 0,4 мг/кг(2 мл 1 %-ного раствора внутримышечно), никотинамид по 1,8 мг/кг (4 или 2,5%-ного раствора внутривенно), пиридоксальфосфат поО,2мг/кг(1 ампул а, со держаща 10мг внутривенно ), аминалон по 11,0 мг/кг (3 таблетки

через зонд), глутаминовую кислоту по 7,0 мг/кг (1 таблетка через зонд), 2 раза в сутки (в 12 и 24 часа) с тем же интервалом в 3-4 мин вводили кокарбоксилазу по 1,0 мг/кг (1 ампула, содержаща 50 мг внутривенно) и пантотенат кальци по 5,7 мг/кг (2 мл 20%-ного раствора внутривенно).

На вторые сутки у больного восстановилась спонтанна двигательна активность,

0 адекватное самосто тельное дыхание. На п тые сутки больной пришел в сознание, доступен элементарному контакту, груба очагова симптоматика не отмечаетс , преобладают про влени поражени лобно-базальных от5 делов головного мозга. По биохимическим по- казател м за первые 5-6 суток лечени наблюдаетс прогрессивное снижение уровн лактата в оттекающей от мозга венозной крови с полной нормализа цией к 10-м сут. На 4-6-е сут

0 уровень лактата в оттекающей от мозга крови 1,7 ммоль/л (при исходном 4,4 ммоль/л), в притекающей артериальной 1,8 ммоль/л (при исходном 3,0 ммоль/л). Больной выписан после 32сутпребывани встанционарес влени ми

5 легкой правосторонней пирамидной недостаточности , астено-невротического синдрома. После двух курсов восстановительной терапии через 10 мес после травмы состо ние удовлетворительное , жалобы на утомл емость при фи0 зической работе, головных болей нет, пирамидна недостаточность регрессировала. П р и м е р 2. Больной В., 21 год, масса 75 кг. Диагноз при поступлении: открытый проникающий вдавленный перелом лобной кос5 ти. Ушиб-размозжение головного мозга. Субарахноидальное кровоизли ние. Больной оперирован через 40 мин после поступлени . Осуществлена резекционна трепанаци черепа в лобной области, устранен компресси0 онный лобно-оскольчатый перелом лобной кости.

После операции состо ние больного остаетс т желым, отмечаетс тенденци к гипертермии, тахикардии, признаки дви5 гательного возбуждени , тахипноэ. Все это свидетельствует о преобладании ди- энцефально-катаболического синдрома в течении травматической болезни мозга у данного больного.

0 Проведено лечение по предлагаемому способу на фоне ИВЛ в режиме умеренной гипервентил ции, мер по поддержанию осмол рности плазмы и восполнению объема циркулирующей крови, профилактике гной5 но-септетических осложнений, восполнению энергетических затрат. Барбитураты (тиопентал Na) вводили по 5 мг/кг каждые 2-3 ч (до 4,5 г в сутки), ГОМК по 30 мг/кг каждые 4 ч (до 200 мг/кг в сутки), 4 раза в сутки (в 6, 12, 18 и 24 ч) с интервалами

3-4 мин вводили липоевую кислоту по 0,9 мг/кг (14 мл 0,5%-ного раствора внутривенно ), рибофлавинмононуклеотид по 0,3 мг/кг (2 мл 1 %-ного раствора внутримышечно), ни- котинамид по 1,4 мг/кг (4 мл 2,5%-ного раствора внутривенно), пиридоксальфосфат по 0,15 мг/кг (1 ампула, содержаща 10 мг, внутривенно), аминалон по 9,0 мг/кг (3 таблетки через зонд), глутаминовую кислоту по 5,0 мг/кг (1 таблетка через зонд) и 2 раза в сутки (в 12 и 24 ч) с тем же интервалом в 3-4 мин вводили кокарбоксилазу по 0,7 мг/кг (1 ампула, содержаща 50 мг, внутривенно) и пантотенат кальци по 5,0 мг/кг (2 мл 20%- ного раствора внутривенно).

На вторые сутки больной переведен на самосто тельное дыхание через трахеосто- му, дыхание адекватное. Сознание восстановилось до степени глубокого оглушени . Выполн ет элементарные инструкции. На 4-5-е сут сознание восстановилось, адекватен , возможен продуктивный контакт, алло- и аутопсихически ориентирован. Отмечаетс регресс пирамидной симптоматики. По биохомическим показател м за первые 3-5 сут лечени отмечаетс снижение уровн лактата и пирувата в оттекающей от мозга крови. На 6-е сутки уровень лактата в оттекающей от мозга венозной крови 1,6 ммоль/л (при исходном 2,5 ммоль/л), в притекающей артериальной крови 1,52 ммоль/л (при исходной 1,9 ммоль/л).

Больной выписан после 30 сут пребывани в стационаре без каких-либо грубых оча- говых неврологических нарушений, с жалобами на умеренную периодически возникающую головную боль, утомл емость при нагрузке. После восстановительной терапии по месту жительства через 6 мес вернулс к труду.

Предлагаемый способ применен у 75 больных с т желой черепно-мозговой травмой

Предлагаемый способ позвол ет существенно снизить летальность при ТЧМТ(до

18% от общего числа поступивших больных ,что на 7% ниже, чем в группе сравнени ). Одновременно, как показало длительное (в течение 6-12 мес) наблюде- 5 ниеза больными, использование предлагаемого способа обеспечивает заметное улучшение отдаленных результатов лечени и снижение степени неврологического дефицита у лиц, признанных трудоспособ0 ными по данным ВТЭК. Таким образом, улучшаютс показатели социальной реабилитации: возврат к труду, уменьшение обращаемости к врачам, снижение частоты случаев повторной госпитализации

5 по поводу жалоб на остаточные влени травмы .

Таким образом, применение предлагае- могоспособа лечени не тол ькоснижаетсмер- тность в остром периоде, но и благодар

0 интенсивной метаболической коррекции в самом т желом периоде травмы обеспечивает услови дл восстановлени функций мозга.

Claims

Формула изобретени

5Способ лечени т желой черепно-мозговой травмы в острый период заболевани ,включающий введение барбитуратов и оксибутирата натри ,о тличающийс тем, что, с целью снижени летальности и

0 уменьшени неврологических нарушений в посттравматическом периоде.дополнительно между введени ми препаратов ввод т последовательно липоевую кислоту 0.9 - 1.1 мг/кг, рибофлавинмононуклеотид 0,3 - 0.4 мг/кг, ни5 котинамид 1,4- 1,8, пиридоксальфосфат 0,15- 0,20 мг/кг, аминолон 9,0 - 11,0 мг/кг, глутаминовую кислоту 5,0-7,0 мг/кг и два раза в сутки кокарбоксилазу 0,7 - 1,0 мг/кг и пантотенат кальци 4,3-5,7 мг/кг, причем эти средства

0 ввод т в указанных дозировках до нормализации лактата и пирувата в венозной крови , оттекающей от головного мозга, с последующим введением их в дозах, едва раза меньших первоначальных.