RU2807236C1 - Method for correction of metabolic acidosis in acute period of burn disease - Google Patents
Method for correction of metabolic acidosis in acute period of burn disease Download PDFInfo
- Publication number
- RU2807236C1 RU2807236C1 RU2022120686A RU2022120686A RU2807236C1 RU 2807236 C1 RU2807236 C1 RU 2807236C1 RU 2022120686 A RU2022120686 A RU 2022120686A RU 2022120686 A RU2022120686 A RU 2022120686A RU 2807236 C1 RU2807236 C1 RU 2807236C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- succinate
- acute period
- sodium
- metabolic acidosis
- burn
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 18
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 title claims abstract description 15
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims abstract description 15
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 title claims abstract description 14
- 201000010099 disease Diseases 0.000 title claims abstract description 13
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 title claims abstract description 11
- 238000012937 correction Methods 0.000 title abstract description 5
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 claims abstract description 7
- 239000011734 sodium Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 claims abstract description 7
- BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-M Bicarbonate Chemical compound OC([O-])=O BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 6
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 claims abstract description 6
- MBBZMMPHUWSWHV-BDVNFPICSA-N N-methylglucamine Chemical compound CNC[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO MBBZMMPHUWSWHV-BDVNFPICSA-N 0.000 claims abstract description 5
- 229960003194 meglumine Drugs 0.000 claims abstract description 5
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-L succinate(2-) Chemical compound [O-]C(=O)CCC([O-])=O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims abstract description 5
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims abstract description 3
- AEKLPNAELPOQBI-RHLRHBBGSA-L disodium butanedioate (2R,3R,4R,5S)-6-(methylamino)hexane-1,2,3,4,5-pentol Chemical compound [Na+].C(CCC(=O)[O-])(=O)[O-].CNC[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO.[Na+] AEKLPNAELPOQBI-RHLRHBBGSA-L 0.000 claims description 8
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 claims description 3
- 230000037396 body weight Effects 0.000 claims description 2
- 229940074404 sodium succinate Drugs 0.000 claims description 2
- ZDQYSKICYIVCPN-UHFFFAOYSA-L sodium succinate (anhydrous) Chemical compound [Na+].[Na+].[O-]C(=O)CCC([O-])=O ZDQYSKICYIVCPN-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 9
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 208000014674 injury Diseases 0.000 abstract description 7
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 abstract description 6
- 230000006378 damage Effects 0.000 abstract description 6
- 208000001647 Renal Insufficiency Diseases 0.000 abstract description 4
- 201000006370 kidney failure Diseases 0.000 abstract description 4
- 230000007950 acidosis Effects 0.000 abstract description 3
- 208000026545 acidosis disease Diseases 0.000 abstract description 3
- 206010014418 Electrolyte imbalance Diseases 0.000 abstract description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 abstract description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 abstract description 2
- 206010035664 Pneumonia Diseases 0.000 abstract description 2
- 208000009470 Ventilator-Associated Pneumonia Diseases 0.000 abstract description 2
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 abstract description 2
- 230000004098 cellular respiration Effects 0.000 abstract description 2
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 abstract description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 abstract description 2
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 abstract description 2
- 239000000758 substrate Substances 0.000 abstract description 2
- 238000009423 ventilation Methods 0.000 abstract description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- UIIMBOGNXHQVGW-UHFFFAOYSA-M Sodium bicarbonate Chemical compound [Na+].OC([O-])=O UIIMBOGNXHQVGW-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 10
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 7
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 6
- 229910000030 sodium bicarbonate Inorganic materials 0.000 description 5
- 235000017557 sodium bicarbonate Nutrition 0.000 description 5
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 5
- 208000006443 lactic acidosis Diseases 0.000 description 4
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 4
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- 206010021137 Hypovolaemia Diseases 0.000 description 2
- 229940124645 emergency medicine Drugs 0.000 description 2
