RU2770542C1

RU2770542C1 - Способ лечения кариеса или гиполазии эмали зубов у детей с затрудненным открыванием рта

Info

Publication number: RU2770542C1
Application number: RU2021118024A
Authority: RU
Inventors: Алла Анатольевна Скакодуб; Адиль Аскерович Мамедов; Олег Иванович Адмакин; Олеся Викторовна Дудник
Original assignee: Алла Анатольевна Скакодуб; Адиль Аскерович Мамедов
Priority date: 2021-06-21
Filing date: 2021-06-21
Publication date: 2022-04-18

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и ревматологии. Перед препарированием фиксируют кламер на зубе, сдерживающий закрытие рта и удерживающий латексный защитный платок для изоляции зуба от слюны. Формирование анатомической поверхности зуба осуществляют путем внесения жидкого коффердама на брашике в дефектную область зуба. Препарирование дефекта зуба осуществляют без формирования скоса эмали для сохранения краевой зоны эмали. Способ позволяет повышать эффективность лечения кариеса у детей с затрудненным открыванием рта при ревматоидных заболеваниях. 3 пр.

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, челюстно-лицевой хирургии, ревматологии, и может быть использовано для лечения кариеса, гиполазии эмали у детей при затрудненном открывании рта [МПК A61B1/00].

Известен способ лечения с применением ортодонтического аппарата на окклюзионных накладках для лечения мезиальной окклюзии у детей до и в период смены зубов, содержащий небный винт, в качестве которого использован трехмерный винт Бертони с тремя независимыми направляющими, боковые и переднюю балку, отличающийся тем, что аппарат выполнен несъемным и содержит окклюзионные накладки в боковых отделах, закрепленные на боковых балках и выполненные из пластмассы, в которые вмонтированы металлические крючки для применения лицевой маски [1. Патент № 175626, приоритет 2017.07.25. Опубликовано: 12.12.2017. Бюл. № 35] данный способ принят за аналог.

Известен способ восстановления индивидуальной анатомии жевательного зуба у детей школьного возраста путем нанесения композиционного материала, заключающийся в том, что до этапа препарирования твердых тканей зуба изготавливают анатомический ключ путем получения оттиска из А-силикона с окклюзионной поверхности зуба для сохранения индивидуальной высоты каждого бугра и глубины фиссур зуба, окклюзионной высоты и контактов, затем после проведения этапов механической и химической обработки зуба восстановление утраченных тканей композиционным материалом производят послойно с отжиманием материала анатомическим ключом и получением отпечатка индивидуальной анатомии зуба с последующей полимеризацией каждого слоя [2. Заявка на изобретение № 2015122869, опубл. 10.01.2017. Бюл. № 1, 2017 г.]. Данный способ принят за прототип. Однако данный способ не может быть применен у детей с затрудненным открыванием рта при ревматоидных заболеваниях

Цель - повышение эффективности лечения кариеса у детей с затрудненным открыванием рта при ревматоидных заболеваниях

Технический результат заключается в том, что в способе лечения кариеса и гипоплазии эмали у детей с затруднённым открывание рта путем нанесения композиционного материала, препарируют кариозную полость с использованием методики окклюзионного ключа при сохранении краевой зоны эмали, вводят в кариозную полость жидкий коффердам и воск с кламерами, удерживающими латексным защитным платком.

Указанный технический результат достигается за счет того, что способ лечения кариеса и гипоплазии эмали у детей с затруднённым открывание рта путем нанесения композиционного материала, отличающийся тем, что препарируют кариозную полость с использованием методики окклюзионного ключа при сохранении краевой зоны эмали, вводят в кариозную полость жидкий коффердам и воск с кламерами, удерживающими латексным защитным платком.

Осуществление изобретения

Исследование взаимосвязи стоматологической патологии и поражения внутренних органов и систем у детей с ревматическими заболеваниями, а также в связи с ростом этой патологии, остается актуальным.

Ревматические заболевания (РБ) - тяжелые, иммуноагрессивные, хронические, быстро прогрессирующие и требующие пожизненной медикаментозной терапии заболевания, приводящие к раннему развитию инвалидности: повреждение сустава, вызванное длительными изменениями иммунной системы, хронической синовиальной инфекцией и воспалением, является серьезной проблемой в стоматологической практике, артрит и артроз височно-нижнечелюстного сустава, атрофия и склероз круговой мышцы рта, образование микростомы, доведя до состояния, когда возникает боль, пациент не способен широко открывать рот, что затрудняет стоматологу проведение манипуляций, особенно у детей. Максимальное раскрытие рта (ММО) используется как клинический метод и маркер патологии жевания. Этот показатель зависит от возраста, пола, роста и наличия соматической патологии. Таким образом, этот показатель отличается у детей с ревматическими заболеваниями. В этой группе детей как частота, так и интенсивность кариозного процесса повышены, что связано с постоянным применением препаратов, негативно влияющих на местный иммунитет полости рта. Кроме того, низкий уровень гигиены полости рта тоже влияет на тяжесть кариеса. Однако следует отметить, что это обусловлено сочетанием таких факторов, как влияние заболевания на рост челюсти и жевательную функцию, особенно трудно проводить гигиену полости рта, когда задействованы суставы верхних конечностей, и это может быть причиной плохого гигиениста. Часто лечение кариеса проводится в два приема. Такие частые и длительные визиты могут ухудшить психологическое состояние детей с ревматическими заболеваниями и привести к осложнениям основного заболевания. Исходя из этого, необходимо сократить количество посещений и оптимизировать помощь таким детям. В качестве решения этой проблемы мы предлагаем использовать метод окклюзионных ключей. окклюзионный ключ – это прямая композитная реставрация, которая восстанавливает анатомическую форму зуба с помощью силиконового оттиска. Этот окклюзионный ключ является самым быстрым, точным, эффективным методом восстановления, что особенно важно и необходимо для лечения кариеса у детей с ревматическими заболеваниями. Важно отметить, что окклюзионный ключ позволяет добиться точной анатомической формы зуба, что поможет в формировании правильного прикуса у ребенка и снизит риски возможных осложнений заболеваний суставов. Поэтому актуальная проблема эффективного и щадящего метода лечения кариеса у этой группы детей актуальна и сегодня.

Дети с ревматическими заболеваниями имеют крайне тяжелую общесоматическую патологию, вследствие которой у них снижен иммунитет, причем не только системный, но и местный в полости рта. Соответственно, стоматологический статус этих детей очень низок.

Хорошо известно, что в детском возрасте кариес распространяется быстрее из-за анатомических особенностей зубов. Однако распространенность кариеса у детей с ревматическими заболеваниями значительно выше не только из-за строения зубов, но и из-за постоянного применения лекарственных препаратов, особенно иммунотерапии, которая влияет на микрофлору полости рта и защитные компоненты слюны. Длительное применение кортикостероидов нарушает обмен веществ и трофику тканей, а также в основном ухудшает минеральный обмен, что приводит к увеличению распространенности и интенсивности кариеса. Эта ситуация требует постоянного стоматологического наблюдения и лечения.

Гигиена полости рта у детей с затрудненным открыванием рта неудовлетворительна, что обусловлено артритом, остеоартрозом, анкилозом, миозитом, микростомой и системным склерозом, что приводит к быстрому нарастанию кариеса. Главное отметить, что причиной плохой гигиены полости рта является ограниченное открывание рта, но, как показало наше исследование, низкий уровень гигиены полости рта у этих детей в основном связан с нарушениями в суставах верхних конечностей, которые ограничивают движения рук. Детям с ревматическими заболеваниями физически очень трудно проводить качественную гигиену вообще, а проблема открывания рта делает ее совершенно недоступной.

В исследовании Индекс максимального открывания рта (ММО) менее 40 мм был обнаружен у 57 детей с РД (69,51%), что затрудняло лечение кариеса. Как показывают наши исследования, трудности с этой проблемой негативно влияют на психоэмоциональное состояние ребенка. Исходя из этого, необходимо снизить стрессовые факторы, а главное сократить время длительного открывания рта при лечении кариеса и количество посещений.

Было установлено, что распространенность утомляемости среди больных ревматическими заболеваниями составила 25,1% по сравнению со здоровой контрольной группой.

