RU2593791C1 - Method for prediction of development of cardiovascular complications following suffered acute myocardial infarction with st segment elevation in patients with anxiety and depressive disorders - Google Patents
Method for prediction of development of cardiovascular complications following suffered acute myocardial infarction with st segment elevation in patients with anxiety and depressive disorders Download PDFInfo
- Publication number
- RU2593791C1 RU2593791C1 RU2015137456/15A RU2015137456A RU2593791C1 RU 2593791 C1 RU2593791 C1 RU 2593791C1 RU 2015137456/15 A RU2015137456/15 A RU 2015137456/15A RU 2015137456 A RU2015137456 A RU 2015137456A RU 2593791 C1 RU2593791 C1 RU 2593791C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- gdg
- cardiovascular complications
- nadph
- myocardial infarction
- Prior art date
Links
Landscapes
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Может быть использовано при лечении больных после острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) в сочетании с тревожно-депрессивными расстройствами (ТДР). Острый инфаркт миокарда является актуальнейшей проблемой современной кардиологии, он занимает ведущее место среди сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых как в Российской Федерации, так и за рубежом остается высока. В патогенезе ОИМпST лежит стойкая и полная окклюзия коронарной артерии в результате разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки. Основными отдаленными осложнениями после ОИМпST являются рецидив инфаркта миокарда, инсульт, тромбоэмболия, постинфарктная стенокардия, острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушение ритма, аневризма, сердечно-сосудистая смерть. При этом летальность и число осложнений зависят от возраста пациента, пола, сократительной способности миокарда, степени поражения ствола левой коронарной артерии, особенности функционирования гемостаза и т.д. [4, 11]. По данным многочисленных исследований, тревога и депрессия являются отдельнымифакторами риска развития ССЗ и негативно влияют на течение и прогноз ОИМ [2, 3, 12].The invention relates to medicine, namely to cardiology. It can be used in the treatment of patients after acute myocardial infarction with ST segment elevation (AMIST) in combination with anxiety-depressive disorders (MAD). Acute myocardial infarction is an urgent problem of modern cardiology, it occupies a leading position among cardiovascular diseases (CVD), mortality from which remains high in the Russian Federation and abroad. In the pathogenesis of AMISTST, there is persistent and complete occlusion of the coronary artery as a result of rupture of an unstable atherosclerotic plaque. The main long-term complications after AMIST are recurrence of myocardial infarction, stroke, thromboembolism, post-infarction angina pectoris, acute and chronic heart failure, rhythm disturbance, aneurysm, and cardiovascular death. Moreover, mortality and the number of complications depend on the patient’s age, gender, myocardial contractility, degree of damage to the trunk of the left coronary artery, especially the functioning of hemostasis, etc. [4, 11]. According to numerous studies, anxiety and depression are separate risk factors for CVD and negatively affect the course and prognosis of AMI [2, 3, 12].
Известен способ прогнозирования осложнений больного инфарктом миокарда, при котором в первые сутки инфаркта миокарда после применения тромболитической терапии выделяют признаки-предикторы неосложненного течения заболевания [7]. Начиная со вторых суток, выявляют взаимосвязанные комплексы симптомов, количественные значения показателей, параметров индивидуально для каждого пациента. С их помощью оценивают риск летального исхода и вероятность развития в остром периоде нарушений сердечного ритма и проводимости, острой сердечной недостаточности, рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения. Определяют желудочковые тахиаритмии и острую аневризму сердца. Прогнозируют летательный исход в остром и отдаленном периодах инфаркта с помощью клинических, инструментальных, лабораторных данных и использования медицинских компьютерных технологий, статистических вычислительных программ, дискриминантного и регрессионного анализа. Недостатком данного способа является широкий спектр показателей, которые необходимо учитывать для выполнения прогноза, а также и отсутствие учета психологического статуса пациентов для прогнозирования осложнений инфаркта миокарда у данной категории больных.There is a method for predicting the complications of a patient with myocardial infarction, in which on the first day of myocardial infarction after applying thrombolytic therapy, signs predictor of uncomplicated disease course are isolated [7]. Starting from the second day, interconnected sets of symptoms, quantitative indicators, parameters individually for each patient are revealed. With their help, they assess the risk of death and the likelihood of developing in the acute period of cardiac arrhythmias and conduction, acute heart failure, recurrent coronary circulation disorders. Ventricular tachyarrhythmias and acute cardiac aneurysm are determined. They predict a fatal outcome in acute and distant periods of heart attack with the help of clinical, instrumental, laboratory data and the use of medical computer technologies, statistical computer programs, discriminant and regression analysis. The disadvantage of this method is the wide range of indicators that must be taken into account to make a forecast, as well as the lack of consideration of the psychological status of patients to predict complications of myocardial infarction in this category of patients.
