RU2624978C2 - Method for moderate cognitive reduction treatment - Google Patents

Method for moderate cognitive reduction treatment Download PDF

Info

Publication number
RU2624978C2
RU2624978C2 RU2015131058A RU2015131058A RU2624978C2 RU 2624978 C2 RU2624978 C2 RU 2624978C2 RU 2015131058 A RU2015131058 A RU 2015131058A RU 2015131058 A RU2015131058 A RU 2015131058A RU 2624978 C2 RU2624978 C2 RU 2624978C2
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
cognitive decline
patients
moderate
moderate cognitive
cognitive
Prior art date
Application number
RU2015131058A
Other languages
Russian (ru)
Other versions
RU2015131058A (en
Inventor
Татьяна Михайловна Полозова
Original Assignee
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации filed Critical Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Priority to RU2015131058A priority Critical patent/RU2624978C2/en
Publication of RU2015131058A publication Critical patent/RU2015131058A/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2624978C2 publication Critical patent/RU2624978C2/en

Links

Classifications

    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/33Heterocyclic compounds
    • A61K31/38Heterocyclic compounds having sulfur as a ring hetero atom
    • A61K31/385Heterocyclic compounds having sulfur as a ring hetero atom having two or more sulfur atoms in the same ring

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Epidemiology (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)

Abstract

FIELD: medicine.
SUBSTANCE: method involves administration of thioctic acid at a dose of 600 mg/day inwards on an empty stomach 30 minutes before eating, 1-3 times a day for at least 3 months.
EFFECT: use of the invention allows to improve the cognitive function of patients with initial symptoms of moderate cognitive reduction.
1 cl

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, в части лечения умеренного когнитивного снижения.The invention relates to medicine, namely to psychiatry, in the treatment of moderate cognitive decline.

Умеренное когнитивное снижение – симптомокомплекс, отмечающийся при различных по этиологии поражениях центральной нервной системы. В Российской Федерации ведущими причинами его развития являются цереброваскулярная болезнь, сочетание цереброваскулярной болезни и нейродегенерации альцгеймеровского типа, нейродегенерация альцгеймеровского типа, сочетание хронической алкогольной интоксикации и цереброваскулярной болезни или травматической болезни головного мозга. Определить этиологию когнитивного снижения у конкретного пациента часто затруднительно в связи с сочетанным характером поражения мозга и относительной нозологической неспецифичностью как клинических, так и нейровизуализационных данных. Соответственно, затруднительно и назначение этиотропной терапии, ориентированной на конкретный повреждающий фактор.A moderate cognitive decline is a symptom complex observed in lesions of the central nervous system that are different in etiology. In the Russian Federation, the leading causes of its development are cerebrovascular disease, a combination of cerebrovascular disease and Alzheimer's type neurodegeneration, Alzheimer's type neurodegeneration, a combination of chronic alcohol intoxication and cerebrovascular disease or traumatic brain disease. It is often difficult to determine the etiology of cognitive decline in a particular patient due to the combined nature of brain damage and the relative nosological non-specificity of both clinical and neuroimaging data. Accordingly, the appointment of etiotropic therapy focused on a specific damaging factor is also difficult.

Чаще всего умеренное когнитивное снижение встречается у лиц старше 65 лет, составляя 30- 90% соответствующих групп населения, с нарастающей частотой в зависимости от возраста. Как правило, у лиц с данным состоянием отмечается множественная фоновая соматическая патология, требующая активной медикаментозной терапии. Медико-социальная значимость умеренного когнитивного снижения определяется тем, что оно с вероятностью 10-15% в год переходит в деменцию, тяжелое прогрессирующее психическое расстройство, несущее невосполнимые потери для пациента и его родственников.Most often, a moderate cognitive decline occurs in people over 65 years of age, making up 30-90% of the corresponding population groups, with increasing frequency depending on age. As a rule, in individuals with this condition, multiple background somatic pathology is noted, requiring active drug therapy. The medical and social significance of a moderate cognitive decline is determined by the fact that it with a probability of 10-15% per year passes into dementia, a severe progressive mental disorder that causes irreparable losses for the patient and his relatives.