В настоящее время вопрос оптимального восстановления целостности детского зуба актуален, но лечение кариеса стандартным методом не обеспечивает эстетики и должной изоляции в сложных клинических ситуациях, что может привести к дальнейшим осложнениям и повторному лечению зубов. В стандартном протоколе лечения кариеса герметизм может быть нарушен из-за неконтролируемого открытия и закрытия рта ребенка, в то время как введение порций и моделирование композитного материала требует больше времени и усилий как для ребенка, так и для стоматолога. А болевой синдром в ВНЧС, круговой мышцы рта, жевательной мускулатуры, возникающий у детей с ревматическими заболеваниями при длительном открывании рта, не позволял проводить лечение кариеса в одно посещение. Обычно в первый визит осуществляется препарирование кариозной полости, закрытие временной пломбой. Во второй визит – удаление временной пломбы и восстановление зуба композитным материалом и длительная подгонка окклюзии. Если все проводить в один визит, то боль и усталость сказывается на поведении ребенка, что в дальнейшем приводит к частым потерям и сколам композитных пломб, поэтому процесс должен быть быстрым и особенно контролироваться врачом.

Способ заключается в особенностях подготовки (препарировании) кариозной полости под пломбу, и использования методики «окклюзионного ключа» для пломбирования кариеса, которую адаптировали для пациентов, при затрудненном открывании рта.

Главное отличие – это можно реставрировать кариес, не только фиссурный, но и по I, II, III и V классу по Блэку, то есть расширили возможности диагностические применения и использование для оттиска кариозной полости новые материалы (жидкие коффердамы, воски), которые очень удобно формировать, под толщину эмалевого слоя...

И препарирования полости кариеса с наибольшим сохранением эмалевого слоя (обычно препарируют со скосом в 450).

Для этого нами были предложены некоторые изменения в подготовке (препарировании) кариозной полости под пломбу, и использования методики «окклюзионного ключа» для пломбирования кариеса.

Ограничение открытия рта менее 4 см было обнаружено у 57 детей с РД (69,51%), что затрудняет лечение кариеса.

Объектом исследования были дети с ревматическими заболеваниями, у которых наблюдалось повреждение височно-нижнечелюстного сустава, вызванное длительными изменениями иммунной системы, хронической синовиальной инфекцией и воспалением и является серьезной проблемой в стоматологической практике, артрит и артроз височно-нижнечелюстного сустава, миозиты и миастении жевательной и мимической мускулатуры, атрофия и склероз круговой мышцы рта, образование микростомы, доведя до состояния, когда возникает боль, пациент не способен широко открывать рот или длительно держать его открытым, что затрудняет стоматологу проведение стандартных манипуляций, особенно у детей, при лечении кариеса и гипоплазии.

Подготовка к препарированию кариозной полости.

Перед препарированием кариеса.

Проводится: анестезия, наложение коффердама, для изоляции рабочего поля от слюны, и наличие установленного кламера, удерживающего латексный защитный платок не дает закрыть рот детям из-за усталости и скованности височного нижнечелюстного сустава. При усталости детям позволяют закрыть рот, и при этом вся суставная и жевательная нагрузка переходит на кламер, и в этом состоянии дети отдыхают и не испытывают боль в суставе, такое раскрытие рта обеспечивает проведение последующих манипуляций.

Далее проводят снятия оттиска «окклюзионного ключа», поверхности пораженного кариесом зуба.

Для этой манипуляции используют «жидкий коффердам» - это пластичный, быстротвердеющий 15-20 сек, светоотверждаемый (при попадании ультрафиолетовых лучей от использования полимеризационных стоматологических ламп) материал, на основе метакрилата. Для извлечения оттиска из жидкого коффердама, из кариозной полости, мы применили браши стоматологические регулярного размера (диаметр головки d=2.0 мм).

«Жидкий коффердам» - преимущества в сравнении применения для оттиска «окклюзионного ключа» (силиконовых слепочных масс, жидкотекучих композитов, восков), в том что:

1. Скорость затвердевания 15-20 сек (экономия времени лечения, что важно для детей с затрудненным открыванием рта).

2. Не требует предварительного замешивания, готовый препарат и вноситься сразу в кариозную полость и на поверхность зуба (экономия времени лечения, что важно для детей с затрудненным открыванием рта).

3. Жидкая и пластичная изначально структура, дает возможность хорошо затекать в небольшие кариозные дефекты и глубокие фиссуры зуба, что в последующем позволяет отдавить композиционный материал, с хорошим краевым прилеганием, это дает возможность избежать рецидивы кариеса в этих зубах.

4. Хорошо фиксируется на поверхности эмали при нежелательных движениях, не искажается оттиск, что дает в дальнейшем, точное повторение анатомической формы зуба, а это в свое время, исключает этап формировании окклюзии, методом препарирования и пришлифовывания, при применении стандартной методики (экономия времени лечения, что важно для детей с затрудненным открыванием рта).

5. Для извлечения оттиска, без его деформации, из кариозной полости, не требует предварительной обработки кариозной полости (влагой, вазелином, бондом без засвечивания) полученного.

6. Пластичность, позволяет без деформации извлекать оттиск и возможность корректировать его высоту, глубину, в случаи использования изолирующих и лечебных прокладок, а так же при значительной глубине кариеса, и послойного нанесения композиционного материала.

7. Разнородность химических структур не дает адгезироваться к таким пломбировочным материалам, как: стеклоимномернные материалы, жидкотекучие композиты, светоотверждаемые композиты, а это дает возможность применять эту методику с использованием материалов для зубов в стадии формирования корней.

До лечения в кариозную полость и на всю поверхность зуба выдавливается: жидкий коффердам, в середину выдавленной массы вноситься брашик, так чтобы была погружена вся его головка, затем засвечивается 15-20 сек, при помощи полимеризационной стоматологической лампы

Извлекают из кариозной полости оттиск «окклюзионный ключ», при помощи брашика, который хорошо зафиксировался в затвердевшей массе «жидкого коффердама» и сохраняется до этапа формирования поверхности и формы зуба.

Препарирование кариеса.

Проводится: одонтопрепарирование кариозной полости в зубах проводилась в тщательной экономии краев эмали.

И препарирования полости кариеса с наибольшим сохранением эмалевого слоя, по стандартной методике обычно препарируют эмаль со скосом в 450- 500 .

Для контроля качества препарирования, обрабатываем полость препаратом кариес-маркер, а затем производим медикаментозную обработку кариозной полости антисептиком - 2% хлоргексидином.

Реставрация кариозной полости.

Проводится: протравливания эмали и дентина зуба, внесение бондинга или праймера, засвечивания, внесение основного пломбировочного материала, при помощи гладилки и штопфера стоматологического, утромбовывании и приглажевании к краям эмали.

Протравливание и внесение бондинга и праймера, проводится в зависимости от использования пломбировочного материала

Формирование анатомической формы зуба.

Производится: отжим введенного пломбировочного материала в полость кариозную, отпрепарированную, при помощи ранее подготовленного оттиска из «жидкого коффердама», извлечение излишек пломбировочной массы, при помощи гладилки, засвечивание пломбы, снятие изоляционного коффердама, проверка окклюзии зуба, и полировка пломбы при помощи полировочных паст и резинок.

После проведенного лечения нами было проведенного исследование-анкетирование, при помощи которого, мы получили сравнительную оценку качества лечения кариеса разными методиками: стандартной, без применения «окклюзионного ключа» и с применением «окклюзионного ключа», у детей при затрудненном открывании рта.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1

Ребенок, 8 лет, пол: мужской

Находился на стационарном лечении в 2019 году, в ревматологическом отделении УДКБ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Стоматологическое лечение проводилось на кафедре стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Клинический диагноз: Ювенильный ревматоидный артрит, суставная форма, полиартикулярный вариант, акт 2-1 ст., рентгенологическая стадия 2, ФН 2. Функциональные нарушения желчевыводящих путей. Реактивные изменения поджелудочной железы.

Основной диагноз: М08.0, Юношеский ревматоидный артрит

Жалобы основные: на боли и отек в коленных суставах, периодические боли в плечевых, локтевых суставов, длительную утреннюю скованность не менее 1 часа.

Анамнез заболевания: Болен с 2014 года. В дебюте Реактивный артрит, полиартрит, получал а/б-терапию, НПВС с положительным, но не стойким эффектом. С 09.2016 – начата терапия сульфасалазином (ССЗ). Состояние нестабильное на фоне терапии: с 2017 года отмечается стойкое присоединение правого к/с, по данным обследования УЗИ- синовиты, по рентгенологическому обследованию – околосуставной остеопороз. С 11.2017 получает комбинацию ССЗ 750мг/сут + метотрексат 10 мг/г нед. Но на фоне терапии отмечалось прогрессирование суставного синдрома, появились контрактуры в суставах, длительная скованность до 1 часа, иногда – дольше, периодические артралгии в локтевых, плечевых суставах, заметили болезненность при открывании рта, пощелкивание в височном нижне-челюстном суставе. В терапии – повышена доза ССЗ 1000мг/сут + метотрексат 12,5 мг/г нед. Клинически отмечается не стабильность суставного синдрома, сохраняется утренняя ежедневная скованность не менее 1 часа. Поступил для оценки активности, коррекции терапии и решения вопроса о переходе на генно-инженерные биологические препараты (ГИБП).