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 2
- LENZDBCJOHFCAS-UHFFFAOYSA-N tris Chemical compound OCC(N)(CO)CO LENZDBCJOHFCAS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960000281 trometamol Drugs 0.000 description 2
- 206010004053 Bacterial toxaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010048962 Brain oedema Diseases 0.000 description 1
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000002682 Hyperkalemia Diseases 0.000 description 1
- 208000013016 Hypoglycemia Diseases 0.000 description 1
- 206010021036 Hyponatraemia Diseases 0.000 description 1
- 206010058558 Hypoperfusion Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M Lactate Chemical compound CC(O)C([O-])=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 206010027423 Metabolic alkalosis Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- FKNQFGJONOIPTF-UHFFFAOYSA-N Sodium cation Chemical compound [Na+] FKNQFGJONOIPTF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N Succinic acid Natural products OC(=O)CCC(O)=O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000013222 Toxemia Diseases 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000006065 biodegradation reaction Methods 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 208000006752 brain edema Diseases 0.000 description 1
- KDYFGRWQOYBRFD-NUQCWPJISA-N butanedioic acid Chemical compound O[14C](=O)CC[14C](O)=O KDYFGRWQOYBRFD-NUQCWPJISA-N 0.000 description 1
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 1
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 1
- 125000005586 carbonic acid group Chemical group 0.000 description 1
- 150000001768 cations Chemical class 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 239000007789 gas Substances 0.000 description 1
- 230000024924 glomerular filtration Effects 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- GPRLSGONYQIRFK-UHFFFAOYSA-N hydron Chemical compound [H+] GPRLSGONYQIRFK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 230000007794 irritation Effects 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000002640 oxygen therapy Methods 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 208000001297 phlebitis Diseases 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 238000002106 pulse oximetry Methods 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 229910001415 sodium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 159000000000 sodium salts Chemical class 0.000 description 1
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 1
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 1
- 210000004026 tunica intima Anatomy 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000001183 volemic effect Effects 0.000 description 1
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии, и может быть использовано для коррекции метаболического ацидоза у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой в остром периоде ожоговой болезни.The invention relates to medicine, namely to resuscitation, and can be used to correct metabolic acidosis in patients with severe burn injury in the acute period of burn disease.
Известен способ коррекции метаболического ацидоза путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия [В.И. Черний, И.П. Шлапак, М.А. Георгиянц, С.Г. Тюменцева и др. / Этиология, патогенез и интенсивная терапия метоболического ацидоза // Медицина неотложных состояний - 2016 - №7 - С.146-156; М.М. Adeva-Andany, С.Fernández-Fernández, D. , E Castro-Quintela et al. / Sodium bicarbonate therapy in patients with metabolic acidosis // The Scientific World Journal - 2014].There is a known method for correcting metabolic acidosis by intravenous administration of sodium bicarbonate [V.I. Cherny, I.P. Shlapak, M.A. Georgiyants, S.G. Tyumentseva et al. / Etiology, pathogenesis and intensive therapy of metabolic acidosis // Emergency Medicine - 2016 - No. 7 - P.146-156; MM. Adeva-Andany, S.Fernández-Fernández, D. , E Castro-Quintela et al. / Sodium bicarbonate therapy in patients with metabolic acidosis // The Scientific World Journal - 2014].
К недостатком препарата относится гиперосмолярность (около 950 мосмоль/л в зависимости от концентрации), что потенциально может привести к значительному повышению уровня натрия в крови. Данное нарушение тяжело поддается коррекции и нередко приводит к развитию тканевых отеков, в том числе отека головного мозга, что значимо усугубляет состояние пациента и повышает вероятность неблагоприятного исхода.The disadvantage of the drug is hyperosmolarity (about 950 mOsmol/l depending on the concentration), which can potentially lead to a significant increase in sodium levels in the blood. This disorder is difficult to correct and often leads to the development of tissue edema, including cerebral edema, which significantly aggravates the patient’s condition and increases the likelihood of an unfavorable outcome.
