SU1501129A1 - Method of simulating endogenous intoxication - Google Patents

Method of simulating endogenous intoxication Download PDF

Info

Publication number
SU1501129A1
SU1501129A1 SU874215201A SU4215201A SU1501129A1 SU 1501129 A1 SU1501129 A1 SU 1501129A1 SU 874215201 A SU874215201 A SU 874215201A SU 4215201 A SU4215201 A SU 4215201A SU 1501129 A1 SU1501129 A1 SU 1501129A1
Authority
SU
USSR - Soviet Union
Prior art keywords
endogenous intoxication
mixture
study
dose
natural
Prior art date
Application number
SU874215201A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Сергей Александрович Шалимов
Георгий Николаевич Войтенко
Людвиг Владиславович Кейсевич
Юрий Николаевич Добровольский
Анатолий Васильевич Соломко
Виктор Иванович Зубков
Сергей Васильевич Дейнека
Валерий Аркадьевич Деев
Original Assignee
Киевский государственный институт усовершенствования врачей
Киевский научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной хирургии
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Киевский государственный институт усовершенствования врачей, Киевский научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной хирургии filed Critical Киевский государственный институт усовершенствования врачей
Priority to SU874215201A priority Critical patent/SU1501129A1/en
Application granted granted Critical
Publication of SU1501129A1 publication Critical patent/SU1501129A1/en

Links

Landscapes

  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
  • Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)

Abstract

Изобретение относитс  к медицине и предназначено дл  изучени  пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, возникающей под вли нием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретени   вл етс  повышение воспроизводимости модели. Животному однократно внутрибрюшинно ввод т смесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммони  (116 мг/кг), мочевины (3200 мг/кг) и мочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединени   вл ютс  естественными метаболитами и, будучи вз тыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, привод т к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучени  развити  эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл.The invention relates to medicine and is intended to study the pathogenesis and morphogenesis of endogenous intoxication arising under the influence of products of natural metabolism. The aim of the invention is to increase the reproducibility of the model. A mixture of aqueous solutions of lactic acid (330 mg / kg), ammonium chloride (116 mg / kg), urea (3200 mg / kg) and uric acid (68.5 mg / kg) was intraperitoneally administered once to the animal. These compounds are natural metabolites and, when taken in low toxic doses, potentiate each other in a mixture, resulting in a lower level of mortality, which makes it possible to study the development of endogenous intoxication over time. 1 tab.

Description

Изобретение относитс  к медицине, а именно к общей патологии, и предназначен дл  изучени  пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, воз- никающей под вли нием продуктов естественного метаболизма.The invention relates to medicine, namely to general pathology, and is intended to study the patho- and morphogenesis of endogenous intoxication arising under the influence of products of natural metabolism.

Цель изобретени  - повьшение воспроизведени  способа.The purpose of the invention is to increase the reproduction of the method.

Способ осуществл ют следующим об- разом.The method is carried out as follows.

Однократно внутрибрюшинно животному ввод т смесь воДных растворов молочной кислоты 330 мг/кг, хлористого аммони  116 мг/кг, мочевины 3200 мг/кг и мочевой кислоты 68,5 мг/кг массы тела, что соответствует 1/2 ДЦ,, дл  каждого из перечисленных компонентов, при указанном пути введени .Once a day, a mixture of water solutions of lactic acid 330 mg / kg, ammonium chloride 116 mg / kg, urea 3200 mg / kg and uric acid 68.5 mg / kg body weight, which corresponds to 1/2 DC, for each of listed components, with the specified route of administration.

Найденные значени  токсичн ости дл  каждого из компонентов определены методом Литчфилда и Вилкоксона с последующим построением дозозависи- мой пр мой токсичности и представлены в таблице.The toxicity values found for each of the components were determined by the method of Litchfield and Wilcoxon, followed by the construction of a dose-dependent direct toxicity and are presented in the table.