По современным представлениям, независимо от этиологии поражения центральной нервной системы у конкретного больного, основными механизмами развития когнитивных расстройств являются нарушение нейронального метаболизма, нейротоксичность различных экзогенных и эндогенных агентов, окислительный стресс, нарушение мозгового кровообращения и микроциркуляции. В том числе, существенный вклад в развитие когнитивного снижения вносят нарушения системного метаболизма, такие как гипергомоцистеинемия, инсулинорезистетность, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия.According to modern concepts, regardless of the etiology of damage to the central nervous system in a particular patient, the main mechanisms for the development of cognitive disorders are impaired neuronal metabolism, neurotoxicity of various exogenous and endogenous agents, oxidative stress, impaired cerebral circulation and microcirculation. In particular, systemic metabolism disorders, such as hyperhomocysteinemia, insulin resistance, hyperglycemia, hypercholesterolemia, hyperlipidemia, make a significant contribution to the development of cognitive decline.

Из уровня техники известен способ лечения умеренного когнитивного снижения препаратом ипидакрин, относящимся к группе ингибиторов ацетилхолинэстеразы (Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения П N014238/01-160311 c сайта http://grls.rosminzdrav.ru/). Недостатком способа является значительное число противопоказаний к применению ипидакрина, в число которых входят и широко распространенные заболевания: эпилепсия, экстрапирамидные заболевания с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, механическая непроходимость кишечника или мочевыводящих путей, вестибулярные расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. До 10% больных могут иметь побочные эффекты в виде тошноты, слюнотечения, сердцебиения, диареи, брадикардии, бронхоспазма, бронхиальной гиперсекреции, судорожных состояний. Кроме того, ипидакрин не обладает каким-либо дополнительным благоприятным действием на организм, помимо основного терапевтического эффекта. Поскольку умеренное когнитивное снижение чаще всего встречается у пациентов пожилого и старческого возраста, имеющих множественную соматическую патологию, то использование способа увеличивает число лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.A method is known from the prior art for treating moderate cognitive decline with ipidacrine, which belongs to the group of acetylcholinesterase inhibitors (Instructions for use of the drug for medical use P N014238 / 01-160311 from the website http://grls.rosminzdrav.ru/). The disadvantage of this method is a significant number of contraindications for the use of ipidacrine, which include widespread diseases: epilepsy, extrapyramidal diseases with hyperkinesis, angina pectoris, severe bradycardia, bronchial asthma, obstruction of the intestine or urinary tract, vestibular disorders, gastric ulcer and duodenal ulcer . Up to 10% of patients can have side effects in the form of nausea, salivation, palpitations, diarrhea, bradycardia, bronchospasm, bronchial hypersecretion, convulsive conditions. In addition, ipidacrine does not have any additional beneficial effect on the body, in addition to the main therapeutic effect. Since a moderate cognitive decline is most often found in elderly and senile patients with multiple somatic pathologies, the use of the method increases the number of drugs taken simultaneously by patients, which is associated with the risk of unpredictable drug interactions.

Известен способ лечения умеренного когнитивного снижения препаратом мемантин, относящимся к группе антагонистов рецепторов N-метил-D-аспартата (В.В. Захаров. Эволюция когнитивного дефицита: легкие и умеренные когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012, № 2, с. 16-21). Недостатком способа является малая доказательная база эффективности препарата при умеренном когнитивном снижении, так как в рандомизированных контролируемых исследованиях эффективность мемантина показана только для деменции альцгеймеровского типа средней либо тяжелой степени, что и является официальными показаниями к его применению. Как и при использовании предыдущего способа, в данном случае увеличивается число лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий. There is a method of treating moderate cognitive decline with memantine, belonging to the group of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists (V.V. Zakharov. Evolution of cognitive deficit: mild and moderate cognitive impairment. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics. 2012, No. 2, p. . 16-21). The disadvantage of this method is the small evidence base for the effectiveness of the drug with moderate cognitive decline, since in randomized controlled trials, the effectiveness of memantine is shown only for moderate or severe Alzheimer's type dementia, which is the official indication for its use. As with the previous method, in this case, the number of drugs simultaneously taken by the patient increases, which is associated with the risk of unpredictable drug interactions.