Кроме того, использование гидрокарбоната натрия при сниженной клубочковой фильтрации, нередко регистрируемой в остром периоде ожоговой болезни, может привести к развитию метаболического алкалоза. Также побочными эффектами введения гидрокарбоната натрия являются снижение уровней калия и кальция в сосудистом русле и в тканях.In addition, the use of sodium bicarbonate with reduced glomerular filtration, often recorded in the acute period of burn disease, can lead to the development of metabolic alkalosis. Also, side effects of the administration of sodium bicarbonate are a decrease in the levels of potassium and calcium in the vascular bed and in tissues.
Ближайшим к заявляемому является способ коррекции метаболического ацидоза путем введения тетрагидрометиламинометана (амино-гидроксиметил-пропрандиола, трометамола) и его аналогов [Н.В. Стуров / Трометамол при ацидозе: особенности применения и безопасность // Трудный пациент - 2008; W.E. Zimmermann / Acidoses in severe burns // Annals New York Academy Scientific - 1968 - №14 - P. 584-603].The closest to the claimed method is the method of correcting metabolic acidosis by administering tetrahydromethylaminomethane (amino-hydroxymethyl-proprandiol, trometamol) and its analogues [N.V. Sturov / Trometamol for acidosis: features of use and safety // Difficult Patient - 2008; W.E. Zimmermann / Acidoses in severe burns // Annals New York Academy Scientific - 1968 - No. 14 - P. 584-603].
Недостатком способа, выбранного в качестве прототипа, является невозможность реализации при манифестации почечной недостаточности вне зависимости от ее генеза, что ограничивает применимость метода в остром периоде ожоговой болезни в связи с высоким риском развития почечной недостаточности смешанного генеза с превалированием преренального компонента.The disadvantage of the method chosen as a prototype is the impossibility of implementation during the manifestation of renal failure, regardless of its genesis, which limits the applicability of the method in the acute period of burn disease due to the high risk of developing renal failure of mixed origin with a predominance of the prerenal component.
Кроме того, высокая осмолярность препарата (470 мосмоль/л) ограничивает скорость его введения и максимальную суточную дозу в связи с вероятностью развития таких побочных явлений, как раздражение сосудистой интимы с последующим развитием флебита, гипотензии.In addition, the high osmolarity of the drug (470 mOsmol/l) limits the rate of its administration and the maximum daily dose due to the likelihood of side effects such as irritation of the vascular intima with the subsequent development of phlebitis and hypotension.
В случае применения у пациентов с сахарным диабетом препарат потенцирует действие эндогенного инсулина, что может привести к гипогликемии.When used in patients with diabetes mellitus, the drug potentiates the action of endogenous insulin, which can lead to hypoglycemia.
Задачей данного изобретения является повышение эффективности коррекции метаболического ацидоза в остром периоде ожоговой болезни.The objective of this invention is to increase the effectiveness of correction of metabolic acidosis in the acute period of burn disease.
Технический результат поставленной задачи достигается тем, что в способе коррекции метаболического ацидоза в остром периоде ожоговой болезни путем фармакологического восполнения дефицита гидрокарбоната, в качестве активного вещества используется 1,5% раствор меглюмина натрия сукцината в дозе не менее 700 мл в сутки внутривенно капельно.The technical result of the task is achieved by the fact that in the method of correcting metabolic acidosis in the acute period of burn disease by pharmacologically replenishing the deficiency of bicarbonate, a 1.5% solution of meglumine sodium succinate is used as an active substance in a dose of at least 700 ml per day intravenously.
Введение 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, помимо оказания волемического эффекта, оказывает влияние на показатель уровня рН, дефицит оснований (BE), уровень бикарбоната и лактата плазмы. Натриевая соль активного вещества преобразуется путем замены натрия на ион водорода в янтарную кислоту, которая участвует в цикле трикарбоновых кислот - ключевом этапе дыхания всех клеток, использующих кислород. Ион натрия соединяется с остатком угольной кислоты, образуя гидрокарбонат натрия.The administration of a 1.5% solution of meglumine sodium succinate, in addition to providing a volemic effect, affects the pH level, base deficiency (BE), plasma bicarbonate and lactate levels. The sodium salt of the active substance is converted by replacing sodium with a hydrogen ion into succinic acid, which participates in the tricarboxylic acid cycle, a key step in the respiration of all cells that use oxygen. The sodium ion combines with the carbonic acid residue to form sodium bicarbonate.