Результаты обследования

Состояние мальчика средней тяжести по основному заболеванию.

Объективно: нарушение осанки, полиартрит с НФ в т/б суставах, боли в плечевых и локтевых суставах, пролиферативно-экссудативные явления в коленных суставах и контрактуры в них, локальная гипертермия над к/с и г/с суставами.

Данные лабораторных исследований:

Биохимический анализ крови в 2019 :Белок общий: 72г/л; билирубин общий: 2.8 мкмоль/л; Глюкоза: 4.7 ммоль/л; калий 5.3 ммоль/л; кальций: 2.29 ммоль/л; Креатин: 75.4 ммоль/л; Натрий 142 ммоль/л; IG A: 1.08 г/л; IG G: 0.79 г/л; IG M: 0.7 г/л; АЛТ: 19 ед/л; Антистрептолизин 0: 53 ед/мл; АСТ: 31ед/л; Железо:5.6 ммоль/л; Ревматоидный фактор:14.9 ед/мл; С-реактивный белок: 2мг/л; Холестерин: 3.56 ммоль/л; Щелочная фосфотаза: 556 ед/л.

Общий анализ крови в 2019: НСТ: 38.2%; HGB: 123г/л; MCH: 26 г/л; MCHC: 323: г/л; MCV: 80.5 фл; PLT: 343 10*9/л; RBC: 4.47 10*12/л; RDW: 15.1%; WBC: 5.9 10*9/л; базофилы 0.4%; лимфоциты: 25.6%; моноциты: 4.9%; нейтрофилы 65.9%; неклассифицируемые: 1.6%; СОЭ -18; Цветной показатель: 0.78; Эозинофилы: 1.6%;

Исследование мочи в 2019. Бактерии: не обнаружено; Белок: 0; Билирубин: отрицательно; Глюкоза: отрицательно; Кетоновые тела: отрицательно; Клетки почечного эпителия: не обнаружено; Количество: 80; Кровь: Лейкоциты: 1-2-3; Микроскопия: Нитриты:-; Переходный эпителий: единичные в препарате; Плоский эпителий: немного; Прозрачность: мутная; Реакция рН: 5; слизь: умеренно; Удельный вес: 1020; Уробилиноген: +3 (140 мкмоль/л); цвет мочи: соломенно-желтый; Цилиндры гиалиновые: не обнаружены; Цилиндры зернистые не обнаружены.

Данные диагностических исследований

Rg-графия коленного сустава:

На рентгенограмме правого и левого коленных суставов в прямой проекции и боковой проекции соотношение костей не нарушено. Деструктивных изменений костей не выявлено. Суставные концы массивные, равномерно поротичны. Зоны роста костей не расширены, умеренно уплотнены. Рентгеновская суставная щель D>S. Межмыщелкового возвышения без особенностей. Замыкательные пластины суставных поверхностей с четкими, ровными контурами с субхондральны уплотнением. Периартикулярные ткани завуалированы.

Узи органов гепатобилиарной системы

Заключение: Эхопризнаки усиления сосудистого рисунка печени, незначительное увеличение селезенки, реактивных изменений поджелудочной железы, мезентеральной лимфаденопатии.

ЭКГ от 21.11.19: Синусовый ритм, вертикальная ЭОС, ЧСС 68-82 в мин.

Проведено лечение

Метотрексат 12.5мг/нед, фолиевая кислота 1мг/сут, кальций Д3 никомед, с 28.11.19 по жизненным показаниям начата терапия абатацептом: оренсия 250 мг на введение + физраствор, инфузию перенес удовлетворительно, побочных и нежелательных реакций на введение не отмечено.

Динамический статус

За время наблюдения состояние ребенка с улучшениями: уменьшились артралгии и выраженность утренней скованности. По внутренним органам и системам стабилен. Не лихорадит. Катаральных явлений нет. Контактов с инфекцией нет.

Заключение. Ребенок с ЮРА в настоящее время в суставном синдроме: контрактуры в к/с, утренняя скованность, артралгии в крупных суставах. В течение 2 лет получает комбинированную терапию сульфасалазин и метотрексат без эффекта. Ребенку показано подключение абатацепта с учетом характера суставного синдрома и неэффективности стандартной базисной противоревматической терапии. Контроль ревматолога через 4-6 месяцев.

Стоматологический статус

Жалобы: на потемнения фиссур зубов 4.6, 3.6 и наличие тяжело-снимающего налета на зубах. С 2017 г. заметили болезненность при открывании рта, пощелкивание в суставе ВНЧС, отмечает, что утром тяжело открывать рот и чистить зубы.

Объективно: В зубах 1.6, 2.6, 4.6, 3.6 наблюдается пигментация фиссур, при зондировании, инструмент проходит дентино-эмалевую границу, и возникает незначительная болезненность.

При осмотре полости рта отмечали, сложности в открывании рта.

Было проведено измерение степени открывания, оно соответствовало 2-2.5 см без дискомфорта, а более 3 см, пациент испытывал скованность в ВНЧС.

Осмотр производили с перерывами, длительное открытие рта на 2-2.5 см более 5 мин, то же приводило к дискомфорту.

Полноценное зондирование полости зубов произвести, не получалось, поэтому провели ортопантомографию (ОПТГ) обследование, которое не требует открывания рта и дает отличную рентгенологическую картину всех зубов и глубину поражения твердых тканей зуба.

По данным ОПТГ поражение зубов 1.6, 2.6, 4.6, 3.6. в пределах эмали и дентина и более ½ до пульповой камеры, корни зубов сформированы более 2/3 своей длины, имеются зоны роста в области апекса.

Диагноз: К02.1 кариес дентина зубов 1.6, 2.6, 4.6, 3.6.

1 класс по Блеку, хронический средний фиссурный кариес.

Лечение К02.1 кариес дентина зубов 1.6

Лечение К02.1 кариес дентина зубов 4.6

Лечение К02.1 кариес дентина зубов 2.6

Лечение К02.1 кариес дентина зубов 3.6

Лечение каждого зуба в себя включало:

1. Провели местное инфильтрационное обезболивание

Анестезия Sol.Ultracaini 1:200000 – 1.7 мл.

2. Наложение коффердама с удерживающим кламером, соответственно форме зуба.

3. Провели снятия оттиска «окклюзионного ключа», поверхности пораженного кариесом зуба.

Для этой манипуляции используют «жидкий коффердам» «LIOQUID DAM» фирмы «Smart Concepts» .

На поверхность зуба 1.6 выдавливают «жидкий коффердам», так чтобы он покрывал всю жевательную поверхность и за краевую часть, не доходя до экватора.

Берут брашик стоматологический регулярного размера (диаметр головки d=2.0 мм) и вводят головкой посредине зуба в жидкую выдавленную массу «жидкого коффердама», не надавливая на него (он не должен соприкасаться с зубом, быть в массе жидкой), если головка брашика не полностью покрыта массой, тогда добавляем массу «жидкого коффердама» еще по жевательной поверхности и головки брашика.

Затем засвечивают 15-20 сек, при помощи полимеризационной стоматологической лампы.

Без всяких усилий брашик с затвердевшей массой «жидкого коффердама» извлекали из полости рта и сохраняли до момента реставрации.

4. Производят щадящее препарирование кариозной полости.

А) При помощи турбинного наконечника с грушевидным бором (размер головки № 1) обрабатывают эмаль в фиссурах зуба 1.6, раскрывают и удаляют всю пигментированную эмаль.

Б) далее при помощи низкоскоростного (механического) наконечника с шаровидным твердосплавным бором препарируют инфицированный дентин.

В) Проводят зондирование кариозной полости и убедились в отсутствии патологических тканей.

Г) производят подготовку эмали для хорошей краевой фиксации пломбировочного материала (что зависело от химической структуры используемого). В данном случае мы для пломбирования кариозной полости используют стеклоиномерный цемент двойного отверждения «Vitrimer» фирмы «3М», (выбор данного материала соответствовал возрастным особенностям пациента, у которого в данном зубе были несформированы корни, что подтверждалось на ОПТГ).