Известен способ оценки риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при ОИМпST по определению уровней С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-6, макрофагального белка воспаления-1α и фибриногена [4]. При повышении уровней данных маркеров воспаления в первые сутки ОИМпST связывают с ранней постинфарктной стенокардией, рецидивом инфаркта миокарда, более тяжелым классом хронической сердечной недостаточности, в дальнейшем с повторными госпитализациями и летальностью. Недостатком данного способа является широкий спектр показателей, которые необходимо оценивать для осуществления прогноза, и имеют ошибку в прогнозе, а также и отсутствие учета психологического статуса пациентов для прогнозирования риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у данной категории больных.There is a method of assessing the risk of adverse cardiovascular events in AMISTST by determining the levels of C-reactive protein, tumor necrosis factor-α, interleukin-6, macrophage inflammation protein-1α and fibrinogen [4]. With an increase in the levels of these inflammatory markers on the first day, AMIST is associated with early post-infarction angina pectoris, recurrence of myocardial infarction, a more severe class of chronic heart failure, and further with repeated hospitalizations and mortality. The disadvantage of this method is a wide range of indicators that must be evaluated to make a forecast, and have an error in the prognosis, as well as the lack of consideration of the psychological status of patients to predict the risk of adverse cardiovascular events in this category of patients.
Известен способ прогнозирования течения постинфарктного периода путем исследования венозной крови у больных через 2 месяца после острого инфаркта миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации [6]. В крови в день обращения определяют коэффициент коагуляции и при величине его более 2,8 прогнозируют неблагоприятное течение постинфарктного периода (постинфарктная стенокардия, повторный инфаркт миокарда, внезапная смерть), при значении коэффициента менее 2,7 - неосложненное течение реабилитационного периода в течение 1 года наблюдения. Недостатком данного способа является необходимость вызывать пациента через 2 месяца для дополнительного забора крови, а также и отсутствие учета психологического статуса пациентов для прогнозирования течения постинфарктного периода у данной категории больных.A known method for predicting the course of the post-infarction period by examining venous blood in patients 2 months after acute myocardial infarction at the outpatient rehabilitation stage [6]. In blood on the day of treatment, the coagulation coefficient is determined and, with a value of more than 2.8, an adverse course of the post-infarction period is predicted (post-infarction angina, recurrent myocardial infarction, sudden death), with a value of the coefficient less than 2.7, the uncomplicated course of the rehabilitation period within 1 year of observation . The disadvantage of this method is the need to call the patient after 2 months for additional blood sampling, as well as the lack of consideration of the psychological status of patients to predict the course of the post-infarction period in this category of patients.
Задачей способа является ранний прогноз развития сердечно-сосудистых осложнений у больных ОИМпST в сочетании с ТДР в течение 1 года после перенесенного ОИМ, высокий уровень достоверности прогноза.The objective of the method is an early prognosis of the development of cardiovascular complications in patients with AMIST in combination with TDD within 1 year after suffering AMI, a high level of reliability of the prognosis.
Поставленную задачу решают тем, что в 1-е сутки обследования у больных ОИМпST С ТДР в тромбоцитах определяют активность НАДФН-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАДФН-ГДГ), НАДН-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАДН-ГДГ) и глутатионредуктазы (ГР), затем вычисляют коэффициент глутамат-глутатионового соотношения (КГГС), представляющий собой отношение суммы активности НАДФН-ГДГ и НАДН-ГДГ к активности НАДИЦДГ, т.е. КГГС = (НАДФН - ГДГ + НАДН - ГДГ) / ГР, при значении КГГС выше 1,6 прогнозируют развитие сердечнососудистых осложнений у больных с ОИМпST с ТДР. При значении равном или ниже 1,6 прогнозируют отсутствие сердечно-сосудистых осложнений.The problem is solved by the fact that on the 1st day of the examination in patients with AMISTST with TDR in platelets, the activity of NADPH-dependent glutamate dehydrogenase (NADPH-GDH), NADH-dependent glutamate dehydrogenase (NADH-GDH) and glutathione reductase are calculated (GLT) ( -Glutathione ratio (KGGS), which is the ratio of the sum of the activity of NADPH-GDH and NADH-GDH to the activity of NADICDH, i.e. KGGS = (NADPH - GDG + NADH - GDG) / GR, with a value of KGGS above 1.6 predict the development of cardiovascular complications in patients with AMIST with TDR. If the value is equal to or lower than 1.6, the absence of cardiovascular complications is predicted.