Таким образом, меглюмин натрия сукцинат внутриклеточно купирует явления ацидоза, восстанавливая активность ферментных систем и одновременно является субстратом в цикле клеточного дыхания, активируя энергозависимые процессы. Утилизация активного компонента препарата происходит во всех тканях и не зависит от недостаточности какого-либо органа. Учитывая сбалансированный состав раствора меглюмина натрия сукцината по основным катионам, он не усугубляет нарушения электролитного баланса (гипонатриемию и гиперкалиемию) острого периода шокогенной ожоговой травмы. Для получения достаточного эффекта требуется введение не менее, чем 700 мл 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, так как условия гипоперфузии тканей в остром периоде ожоговой болезни на фоне гиповолемии определяют необходимость повышения минимальной рекомендуемой дозы препарата с целью достижения эффективной концентрации.Thus, sodium meglumine succinate intracellularly relieves the effects of acidosis, restoring the activity of enzyme systems and at the same time acts as a substrate in the cellular respiration cycle, activating energy-dependent processes. Utilization of the active component of the drug occurs in all tissues and does not depend on the failure of any organ. Considering the balanced composition of the meglumine sodium succinate solution in terms of main cations, it does not aggravate electrolyte imbalance (hyponatremia and hyperkalemia) during the acute period of shockogenic burn injury. To obtain a sufficient effect, it is necessary to administer at least 700 ml of a 1.5% solution of meglumine sodium succinate, since the conditions of tissue hypoperfusion in the acute period of burn disease against the background of hypovolemia determine the need to increase the minimum recommended dose of the drug in order to achieve an effective concentration.
Способ реализуется следующим образом. Введение раствора меглюмина натрия сукцината осуществляется в остром периоде ожоговой травмы в составе инфузионной терапии. При выявленном в результате лабораторного контроля дефиците гидрокарбоната для коррекции метаболического лактат-ацидоза количество меглюмина натрия сукцината рассчитывается по формуле: (масса тела, кг)×О,2×(25-НСО3- ммоль/л) /2=ммоль сукцината натрия. При расчетной дозе менее 700 мл, в рамках реализации заявляемого способа вводится минимальная эффективная доза (700 мл). Препарат вводится внутривенно капельно, со скоростью 1-4,5 мл/мин (до 90 кап./мин). Каждые 12 часов проводят контроль показателей КЩР, по результатам которогоThe method is implemented as follows. The administration of a solution of meglumine sodium succinate is carried out in the acute period of a burn injury as part of infusion therapy. If a bicarbonate deficiency is detected as a result of laboratory monitoring for the correction of metabolic lactic acidosis, the amount of meglumine sodium succinate is calculated by the formula: (body weight, kg) × O.2 × (25-HCO 3 - mmol/l) / 2 = mmol sodium succinate. When the calculated dose is less than 700 ml, as part of the implementation of the proposed method, the minimum effective dose (700 ml) is administered. The drug is administered intravenously by drip at a rate of 1-4.5 ml/min (up to 90 drops/min). Every 12 hours, monitoring of the ASR indicators is carried out, based on the results of which
возможно повторное введение меглюмина натрия сукцината с расчетом количества по представленной выше формуле.it is possible to re-introduce meglumine sodium succinate with the amount calculated using the formula presented above.
