RU2775012C1 - Способ лечения субклинического кетоза - Google Patents
Способ лечения субклинического кетоза Download PDFInfo
- Publication number
- RU2775012C1 RU2775012C1 RU2021135323A RU2021135323A RU2775012C1 RU 2775012 C1 RU2775012 C1 RU 2775012C1 RU 2021135323 A RU2021135323 A RU 2021135323A RU 2021135323 A RU2021135323 A RU 2021135323A RU 2775012 C1 RU2775012 C1 RU 2775012C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ketosis
- treatment
- cows
- animals
- succinic acid
- Prior art date
Links
- 208000007976 Ketosis Diseases 0.000 title claims abstract description 27
- 230000004140 ketosis Effects 0.000 title claims abstract description 27
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N Succinic acid Chemical compound OC(=O)CCC(O)=O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 28
- 239000001384 succinic acid Substances 0.000 claims abstract description 14
- 239000000203 mixture Substances 0.000 claims abstract description 12
- 229960002134 Butafosfan Drugs 0.000 claims abstract description 7
- YHLWPOLSPCBOPC-UHFFFAOYSA-O butyl(2-phosphopropan-2-yl)azanium Chemical compound CCCCNC(C)(C)[P+](O)=O YHLWPOLSPCBOPC-UHFFFAOYSA-O 0.000 claims abstract description 7
- 229940053973 Novocaine Drugs 0.000 claims abstract description 4
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N Procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- 239000012153 distilled water Substances 0.000 claims abstract description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 20
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 18
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 abstract description 9
- 230000002265 prevention Effects 0.000 abstract description 7
- 230000002503 metabolic Effects 0.000 abstract description 6
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 18
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 15
- 229940079593 drugs Drugs 0.000 description 14
- 210000004369 Blood Anatomy 0.000 description 11
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 11
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N (3β)-Cholest-5-en-3-ol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 10
- DNIAPMSPPWPWGF-UHFFFAOYSA-N propylene glycol Chemical compound CC(O)CO DNIAPMSPPWPWGF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- ZKHQWZAMYRWXGA-KQYNXXCUSA-N Adenosine triphosphate Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O ZKHQWZAMYRWXGA-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 7
- 210000004185 Liver Anatomy 0.000 description 7
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 7
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 7
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 7
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 7
- CXQWRCVTCMQVQX-LSDHHAIUSA-N Taxifolin Chemical compound C1([C@@H]2[C@H](C(C3=C(O)C=C(O)C=C3O2)=O)O)=CC=C(O)C(O)=C1 CXQWRCVTCMQVQX-LSDHHAIUSA-N 0.000 description 6
- CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N acetone Chemical compound CC(C)=O CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 239000003674 animal food additive Substances 0.000 description 6
- RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M cyanocobalamin Chemical compound N#C[Co+]N([C@]1([H])[C@H](CC(N)=O)[C@]\2(CCC(=O)NC[C@H](C)OP(O)(=O)OC3[C@H]([C@H](O[C@@H]3CO)N3C4=CC(C)=C(C)C=C4N=C3)O)C)C/2=C(C)\C([C@H](C/2(C)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C\C([C@H]([C@@]/2(CC(N)=O)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C(C)/C2=N[C@]1(C)[C@@](C)(CC(N)=O)[C@@H]2CCC(N)=O RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M 0.000 description 6
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 6
- 230000036912 Bioavailability Effects 0.000 description 5
- 229940107161 Cholesterol Drugs 0.000 description 5
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N D-Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 5
- 235000010469 Glycine max Nutrition 0.000 description 5
- 230000036740 Metabolism Effects 0.000 description 5
- 210000003470 Mitochondria Anatomy 0.000 description 5
- 230000035514 bioavailability Effects 0.000 description 5
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 5
- 150000002576 ketones Chemical class 0.000 description 5
- 230000006651 lactation Effects 0.000 description 5
- 230000035786 metabolism Effects 0.000 description 5
- 239000010457 zeolite Substances 0.000 description 5
- PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N (R)-carnitine Chemical compound C[N+](C)(C)C[C@H](O)CC([O-])=O PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N 0.000 description 4
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 description 4
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 4
- 230000004110 gluconeogenesis Effects 0.000 description 4
- 238000000034 method Methods 0.000 description 4
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 4
- JLPULHDHAOZNQI-ZTIMHPMXSA-N 1-hexadecanoyl-2-(9Z,12Z-octadecadienoyl)-sn-glycero-3-phosphocholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OC[C@H](COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)CCCCCCC\C=C/C\C=C/CCCCC JLPULHDHAOZNQI-ZTIMHPMXSA-N 0.000 description 3
- 239000001763 2-hydroxyethyl(trimethyl)azanium Substances 0.000 description 3
- WDJHALXBUFZDSR-UHFFFAOYSA-N Acetoacetic acid Natural products CC(=O)CC(O)=O WDJHALXBUFZDSR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960003178 Choline Chloride Drugs 0.000 description 3
- 235000019743 Choline chloride Nutrition 0.000 description 3
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 3
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 3
- -1 Hydrogen ions Chemical class 0.000 description 3
- 229940067606 Lecithin Drugs 0.000 description 3
- 210000002966 Serum Anatomy 0.000 description 3
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 3
- 210000004027 cells Anatomy 0.000 description 3
- 229960002104 cyanocobalamin Drugs 0.000 description 3
- 235000000639 cyanocobalamin Nutrition 0.000 description 3