Известен способ усиления когнитивной функции и лечения когнитивного снижения у людей и животных-компаньонов (RU 2507742 C2), основанный на приеме фармацевтических композиций, включающих одну или несколько длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, одно или несколько соединений, высвобождающих монооксид азота, и один или несколько среднецепочечных триглицеридов. Недостатком способа является отсутствие эмпирических подтверждений его эффективности. Кроме того, предлагаемая фармацевтическая композиция даже теоретически будет эффективна только при сосудистом умеренном когнитивном снижении, но не при умеренном когнитивном снижении дисметаболической или дегенеративной природы, так как представляет собой сочетание антиатеросклеротического средства и вазодилататора.A known method of enhancing cognitive function and the treatment of cognitive decline in humans and companion animals (RU 2507742 C2), based on the administration of pharmaceutical compositions comprising one or more long chain polyunsaturated fatty acids, one or more compounds releasing nitrogen monoxide, and one or more medium chain triglycerides. The disadvantage of this method is the lack of empirical evidence of its effectiveness. In addition, the proposed pharmaceutical composition will even theoretically be effective only with a moderate vascular cognitive decline, but not with a moderate cognitive decline of a dismetabolic or degenerative nature, since it is a combination of an antiatherosclerotic agent and a vasodilator.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме фармацевтической композиции, включающей частичный агонист никотиновых рецепторов и ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия - ривастигмин или донепезил (RU 2493851). Недостатками способа являются значительное число ограничений к применению ингибиторов ацетихолинэстеразы (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная и синоатриальная блокады, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обструкция мочевыводящих путей, судорожный синдром, бронхиальная астма, бронхиальная обструкция), высокая частота побочных эффектов ривастигмина (до 50% пациентов), возможность их потенцирования при одновременном назначении агониста никотиновых рецепторов. В данном случае больному с умеренным когнитивным снижением, имеющему, чаще всего, множественную фоновую соматическую патологию, дополнительно назначается не один, а два лекарственных препарата, что еще больше увеличивает риск непредсказуемых лекарственных взаимодействий.A known method of treating cognitive disorders based on the administration of a pharmaceutical composition comprising a partial nicotinic receptor agonist and a centrally acting acetylcholinesterase inhibitor rivastigmine or donepezil (RU 2493851). The disadvantages of the method are a significant number of restrictions on the use of acetycholinesterase inhibitors (sinus node syndrome, atrioventricular and sinoatrial blockade, exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer, urinary tract obstruction, convulsive syndrome, bronchial asthma, bronchial obstruction), high incidence of side effects 50% of patients), the possibility of their potentiation while prescribing a nicotinic receptor agonist. In this case, a patient with a moderate cognitive decline, who most often has multiple background somatic pathology, is additionally prescribed not one but two drugs, which further increases the risk of unpredictable drug interactions.