SU1501129A1 - Method of simulating endogenous intoxication - Google Patents
Method of simulating endogenous intoxication Download PDFInfo
- Publication number
- SU1501129A1 SU1501129A1 SU874215201A SU4215201A SU1501129A1 SU 1501129 A1 SU1501129 A1 SU 1501129A1 SU 874215201 A SU874215201 A SU 874215201A SU 4215201 A SU4215201 A SU 4215201A SU 1501129 A1 SU1501129 A1 SU 1501129A1
- Authority
- SU
- USSR - Soviet Union
- Prior art keywords
- endogenous intoxication
- mixture
- study
- dose
- natural
- Prior art date
Links
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 title claims abstract description 7
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 title claims abstract description 7
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 5
- NLXLAEXVIDQMFP-UHFFFAOYSA-N Ammonia chloride Chemical compound [NH4+].[Cl-] NLXLAEXVIDQMFP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 8
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-N lactic acid Chemical compound CC(O)C(O)=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 8
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N Uric Acid Chemical compound N1C(=O)NC(=O)C2=C1NC(=O)N2 LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N Uric acid Natural products N1C(=O)NC(=O)C2NC(=O)NC21 TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- 235000019270 ammonium chloride Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 claims abstract description 4
- 235000014655 lactic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- 239000004310 lactic acid Substances 0.000 claims abstract description 4
- 229940116269 uric acid Drugs 0.000 claims abstract description 4
- 239000007864 aqueous solution Substances 0.000 claims abstract 2
- 238000010171 animal model Methods 0.000 claims 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 claims 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 claims 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 abstract description 5
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 abstract description 3
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 abstract description 3
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 abstract description 3
- 230000019552 anatomical structure morphogenesis Effects 0.000 abstract description 2
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 abstract description 2
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 abstract description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 2
- 231100000816 toxic dose Toxicity 0.000 abstract description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 abstract 1
- -1 330 mg / kg Chemical compound 0.000 description 3
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 3
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 3
- WZUVPPKBWHMQCE-UHFFFAOYSA-N Haematoxylin Chemical compound C12=CC(O)=C(O)C=C2CC2(O)C1C1=CC=C(O)C(O)=C1OC2 WZUVPPKBWHMQCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- 239000000047 product Substances 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- VZGDMQKNWNREIO-UHFFFAOYSA-N tetrachloromethane Chemical compound ClC(Cl)(Cl)Cl VZGDMQKNWNREIO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 2
- 231100000419 toxicity Toxicity 0.000 description 2
- 230000001988 toxicity Effects 0.000 description 2
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 2
- 210000001835 viscera Anatomy 0.000 description 2
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010050789 Hypochromasia Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 206010040844 Skin exfoliation Diseases 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 238000010276 construction Methods 0.000 description 1
- 230000035618 desquamation Effects 0.000 description 1
- 230000010339 dilation Effects 0.000 description 1
- 231100000673 dose–response relationship Toxicity 0.000 description 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 1
- YQGOJNYOYNNSMM-UHFFFAOYSA-N eosin Chemical compound [Na+].OC(=O)C1=CC=CC=C1C1=C2C=C(Br)C(=O)C(Br)=C2OC2=C(Br)C(O)=C(Br)C=C21 YQGOJNYOYNNSMM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000013467 fragmentation Methods 0.000 description 1
- 238000006062 fragmentation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000008588 hemolysis Effects 0.000 description 1
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 239000002244 precipitate Substances 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 210000000512 proximal kidney tubule Anatomy 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 231100000563 toxic property Toxicity 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Изобретение относитс к медицине и предназначено дл изучени пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, возникающей под вли нием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретени вл етс повышение воспроизводимости модели. Животному однократно внутрибрюшинно ввод т смесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммони (116 мг/кг), мочевины (3200 мг/кг) и мочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединени вл ютс естественными метаболитами и, будучи вз тыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, привод т к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучени развити эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл.The invention relates to medicine and is intended to study the pathogenesis and morphogenesis of endogenous intoxication arising under the influence of products of natural metabolism. The aim of the invention is to increase the reproducibility of the model. A mixture of aqueous solutions of lactic acid (330 mg / kg), ammonium chloride (116 mg / kg), urea (3200 mg / kg) and uric acid (68.5 mg / kg) was intraperitoneally administered once to the animal. These compounds are natural metabolites and, when taken in low toxic doses, potentiate each other in a mixture, resulting in a lower level of mortality, which makes it possible to study the development of endogenous intoxication over time. 1 tab.