Пример 1. Больной С., 40 л., 76 кг, доставлен в СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе 05.03.2022 с диагнозом: Ожоговая болезнь. Ожог пламенем 36%(12%)/I-III степени головы, туловища, конечностей. Острая ожоговая токсемия. Травма от 03.03.2022. Состояние при поступлении тяжелое, обусловлено тяжестью травмы (индекс тяжести поражения - 60 условных единиц, прогноз сомнительный). При оценке водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния было выявлено: умеренная гиповолемия, дисэлектролитемия, метаболический лактат-ацидоз: рН 7,32, BE - 3,8 ммоль/л, НСО3 21,3 ммоль/л, уровень лактатемии 2,3 ммоль/л. Назначена инфузионная терапия, оксигенотерапия, профилактика ТЭО, симптоматическая терапия. Для нормализации параметров гомеостаза проведено лечение заявляемым способом. Через 12 часов рН 7,34, BE - 2,8 ммоль/л, НСО3 22,7 ммоль/л, уровень лактатемии 1,9 ммоль/л. В процессе проводимой терапии наблюдалось повышение темпа диуреза до 1,5 мл/час, повышение уровня сатурации по результатам пульсоксиметрии до 97-98%. На 2-е сутки после поступления пациент компенсирован по основным параметрам и подготовлен к хирургическому лечению.Example 1. Patient S., 40 years old, 76 kg, was taken to the St. Petersburg Research Institute of Emergency Medicine named after. I.I. Dzhanelidze 03/05/2022 with a diagnosis of burn disease. Flame burn 36% (12%)/I-III degree of the head, torso, limbs. Acute burn toxemia. Trauma dated 03/03/2022. The condition upon admission was severe, due to the severity of the injury (lesion severity index - 60 arbitrary units, the prognosis is doubtful). When assessing the water-electrolyte and acid-base status, the following was revealed: moderate hypovolemia, dyselectrolythemia, metabolic lactic acidosis: pH 7.32, BE - 3.8 mmol/l, HCO 3 21.3 mmol/l, lactatemia level 2, 3 mmol/l. Infusion therapy, oxygen therapy, TEC prevention, and symptomatic therapy were prescribed. To normalize homeostasis parameters, treatment was carried out using the claimed method. After 12 hours, pH 7.34, BE - 2.8 mmol/l, HCO 3 22.7 mmol/l, lactatemia level 1.9 mmol/l. During the therapy, there was an increase in the rate of diuresis to 1.5 ml/hour, an increase in the level of saturation according to the results of pulse oximetry to 97-98%. On the 2nd day after admission, the patient was compensated for basic parameters and prepared for surgical treatment.
Заявляемый способ позволяет эффективно произвести коррекцию метаболического лактат-ацидоза с достижением компенсации пациента в остром периоде ожоговой болезни и созданием оптимальных условий для раннего хирургического лечения. За счет биодеградации активного вещества во всех тканях организма отсутствуют ограничения применения препарата при почечной недостаточности, что чрезвычайно важно в случаях лечения пациентов в остром периоде ожоговой болезни.The inventive method makes it possible to effectively correct metabolic lactic acidosis, achieving compensation for the patient in the acute period of burn disease and creating optimal conditions for early surgical treatment. Due to the biodegradation of the active substance in all tissues of the body, there are no restrictions on the use of the drug in renal failure, which is extremely important in cases of treating patients in the acute period of burn disease.
Способ доступен анестезиологам-реаниматологам, не требует проведения сверхбазовых лабораторных и инструментальных исследований.The method is available to anesthesiologists-resuscitators and does not require ultra-basic laboratory and instrumental studies.
Быстрая нормализация кислотно-щелочного состояния приводит к закономерному восстановлению параметров газообмена, сокращению сроков искусственной вентиляции легких и, как следствие, снижению риска развития вентилятор-ассоциированной пневмонии и иных инфекционных осложнений.Rapid normalization of the acid-base state leads to a natural restoration of gas exchange parameters, a reduction in the duration of artificial ventilation and, as a consequence, a reduction in the risk of developing ventilator-associated pneumonia and other infectious complications.
Способ является технически доступным, экономически целесообразным вариантом коррекцию метаболического лактат-ацидоза.The method is a technically accessible, economically feasible option for the correction of metabolic lactic acidosis.
Выполнение заявляемого способа сокращает длительность реанимационного койко-дня и стоимость лечения пациентов с тяжелой термической травмой.The implementation of the proposed method reduces the duration of a resuscitation bed-day and the cost of treatment of patients with severe thermal injury.