- 239000011666 cyanocobalamin Substances 0.000 description 3
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 3
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 150000002215 flavonoids Chemical class 0.000 description 3
- 229930003935 flavonoids Natural products 0.000 description 3
- 230000034659 glycolysis Effects 0.000 description 3
- 239000000787 lecithin Substances 0.000 description 3
- 235000010445 lecithin Nutrition 0.000 description 3
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 3
- XBDQKXXYIPTUBI-UHFFFAOYSA-N propionic acid Chemical compound CCC(O)=O XBDQKXXYIPTUBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 231100000486 side effect Toxicity 0.000 description 3
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- ZSLZBFCDCINBPY-ZSJPKINUSA-N Acetyl-CoA Chemical compound O[C@@H]1[C@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(=O)NCCSC(=O)C)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 ZSLZBFCDCINBPY-ZSJPKINUSA-N 0.000 description 2
- SGMZJAMFUVOLNK-UHFFFAOYSA-M Choline chloride Chemical compound [Cl-].C[N+](C)(C)CCO SGMZJAMFUVOLNK-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 210000004544 DC2 Anatomy 0.000 description 2
- 208000008466 Metabolic Disease Diseases 0.000 description 2
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 description 2
- 231100000678 Mycotoxin Toxicity 0.000 description 2
- 210000004767 Rumen Anatomy 0.000 description 2
- 229940001941 Soy Proteins Drugs 0.000 description 2
- 102000019259 Succinate Dehydrogenase Human genes 0.000 description 2
- 108010012901 Succinate Dehydrogenase Proteins 0.000 description 2
- CUJRVFIICFDLGR-UHFFFAOYSA-N acetylacetonate Chemical compound CC(=O)[CH-]C(C)=O CUJRVFIICFDLGR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 2
- 239000000654 additive Substances 0.000 description 2
- 230000000996 additive Effects 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 235000013365 dairy product Nutrition 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing Effects 0.000 description 2
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 2
- 235000017173 flavonoids Nutrition 0.000 description 2
- 235000013305 food Nutrition 0.000 description 2
- 229910052739 hydrogen Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000001257 hydrogen Substances 0.000 description 2
- 239000000543 intermediate Substances 0.000 description 2
- 230000002530 ischemic preconditioning Effects 0.000 description 2
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M lactate Chemical compound CC(O)C([O-])=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 2
- 238000001819 mass spectrum Methods 0.000 description 2
- 238000002156 mixing Methods 0.000 description 2
- 230000000877 morphologic Effects 0.000 description 2
- 239000002636 mycotoxin Substances 0.000 description 2
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 2
- OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N phosphorus Chemical compound [P] OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229910052698 phosphorus Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000011574 phosphorus Substances 0.000 description 2
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- 239000008347 soybean phospholipid Substances 0.000 description 2
- 230000004936 stimulating Effects 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic Effects 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K 2qpq Chemical compound [O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K 0.000 description 1
- XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 5'-adenylphosphoric acid Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP(O)(=O)OP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 1
- 102100001249 ALB Human genes 0.000 description 1
- 101710027066 ALB Proteins 0.000 description 1
- 206010000410 Acetonaemia Diseases 0.000 description 1
- 229940100228 Acetyl Coenzyme A Drugs 0.000 description 1
- ZSLZBFCDCINBPY-ZZSFXRQLSA-N Acetyl-CoA Natural products S(C(=O)C)CCNC(=O)CCNC(=O)[C@H](O)C(CO[P@@](=O)(O[P@](=O)(OC[C@@H]1[C@@H](OP(=O)(O)O)[C@H](O)[C@@H](n2c3ncnc(N)c3nc2)O1)O)O)(C)C ZSLZBFCDCINBPY-ZZSFXRQLSA-N 0.000 description 1
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 1
- 102000002260 Alkaline Phosphatase Human genes 0.000 description 1
- 108020004774 Alkaline Phosphatase Proteins 0.000 description 1
- 230000036868 Blood Concentration Effects 0.000 description 1
- 210000000988 Bone and Bones Anatomy 0.000 description 1
- 229940079361 Catosal Drugs 0.000 description 1
- 210000003743 Erythrocytes Anatomy 0.000 description 1
- 208000004262 Food Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 229940065521 Glucocorticoid inhalants for obstructive airway disease Drugs 0.000 description 1
- 240000007842 Glycine max Species 0.000 description 1
- 108009000427 Glycolysis and Gluconeogenesis Proteins 0.000 description 1
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 1
- 210000003494 Hepatocytes Anatomy 0.000 description 1
- 229940088597 Hormone Drugs 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 206010061255 Ischaemia Diseases 0.000 description 1
- GUBGYTABKSRVRQ-UUNJERMWSA-N Lactose Natural products O([C@@H]1[C@H](O)[C@H](O)[C@H](O)O[C@@H]1CO)[C@H]1[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](CO)O1 GUBGYTABKSRVRQ-UUNJERMWSA-N 0.000 description 1
- 241000124008 Mammalia Species 0.000 description 1
- 210000002264 Mammary Glands, Animal Anatomy 0.000 description 1
- 210000004293 Mammary Glands, Human Anatomy 0.000 description 1
- MZFOKIKEPGUZEN-FBMOWMAESA-N Methylmalonyl-CoA Chemical compound O[C@@H]1[C@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(=O)NCCSC(=O)C(C(O)=O)C)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 MZFOKIKEPGUZEN-FBMOWMAESA-N 0.000 description 1
- LXCFILQKKLGQFO-UHFFFAOYSA-N Methylparaben Chemical compound COC(=O)C1=CC=C(O)C=C1 LXCFILQKKLGQFO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004080 Milk Anatomy 0.000 description 1
- 210000002460 Muscle, Smooth Anatomy 0.000 description 1