Особенности препарирования.

Соответственно препарирование эмали производят не наружно по скосам 40-500, а внутрь полости.

5. Для контроля качества препарирования, обрабатывают полость препаратом кариес-маркер, а затем производят медикаментозную обработку кариозной полости антисептиком - 2% хлоргексидином

6. Реставрация кариозной полости.

В данном случае для пломбирования кариозной полости используют стеклоиномерный цемент двойного отверждения «Vitrimer» фирмы «3М» (выбор данного материала соответствовал возрастным особенностям пациента, у которого в данном зубе были несформированы корни, что подтверждалось на ОПТГ).

Материал замешивается и вносится в полость одномоментно, утрамбовывается штопфером и отдавливается ранее заготовленным «окклюзионным ключом».

Затем засвечивают 15-20 сек при помощи полимеризационной стоматологической лампы.

Затем производят снятие изоляционного коффердама, осуществляют проверку окклюзии зуба, и полировка пломбы при помощи полировочных паст и резинок.

Пример 2

Ребенок ,7 лет, 2012 г.р., пол: женский

Находился на стационарном лечении в 2019 году в ревматологическом отделении УДКБ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Стоматологическое лечение проводилось на кафедре стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Клинический диагноз: Ювенильный дерматомиозит, подострое течение, (рецидив 1 от 05.2019) миопатический синдром, кальцинаты в подкожной клетчатке эпигастральной области, на передней поверхности грудной клетки слева, на правом предплечье; в анамнезе псевдобульбарный синдром (нарушение фонации), кожный, суставной синдромы.

Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга (ожирение, остеопороз).

Артериальная гипертензия. Малые аномалия развития сердца. Функциональные изменения желчевыводящих путей. Вторичные изменения поджелудочной железы.

Дефицит вит. Д в анамнезе.

Основной диагноз: М33.0, Юношеский дерматомиозит

Жалобы основные: на боли, отек и резкую гиперемию в лицевой области, сильную утомляемость, избыточный вес, задержку роста

Анамнез заболевания

Больна с начала лета 2016 г. С 31.10 по 08.11.16 находилась на стационарном лечении по м/ж. Лабораторно в ОАК СОЭ 20 мм/ч, АЛТ. АЛТ 4N, КФК 8N, ЛДГ 2,5N. АФН 1:5120. По данным КТ ОГК – инфильтративные изменения в 4,5,6 сегментах обоих легких. Клинически: лиловая эритема на лице, над коленными локтевыми суставами, единичные формирующиеся кальцинаты на внутреней поверхности правого плеча, на передней брюшной стенки (эпигастрии), болевые контрактуры в д/з. коленных суставах, ладонный капиллярит, ливедо на бедрах, нарушение походки, миопатический синдром, нарушение фонации. Проведена гепаринотерапия, начат прием ГКС преднизолон 1мг/кг/сут, проведена инфузия солу-медрол-125мг. №3, с последующим введением ВВИГ – пентоглобин. Однако на введения препарата отмечалась сыпь. Девочка часто болеет, частые ОРВИ, фурункулез. В связи с инфекцией терапия методжетом отменена. Получала ГКС, К+, Са++. Появилась гипертензия, назначили Энап 1.25 мг/сут. До 05.19 Миопатического синдрома не было, но обращало внимание нарастание ферментативной активности – на верхней границе нормы. Уровень КФК с 204 повысился до 950. И поступила в отделение в связи с обострением основного заболевания: нарастание мышечной слабости, утомляемости, кожные проявления, уровень КФК до 900.В связи с этим проведена пульс терапия ГКС, увеличена доза перорального ГКС, начата терапия метотрексатом. В связи с стойкой АГ, тахикардией добавлен конкор. По данным КТ ОГК – в S1-2 сегментах левого легкого определяется небольшой участок уплотнения паренхимы, а так же очаг уплотнения паренхимы по типу «по типу матового стекла», после консультации фтизиатра назначен превентивный курс терапии 2 препаратами на 3 мес., однако лечение получала 2 мес, отмена из-за постоянных болей в животе, проведен повторный ДСТ- отр. По основному заболеванию терапию получает регулярно к 11.19 ГКС 10 мг/сут по преднизолону, МТХ 7.5 мг/нед на фоне терапии слабовыраженный миопатический синдром, появился выраженный синдром Иценко-Кушинга, отставание в росте, отмечалась слабая динамика в виде уменьшения размеров участков уплотнения в верхней доле левого легкого. Появления новых очагов уплотнения в легких не выявлено по данным КТ ОГК от 10.19. Денситометрия - Z-score L.1 0.8 , L.2 0.3 , L3 1.0, L4 0.6. В статусе 2 кальцината – до 1 см на передней поверхности предплечья, в эпигастрии 1 кальцинат, мелкий кальцинат над правым коленным суставом. Поступает для оценки активности заболевания, эффективности и безопасности терапии.

Результаты обследования

Состояние средней тяжести по основному заболеванию. Телосложение соответствует синдрому Иценко-Кушинга. Кожа: лиловая эритема на лице с отеком, кожные покровы имеют, выраженный мраморный рисунок. Слизистые ярко-малинового цвета, язык обложен, и имеет элементы десквамации по типу «географического языка». На передней поверхности на правого плеча, на передней брюшной стенки (эпигастрии) – 3 кальцината до 1 см. Суставы: интактны, мелкий кальцинат над правым коленным суставом, на правом предплечье, безболезненные, все кальцинаты – без признаком вторичного инфицирования. Выраженный миопатический синдром. Голос осиплый. ЧДД 20 в мин, одышки нет. В легких дыхание везикулярное, проводиться во все отделы, хрипы не выслушиваются. ЧСС пульс 94в мин, ритм правильный, симметричный. Сердечный толчок в V м/р АД 112/62 мм рт.ст. Границы сердца не расширены. Тоны сердца громкие, ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, доступен пальпации, чувствителен в эпигастрии. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный, оформленный. Мочеполовые органы сформированы по женскому типу, дизурии нет.

Данные лабораторных исследований

Биохимический анализ крови: Белок общий: 74.3г/л; билирубин общий: 11.5 мкмоль/л; Глюкоза: 4.4 ммоль/л; калий 5.9 ммоль/л; кальций: 2.49 ммоль/л; Креатин: 58.4 ммоль/л; Натрий 144 ммоль/л; IG A: 1.14 г/л; IG G: 10.39 г/л; IG M: 0.88 г/л; АЛТ: 45 ед/л; Антистрептолизин 0: 9.3 ед/мл; АСТ: 33ед/л; Железо:29.9 ммоль/л; Ревматоидный фактор:11.4 ед/мл; С-реактивный белок: 0мг/л; Холестерин: 6.12 ммоль/л; Щелочная фосфотаза: 393ед/л.

Общий анализ крови: НСТ: 44.6%; HGB: 141г/л; MCH: 28.9 г/л; MCHC: 316: г/л; MCV: 91.5 фл; PLT: 340 10*9/л; RBC: 4.87 10*12/л; RDW: 14.1%; WBC: 9.94 10*9/л; базофилы 0%; лимфоциты: 48%; моноциты: 7%; нейтрофилы 42.1%; неклассифицируемые : 2.9 %; СОЭ -20; Цветной показатель: 0.87; Эозинофилы: 1%.

Исследование мочи. Бактерии: не обнаружено; Белок: 0; Билирубин : отрицательно; Глюкоза: отрицательно; Кетоновые тела: отрицательно; Клетки почечного эпителия: не обнаружено; Количество: 80; Кровь: Лейкоциты: ед. в преп.; Микроскопия: Нитриты:-; Переходный эпителий: единичные в препарате; Плоский эпителий: немного; Прозрачность: мутная; Реакция рН: 7; слизь: умеренно; Удельный вес: 1012; Уробилиноген: +3 (140 мкмоль/л); цвет мочи: соломенно-желтый; Цилиндры гиалиновые: не обнаружены; Цилиндры зернистые не обнаружены.

Данные диагностических исследований

УЗИ органов гепатобилиарной системы. Заключение: Эхо признаки незначительного увеличения печени, умеренного уплотнения стенок желчного пузыря, диффузных изменений поджелудочной железы.

Эхокардиография с доплеровским анализом.

Заключение

Размеры полостей сердца, толщина миокарда в пределах нормы. Систолическая функция левого желудочка по гиперкинетическому типу. Расчетное давление в легочной артерии в пределах нормы.

ЭКГ: синусовая аритмия, нормальное ЭОС. ЧСС 64-98 в мин.