ВеществоSubstance

31503150

В отличие от четьфеххлористого углерода указанные соединени   вл ютс  продуктами естественного метаболизма и, будучи вз тыми в Низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, вызывают дистрофические и некробиотические изменени , про в- л ющиес  нарушением физиологических функций органов и систем.Unlike carbon tetrachloride, these compounds are products of natural metabolism and, when taken in low toxic doses, potentiate the effects of each other in a mixture, causing dystrophic and necrobiotic changes, resulting in impaired physiological functions of organs and systems.

Пример. Животному ввод т молочную кислоту 330 мг/кг, хлористый аммоний 116 мг/кг, мочевину 3200 мг/кг мочевую кислоту 68,5 мг/кг массы-тела , что составл ет 1/2 ДЦ, и свиде- тельствует о взаимном потенцировании токсического действи  перечисленных выше компонентов смеси.Example. Lactic acid, 330 mg / kg, ammonium chloride, 116 mg / kg, urea, 3200 mg / kg, uric acid, 68.5 mg / kg body weight, which is 1/2 DC, is given to the animal, indicating that the toxic potentiation is action of the above mixture components.

Были проведены патоморфологические исследовани  печени, почек, легких li сердца. При микроскопическом исследовании обзорных препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином обнаружено: в почках - в клубочках - агрегаты эритроцитов с образованием мик- рбтромбов, очаговый гемолиз, гипереми  петель и их сегментарный фибрй- ноидный некроз. Эпителий проксимального отдела канальцев - белкова , кое-где гиалино-капель.на  дистрофи  с очагами десквамации эпители  и де- ;струкции базальной мембраны, В эпителии дистального dтдeлa - преимущественно гидропическа  дистрофи , в просвете канальцев - белковые массы, в некоторых из них - эритроциты. В строме почки - выраженное полнокровие мелких вен, мелкоочаговые кровоизли ни , т жельш интерстициапьный и периваскул рный отек, в печени - полнокровие и расширение синусоид, местами дискомплекци  балок, в прос- вате, вен - микротромбы, иногда белко вьй преципитат. В гепатоцитах белкова , местами гидропическа  дистрофи Pathological studies of the liver, kidneys, and lungs of the heart were carried out. Microscopic examination of review preparations stained with hematoxylin and eosin was found: in the kidneys - in the glomeruli - aggregates of erythrocytes with the formation of microbthromes, focal hemolysis, hyperemia loops and their segmental fibrinoid necrosis. The epithelium of the proximal tubule is proteinaceous, here and there hyalino-droplet. On dystrophy with foci of desquamation of the epithelium and destruc- . In the stroma of the kidney, there is a pronounced plethora of small veins, small focal hemorrhages, interstitial and perivascular swelling, in the liver there is plethora and dilation of sinusoids, sometimes beams are compacted, microtromes, and sometimes protein precipitate. In protein hepatocytes, in places hydropic dystrophy

е oe o

5 five

0 0 5 0 50 0 5 0 5

5five

в легких - фокусы дистелектазов выраженна  гипереми  сосудистого русла , сладжирование эритроцитов. В просвете вен - микротромбоз, в сердце - интерстициальный отек, капилл рна  гипереми . Миокардиоциты - очагова  белкова  дистрофи , фрагментаци  и миолиз, гипохроми  и вакуолизаци   дер. В остальных внутренних органах вы влены аналогичные изменени , со- провождающиес  дистрофией клеточных элементов и расстройствами микроциркул ции .in the lungs - disttelectasis foci expressed by the hyperemia of the vascular bed, red blood cell sludging. In the lumen of the veins - microthrombosis, in the heart - interstitial edema, capillary hyperemia. Myocardiocytes - focal proteinovy dystrophy, fragmentation and myolysis, hypochromia and vacuolization of the der. Other internal organs showed similar changes, accompanied by dystrophy of cellular elements and microcirculation disorders.

На основании изложенного можно сделать вывод, что во внутренних органах вы вл ютс  т желые дистрофические и очаговые некробиотические изменени , как следствие выраженных растройств микроциркул ции, возникающих при моделировании эндогенной интоксикации естественными метаболитами .Based on the foregoing, it can be concluded that severe dystrophic and focal necrobiotic changes are found in the internal organs, as a result of pronounced microcirculation disorders, which appear during the modeling of endogenous intoxication with natural metabolites.