Description
Изобретение относитс к медицине, а именно к общей патологии, и предназначен дл изучени пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, воз- никающей под вли нием продуктов естественного метаболизма.The invention relates to medicine, namely to general pathology, and is intended to study the patho- and morphogenesis of endogenous intoxication arising under the influence of products of natural metabolism.
Цель изобретени - повьшение воспроизведени способа.The purpose of the invention is to increase the reproduction of the method.
Способ осуществл ют следующим об- разом.The method is carried out as follows.
Однократно внутрибрюшинно животному ввод т смесь воДных растворов молочной кислоты 330 мг/кг, хлористого аммони 116 мг/кг, мочевины 3200 мг/кг и мочевой кислоты 68,5 мг/кг массы тела, что соответствует 1/2 ДЦ,, дл каждого из перечисленных компонентов, при указанном пути введени .Once a day, a mixture of water solutions of lactic acid 330 mg / kg, ammonium chloride 116 mg / kg, urea 3200 mg / kg and uric acid 68.5 mg / kg body weight, which corresponds to 1/2 DC, for each of listed components, with the specified route of administration.
Найденные значени токсичн ости дл каждого из компонентов определены методом Литчфилда и Вилкоксона с последующим построением дозозависи- мой пр мой токсичности и представлены в таблице.The toxicity values found for each of the components were determined by the method of Litchfield and Wilcoxon, followed by the construction of a dose-dependent direct toxicity and are presented in the table.
ВеществоSubstance
31503150
В отличие от четьфеххлористого углерода указанные соединени вл ютс продуктами естественного метаболизма и, будучи вз тыми в Низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, вызывают дистрофические и некробиотические изменени , про в- л ющиес нарушением физиологических функций органов и систем.Unlike carbon tetrachloride, these compounds are products of natural metabolism and, when taken in low toxic doses, potentiate the effects of each other in a mixture, causing dystrophic and necrobiotic changes, resulting in impaired physiological functions of organs and systems.
Пример. Животному ввод т молочную кислоту 330 мг/кг, хлористый аммоний 116 мг/кг, мочевину 3200 мг/кг мочевую кислоту 68,5 мг/кг массы-тела , что составл ет 1/2 ДЦ, и свиде- тельствует о взаимном потенцировании токсического действи перечисленных выше компонентов смеси.Example. Lactic acid, 330 mg / kg, ammonium chloride, 116 mg / kg, urea, 3200 mg / kg, uric acid, 68.5 mg / kg body weight, which is 1/2 DC, is given to the animal, indicating that the toxic potentiation is action of the above mixture components.
Были проведены патоморфологические исследовани печени, почек, легких li сердца. При микроскопическом исследовании обзорных препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином обнаружено: в почках - в клубочках - агрегаты эритроцитов с образованием мик- рбтромбов, очаговый гемолиз, гипереми петель и их сегментарный фибрй- ноидный некроз. Эпителий проксимального отдела канальцев - белкова , кое-где гиалино-капель.на дистрофи с очагами десквамации эпители и де- ;струкции базальной мембраны, В эпителии дистального dтдeлa - преимущественно гидропическа дистрофи , в просвете канальцев - белковые массы, в некоторых из них - эритроциты. В строме почки - выраженное полнокровие мелких вен, мелкоочаговые кровоизли ни , т жельш интерстициапьный и периваскул рный отек, в печени - полнокровие и расширение синусоид, местами дискомплекци балок, в прос- вате, вен - микротромбы, иногда белко вьй преципитат. В гепатоцитах белкова , местами гидропическа дистрофи Pathological studies of the liver, kidneys, and lungs of the heart were carried out. Microscopic examination of review preparations stained with hematoxylin and eosin was found: in the kidneys - in the glomeruli - aggregates of erythrocytes with the formation of microbthromes, focal hemolysis, hyperemia loops and their segmental fibrinoid necrosis. The epithelium of the proximal tubule is proteinaceous, here and there hyalino-droplet. On dystrophy with foci of desquamation of the epithelium and destruc- . In the stroma of the kidney, there is a pronounced plethora of small veins, small focal hemorrhages, interstitial and perivascular swelling, in the liver there is plethora and dilation of sinusoids, sometimes beams are compacted, microtromes, and sometimes protein precipitate. In protein hepatocytes, in places hydropic dystrophy
е oe o
5 five
0 0 5 0 50 0 5 0 5
5five
в легких - фокусы дистелектазов выраженна гипереми сосудистого русла , сладжирование эритроцитов. В просвете вен - микротромбоз, в сердце - интерстициальный отек, капилл рна гипереми . Миокардиоциты - очагова белкова дистрофи , фрагментаци и миолиз, гипохроми и вакуолизаци дер. В остальных внутренних органах вы влены аналогичные изменени , со- провождающиес дистрофией клеточных элементов и расстройствами микроциркул ции .in the lungs - disttelectasis foci expressed by the hyperemia of the vascular bed, red blood cell sludging. In the lumen of the veins - microthrombosis, in the heart - interstitial edema, capillary hyperemia. Myocardiocytes - focal proteinovy dystrophy, fragmentation and myolysis, hypochromia and vacuolization of the der. Other internal organs showed similar changes, accompanied by dystrophy of cellular elements and microcirculation disorders.