Денситометрия поясничного отдела позвоночника:

- Z-score L.1 1.1 , L.2 0.4 , L3 0.4, L4 0.4. МПК в пределах средних значений для данной возрастной группы, по сравнению с данными от 05.2019 – отмечается повышение МПК на 5.1%

Проведено лечение:

Метипред 4мг/сут, метотрексат 7.5 мг/нед, бисопропол 1.25мг, эналаприл 5мг/сут, фолевая кислота 1мг/сут, кальций Д3 никомед.

Динамический статус: за время наблюдения состояние девочки с положительной динамики – мышечная сила стала – удовлетворительной. Кожный синдром стал не ярко выражен, отечность уменьшилась. Кальцинаты не нарастают, прежних размеров.

Показатели АД в динамике в пределах возрастной нормы. Не лихорадит. Катаральных явлений нет. Контактов с инфекциями не было.

Заключение

В настоящее время состояние ребенка с положительной динамикой по основному заболевания – сила мышц стала – удовлетворительной, пальпация в большей степени безболезнена, миопатические приемы при вставании из положения лежа и сидя еще утомляемы. Голос осиплый, глотания восстанавливается. 1 новый на правом предплечье. С учетом 1 рецидива от 05.19 – в настоящее время базисную терапию показано сохранить в полном объеме, контроль АД в динамике, коррекция гипотензивной терапии по показаниям: продолжить терапию витамином Д. Показано динамическое наблюдение ревматолога по месту жительства.

Стоматологический статус

Жалобы: на потемнения фиссур зубов 4.6, 3.6 и наличие обильного налета на зубах. Отмечает, что тяжело открывать рот и чистить зубы из-за отека и миозита лицевой области.

Объективно: В зубах 4.6, 3.6 наблюдается пигментация фиссур, при зондировании, инструмент проходит дентино-эмалевую границу, и возникает незначительная болезненность.

При осмотре полости рта отмечали, сложности в открывании рта, возникает боль при сильном растяжении круговой мышцы рта.

Было проведено измерение степени открывания, оно соответствовало 2.5-3 см без дискомфорта, а более 3.5 см, пациент испытывал мышечную болезненность.

Осмотр производили с перерывами, длительное открытие рта на 2.5 – 3 см более 5 мин, то же приводило к дискомфорту.

По данным ОПТГ поражение зубов 4.6, 3.6. в пределах эмали и дентина и более ½ до пульповой камеры, корни зубов сформирована более 2/3 своей длины, имеются зоны роста в области апекса.

Диагноз: К02.1 кариес дентина зубов 4.6, 3.6.

1 класс по Блэку, хронический средний фиссурный кариес.

13.11.2019 Лечение К02.1 кариес дентина зубов 4.6

17.11.2019 Лечение К02.1 кариес дентина зубов 3.6

Лечение каждого зуба в себя включало:

Анестезия Sol.Ultracaini 1:200000 – 1.7 мл.

Для этой манипуляции используют «жидкий коффердам» «LIOQUID DAM» фирмы «Smart Concepts».

Без всяких усилий брашик с затвердевшей массой «жидкого коффердама» извлекают из полости рта и сохраняют до момента реставрации.

А) При помощи турбинного наконечника с грушевидным бором (размер головки №1) обрабатывают эмаль в фиссурах зуба 1.6 , раскрывают и удаляют всю пигментированную эмаль.

Б) далее при помощи низкоскоростного (механического) наконечника с шаровидным твердосплавным бором, препарируют инфицированный дентин.

В) Проводят зондирование кариозной полости.

Г) производят подготовку эмали для хорошей краевой фиксации пломбировочного материала (что зависело от химической структуры используемого). В данном случае для пломбирования кариозной полости используют стеклоиномерный цемент двойного отверждения «Vitrimer» фирмы «3М», (выбор данного материала соответствовал возрастным особенностям пациента, у которого в данном зубе были несформированы корни, что подтверждалось на ОПТГ).

Особенности препарирования.

Соответственно препарирование эмали производят не наружно по скосам 40-500, а внутрь полости .

5. Для контроля качества препарирования обрабатывают полость препаратом кариес-маркер, а затем производят медикаментозную обработку кариозной полости антисептиком - 2% хлоргексидином.

6. Реставрация кариозной полости. В данном случае для пломбирования кариозной полости используют стеклоиномерный цемент двойного отверждения «Vitrimer» фирмы «3М» (выбор данного материала соответствовал возрастным особенностям пациента, у которого в данном зубе были несформированы корни, что подтверждалось на ОПТГ).

Материал замешивают и вносят в полость одномоментно, утрамбовывают штопфером и отдавливают ранее заготовленным «окклюзионным ключом».

Затем произвели снятие изоляционного коффердама, проверка окклюзии зуба и полировка пломбы при помощи полировочных паст и резинок.

Пример 3

Ребенок, 15 лет, 2002 г.р., пол: женский

Находился на стационарном лечении в ревматологическом отделении УДКБ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Стоматологическое лечение проводилось на кафедре стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Клинический диагноз: Ювенильная системная склеродермия, подострое течение, акросклеротический вариант, фиброзно-индуративный полиартрит, периферический синдром Рейно, распространенные контрактуры, полиандения, гепатомегалия, признаки поражения пищевода, хроническое течение, клиническая и иммунологическая активность 2 ст., пневмонит, кардит. Диффузное увеличение щитовидной железы 2 см., медикаментозный синдром Иценко-Кушинга (остеопороз). Дефицит вит. Д в анамнезе.

Основной диагноз: М 34.0, Прогрессирующий системный склероз

Анамнез заболевания

Девочка поступает повторно, по поводу системной склеродермии. Больна с начала лета 2012 г. С 10.12 по 08.11.14 находилась на стационарном лечении по м/ж. впервые выявлено значительное ограничение движений во многих суставах (кисти, лучезапястные, локтевые, коленные, тазобедренные), боли при крайнем сгибании и разгибании. При обследовании выявлено повышение СРБ 8 мг/л, СОЭ 12 мг/л - норма, АНФ меньше 1:160, HLA B27 отр., на УЗИ лучезапястных суставов - без патологии, по данным рентгенографии л/з суставов - уплотнение мягких тканей над МФС, по данным МРТ тазобедренных суставов выявлен синовит. Установлен диагноз ЮИА, полиартрит. Начата терапия метотрексатом по 15 мг/нед. Получала терапию в течение 9 недель без положительного эффекта. В УДКБ наблюдается с 12.14 года, где диагностировали склеродермию, получает ГКС терапию, купренил, сосудистые препараты. Курс румолона. После последней госпитализации подросла на 4 см, похудела на 8 кг., доза преднизалона 10мг/сут, купренила 125 мг. Сохраняется выраженный синдром Рейно. Как положительную динамику можно отметить улучшение функции суставов, более редкие эпизоды затрудненного глотания, отсутствие имевшее место утреней скованности, девочка лучше переносит физические нагрузки. Поступает для оценки активности заболевания, эффективности и безопасности терапии.

Результаты первичного осмотра в отделении

Состояние средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное. Активная. В сознании. Конституция астеническая. Телосложение правильное. Физическое развитие удовлетворительное, гармоничное. При поступлении рост 151см, вес 44 кг., умеренные проявления медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга. Кожные покровы смуглые (загорелые), инфекционной сыпи нет, симметрично в проекции обоих голеностопных суставов и тыла стоп кожа с участками дисхромии с преобладанием гиперпигментации, выраженная индурация, местами атрофия и блеск. Плотные индуративные отеки мягких тканей на предплечьях и кистях, на голенях и стопах. Подкожно-жировая клетчатка истончена на лице («кукольное» лицо, «птичий нос»), верхних и нижних конечностях. Ограничение открывания рта, сужение ротовой щели. Периферические лимфоузлы - пальпируется шейная группа, мелкие, безболезненные, ограничение подвижности, эластичной консистенции. Распространенные телеангиэктазии. Видимые слизистые розовой окраски, влажные, чистые. Одышка при физической нагрузке, кашля нет. Грудная клетка цилиндрической формы, деформаций нет, участвует в дыхании. Перкуторно звук легочный, симметричный с обеих сторон. При аускультации дыхании выслушиваются везикулярное, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. АД 110/70 мм рт.ст. ЧСС 104 уд. в мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тошноты, изжоги и болей в животе нет. Живот обычных размеров, симметричный, не вздут, участвует в дыхании. При пальпации доступны все отделы, безболезненные. Размеры селезенки не увеличены, пальпируется край печени у правой реберной дуги, печень на 2 см. выступает из-под реберного края, безболезненная пальпация. Пузырные симптомы отрицательные. Перитонеальные симптомы отриц. Стул со склонностью к запорам, без патологических примесей. Поясничная область не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурических явлений нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча светлая, прозрачная.