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме первого соединения - селективного антагониста 5-НТ6-рецептора и второго соединения - селективного антагониста 5-НТ2А-рецептора, где первое соединение имеет сродство к 5-НТ6-рецептору с величиной pKi, большей или равной 8, и второе соединение имеет сродство к 5-НТ2А-рецептору с величиной pKi, большей или равной 8 (RU 2420318 C2). Недостатком способа является отсутствие эмпирических подтверждений его эффективности. Как и в предыдущем случае, больному с умеренным когнитивным снижением, имеющему, чаще всего, множественную фоновую соматическую патологию, дополнительно назначается не один, а два лекарственных препарата, что еще больше увеличивает риск непредсказуемых лекарственных взаимодействий.A known method of treating cognitive disorders based on the first compound, a selective 5-HT6 receptor antagonist and the second compound, a 5-HT2A receptor selective antagonist, where the first compound has an affinity for 5-HT6 receptor with a pKi value greater than or equal to 8 , and the second compound has an affinity for the 5-HT2A receptor with a pKi value greater than or equal to 8 (RU 2420318 C2). The disadvantage of this method is the lack of empirical evidence of its effectiveness. As in the previous case, a patient with a moderate cognitive decline, most often having multiple background somatic pathology, is additionally prescribed not one, but two drugs, which further increases the risk of unpredictable drug interactions.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на введении человеческого альбумина в форме раствора для плазмафильтрации (плазмафереза) - RU 2414925 С2. Недостатком способа является применение препарата, получаемого из крови человека, что сопряжено с риском заражения инфекциями с парентеральным путем передачи (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С). Учитывая, что само по себе когнитивное снижение не является угрозой для жизни пациента, риск от применения данного способа, вероятно, превосходит его возможную пользу.A known method for the treatment of cognitive impairment, based on the introduction of human albumin in the form of a solution for plasma filtration (plasmapheresis) - RU 2414925 C2. The disadvantage of this method is the use of a drug obtained from human blood, which is associated with a risk of infection with parenteral infections (HIV, viral hepatitis B, viral hepatitis C). Given that cognitive decline alone is not a threat to the patient’s life, the risk of using this method is likely to exceed its potential benefit.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме одного или нескольких химических соединений, блокирующих нейротоксичность белка ADDL (RU 2012120904 A). Недостатками способа являются: 1) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивных расстройств, клиническая значимость которого на современном уровне знаний не ясна; 2) отсутствие клинических доказательств эффективности; 3) как и в ряде предыдущих случаев - увеличение числа лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.A known method of treating cognitive disorders based on the intake of one or more chemical compounds that block the neurotoxicity of ADDL protein (RU 2012120904 A). The disadvantages of the method are: 1) a narrowly targeted effect on one of the possible mechanisms for the development of cognitive disorders, the clinical significance of which is not clear at the current level of knowledge; 2) lack of clinical evidence of effectiveness; 3) as in a number of previous cases - an increase in the number of drugs taken at the same time by patients, which is associated with the risk of unpredictable drug interactions.