- 210000003205 Muscles Anatomy 0.000 description 1
- 210000004165 Myocardium Anatomy 0.000 description 1
- QJAGZRYWCWIWEP-YXKORUMSSA-N OC(=O)CCC(O)=O.O[C@@H]1[C@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(=O)NCCSC(=O)CCC(O)=O)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 Chemical class OC(=O)CCC(O)=O.O[C@@H]1[C@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(=O)NCCSC(=O)CCC(O)=O)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 QJAGZRYWCWIWEP-YXKORUMSSA-N 0.000 description 1
- KHPXUQMNIQBQEV-UHFFFAOYSA-M Oxaloacetate Ion Chemical compound OC(=O)C(=O)CC([O-])=O KHPXUQMNIQBQEV-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 229940067631 Phospholipids Drugs 0.000 description 1
- 229940076788 Pyruvate Drugs 0.000 description 1
- 229940037128 Systemic Glucocorticoids Drugs 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 229940029983 VITAMINS Drugs 0.000 description 1
- 229940021016 Vitamin IV solution additives Drugs 0.000 description 1
- 150000004720 acetoacetic acids Chemical class 0.000 description 1
- 150000007513 acids Chemical class 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000012190 activator Substances 0.000 description 1
- 231100000403 acute toxicity Toxicity 0.000 description 1
- 230000001919 adrenal Effects 0.000 description 1
- 229940050528 albumin Drugs 0.000 description 1
- 230000002009 allergen Effects 0.000 description 1
- 230000000172 allergic Effects 0.000 description 1
- 201000005794 allergic hypersensitivity disease Diseases 0.000 description 1
- 229910001579 aluminosilicate mineral Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000000202 analgesic Effects 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 201000008937 atopic dermatitis Diseases 0.000 description 1
- 235000004251 balanced diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000003851 biochemical process Effects 0.000 description 1
- 238000005842 biochemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000000903 blocking Effects 0.000 description 1
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 1
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 1
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 1
- 238000006473 carboxylation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000003197 catalytic Effects 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 239000004927 clay Substances 0.000 description 1
- 229910052570 clay Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000007796 conventional method Methods 0.000 description 1
- 230000001186 cumulative Effects 0.000 description 1
- 230000001461 cytolytic Effects 0.000 description 1
- 235000015872 dietary supplement Nutrition 0.000 description 1
- 210000002249 digestive system Anatomy 0.000 description 1
- 238000005265 energy consumption Methods 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 201000009846 fatty liver disease Diseases 0.000 description 1
- 235000021050 feed intake Nutrition 0.000 description 1
- 235000021285 flavonoid Nutrition 0.000 description 1
- 235000020932 food allergy Nutrition 0.000 description 1
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 1
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 1
- 244000144993 groups of animals Species 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000002949 hemolytic Effects 0.000 description 1
- 230000002443 hepatoprotective Effects 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 1
- 238000006460 hydrolysis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000009610 hypersensitivity Effects 0.000 description 1
- 230000001146 hypoxic Effects 0.000 description 1
- 229910052500 inorganic mineral Inorganic materials 0.000 description 1
- 229910052816 inorganic phosphate Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 1
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic Effects 0.000 description 1
- 230000002361 ketogenic Effects 0.000 description 1
- GUBGYTABKSRVRQ-XLOQQCSPSA-N lactose Chemical compound O[C@@H]1[C@@H](O)[C@@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1O[C@@H]1[C@@H](CO)O[C@H](O)[C@H](O)[C@H]1O GUBGYTABKSRVRQ-XLOQQCSPSA-N 0.000 description 1
- 239000008101 lactose Substances 0.000 description 1
- 201000009673 liver disease Diseases 0.000 description 1
- 229910052751 metal Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000002184 metal Substances 0.000 description 1
- 150000002739 metals Chemical class 0.000 description 1
- 244000005706 microflora Species 0.000 description 1
- 235000013336 milk Nutrition 0.000 description 1
- 239000008267 milk Substances 0.000 description 1
- 239000011707 mineral Substances 0.000 description 1
- 239000002366 mineral element Substances 0.000 description 1
- 239000002395 mineralocorticoid Substances 0.000 description 1
- 230000002438 mitochondrial Effects 0.000 description 1
- 230000001483 mobilizing Effects 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 150000002903 organophosphorus compounds Chemical class 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- MYMOFIZGZYHOMD-UHFFFAOYSA-N oxygen Chemical compound O=O MYMOFIZGZYHOMD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000036284 oxygen consumption Effects 0.000 description 1
- 239000002245 particle Substances 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic Effects 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 229940037129 plain Mineralocorticoids for systemic use Drugs 0.000 description 1
- 239000004033 plastic Substances 0.000 description 1
- 239000011148 porous material Substances 0.000 description 1
- OZAIFHULBGXAKX-UHFFFAOYSA-N precursor Substances N#CC(C)(C)N=NC(C)(C)C#N OZAIFHULBGXAKX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000003449 preventive Effects 0.000 description 1
- XBDQKXXYIPTUBI-UHFFFAOYSA-M propionate Chemical compound CCC([O-])=O XBDQKXXYIPTUBI-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 235000019260 propionic acid Nutrition 0.000 description 1
- 238000001243 protein synthesis Methods 0.000 description 1