Результаты обследования

Данные лабораторных исследований

Коагулограмма: Агр Т. АДФ: 75 % (N 26-86); Агр. Т коллаген: 87 % (N 45-68); ВА: APTT-SP: 0.98 отношение (N 0.8-1.2); ВА: DRVV screen: 1.04 _ (N 0.8-1.2); Фибриноген: 3.01 г/л (N 1.8-4).

Общий анализ крови: HCT: 40.8 % (N 35-52); HGB: 130 г/л (N 117-180); MCH: 26.9 пг (N 27-38); MCHC: 319 г/л (N 300-380); MCV: 84.4 фл (N 80-99); MPV: 7.9 fL (N 8.7-9.6); PCT: 0.23 % (N 0.14-0.28); PLT: 291 10*9/л (N 150-450); RBC: 4.83 10*12/л (N 3.8-6.1); RDW: 16.3 % (N 10.5-18); WBC: 7 10*9/л (N 4-11); Базофилы #: 0.04 10*9/л (N 0-0.1); Базофилы %: 0.6 % (N 0-2); Лимфоциты #: 2.25 10*9/л (N 1-3.7); Лимфоциты %: 32.2 % (N 18-44); Моноциты #: 0.25 10*9/л (N 0-0.7); Моноциты %: 3.6 % (N 2-12); Нейтрофилы #: 4.25 10*9/л (N 1.5-7); Нейтрофилы %: 60.8 % (N 45-72); Неклассифицируемые %: 0.7 % (N 0-4); Неклассифицируемые кол-во: 0.05 10*9/л (N 0-0.4); СОЭ Панч.: 19 мм/час (N 1-20); Цветовой показатель: 0.81 _ (N 0.8-1.05); Эозинофилы #: 0.15 10*9/л (N 0-0.4); Эозинофилы %: 2.1 % (N 0-5).

Исследование мочи: Бактерии: Умеренно (N ); Белок (3% сульфосалициловая к-та): - (N ); Белок (пирогаллоловый красный): 0 (N ); Билирубин в моче: Отрицательно (N ); Глюкоза: Отрицательно (N ); Грибы: Не обнаружено (N ); Кетоновые тела: Обнаружено (N ); Клетки почечного эпителия: Не обнаружено (N ); Количество: --- (N ); Кровь: - (N ); Лейкоциты: 5-10 (N ); Микроскопия: Микроскопия (N ); Нитриты: - (N ); Плоский эпителий: Умеренно (N ); Прозрачность: Прозрачная (N ); Реакция pH: 6,0 (N ); Слизь: Много (N ); Соли: оксалаты-умер. (N); Удельный вес: 1022 (N ); Уробилиноген: +3 (140 мкмоль/Л) (N ); Цвет мочи: Соломенно-желтый (N ); Цилиндры гиалиновые: Не обнаружено (N ); Цилиндры зернистые: Не обнаружено (N ); Эритроциты неизмененные: 0-1-2 (N ).

Биохимический анализ крови: IG A: 0.54 г/л (N 0.7-4); IG G: 13.2 г/л (N 7-16); IG M: 0.29 г/л (N 0.4-2.3); α1: 4.1 % (N 2.9-4.9); α2: 11.6 % (N 7.1-11.8); β1: 10.8 % (N 7.9-13.7); γ: 17.3 % (N 11.1-18.8); Азот мочевины: 4.9 ммоль/л (N 3.2-8.2); АЛТ: 30 ед/л (N 10-49); Альбумин: 44.7 г/л (N 32-48); Альбумин: 56.2 % (N 55.8-66.1); Антистрептолизин О: 39 ед/мл (N 0-200); АСТ: 37 ед/л (N 0-34); Белок общий: 70 г/л (N 57-82); Билирубин общий: 25.7 мкмоль/л (N 3-21); Железо: 34.1 мкмоль/л (N 9-30.4); Калий: 4.7 ммоль/л (N 3.5-5.5); Кальций: 2.31 ммоль/л (N 2.08-2.65); Креатинин: 59.06 мкмоль/л (N 44-115); КФК: 29 ед/л (N 0-190); ЛДГ: 391 ед/л (N 240-480); Мочевая кислота: 357 мкмоль/л (N 145-415); Ревматоидный фактор: 12.6 ед/мл (N 0-30); С-реактивный белок: 2 мг/л (N 0-5); Фосфор: 1.77 ммоль/л (N 0.78-1.65); Холестерин: 4.42 ммоль/л (N 3.2-5.6); Щелочная фосфатаза: 364 ед/л (N 70-360).

Иммунологическое исследование: Антитела к двухспиральной ДНК: 10.68 МЕ/мл (N 0-20).

Иммунологическое исследование: ENA-профиль: Jo-1: Отр. (N ); ENA-профиль: RNP/Sm: Отр. (N ); ENA-профиль: Scl-70: Отр. (N ); ENA-профиль: Sm: Отр. (N ); ENA-профиль: SS-A (Ro): Отр. (N ); ENA-профиль: SS-B (La): Отр. (N ).

Данные диагностических обследований

Rg-графия мелких суставов: Рентгенограмма кистей. Соотношение костей в суставах не нарушено. 2,3,5,4 палец правой кисти в состоянии неполного разгибания. Структура выражено поротична, зоны роста костей не расширены, умеренно однородно уплотнены, отмечаются кистовидные просветления в костях запястий правой и левой кисти. Также отмечается вздутие метафизов проксимальных фаланг правой и левой кисти. Рентгеновская суставная щель не сужена в пястно-фаланговых, межфаланговых суставах. Замыкательные пластины суставных поверхностей с четкими, ровными контурами. Мягкие ткани без дополнительных включений.

УЗИ органов гепатобилиарной системы (печень, желчный пузырь и желчные протоки, поджелудочная железа) от 15.11.2017: Печень: правая доля 115 мм, левая доля 54 мм (+0,5 см), I сегмент не увеличен. Структура сохранена. Контуры ровные, четкие. Паренхима однородная, средней эхогенности. Сосудистый рисунок усилен. Ствол портальной вены и основные ветви прослеживаются достоверно, просвет анэхогенный, не дилатированы, диаметр ВВ 7,4 мм. Внутрипечёночные желчные протоки не расширены. Общий желчный проток не расширен. Околопеченочное пространство б/о. Желчный пузырь: 58 х 19 мм, лабильный перегиб в верхней трети тела. Расположение типичное. Форма грушевидная. Стенки умеренно повышенной эхогенности, не утолщены. Контуры ровные, четкие. В просвете анэхогенное содержимое с единичными мелкими линейными гиперэхогенными сигналами при перемене положения тела. Поджелудочная железа: 13 х 10 х 15 мм (возрастная норма 14 х 8 х 16 мм). Расположение типичное. Контуры ровные, четкие. Паренхима средней эхогенности, неоднородная. Вирсунгов проток – визуализируемые участки не расширены. Селезенка: 85,5 х 30 мм. Коэффициент массы селезенки 3,1 (норма 2-4) Расположение типичное. Контуры ровные, четкие. Паренхима однородная, средней эхогенности. Включения не обнаружены. Желудок (натощак): стенки пилорического отдела дифференцированы. Просвет привратника узкий, содержимое в желудке не определяется. Кишечник: визуализируемые участки не расширены, перистальтика удовлетворительная, направленная. Признаков экстраорганных включений на момент осмотра не выявлено. Свободная жидкость в брюшной полости в правом латеральном канале 16 х 7 мм. Повышенное газонаполнение. Лимфатические узлы: визуализируются мезентериальные л/у, умеренное количество max до 8 мм, средней эхогенности, правильной овальной формы, не спаянные между собой. Остальные группы на момент осмотра не визуализируются. В воротах печени л/у 11,5 х 5 мм. Заключение: Эхопризнаки усиления сосудистого рисунка незначительно увеличенной печени, уплотнения стенок желчного пузыря, минимальных реактивных изменений поджелудочной железы, увеличения лимфатического узла в воротах печени, свободной жидкости в правом латеральном канале.