Известен способ лечения когнитивной дисфункции у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом, заключающийся в приеме комбинации карведилола 50 мг/сут и амлодипина 5-10 мг/сут на протяжении 6 месяцев (RU 2012116674 A). Недостатком способа является невозможность его применения у пациентов с когнитивной дисфункцией, имеющих нормальное или низкое артериальное давление, поскольку предлагаемые лекарственные препараты вызывают достаточно выраженное снижение артериального давления, что благоприятно только для пациентов с артериальной гипертензией.There is a method of treating cognitive dysfunction in patients with arterial hypertension with metabolic syndrome, which consists in taking a combination of carvedilol 50 mg / day and amlodipine 5-10 mg / day for 6 months (RU 2012116674 A). The disadvantage of this method is the impossibility of its use in patients with cognitive dysfunction with normal or low blood pressure, because the proposed drugs cause a sufficiently pronounced decrease in blood pressure, which is favorable only for patients with arterial hypertension.

Известны способы лечения когнитивных нарушений, заключающиеся в введении пациенту (в том числе интракраниально) одного или нескольких медиаторов воспаления либо их функционально активных фрагментов либо полинуклеотидов, кодирующих один или несколько медиаторов воспаления и способных экспрессироваться в нервных клетках человека (RU 2011108560 A). Недостатками указанных способов являются: 1) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивных расстройств (церебральный амилоидоз), клиническая значимость которого на современном уровне знаний не ясна; 2) отсутствие клинических доказательств эффективности; 3) высокоинвазивный характер части предлагаемых вмешательств (модификация генома функционирующих нейронов, интракраниальные инфузии); 4) низкая безопасность самих медиаторов воспаления, при применении которых по другим показаниям отмечаются такие побочные эффекты, как гриппоподобное состояние, судорожные припадки, депрессия, суицидальные попытки, обострение или появление психотических симптомов.Known methods for the treatment of cognitive impairment are the introduction of a patient (including intracranially) one or more inflammatory mediators or their functionally active fragments or polynucleotides encoding one or more inflammatory mediators and able to be expressed in human nerve cells (RU 2011108560 A). The disadvantages of these methods are: 1) a narrow effect on one of the possible mechanisms for the development of cognitive disorders (cerebral amyloidosis), the clinical significance of which is not clear at the current level of knowledge; 2) lack of clinical evidence of effectiveness; 3) the highly invasive nature of part of the proposed interventions (modification of the genome of functioning neurons, intracranial infusion); 4) low safety of the inflammatory mediators themselves, when used according to other indications, such side effects as influenza-like condition, seizures, depression, suicidal attempts, exacerbation or occurrence of psychotic symptoms are noted.

Таким образом, большинству известных способов лечения умеренного когнитивного снижения свойственны следующие недостатки: 1) увеличение числа лекарственных препаратов, одновременно принимаемых пациентом, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий; 2) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивного снижения либо на когнитивное снижение только у определенной группы пациентов; 3) неизвестный или заведомо низкий уровень безопасности предлагаемых лекарственных средств и методов лечения.Thus, the following disadvantages are characteristic of most known methods of treating moderate cognitive decline: 1) an increase in the number of drugs taken by the patient at the same time, which is associated with the risk of unpredictable drug interactions; 2) a narrowly targeted effect on one of the possible mechanisms for the development of cognitive decline or on cognitive decline only in a certain group of patients; 3) an unknown or knowingly low level of safety of the proposed medicines and treatment methods.

Известно применение Тиоктовой кислоты при диабетической и алкогольной полинейропатии, жировой дистрофии, циррозе печени, хроническом гепатите, интоксикации (Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Октолипен®, № ЛП 001863-280912, c сайта http://grls.rosminzdrav.ru/).The use of thioctic acid in cases of diabetic and alcoholic polyneuropathy, fatty degeneration, cirrhosis of the liver, chronic hepatitis, intoxication is known (Instructions for the use of the drug for medical use Oktolipen®, No. ЛП 001863-280912, from the website http://grls.rosminzdrav.ru/ )

Сведения об эффективности применения Тиоктовой кислоты для лечения умеренного когнитивного снижения в уровне техники не обнаружено.Information on the effectiveness of the use of thioctic acid for the treatment of moderate cognitive decline in the prior art is not found.

Технический результат: улучшение когнитивных функций пациентов, исходно имевших симптомы умеренного когнитивного снижения.Effect: improvement of cognitive functions of patients who initially had symptoms of moderate cognitive decline.

Технический результат достигают следующим образом. Пациенту с выявленным умеренным когнитивным снижением назначают тиоктовую кислоту, синонимы: липоевая кислота, альфа-липоевая кислота, тиоктацид – в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема на протяжении не менее чем 3-х месяцев.The technical result is achieved as follows. A patient with a detected moderate cognitive decline is prescribed thioctic acid, synonyms: lipoic acid, alpha-lipoic acid, thioctacid - at a dose of 600 mg / day orally on an empty stomach 30 minutes before meals, in 1-3 doses for at least 3 months.