- 230000003161 proteinsynthetic Effects 0.000 description 1
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M pyruvate Chemical compound CC(=O)C([O-])=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory Effects 0.000 description 1
- 230000035806 respiratory chain Effects 0.000 description 1
- 102220240796 rs553605556 Human genes 0.000 description 1
- 210000002955 secretory cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000004904 shortening Methods 0.000 description 1
- 239000002594 sorbent Substances 0.000 description 1
- 235000013597 soy food Nutrition 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 229940086735 succinate Drugs 0.000 description 1
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-L succinate(2-) Chemical compound [O-]C(=O)CCC([O-])=O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 201000010874 syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002194 synthesizing Effects 0.000 description 1
- 230000017423 tissue regeneration Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissues Anatomy 0.000 description 1
- 230000002588 toxic Effects 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 238000005891 transamination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000014616 translation Effects 0.000 description 1
- 230000032258 transport Effects 0.000 description 1
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 1
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 1
- 230000035899 viability Effects 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 229930003231 vitamins Natural products 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N β-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
Images
Abstract
Изобретение относится к ветеринарии, в частности к способам лечения и профилактики субклинического кетоза у новотельных коров с использованием метаболического средства. Способ лечения субклинического кетоза содержит исходные компоненты, мас.%: 1% янтарной кислоты, 10% бутафосфана, 0,5% новокаина, остальное - дистиллированная вода. Композицию применяют трехкратно с интервалом пять-семь дней, внутримышечно в дозе 15 мл на животное, начиная с третьего-четвертого дня после отела. Использование изобретения позволит повысить качество лечения субклинического кетоза у новотельных коров. 5 ил.
Description
Изобретение относится к ветеринарии и животноводству, в частности к способам лечения и профилактики субклинического кетоза с использованием метаболического средства.
Один из критических в жизни коровы - новотельный период, во время которого в организме происходят значительные изменения направленности и интенсивности обмена веществ, связанные с физиологическим раздоем. Все это требует значительно больше энергетических и пластических затрат, чем обеспечивает даже максимально сбалансированный рацион. В результате в течение первых недель после отела складывается отрицательный энергетический баланс, который компенсируется путем мобилизации ресурсов организма, что приводит к потере живой массы, и становится причиной кетозов (Маевский Е. И. Обоснование использования биологически активных добавок Янтавит и Митомин на основе янтарной кислоты /Е. И. Маевский, Е. В. Гришина, А. С. Розенфельд // Материалы V юбилейной конференции по биологически активным добавкам: эффективность применения БАД в разных отраслях медицины. - Москва, 19 - 21 декабря 2000. - 102 - 105 с.). Многие применяемые средства нормализуют только отдельные звенья метаболических процессов, а поскольку кетоз- это тяжелое полиэтиологическое заболевание, то к его профилактике и лечению необходим адекватный подход, который заключается в поддержании или коррекции ключевых звеньев биохимических процессов, обеспечивающих гомеостаз в переходный период. Общеизвестно, что отрицательный энергетический баланс при кетозе покрывается в основном за счет глюконеогенеза, происходящего в основном в печени. Интенсивность глюконеогенеза и гликолиза регулируются биодоступностью фосфора, так как он играет важную роль в метаболизме углеводов в печени, в рамках которого все промежуточные продукты глюконеогенеза должны быть фосфорилированы (Berg, J. M., J. L. Tymoczo, and L. Stryer. 2006. Glycolysis and gluconeogenesis. Pages 433-474 in Biochemistry. 6th ed. J. M. Berg, J. L. Tymoczo, and L. Stryer, ed. W. H. Freeman and Company, New York, NY., Grunberg, W., R. Staufenbiel, P. D. Constable, H. M. Dann, D. E. Morin, and J. K. Drackley. 2009. Liver phosphorus content in Holstein-Friesian cows during the transition period. J. DairySci. 92:2106-2117.). Такую роль на себя берет бутафосфан, присутствующий в заявленном средстве. Кроме того, профилактика происходящих при кетозе нарушений связана с возможностью снятия нагрузки с глюконеогенеза и высвобождения, таким образом, оксалоацетата для получения энергии. Этот обходной путь связан с использованием пропионатного пути получения глюкозы в крови, а в качестве активаторов такого пути может быть использована янтарная кислота. Необходимо особо подчеркнуть, что при окислении глюкозы на синтез одной молекулы АТФ расходуется на 35-40% меньше кислорода, чем при окислении жирных кислот (ЖК), не только за счет метаболических особенностей процесса окисления глюкозы, но и за счет отсутствия необходимости активного транспорта жирных кислот в митохондрии, при котором происходит потребление АТФ. Увеличение утилизации свободных жирных кислот, которые активно накапливаются при кетозе, ведет к повышенному потреблению кислорода. В дальнейшем, при усугублении ишемии тканей, блокируется и бета-окисление ЖК, а затем и анаэробный гликолиз, что приводит к исчерпанию ресурсов для энергообразования (7 Смирнов, А.В. Янтарная кислота и ее применение в медицине / А.В. Смирнов. О.Б. Нестерова, Р.В. Голубев// Применение янтарной кислоты в медицине. - Нефрология. 2014 Том 18 №4. стр. 12-24).Процесс окисления жирных кислот идет с образованием большого количества побочных продуктов энергетического обмена - оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона, являющими причиной кетоза и ацидоза.
Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других интермедиатов данного цикла - лактата, пирувата и цитрата, накапливающихся в клетке на ранних стадиях гипоксии, обеспечивая уменьшение метаболического ацидоза. Суть антиацидотического действия состоит в следующем: если ресинтез АТФ происходит в реакциях гликолиза, протекающего вне митохондрий, то утилизируются не все продукты распада АТФ, а только АДФ и неорганический фосфат. Ионы водорода, которые и являются кислотными эквивалентами, остаются в клетке и выходят затем с избытком лактата в кровь. Если же энергообеспечение осуществляют митохондрии, то утилизируются все продукты гидролиза АТФ, включая ионы водорода. Таким образом, чем эффективнее работают митохондрии, чем больше их вклад в энергообеспечение, тем меньше метаболический ацидоз, вызванный интенсивной нагрузкой (см. интернет ресурс Е.И. Маевский, 2020 год,http://www.cardiometry.net/issues/no16-may-2020/high-performance-in-a-human-organism).
Таким образом, мы считаем, что композиция, состоящая из янтарной кислоты и органического соединения фосфора, может быть биологически активным средством направленного действия с целью профилактики и нормализации возможных нарушений в обмене веществ молочных коров, в т.ч. при кетозе (Грачева О.А. Острая токсичность и кумулятивные свойства нового метаболического препарата/ О.А. Грачева, Д.М. Мухутдинова.// Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. - 2015, - №2. - стр. 284-286).
Известно средство, регулирующее метаболические процессы у животных «Катозал» (производство фирмы БАЙЕР АГ, Германия), представляющее собой комплексный препарат, в состав которого входят бутафосфан, цианокобаламин, солброл, вода (смотри интернет-ресурс https://animalhealth.bayer.ru/products/catosal-cows-pigs/.), который нашел свое применение для профилактики кетоза у сельскохозяйственных животных.
Недостатком известного технического решения является то, что Катозал и его аналоги обладают рядом побочных эффектов, за счет входящего в состав препарата цианокобаламина, который может вызывать аллергические явления, нервное возбуждение, активирует свертывающую систему крови, повышает риск тромбообразования. Кроме того, препарат импортного производства и имеет высокую стоимость.
Цианкобаламин способствует включению пропионовой кислоты в цикл Кребса и, как следствие, ускоряет использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, что особенно важно при возникновении в организме кетогенной ситуации, участвуя в переходе (реакция карбоксилирования) активированной пропионовой кислоты (пропенил-КоА) через метилмалонил-КоА в активированную янтарную кислоту (сукцинил-КоА)
Известен способ профилактики кетоза у высокопродуктивных молочных коров, включающий скармливание в рационе органической биологически активной добавки, причем в качестве добавки скармливают холинхлорид - 50 г/гол./дн., дигидрокверцетин - 200 мг/гол./дн. и кормовую добавку, содержащую 18% L-карнитина в дозе 15 г/гол./дн., которые вносят в комбикорм при кормлении коров по следующей схеме: в период за две недели перед отелом и в течение первого месяца лактации в комбикорм вносят холинхлорид, дигидрокверцетин и кормовую добавку, содержащую 18% L-карнитина, в течение второго месяца лактации - холинхлорид и кормовую добавку, содержащую 18% L-карнитина, в течение третьего и четвертого месяцев лактации в комбикорм вносят кормовую добавку, содержащую 18% L-карнитина. (Патент РФ № 2454228, МПК А61К 31/205; A61K 31/14; A61K 31/353; A61K 36/15; A61P 3/00, опубликованный 10.12.2011 г.)
Недостатком данного способа является длительность применения кормовой добавки (на протяжении полутора месяцев), что обуславливает снижение экономического эффекта при профилактике кетоза. Кроме того, дигидрокверцетин, используемый в составе кормовой добавки обладает низкой биологической доступностью, что является одним из основных затруднений, ограничивающих разработку новых фитопрепаратов на его основе, что в целом характерно для флавоноидов (Thilakarathna, S. H. Flavonoid Bioavailability and Attempts for Bioavailability Enhancement / S. H. Thilakarathna, H. P. V. Rupasinghe // Nutrients. - 2013. - Vol. 5 - P. 3367-3387, Akhlaghi, M. Bioavailability and Metabolism of Flavonoids: A Review / M. Akhlaghi, S. Foshati // International Journal of Nutrition Sciences. - 2017. - Vol. 2, N 4. - P. 180-184)
Наиболее близким является способ лечения субклинического кетоза у коров который включает введение пропиленгликоля в дозе 500 мл на голову с кормом 2 раза в день (утром 250 мл и вечером 250 мл) в течение 7 дней, дополнительно включают хотынецкие цеолиты в дозе 3% от сухой массы корма на голову и 15 г лецитина на 100 кг живой массы коровы в течение 7 дней однократно утром путем смешивания с комбикормом рациона. (Патент РФ №2492700, МПК А23K 1/175, опубликовано 20.09.2013 г.)
Недостатком данного способа является повышенная дозировка пропиленгликоля до 500 мл на голову в сутки. При дозировках выше 250-300 мл на голову в сутки, использование пропиленгликоля имеет побочный эффект, так как в рубце коровы он окисляется частично до - D-лактата (молочная кислота). В отличие от DL-лактата, в норме присутствующего в рубце, он плохо утилизируется рубцовой микрофлорой и подавляет ее, снижая рН и накапливаясь в организме. Вместе с тем передозировка пропиленгликолем вполне реальна при избыточном введении в рацион и недостаточном перемешивании с кормом.