УЗИ почек, надпочечников и забрюшинного пространства: Правая почка 84х33х43мм. ИПМ 0,25 % (норма 0,2-0,3%)Расположение типичное. Форма обычная. Контуры ровные. Кортико-медуллярная дифференцировка сохранена. Паренхима 12 мм. Стенки ЧЛС повышенной эхогенности. Чашечки не расширены. Лоханка не расширена. При ЦДК регистрируется до капсулы Левая почка 91х34х43мм. ИПМ 0,28 %(норма 0,2-0,3%)Расположение типичное. Форма обычная. Контуры ровные. Кортико-медуллярная дифференцировка сохранена. Паренхима 12 мм. Стенки ЧЛС повышенной эхогенности. Чашечки не расширены. Лоханка не расширена. При ЦДК регистрируется до капсулы при Индексе почечной массы суммарный 0,53 % (норма 0,4-0,5%). Мочеточники: в прилоханочном сегменте не расширены, в н/3 не визуализируются. Мочевой пузырь: наполнение умеренное, расположение типичное, внутренний контур ровный и четкий, стенки тонкие. Устья мочеточников в типичном месте. В просвете анэхогенное содержимое. Заключение: на момент осмотра эхопризнаки уплотнения стенок собирательного комплекса почек.

УЗИ суставов: Правый: лучезапястный сустав: Контуры суставных поверхностей не изменены. Жидкость в полости сустава 1,7 мм, синовиальная оболочка 1,6 мм. Эхоструктура разгибателей не изменена. Сгибатели: сухожилия сгибателей не изменена. Межзапясные суставы: Контуры суставных поверхностей не изменены. Межфаланговые суставы: синовиальная оболочка не утолщена, синовиальная жидкость не визуализируется. Пястнофаланговые суставы синовиальная оболочка не утолщена, синовиальная жидкость не определяется. Левый: лучезапястный сустав: Контуры суставных поверхностей не изменены. Жидкость в полости сустава 2,3 мм, синовиальная оболочка 1,7-1,9 мм. Эхоструктура разгибателей не изменена. Сгибатели: сухожилия сгибателей не изменены. Влагалища сухожилий не изменены. Межзапясные суставы, пястно-запястный сустав: Контуры суставных поверхностей не изменены. Межфаланговые суставы: синовиальная оболочка не утолщена, синовиальная жидкость не определяется. Пястнофаланговые суставы: синовиальная оболочка не утолщена, синовиальная жидкость не визуализируется. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-признаки минимального синовита.

УЗИ суставов: Правый сустав: Контуры суставных поверхностей голеностопного сустава ровные. Жидкость в полости голеностопного сустава 4,1 мм (неоднородная), синовиальная оболочка не визуализируется, со стороны медиального надмыщелка синовиальная жидкость 2,1 мм, синовиальная оболочка 2,6 мм, со стороны латерального надмыщелка синовиальная жидкость 4,2 мм, синовиальная оболочка 3,6 мм, в области таранно-ладьевидного сочленения синовиальная жидкость не визуализируется, синовиальная оболочка 2,4 мм, в области предплюсневых суставов синовиальная жидкость не визуализируется, синовиальная оболочка 3 мм, межфаланговых суставов плюсневых суставов, первого плюсне-фалангового сустава синовиальная жидкость 1,8 мм, синовиальная оболочка не визуализируется. Эхоструктура сгибателей не изменена. Эхоструктура разгибателей не изменена. Структура Ахиллова сухожилия – типичная. Контур пяточной кости ровный и четкий. Левый сустав: Контуры суставных поверхностей голеностопного сустава ровные. Жидкость в полости голеностопного сустава 3,2 мм (неоднородная), синовиальная оболочка не визуализируется, со стороны медиального надмыщелка синовиальная жидкость 2,8 мм, синовиальная оболочка 2,5 мм, со стороны латерального надмыщелка синовиальная жидкость 3,4 мм, синовиальная оболочка 2,4 мм, в области таранно-ладьевидного сочленения синовиальная жидкость не визуализируется, синовиальная оболочка 2,6 мм, предплюсневых суставов синовиальная жидкость не визуализируется, синовиальная оболочка 2,5 мм межфаланговых суставов, плюсневых суставов, первого плюсне-фалангового сустава синовиальная жидкость 2,1 мм, синовиальная оболочка не визуализируется. Эхоструктура сгибателей: не изменена. Эхоструктура разгибателей: не изменена. Структура Ахиллова сухожилия – типичная. Контур пяточной кости ровный и четкий. Заключение: эхопризнаки минимального синовита с обеих сторон.

УЗИ щитовидной железы: 17х21х50-правая доля, 16х18х50-левая доля, суммарный объем 15см (увеличена). Паренхима мелкозернистая, однородная.

Эзофагогастроскопия лечебно-диагностическая от 13.11.2017: Эндоскоп: Гастроскоп Pentax EG16-K10. Исследование: видеоэзофагонастродуоденоскопия. Пищевод: просвет сохранен, свободно расправляется при инсуффляции. В просвете пристеночно небольшое количество прозрачной слизи. Слизистая оболочка на всём протяжении бледно-розовая с чётким сосудистым рисунком. Z-линия чёткая, соответствует пищеводно-желудочному соединению, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. Кардия смыкается на короткий срок. Перистальтика прослеживается. Желудок: Просвет сохранен, свободно расправляется при инсуффляции. В просвете пристеночно умеренное количество полупрозрачной жидкости с хлопьями слизи. Слизистая оболочка в теле и своде розовая, гладкая; в антральном отделе - очагово неярко гиперемирована, умеренно отёчная. Складки змеевидной формы, эластичные, расправляются при инсуффляции. Перистальтика сохранена. Во время исследования привратник не смыкается.

Двенадцатиперстная кишка: в просвете луковицы пристеночно небольшое количество прозрачной жидкости, в постбульбарных отделах пристеночно небольшое количество светлой желчи. Просвет луковицы сохранен, средних размеров, слизистая оболочка бледно-розовая, бархатистая. Просвет постбульбарных отделов сохранен, слизистая оболочка бледно-розовая, блестящая с множественными мелкими рассеянными лимфангиоэктазиями по типу «манной крупы»; ворсинчатый слой прослеживается отчётливо, складки средней величины. БДС торцевой оптикой достоверно не определяется. Заключение: Умеренно выраженная недостаточность кардии без признаков эзофагита. Антральный поверхностный гастрит. Косвенные признаки патологии органов панкреатобилиарной зоны.

Эхокардиография с допплеровским анализом: УЗаппарат Vivid E9, M5S УЗаппарат Vivid E9, 6S-D Митральный клапан: створки тонкие, подвижные. Митральная регургитация минимальная. Основание аорты 20мм V в восходящем отделе 1,4 м / сек, V в нисходящем отделе 1,7 м/сек Аортальный клапан: трехстворчатый Регургитация нет. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, подвижные. Трикуспидальная регургитация: 1 степени V 2,4 м / сек , ГСД 24 мм.рт.ст, Расчетное Р в ПЖ (ЛА) 29 мм рт.ст (N до 30 мм рт.ст.). Легочная артерия 19 мм V в стволе 1,2 м/ сек, ГСД 6 мм рт.ст. Легочный клапан: створки тонкие, подвижные. Легочная регургитация: 1 степени. Левое предсердие: размер полости 24 мм. Правое предсердие: не увеличено. Правый желудочек: не увеличен. Левый желудочек: конечно-диастолический размер полости 35 мм конечно-систолический размер полости 22 мм. Ударный объем 35 мл, Фракция изгнания 68 % Фракция укорочения 38%. Толщина задней стенки: в диастолу 6 мм, в систолу 10 мм. Межжелудочковая перегородка: в диастолу 7 мм, в систолу 10 мм. Диаметр нижней полой вены 12 мм, коллабирует на вдохе более 50%Диастолическая функция левого желудочка: Е 0,93 м/с, А 0,68 м/с, Е/А 1,36 е>а, Е/е1 4Наличие перикардиального выпота: нет. Дополнительные особенности эхограммы: Дополнительные хорды в полости левого желудочка. Заключение: Размеры полостей сердца, толщина миокарда в пределах нормы. Систолическая функция левого желудочка не нарушена. Расчетное давление в легочной артерии в пределах нормы.

Спирометрия и диффузионная способность легких. Вентиляционная функция легких: значимых нарушений не выявлено. Перенос через альвеоло-капиллярную мембрану: снижение легочной степени (DLco cor=76%), снижение в пропорции к сниженному альвеолярному объему (DLco/VA+102%).

Электрокардиография. Синусовая аритмия. Нормальная ЭОС. ЧСС 68-102 в мин.