Предлагаемый способ лечения умеренного когнитивного снижения использован у 30 больных в возрасте 65-74 года, из них женщин 22 человека, мужчин - 8 человек. Умеренное когнитивное снижение у 8 пациентов было обусловлено цереброваскулярной болезнью, у 9 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и нейродегенерации альцгеймеровского типа, у 8 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и дисметаболической энцефалопатии вследствие сахарного диабета типа 2, у 5 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и хронической алкогольной интоксикации в анамнезе. У обследованных больных отсутствовали клинические и анамнестические данные о каких-либо психических и поведенческих расстройствах, кроме умеренного когнитивного снижения. Острые поражения ЦНС, в частности острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, гипо- или гипергликемическая кома, с возможным спонтанным улучшением когнитивных функций в восстановительном периоде, на протяжении последних 12 месяцев не зарегистрированы.The proposed method for the treatment of moderate cognitive decline was used in 30 patients aged 65-74 years, including 22 women, 8 men. Moderate cognitive decline in 8 patients was due to cerebrovascular disease, in 9 patients to a combination of cerebrovascular disease and Alzheimer's type neurodegeneration, in 8 patients to a combination of cerebrovascular disease and dysmetabolic encephalopathy due to type 2 diabetes, in 5 patients to a combination of cerebrovascular disease and chronic in the anamnesis. The examined patients lacked clinical and anamnestic data on any mental and behavioral disorders, except for moderate cognitive decline. Acute CNS lesions, in particular acute cerebrovascular accident, traumatic brain injury, hypo- or hyperglycemic coma, with a possible spontaneous improvement in cognitive functions in the recovery period, have not been recorded over the past 12 months.

Умеренное когнитивное снижение выявлено на основании: 1) жалоб пациентов на ухудшение памяти на текущие события, трудности приобретения новых навыков или использования недавно приобретенных навыков, в части случаев - трудности ориентации в пространстве; 2) данных клинического осмотра врачом-психиатром: снижение памяти на недавние события, выявляемое в беседе, путаница в датировках жизненных событий при сохранной способности изложить их в верной последовательности, неточная ориентировка во времени при сохранной ориентировке в месте и личности, обстоятельность и ригидность мышления, трудности установления причинно-следственных связей и понимания более сложных логико-грамматических взаимоотношений; 3) нейропсихологического тестирования по Краткой шкале оценки психического статуса MMSE. Средний балл оценки когнитивных функций по шкале MMSE до начала лечения у пациентов составлял 25,2 с колебаниями в пределах 0,2 балла, что соответствует международным критериям умеренных, преддементных, когнитивных нарушений. Ни у одного пациента по клиническим и анамнестическим данным не было выявлено данных за деменцию, о чем свидетельствовали сохранность бытовой адаптации, социальной адаптации в привычной обстановке, способности к самостоятельному проживанию, разумному распоряжению своими финансами, большинства ранее приобретенных профессиональных навыков.A moderate cognitive decline was identified on the basis of: 1) patient complaints about memory impairment for current events, difficulties in acquiring new skills or using recently acquired skills, in some cases - difficulties in orientation in space; 2) the data of the clinical examination by a psychiatrist: memory loss for recent events revealed in the conversation, confusion in the dating of life events while maintaining the ability to present them in the correct sequence, inaccurate orientation in time with a safe orientation in place and personality, thoroughness and rigidity of thinking, difficulties in establishing causal relationships and understanding more complex logical and grammatical relationships; 3) neuropsychological testing on the Short Scale for assessing the mental status of MMSE. The average score for cognitive function assessment on the MMSE scale before treatment in patients was 25.2 with fluctuations within 0.2 points, which meets international criteria for moderate, pre-dementia, cognitive impairment. According to clinical and anamnestic data, not a single patient had data for dementia, as evidenced by the safety of home adaptation, social adaptation in a familiar environment, the ability to live independently, prudently manage their finances, and most of the previously acquired professional skills.

Следует отметить, что все обследованные больные получали от 2 до 5 лекарственных препаратов для лечения различных сопутствующих заболеваний. Наиболее часто это были гипотензивные средства, антиагреганты, антиангинальные средства, пероральные гипоглкемические препараты, диуретики.It should be noted that all examined patients received from 2 to 5 drugs for the treatment of various concomitant diseases. Most often these were antihypertensive drugs, antiplatelet agents, antianginal drugs, oral hypoglycemic drugs, diuretics.