Значение 1,6 получено опытным путем на основании сопоставления значений рассчитываемого КГГС и данных последующего наблюдения за клиническим состоянием больных с ОИМпST с ТДР. Значение КГГС выше 1,6 свидетельствует о превалировании оттока субстратов с цикла трикарбоновых кислот на реакции аминокислотного обмена через глутаматдегидрогеназы над активностью антиоксидантной реакции ГР.A value of 1.6 was obtained empirically based on a comparison of the values of the calculated HSC and the data of subsequent observation of the clinical condition of patients with AMIST with TDD. The value of CGGS above 1.6 indicates the prevalence of the outflow of substrates from the tricarboxylic acid cycle to the reaction of amino acid metabolism via glutamate dehydrogenase over the activity of the antioxidant GR reaction.
Известно, что у больных ОИМпST при исследовании показателей гемостаза выявляется гиперфункциональное состояние тромбоцитов и активация плазменного звена гемостаза [1]. Данные нарушения значительно ухудшают прогноз заболевания и осложняют лечение. Ключевую роль в системе гемостаза играют тромбоциты. Именно эти клетки создают основу клеточного звена системы гемостаза, а также в тромбоцитах содержится ряд ключевых факторов плазменного звена гемостаза, в частности фибриноген. Функция тромбоцитов во многом определяется состоянием их внутриклеточной метаболической системы [9]. Именно через метаболическую систему реализуется действие ряда веществ на тромбоциты, в том числе и воздействие ацетилсалициловой кислоты. К числу параметров, наиболее объективно отражающих основные параметры внутриклеточного метаболизма, можно отнести несколько дегидрогеназ.It is known that in patients with acute myocardial infarction in the study of hemostasis, a hyperfunctional state of platelets and activation of the plasma link of hemostasis are revealed [1]. These violations significantly worsen the prognosis of the disease and complicate treatment. Platelets play a key role in the hemostatic system. It is these cells that form the basis of the cellular link of the hemostatic system, and platelets also contain a number of key factors in the plasma link of hemostasis, in particular fibrinogen. Platelet function is largely determined by the state of their intracellular metabolic system [9]. It is through the metabolic system that a number of substances act on platelets, including the effect of acetylsalicylic acid. Among the parameters that most objectively reflect the main parameters of intracellular metabolism are several dehydrogenases.
Глутамат дегидрогеназа осуществляет окислительное дезаминирование L-глутаминовой кислоты. В качестве кофермента глутаматдегидрогеназа использует НАД или НАДФ. Реакция включает анаэробную фазу дегидрирования глутаминовой кислоты с образованием промежуточного продукта - иминоглутароновой кислоты, после чего осуществляется спонтанный гидролиз с образованием аммиака и α-кетоглутаровой кислоты. Ферментативные рекции глутаматдегидрогеназ являются обратимыми, соответственно аммиак в присутствии НАД(Ф)Н и α-кетоглутаровой кислоты может участвовать в синтезе глутамата. Данный фермент регулирует систему аминокислотного обмена. Глутатионредуктаза - фермент, восстанавливающий дисульфидную связь окисленного глутатиона до его сульфгидрильной формы. Восстановление глутатиона происходит за счет энергии НАДФ-Н, образующегося в пентозофосфатном цикле [8]. Таким образом, уровни активности данных ферментов характеризуют интенсивность анаэробного и аэробного дыхания клеток.Glutamate dehydrogenase oxidatively deaminates L-glutamic acid. Glutamate dehydrogenase uses NAD or NADP as a coenzyme. The reaction includes an anaerobic phase of dehydrogenation of glutamic acid with the formation of an intermediate product - iminoglutaronic acid, after which spontaneous hydrolysis is carried out with the formation of ammonia and α-ketoglutaric acid. Enzymatic reactions of glutamate dehydrogenases are reversible, respectively, ammonia in the presence of NAD (F) H and α-ketoglutaric acid can participate in the synthesis of glutamate. This enzyme regulates the amino acid metabolism system. Glutathione reductase is an enzyme that restores the disulfide bond of oxidized glutathione to its sulfhydryl form. The recovery of glutathione occurs due to the energy of NADP-N formed in the pentose phosphate cycle [8]. Thus, the activity levels of these enzymes characterize the intensity of anaerobic and aerobic respiration of cells.
Способ осуществляют следующим образом.The method is as follows.