Компьютерная томография органов грудной клетки. При исследовании органов грудной клетки объемные образования и участки патологической плотности в паренхиме и средостении не выявлены. Пневматизация и васкуляризация легочной ткани не изменена. Жидкости в плевральных полостях нет. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены. Листки перикарда тонкие, жидкости в полости перикарда нет. В переднем средостении ткань вилочковой железы.

Заключение: Патологические изменения не выявлены.

Консультации специалистов.

Консультация окулиста.

Осмотрена стоматологом, рекомендации даны и проведено лечение.

Проведено лечение

режим палатный, стол ОВД Д1, метипред 20 мг в сутки, селлсепт 250-375-500 мг 2 р/д, омез 20 мг 1 р/д, аспаркам 1/2 таб. 2 р/д, кальций Д3 250 мг 1 р/д, вазостенон 40 мкг 1 р/д, в/в кап.№ 11, пульс-терапия метипреднизолоном №4 (курсовая доза 700 мг), курантил 25 мг 3 р/д.

ДСТ от 12.02.17. (АВ 01620 годен до 04.22.) - отр.

Динамический статус

Активных жалоб нет. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые от сыпи, индуративные отеки в области кислетй и стоп и также феномен Рейно уменьшился. Катаральных явлений нет. Мышцы плотные на ощупь, мышечная сила удовлетворительная. При аускультации дыхании выслушиваются везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. АД 110/75 мм рт.ст., ЧД 21 в мин. ЧСС 89 уд. в мин. Живот обычных размеров, симметричный, не вздут, участвует в дыхании. При пальпации доступны все отделы, безболезненные. Физиологические отправления не нарушены. Суставы без островоспалительных явлений, движения ограничены из-за контрактур.

Заключение

Девочка находилась на обследовании и лечении в ДРО № 1 УДКБ. Госпитализирована с направляющим диагнозом юношеский идиопатический артрит, полиартрит с целью коррекции терапии. Ранее получала иммуносупрессиную терапию метотрексатом в течение 3-х мес. без эффекта У девочки в клиническом статусе обращает внимание поражение кожи и мягких тканей (очаги гиперпигментации на стопах, дисхромия, плотные индуративные отеки на кистях, голенях и стопах, периартрит с формированием сгительных контрактур, склеродактилия, ограничение открывания рта с истончением губ, фиброзирующий миозит), выраженный синдром Рейно. При лабораторно-инструментальном обследовании выявлена иммунологическая активность (АНФ 1/640, гранулярный тип свечения), поражение легких (снижение диффузионной способности легких) и ЖКТ (недостаточность кардии). На основании вышеизложенного, диагноз системной склеродермии не вызывает сомнений. Согласно клиническим рекомендациям девочке назначены ГКС внутрь из расчета 1 мг/кг/сутки по преднизолону, селлсепт из расчета 600 мг/м²/сутки, гастропротективная, метаболическая и сосудистая терапия (в/в инфузии вазостенона по 40 мкг в сутки, № 11). На фоне терапии состояние с положительной динамикой, индуративные отеки, феномен Рейно значительно уменьшился, объем движений в суставах увеличился. В пребывании в условиях стационара не нуждается. Может быть выписана домой под наблюдение педиатра и ревматолога по месту жительства. Контактов с инфекциями нет.

Рекомендации

1. Наблюдение по месту жительства педиатра, ревматолога.

2. Соблюдение диеты стола 5, исключение жареного, жирного, соленого, копченого, острого, использовать продукты с большим содержанием кальция (молочные, рыбу).

3. Мед. отвод от профилактических прививок! Реакция Манту и Диаскинтест – 1 раз в 6 мес по плану.

4. Избегать активных физических и нервно-эмоциональных перегрузок, инсоляции, переохлаждения. Профилактика инфекций. Санация очагов хронической инфекции. Своевременное лечение ОРВИ, иммуномодулирующая терапия противопоказана (ликопид, полиоксидоний, полудан, интерфероны, тактивин, иммунофан, поливитамины и др)! Противопоказана резкая смена климата.

5. Метипред 20 мг в сутки по схеме: 7.00 - 1 2 мг (3 таб.); 11.00. - 8 мг (2 таб.) в течение 4-х недель запивать молоком (или кефиром, или киселем, или питьевым йогуртом), затем начать снижать дозу по 1/2 таб. (2 мг) 1 раз в неделю от последнего приема до достижения 1 2 мг. Оставаться на данной дозе длительное время до следующей госпитализации.

6. Микофенолата мофетил (СеллСепт) по 500 мг 2 р/д, после еды, длительно.

7. Курантил по 25 мг 3 р/д, после еды, длительно

8. Омепразол по 20 мг 1 раз в день, за 30 мин до ужина, длительно.

9. Препараты кальция с витамином Д3 по 250 мг 2 раза в день, длительно.

10. Препараты калия по 1/2 таб х 2 р/д - длительно.

11. Обязательный контроль клинического анализа крови (гемоглобин, тромбоциты, лейкоциты, СОЭ ) и биохимического анализа крови (белок, СРБ, РФ, АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ, мочевая кислота, креатинин, мочевина, калий) 1 раз в мес.

Стоматологический статус

Жалобы: на потемнения фиссур зубов 4.7, 2.7 и наличие обильного налета на зубах. Отмечает, что тяжело открывать рот и чистить зубы из-за отека и миозита лицевой области.

Объективно: В зубах 4.7, 2.7 наблюдается пигментация фиссур, при зондировании, инструмент проходит дентино-эмалевую границу, и возникает незначительная болезненность.

При осмотре полости рта отмечали, сложности в открывании рта, из-за микрохейлита и сформировавшейся микростомы, возникает боль и невозможность, сильно растянуть круговую мышцу рта, из-за фиброза и индурации околоротовых тканей.

Было проведено измерение степени открывания, оно соответствовало 2-2.5см без дискомфорта, а более 3х см, пациент не может открыть.

Осмотр производили с перерывами, длительное открытие рта на 2-2.5 см более 5 мин, то же приводило к дискомфорту и самопроизвольному закрытию.

По данным ОПТГ поражение зубов 4.7, 2.7 в пределах эмали и дентина и более ½ до пульповой камеры, корни зубов сформированы.

Диагноз: К02.1 кариес дентина зубов 4.7, 2.7.

13.11.2019 Лечение К02.1 кариес дентина зубов 4.7.

17.11.2019 Лечение К02.1 кариес дентина зубов 2.7.

Лечение каждого зуба в себя включало:

Анестезия Sol.Ultracaini 1:200000 – 1.7мл.

На поверхность зуба 2.7 выдавливают «жидкий коффердам», так чтобы он покрывал всю жевательную поверхность и за краевую часть, не доходя до экватора.

А) При помощи турбинного наконечника с грушевидным бором (размер головки № 1) обрабатывают эмаль в фиссурах зуба 2.7, раскрывают и удаляют всю пигментированную эмаль.

Г) Производят подготовку эмали для хорошей краевой фиксации пломбировочного материала (что зависело от химической структуры используемого). В данном случае для пломбирования кариозной полости используют композиционный материал «Filtek 250» светового отверждения фирмы «3М». Особенности препарирования.

6. Реставрация кариозной полости. В данном случае для пломбирования кариозной полости используют композиционный материал «Filtek 250» светового отверждения фирмы «3М».

Проводят: протравливания эмали и дентина зуба. Протравливания эмали 15-20 сек. Внесение бондинга и засвечивание 15-20 сек. Засвечивания, внесение основного пломбировочного материала, при помощи гладилки и штопфера стоматологического, утромбовывании и приглаживании к краям эмали штопфером и отдавливается ранее заготовленным «окклюзионным ключом».

Затем засвечивают 20-30 сек, при помощи полимеризационной стоматологической лампы.

Затем производят снятие изоляционного коффердама, проверка окклюзии зуба, и полировка пломбы при помощи полировочных паст и резинок.

У всех пролеченных больных достигнут высокий положительный эффект лечения с хорошим косметологическим эффектом.

Claims

Способ лечения кариеса или гипоплазии эмали у детей с затруднённым открыванием рта, характеризующийся нанесением композиционного материала и формированием анатомической поверхности зуба при помощи окклюзионного ключа при удержании рта от закрытия путем фиксации кламера на зуб, отличающийся тем, что перед препарированием фиксируют кламер на зубе, сдерживающий закрытие рта и удерживающий латексный защитный платок для изоляции зуба от слюны, формирование анатомической поверхности зуба осуществляют путем внесения жидкого коффердама на брашике в дефектную область зуба, а препарирование дефекта зуба осуществляют без формирования скоса эмали для сохранения краевой зоны эмали.