Пациенты получали тиоктовую кислоту в виде пролонгированной лекарственной формы для приема внутрь в дозе 600 мг 1 раз в сутки утром натощак за 30 минут до еды на протяжении 3-х месяцев.Patients received thioctic acid in the form of a prolonged oral dosage form of 600 mg once a day in the morning on an empty stomach 30 minutes before meals for 3 months.

При повторном обследовании спустя 3 месяца субъективно пациенты отмечали улучшение памяти на текущие события, улучшение концентрации внимания, «прояснение» в голове. Средний балл при повторном тестировании по шкале MMSE составил 26,3 с колебаниями в пределах 0,3 балла, различие с исходным уровнем статистически значимо (p<0,01). Побочных эффектов тиоктовой кислоты, нежелательных лекарственных взаимодействий отмечено не было.Upon repeated examination after 3 months, subjectively, patients noted an improvement in memory for current events, an improvement in concentration, and "clarification" in the head. The average score for repeated testing on the MMSE scale was 26.3 with fluctuations within 0.3 points, the difference with the initial level was statistically significant (p <0.01). Side effects of thioctic acid, undesirable drug interactions were noted.

Следует отметить, что в настоящее время ни один из препаратов тиоктовой кислоты, согласно данным официальных инструкций с сайта http://grls.rosminzdrav.ru/, не предназначен для применения при умеренном когнитивном снижении или каком-либо его подтипе. Показаниями для применения данных препаратов является диабетическая полинейропатия и алкогольная полинейропатия. Исследований, посвященных применению тиоктовой кислоты при умеренном когнитивном снижении, в доступной литературе обнаружить не удалось. Это свидетельствует о новизне предложенного способа лечения умеренного когнитивного снижения.It should be noted that at present, none of the preparations of thioctic acid, according to official instructions from the website http://grls.rosminzdrav.ru/, is intended for use with moderate cognitive decline or any subtype of it. Indications for the use of these drugs are diabetic polyneuropathy and alcoholic polyneuropathy. Studies on the use of thioctic acid with moderate cognitive decline have not been found in the available literature. This indicates the novelty of the proposed method for the treatment of moderate cognitive decline.

Claims (1)

Способ лечения умеренного когнитивного снижения, заключающийся в назначении тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема, длительность курса не менее трех месяцев. A method of treating moderate cognitive decline, which consists in the appointment of thioctic acid at a dose of 600 mg / day inside an empty stomach 30 minutes before a meal, in 1-3 doses, the duration of the course is at least three months.
RU2015131058A 2015-07-27 2015-07-27 Method for moderate cognitive reduction treatment RU2624978C2 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2015131058A RU2624978C2 (en) 2015-07-27 2015-07-27 Method for moderate cognitive reduction treatment

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2015131058A RU2624978C2 (en) 2015-07-27 2015-07-27 Method for moderate cognitive reduction treatment

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU2015131058A RU2015131058A (en) 2017-02-06
RU2624978C2 true RU2624978C2 (en) 2017-07-11

Family

ID=58453579

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2015131058A RU2624978C2 (en) 2015-07-27 2015-07-27 Method for moderate cognitive reduction treatment

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2624978C2 (en)

Citations (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2004041792A1 (en) * 2002-11-08 2004-05-21 F. Hoffmann-La Roche Ag Substituted benzoxazinones and uses thereof
WO2004052348A2 (en) * 2002-12-11 2004-06-24 Pharmacia & Upjohn Company Llc Treatment of diseases with combinations of alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor agonists and other compounds
RU2420318C2 (en) * 2004-09-30 2011-06-10 Ф.Хоффманн-Ля Рош Аг Compositions and methods for treating cognitive disorders
RU2493851C2 (en) * 2008-06-02 2013-09-27 Санофи-Авентис Combination of partial nicotine receptor agonist and acetylcholinesterase inhibitor, pharmaceutical composition containing them, and using it for treating cognitive disorders