В заявке указано, что положительное влияние хотынецких цеолитов при субклиническом кетозе объясняется тем, что данные цеолиты обладают сорбционной способностью по отношению к свободным радикалам и являются источниками минеральных элементов, в том числе и металлов с переменной валентностью, что приводит к увеличению активности ферментов-антиоксидантов. Но недостатком цеолитов является узкий спектр эффективности адсорбции; кроме того, наряду с микотоксинами, они связывают также и питательные вещества (витамины), так как имеют большой размер пор. Цеолиты представляют собой кристаллические водные алюмосиликатные минералы, имеющие более высокое в сравнении с микотоксинами сродство к воде; они связывают до 200% воды от своей первоначальной массы. Кроме того, при вводе данных сорбентов имеется риск блокирования элементов пищеварительной системы осаждающимися частицами глины. Также в указанном изобретении описано применение лецитина, гидролизованного - «Центролекс Ф», представляющего собой соевый лецитин в форме высококонцентрированных фосфолипидов. Наличие такого компонента, как соевый лецитин, обусловлено тем, что главным экспортером лецитина являются США, где соя составляет превалирующую масличную культуру. Однако большая часть используемой сои является генномодифицированной. Исследования показывают негативное воздействие пищи с добавлением генномодифицированной сои для здоровья лабораторных млекопитающих животных. С увеличением доли генномодифицированной сои в рационе животных обнаруживаются изменения в белково-липидном составе крови. Снижается устойчивость эритроцитов к гемолизу и их жизнеспособность, то есть выявлено влияние сои на некоторые показатели обменных процессов (Альба Н.А., Кузьмичева Л.В., Зиновьева Е.В., Бочкарева А.К., Лопатникова Е.А. Влияние ГМ-сои на белково-липидный состав крови животных // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2012. - №2. - с. 67-67 (6)). Кроме того, известно, что пищевая аллергия к соевым белкам - распространенное явление. Установленный рост повышенной чувствительности к соевым белкам требует дальнейшего более глубокого изучения аллергенного состава содержащих сою продуктов.
Цель заявляемого способа - создать эффективное лечение без проявления побочных осложнений.
Данный способ поясняется следующими иллюстрациями:
1) Фиг. 1. Содержание кетоновых тел у подопытных животных (M+m, п=10);
2) Фиг. 2. Некоторые показатели жирового обмена (M±m, п=10);
3) Фиг. 3. Динамика изменения общего билирубина в сыворотке крови подопытных коров;
4) Фиг. 4. Активность АСТ у подопытных коров;
5) Фиг. 5. Активность АЛТ у подопытных коров.
Поставленная цель достигается тем, что способ лечения субклинического кетоза у новотельных коров, включающий использование композиции, состоящей из 1% янтарной кислоты, 10% бутафосфана и 0,5% новокаина, дистиллированная вода - остальное, которую применяют трехкратно с интервалом 5-7 дней, внутримышечно в дозе 15 мл на животное, начиная с третьего-четвертого дня после отела.
Преимуществом заявленного средства по сравнению с Катозалом и его аналогами является то, что в составе уже содержится янтарная кислота, которая включается в биохимические реакции, сокращая путь образования энергии. Янтарная кислота в качестве антигипоксанта активирует сукцинатдегидрогеназный путь окисления глюкозы, что уменьшает кислородоемкий процесс окисления жирных кислот (продукция того же количества АТФ при меньшем потреблении О2).Способность прямо повышать энергосинтезирующую функцию митохондрий путем увеличения доставки и потребления сукцината ишемизированными клетками, участвовать в реализации феномена быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, а также активации митохондриальной дыхательной цепи, ведущих, в итоге, к быстрому ресинтезу АТФ. Бутафосфан, входящий в состав препарата, оказывает стимулирующее влияние на большинство обменных процессов в организме, повышает тонус гладкой мускулатуры, миокарда, улучшает регенерацию костной ткани. Стимулирует и нормализует метаболический и энергетический обмен, улучшает утилизацию глюкозы в крови, ускоряет процессы метаболизма за счет стимуляции АДФ-АТФ цикла, синтез протеина. Новокаин, входящий в состав препарата, обладает анальгезирующим действием при введении препарата в мышцу. Анализ масс-спектра смеси бутафосфана и янтарной кислоты указывает, что не происходит взаимодействия между компонентами смеси. В масс-спектре отсутствуют пики с другими значениями m/z. Пики ионов m/z 117 и m/z 178 относятся к аналитическим пикам молекул янтарной кислоты и бутафосфана соответственно. Данное вещество было запатентовано автором см патент РФ №2701503 «Лекарственное средство для нормализации метаболических процессов у животных», которое успешно применяется сегодня для лечения и профилактики заболеваний печени у животных.
Основанием для применения предлагаемой схемы является то, что в первую неделю после отела наступает наиболее критический период, когда в организме коровы складывается отрицательный энергетический баланс, связанный с неадекватным потреблением корма и расходом энергии на лактацию, который провоцирует тяжелые метаболические нарушения, в т.ч. кетоз. Ранее проведенными исследованиями установлено, что заявленное средство не является токсичным и может применяться в довольно больших дозах, однако нами в ниже приведенных результатах опыта средство испытано в дозах 10-15 мл на голову внутримышечно, наиболее выраженный эффект наблюдался от применения в дозе 15 мл на голову.