Указанные естественные метаболиты при совместном введении взаимно потенцируют свои токсические свойства, привод т к более низкому уровню ле- тальйости (по сравнению с прототи- пом), что обеспечивает возможность изучени  развити  эндогенной интоксикации в динамике.These natural metabolites, when administered together, mutually potentiate their toxic properties, leading to a lower level of fatality (compared to the prototype), which makes it possible to study the development of endogenous intoxication over time.

Claims (1)

Формула из об р е т е н и  Formula from the range Способ моделировани  эндогенной интоксикации путем воздействи  токсических веществ на экспериментальное животное, отличающийс  тем, что, с целью повышени  воспроизводимости модели, внутрибрюшинно од- нократно ввод т водные растворы молочной кислоты в дозе 330 мг/йг хлористого аммони  в дозе 116 мг/кг, мочевины в дозе 3200 мг/кг и мочевой кислоты в дозе 68,5 мг/кг.A method of modeling endogenous intoxication by exposing toxic substances to an experimental animal, characterized in that, in order to increase the reproducibility of the model, aqueous solutions of lactic acid in a dose of 116 mg / kg of ammonium chloride in a dose of 116 mg / kg, urea in a dose of 3200 mg / kg and uric acid at a dose of 68.5 mg / kg.
SU874215201A 1987-03-25 1987-03-25 Method of simulating endogenous intoxication SU1501129A1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU874215201A SU1501129A1 (en) 1987-03-25 1987-03-25 Method of simulating endogenous intoxication

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU874215201A SU1501129A1 (en) 1987-03-25 1987-03-25 Method of simulating endogenous intoxication

Publications (1)

Publication Number Publication Date
SU1501129A1 true SU1501129A1 (en) 1989-08-15

Family

ID=21292818

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
SU874215201A SU1501129A1 (en) 1987-03-25 1987-03-25 Method of simulating endogenous intoxication

Country Status (1)

Country Link
SU (1) SU1501129A1 (en)

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
Шалимов С.А. и др. Моделирование острой почечной недостаточности. - Клиническа хирурги , 1984, № 9, 54-55. *

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Hardaker Jr et al. Platinum nephrotoxicity
JPS61151123A (en) Immuno-regulator
Hodge A history of uranium poisoning (1824–1942)
Lee et al. Parenteral nutrition in renal failure.
US3342680A (en) Isosorbide as an oral osmotic diuretic
Brown et al. The mechanism of acute ferrous sulphate poisoning
JPH0462299B2 (en)
US4914121A (en) 3-Phenyl-1-phenylpyrazole-4 acetic acid compounds which are useful in treating immune diseases
DE LA PAVA et al. Fatal glomerulonephritis after receiving horse anti-human-cancer serum: Report of three cases
SU1501129A1 (en) Method of simulating endogenous intoxication
SNELL et al. Diseases of the Liver: VII. Further Studies in Experimental Obstructive Jaundice
Van der Watt The acute toxicity of retrorsine, aflatoxin and sterigmatocystin in vervet monkeys.
Findlay The experimental production of biliary cirrhosis by salts of manganese
Krebs et al. Solubility of Sulphonamides in Relation to Hydrogen-ion Concentration
UA58565C2 (en) Cytoflavin injectional drug possessing cytoprotective properties
Case et al. Reproductive, acute and subacute toxicity studies with nefopam in laboratory animals
Vaughn et al. Effects of corticosteroid hormones on regional circulation in endotoxin shock.
UA34947A (en) Method for modeling endogenous intoxication in experiment
Chenoweth The toxicity of sodium alginate in cats
RU2136291C1 (en) Polyfunctional blood substitute for treatment of blood loss and shock
Anvik Acetaminophen toxicosis in a cat
Lehman et al. Cinchophen Toxicosis: Results of Experimental Subacute and Chronic Cinchophen Poisoning
JPS63132843A (en) Anti-inflammatory agent
RU2270672C1 (en) Method for prophylaxis and treatment of systemic amyloidosis and nephropathic form thereof in experimental animals
Graham et al. Actions of british anti-lewisite (2: 3-dimercaptopropanol)