Patent Citations (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2004041792A1 (en) * 2002-11-08 2004-05-21 F. Hoffmann-La Roche Ag Substituted benzoxazinones and uses thereof
WO2004052348A2 (en) * 2002-12-11 2004-06-24 Pharmacia & Upjohn Company Llc Treatment of diseases with combinations of alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor agonists and other compounds
RU2420318C2 (en) * 2004-09-30 2011-06-10 Ф.Хоффманн-Ля Рош Аг Compositions and methods for treating cognitive disorders
RU2493851C2 (en) * 2008-06-02 2013-09-27 Санофи-Авентис Combination of partial nicotine receptor agonist and acetylcholinesterase inhibitor, pharmaceutical composition containing them, and using it for treating cognitive disorders

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
ЩУКИН И.А. и др. Хроническая ишемия головного мозга: синдромологические подходы к терапии// Неврология и Ревматология, 2015. - N1, С.17-24. *

Also Published As

Publication number Publication date
RU2015131058A (en) 2017-02-06

Similar Documents

Publication Publication Date Title
JP7012054B2 (en) Pharmaceutical composition for treating autism
Torrioli et al. Treatment with valproic acid ameliorates ADHD symptoms in fragile X syndrome boys
JP5792061B2 (en) Treatment of nerve and psychiatric disorders
Moretti et al. Depression and Alzheimer's disease: symptom or comorbidity?
US9925183B2 (en) Levocetirizine and montelukast in the treatment of inflammation mediated conditions
JP2020200352A (en) Methods of treating neurodegenerative disorders in specific patient population
Fessel Prevention of Alzheimer's disease by treating mild cognitive impairment with combinations chosen from eight available drugs
KR20120050473A (en) Use of 4-aminopyridine to improve neuro-cognitive and/or neuro-psychiatric impairment in patients with demyelinating and other nervous system conditions
Thelengana et al. Cognitive, behavioural and sleep-related adverse effects on introduction of levetiracetam versus oxcarbazepine for epilepsy
JP5836270B2 (en) Genotype-specific methods of treating human subjects using 4-methylpyrazole
JP2023181398A (en) Cyclobenzaprine treatment for agitation, psychosis and cognitive decline in dementia and neurodegenerative conditions
Qureshi et al. Citicoline: a novel therapeutic agent with neuroprotective, neuromodulatory, and neuroregenerative properties
Tončev Therapeutic value of serum uric acid levels increasing in the treatment of multiple sclerosis
Moretti et al. Different responses to rivastigmine in subcortical vascular dementia and multi-infarct dementia
RU2624978C2 (en) Method for moderate cognitive reduction treatment
Doraiswamy et al. Anticholinergic drugs and elderly people: a no brainer?
US6358977B1 (en) Use of 4-piperidinemethanol derivatives in treatment of neurodevelopmental disorders
Wang et al. Paliperidone extended release versus olanzapine in Treatment-Resistant Schizophrenia: A randomized, double-blind, multicenter study
TW202131910A (en) Methods of treatment using an mtorc1 modulator
US11602520B2 (en) c-Met regulatory composition and its method for treating liver disease
US20240197704A1 (en) Treatment methods and compositions comprising perampanel
CN112843065B (en) Medicine for cognitive disorder and preparation method thereof
US20160367503A1 (en) Combination Medication for Neuro-Degenerative Diseases
Ruiz et al. Evaluation of the feasibility, safety and efficacy of the use of intravenous infusions of adenosine triphosphate (atp) in people affected by moderate to severe alzheimer’s disease: A double-blind masked clinical trial for dose finding
Wilkowska et al. Słupski J Wielewicka A, Czarnota M, Gałuszko-Wegielnik M, Wiglusz MS and Cubała WJ (2020) Affective Switch Associated With Oral, Low Dose Ketamine Treatment in a Patient With Treatment Resistant Bipolar I Depression. Case Report and Literature Review. Front

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20170911