Пример. В целях изучения лечебного эффекта заявленного средства в условиях ООО «Сэт Иле» «Новая Шешма» отделения Тубылгытау Новошешминского района РТ было сформировано три группы коров, больных субклиническим кетозом, по 10 голов в каждой. Первой группе коров вводили трижды внутримышечно с интервалом в пять дней изучаемый состав в дозе 10 мл, второй - 15 мл, третья группа служила контролем.
Критериями оценки эффективности лечебно-профилактических мероприятий служили клинико-физиологические и морфологические показатели крови, которые изучали каждые 10 дней в течение опытного периода. Клинические исследования животных и морфологические исследования крови проводили общепринятыми методами.
Для начальной стадии заболевания характерны существенные изменения: кетонемия, кенонурия и кетолактия, что наблюдалось у животных на 8-10 день после отела.
Результаты исследования концентрации общих кетоновых тел и их фракций в сыворотке крови представлены в таблице, Фиг. 1. В наших исследованиях у коров, получавших препарат в различных дозах, основные показатели кетогенеза (ОКТ, АсАс, ВН) достоверно понижались, а коэффициент ВН/АсАс повышался. В то время как, в контрольной группе коров значение данных показателей снизилось незначительно, оставаясь на более высоком уровне относительно аналогов опытных групп.
Так, к третьему исследованию среднеарифметические значения концентрации общих кетоновых тел в крови животных опытных групп были достоверно ниже аналогичных показателей контрольной группы в 2-2,5 раза, что говорит о нормализации обменных процессов, тогда как в контрольной группе уровень кетогенеза остается без коррекции на высоком уровне.
Повышение второй фракции кетоновых тел (ацетон+ацетоуксусная кислота) в крови больных кетозом контрольных животных относительно первоначальных данных на фоне незначительного повышения ОКТ связано с нарушением синтетических процессов в организме, в частности в печени, и возрастающей степенью токсикоза, вызванной увеличением количества недоокисленных продуктов обмена.
Холестерин- предшественник гормонов надпочечников - глюкокортикоидов и минералокортикоидов, которые участвуют в процессах расщепления жирных кислот, образования кетоновых тел, развития секреторных клеток молочной железы. В начальный период лактации эти процессы усиливаются, в связи с чем повышение холестерина косвенно отражает интенсификацию метаболических процессов. К увеличению уровня холестерина может привести и избыточный кетогенез, поскольку холестерин синтезируется из молекул ацетилкоэнзима А.
В ходе проведенных нами исследований было установлено, что содержания холестерина у коров с субклиническим кетозом в нашем случае находится в пределах физиологических норм на протяжении всего периода эксперимента, однако к концу срока исследований в контрольной группе исследуемый показатель выше на 37-44% по сравнению с таковыми в опытных группах Фиг. 2.
Уровень триглицеридов во всех группах имел в динамике одинаковую тенденцию и был ниже нормативных значений на протяжении всего срока исследований в среднем на 44%.
При биохимическом исследовании крови выявлены изменения, характеризующие нарушения функциональной способности печени. В начале эксперимента уровень общего белка находился на высоком уровне, однако концентрация альбуминов в крови животных находилась на нижней границе нормы, что свидетельствует о нарушении белковосинтетической функции печени. Изменения наблюдались в показателях, имеющих непосредственное отношение к функциональному состоянию печени.
Так, в начале эксперимента у всех подопытных животных, уровень общего билирубина превышал нормативные значения в три раза, под влиянием терапии происходит его снижение в опытных группах к концу эксперимента, тогда как в контрольной группе незначительный рост показателя продолжается. К 30-м суткам исследований превышение концентрации общего билирубина у контрольных животных над таковыми у опытных коров составило 48-62 % Фиг. 3.
Аналогичная тенденция просматривается и в активности ферментов трансаминирования, которые являются наиболее значимым диагностическим параметром, поскольку они крайне чувствительны как показатели цитолитического синдрома. Повышение активности АСТ и АЛТ свидетельствует о повреждении гепатоцитов. Так при фоновом исследовании установлено повышение активности АСТ, Фиг. 4 в сыворотке крови больных кетозом коров на 20-25%. Введение в организм изучаемого препарата индуцировало нормализацию данного показателя, и к концу эксперимента активность АСТ у опытных животных было ниже, чем у животных в контрольной группе на 35-40% и достигла верхних границ референсных значений.
Уровень АЛТ в начале эксперимента был повышен незначительно на 8-10%, что типично для жирового поражения печени. Под влиянием препарата наблюдается аналогичное корректирующее действие, которое выражалось снижением практически в два раза уровня трансаминазы в группах, получавших терапию, тогда как у контрольных животных он оставался на исходном уровне, Фиг. 5.
Отмечено статистически значимое снижение и активности ГГТ в группах животных, принимающих препарат. Увеличенная в среднем на 35% активность данного фермента, снижается к концу сроков исследования до верхних нормативных значений в обеих опытных группах, получавших различные дозы испытуемого препарата, тогда как в контрольной он остается практически неизменным до конца опыта.
Активность щелочной фосфатазы у всех животных за весь период эксперимента находилась в пределах физиологически норм, незначительно повышаясь в контрольной группе.
Нормализация обменных процессов характеризовалась и повышением продуктивности, среднесуточный удой у новотельных коров в опытных группах был на 5,7 -9,6% выше, чем в контроле, что также что подтверждается нормализацией химического состава молока, его физико-химических свойств, а также санитарно-гигиенических показателей. За счет улучшения физиологического состояния и коррекции обменных процессов происходит увеличение массовой доли белка, лактозы и некоторых минеральных веществ в молоке, что, несомненно, повышает его биологическую ценность.