Claims (1)
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2807236C1 true RU2807236C1 (en) | 2023-11-13 |
Family
ID=
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU94041305A (en) * | 1994-11-11 | 1996-09-20 | Кузбасский институт травматологии и реабилитации | Method for treating burn disease in children |
| RU2647414C2 (en) * | 2016-07-20 | 2018-03-15 | федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Федеральный центр токсикологической, радиационной и биологической безопасности" (ФГБНУ "ФЦТРБ-ВНИВИ") | Method for treatment of acute burn toxemia of organism and method for production of preparation for treatment of acute burntoxemia of organism |
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU94041305A (en) * | 1994-11-11 | 1996-09-20 | Кузбасский институт травматологии и реабилитации | Method for treating burn disease in children |
| RU2647414C2 (en) * | 2016-07-20 | 2018-03-15 | федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Федеральный центр токсикологической, радиационной и биологической безопасности" (ФГБНУ "ФЦТРБ-ВНИВИ") | Method for treatment of acute burn toxemia of organism and method for production of preparation for treatment of acute burntoxemia of organism |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| SNELL J.A. et al. Clinical review: The critical care management of the burn patient. Crit Care. 2013, 17(5): 241. * |
| КЛИМОВ А.Г. и др. Использование реамберина при проведении противошоковой терапии у тяжелообожженных. Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. 2020, 2, стр. 95-99. ГЕРАСИМОВ Л.В. и др. Возможность коррекции метаболических нарушений с использованием реамберина в остром периоде травмы. Анестезиология и реаниматология. 2015, 6; стр.50-54. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Hendrickx et al. | Asphyxia, cardiac arrest and resuscitation in rats. I. Short term recovery | |
| MANN et al. | Studies on the Physiology of the Liver: III. The Effect of Administration of Glucose in the Condition following Total Extirpation of the Liver | |
| EA010948B1 (en) | Lactate containing pharmaceutical composition and uses thereof | |
| US9125900B2 (en) | Pharmaceutical composition | |
| Moylan Jr et al. | Resuscitation with hypertonic lactate saline in thermal injury | |
| Nahas et al. | Effects of a ‘CO2 buffer’on hypercapnia of apneic oxygenation | |
| Graziani et al. | Abnormal hemodynamics and elevated angiotensin II plasma levels in polydipsic patients on regular hemodialysis treatment | |
| JPWO2005110394A1 (en) | Diabetes medicine | |
| Wiklund et al. | Clinical buffering of metabolic acidosis: problems and a solution | |
| Saini et al. | Normal saline versus balanced crystalloids in renal transplant surgery: a double-blind randomized controlled study | |
| RU2807236C1 (en) | Method for correction of metabolic acidosis in acute period of burn disease | |
| JP2014520854A (en) | Treatment for hypoxia | |
| Davis et al. | Pheochromocytoma with neurofibromatosis | |
| Jaakola et al. | Intramuscular dexmedetomidine premedication—an alternative to midazolam‐fentanyl‐combination in elective hysterectomy? | |
| CN106309481A (en) | Compound potassium aspartate-glucose injection and preparation method thereof | |
| Drucker et al. | Citrate metabolism during surgery | |
| Barcenas et al. | Metabolic alkalosis after massive blood transfusion: Correction by hemodialysis | |
| RU2708389C1 (en) | Infusion solution | |
| Sampson et al. | Heart failure in myocardial infarction | |
| RU2409373C2 (en) | Lithium salts administration for treating acute renal insufficiency | |
| Jandhyala et al. | Circulatory effects of chronic administration of angiotensin II into the cerebrolateral ventricles of dogs. Studies on the development of an experimental model of hypertension. | |
| RU2174838C2 (en) | Method for treating severe manifestations of bronchial obstructive syndrome in children | |
| Stenqvist et al. | The anaesthetic management of a patient with familial dysautonomia | |
| Breuhaus et al. | Comparison of intracerebroventricular and intracarotid infusions of PGE2 in conscious sheep | |
| Castillo et al. | Human hypertension due to thrombotic occlusion of both renal arteries: report of a case “cured” by surgical removal of the thrombus |