На основании изложенного можно сделать вывод, что во внутренних органах вы вл ютс т желые дистрофические и очаговые некробиотические изменени , как следствие выраженных растройств микроциркул ции, возникающих при моделировании эндогенной интоксикации естественными метаболитами .Based on the foregoing, it can be concluded that severe dystrophic and focal necrobiotic changes are found in the internal organs, as a result of pronounced microcirculation disorders, which appear during the modeling of endogenous intoxication with natural metabolites.
Указанные естественные метаболиты при совместном введении взаимно потенцируют свои токсические свойства, привод т к более низкому уровню ле- тальйости (по сравнению с прототи- пом), что обеспечивает возможность изучени развити эндогенной интоксикации в динамике.These natural metabolites, when administered together, mutually potentiate their toxic properties, leading to a lower level of fatality (compared to the prototype), which makes it possible to study the development of endogenous intoxication over time.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU874215201A SU1501129A1 (en) | 1987-03-25 | 1987-03-25 | Method of simulating endogenous intoxication |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU874215201A SU1501129A1 (en) | 1987-03-25 | 1987-03-25 | Method of simulating endogenous intoxication |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| SU1501129A1 true SU1501129A1 (en) | 1989-08-15 |
Family
ID=21292818
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| SU874215201A SU1501129A1 (en) | 1987-03-25 | 1987-03-25 | Method of simulating endogenous intoxication |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| SU (1) | SU1501129A1 (en) |
-
1987
- 1987-03-25 SU SU874215201A patent/SU1501129A1/en active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Шалимов С.А. и др. Моделирование острой почечной недостаточности. - Клиническа хирурги , 1984, № 9, 54-55. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Goldblatt | The renal origin of hypertension | |
| Hardaker Jr et al. | Platinum nephrotoxicity | |
| JPS61151123A (en) | Immuno-regulator | |
| Hodge | A history of uranium poisoning (1824–1942) | |
| US3342680A (en) | Isosorbide as an oral osmotic diuretic | |
| Brown et al. | The mechanism of acute ferrous sulphate poisoning | |
| SNELL et al. | Diseases of the Liver: VII. Further Studies in Experimental Obstructive Jaundice | |
| DE LA PAVA et al. | Fatal glomerulonephritis after receiving horse anti-human-cancer serum: Report of three cases | |
| JPH0462299B2 (en) | ||
| EP0272704A2 (en) | Use of pyrazole derivatives in the treatment of immunity diseases and nephropathy | |
| SU1501129A1 (en) | Method of simulating endogenous intoxication | |
| Findlay | The experimental production of biliary cirrhosis by salts of manganese | |
| UA58565C2 (en) | Cytoflavin injectional drug possessing cytoprotective properties | |
| Houck et al. | RENAL HYPEREMIA AFTER THE INTRAVENOUS INFUSION OF ADENYLIC ACID, ADENOSINE, OR ADENOSINETRIPHOSPHATE IN THE DOG | |
| RU2136291C1 (en) | Polyfunctional blood substitute for treatment of blood loss and shock | |
| Krebs et al. | Solubility of Sulphonamides in Relation to Hydrogen-ion Concentration | |
| Case et al. | Reproductive, acute and subacute toxicity studies with nefopam in laboratory animals | |
| RU2270672C1 (en) | Method for prophylaxis and treatment of systemic amyloidosis and nephropathic form thereof in experimental animals | |
| Chenoweth | The toxicity of sodium alginate in cats | |
| Vaughn et al. | Effects of corticosteroid hormones on regional circulation in endotoxin shock. | |
| UA34947A (en) | Method for modeling endogenous intoxication in experiment | |
| Anvik | Acetaminophen toxicosis in a cat | |
| JPS63132843A (en) | Anti-inflammatory agent | |
| JPS5938207B2 (en) | Kidney disease treatment | |
| Lehman et al. | Cinchophen Toxicosis: Results of Experimental Subacute and Chronic Cinchophen Poisoning |