Таким образом, трехкратное внутримышечное введение средства коровам с субклиническим кетозом положительно влияет на состояние углеводно-белкового, жирового обменов, обладает гепатопротекторной активностью, устраняя основные патогенетические звенья кетоза.
Использование предлагаемого способа лечения кетоза дает возможность эффективно лечить коров без проявления побочных осложнений.
Claims (6)
- Способ лечения субклинического кетоза у новотельных коров с использованием композиции, содержащей исходные компоненты при следующем соотношении мас.%:
- 1% янтарной кислоты,
- 10% бутафосфана,
- 0,5% новокаина,
- остальное - дистиллированная вода,
- которую применяют трехкратно с интервалом пять-семь дней, внутримышечно в дозе 15 мл на животное, начиная с третьего-четвертого дня после отела.
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2775012C1 true RU2775012C1 (ru) | 2022-06-27 |
Family
ID=
Citations (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2354359C2 (ru) * | 2007-03-05 | 2009-05-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Элест" | Способ профилактики кетозов у крупного рогатого скота |
RU2492700C1 (ru) * | 2012-04-24 | 2013-09-20 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Орловский государственный аграрный университет" (ФГБОУ ВПО Орел ГАУ) | Способ лечения субклинического кетоза у коров |
RU2701503C1 (ru) * | 2019-01-18 | 2019-09-26 | Ольга Анатольевна Грачева | Лекарственное средство для нормализации метаболических процессов у животных |
CN110721173A (zh) * | 2018-12-28 | 2020-01-24 | 瑞普(天津)生物药业有限公司 | 一种预防和治疗奶牛酮病的制剂及其制备方法 |
Patent Citations (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2354359C2 (ru) * | 2007-03-05 | 2009-05-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Элест" | Способ профилактики кетозов у крупного рогатого скота |
RU2492700C1 (ru) * | 2012-04-24 | 2013-09-20 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Орловский государственный аграрный университет" (ФГБОУ ВПО Орел ГАУ) | Способ лечения субклинического кетоза у коров |
CN110721173A (zh) * | 2018-12-28 | 2020-01-24 | 瑞普(天津)生物药业有限公司 | 一种预防和治疗奶牛酮病的制剂及其制备方法 |
RU2701503C1 (ru) * | 2019-01-18 | 2019-09-26 | Ольга Анатольевна Грачева | Лекарственное средство для нормализации метаболических процессов у животных |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
US6204291B1 (en) | Process for promoting weight loss in overweight dogs | |
EP2413923A1 (de) | Nahrungsergänzungsmittel enthaltend alpha-ketosäuren zur unterstützung der diabetestherapie | |
Pechova et al. | Metabolic effects of chromium supplementation in dairy cows in the peripartal period | |
Di Girolamo et al. | Contraction and nutrition interaction promotes anabolism in cachectic muscle | |
EP3082796B1 (en) | Efficacy of dietary dha-phospholipid for brain dha and dpa accretion in neonates | |
RU2775012C1 (ru) | Способ лечения субклинического кетоза | |
JP4439019B2 (ja) | 組織中の無酸素的運動能力を高めるための方法及び組成物 | |
KR101637525B1 (ko) | 증삼농축액을 포함하는 초식동물용 보조사료 조성물 | |
RU2555354C2 (ru) | Способ профилактики микотоксикозов при выращивании бройлеров | |
RU2535086C1 (ru) | Способ коррекции окислительного стресса при профилактике и лечении железодефицитной анемии телят в условиях хронического инкорпорированного облучения | |
Silber | Studies of Pantothenic Acid Deficiency in Dogs: Three Figures | |
Shaposhnikov et al. | Influence of l-lysine sulfate on containing of vitamins and minerals in the body of broiler chickens | |
Vendramini et al. | Ketogenic diets: A systematic review of current scientific evidence and possible applicability in dogs and cats | |
RU2591993C1 (ru) | Средство для стимуляции обменных процессов, повышения продуктивности и сохранности животных и птицы | |
RU2506084C1 (ru) | Лекарственное средство для профилактики и лечения гипоавитаминозов и нормализации обмена веществ у птиц | |
Kvan et al. | Influence of the composition of the oak bark extract and chlortetracycline on hematological blood parameters of broiler chickens | |
RU2783527C1 (ru) | Способ энергоиммунометаболической коррекции, повышения резистентности и стрессоустойчивости спортивных лошадей в призовой период | |
D'Orazio et al. | Conjugated linoleic acid: a functional food? | |
RU2805360C1 (ru) | Способ улучшения физической подготовки спортивных лошадей, их адаптации к активной мышечной деятельности и стрессу в призовом периоде | |
RU2749830C1 (ru) | Способ адаптации высокопродуктивных коров к условиям промышленного комплекса в зимний стойловый период | |
Epp et al. | Effects of oral L-carnitine supplementation in racing Greyhounds | |
RU2700773C2 (ru) | Способ подготовки свиноматок к опоросу | |
RU2751961C1 (ru) | Способ повышения переваримости питательных компонентов корма при включении в рацион крупного рогатого скота ультрадисперсных частиц оксида хрома | |
Zaitsev et al. | The effect of a forest biomass supplement on morphophysiological parameters of calves | |
Boraei et al. | Effect of protected methionine supplementation on some blood constituents and carcass characteristics of growing buffalo calves |