Производят забор крови из локтевой вены больных ОИМ до начала лечения. Тромбоциты выделяют из 9 мл венозной крови по методу, предложенному Савченко Е.А. с соавт. (2006) [10]. Для этого венозную кровь смешивают с 3,8% раствором цитрата натрия в соотношении 9:1. Обогащенную тромбоцитами плазму получают путем центрифугирования стабилизированной крови при 140 g в течение 10 мин. Из пробирки осторожно отбирают супернатант, переносят в чистую пробирку и доводят до 10 мл буфером №1 (90 мМ NaCl, 5 мМ KCl, 36 мМ цитрата натрия, 10 мМ ЭДТА, рН 7,2). Полученную смесь центрифугируют 15 мин при 400 g. Осадок ресуспендируют в 10 мл буфера №1 и повторно центрифугируют 1 мин при 400 g. Отбирают 9 мл супернатанта, который вновь центрифугируют при 400 g в течение 15 мин. Супернатант аккуратно сливают, а к осадку добавляют 10 мл буфера №2 (0,13 М NaCl, 0,02 М Трис-HCl буфера, 0,03 М ЭДТА, 0,015 М глюкозы, рН 7,4) и центрифугируют в том же режиме. После чего осадок разводят в 400 мкл буфера №2 и центрифугируют 50 сек при 140 g. Для дальнейших исследований забирают 250 мкл супернатанта. Для определения активности НАД- и НАДН-зависимых дегидрогеназ из забранного супернатанта с тромбоцитами отбирают объем, содержащий 107 клеток. Разрушают тромбоциты методом осмотического лизиса с доведением общего объема до 2,5 мл (конечная концентрация клеток составляет 4′106/мл). Активность НАДФН-ГДГ, НАДН-ГДГ и ГР определяют с помощью биолюминесцентного метода [10]. Для этого в 150 мкл инкубационной смеси, содержащей соответствующий субстрат и кофактор, вносят 50 мкл суспензии разрушенных тромбоцитов.Blood is taken from the ulnar vein of patients with AMI before treatment. Platelets are isolated from 9 ml of venous blood according to the method proposed by Savchenko E.A. et al. (2006) [10]. For this, venous blood is mixed with a 3.8% solution of sodium citrate in a ratio of 9: 1. Platelet-rich plasma is obtained by centrifuging stabilized blood at 140 g for 10 minutes. The supernatant was carefully taken from the tube, transferred to a clean tube and adjusted to 10 ml with buffer No. 1 (90 mM NaCl, 5 mM KCl, 36 mM sodium citrate, 10 mM EDTA, pH 7.2). The resulting mixture was centrifuged for 15 min at 400 g. The pellet was resuspended in 10 ml of buffer No. 1 and centrifuged again for 1 min at 400 g. 9 ml of the supernatant are collected and centrifuged again at 400 g for 15 minutes. The supernatant is carefully drained and 10 ml of buffer No. 2 (0.13 M NaCl, 0.02 M Tris-HCl buffer, 0.03 M EDTA, 0.015 M glucose, pH 7.4) is added to the precipitate and centrifuged in the same mode . Then the precipitate was diluted in 400 μl of buffer No. 2 and centrifuged for 50 seconds at 140 g. For further studies, 250 μl of the supernatant was collected. To determine the activity of NAD- and NADH-dependent dehydrogenases, a volume containing 10 7 cells was selected from the collected platelet supernatant. Platelets are destroyed by osmotic lysis with a total volume of 2.5 ml (final cell concentration is 4′10 6 / ml). The activity of NADPH-GDH, NADH-GDH and GR is determined using the bioluminescent method [10]. For this, in 50 μl of the incubation mixture containing the appropriate substrate and cofactor, add 50 μl of a suspension of destroyed platelets.
После инкубации исследуемых проб при 37°C в течение 30 мин для ГР и 5 мин для НАДФН-ГДГ и НАДН-ДГ 200 мкл инкубационной смеси добавляют 50 мкл флавинмононуклеотида (ФМН) в концентрации 1,5′10-5М, 50 мкл 0,0005% миристинового альдегида и 10 мкл ферментативной системы НАДН : ФМН оксидоредуктаза-люцифераза (все реактивы биолюминесцентной системы разводят в 0,1 М K+, Na ± фосфатном буфере с pH 7,0). После смешивания биолюминесцентных реактивов и инкубационной пробы с помощью биохемилюминометра, например марки “БЛМ-8803”, измеряют свечение. Учитывая, что в клетках имеется определенное количество субстратов для течения различных метаболических реакций, в том числе и катализируемых исследуемыми ферментами, определяют показатели, условно названные “субстратный фон ферментов”. Определяют в тех же условиях, что и для вышеперечисленных дегидрогеназ, но в инкубационную смесь вместо соответствующего субстрата вносят буфер. В результате измерения свечения на биолюминометре получают относительные значения активности исследуемых ферментов. Чтобы получить абсолютные значения активности, строят графики зависимости интенсивности биолюминесценции от концентрации НАДН (калибровочный график). Для этого 200 мкл стандартного раствора НАДН в диапазоне (10-9) - (10-4) М вносят в кюветы биолюминометра, содержащие ФМН, миристиновый альдегид и НАД(Ф)Н : ФМН оксидоредуктазу-люциферазу в концентрациях, указанных выше, после чего производят измерение интенсивности биолюминесценции. В связи с широким диапазоном pH буферов, используемых для определения дегидрогеназной активности, а также pH-зависимостью биолюминесценции ферментативной системы из светящихся бактерий, калибровочные графики строят для каждого pH буфера. Активность НАД(Н)-зависимых дегидрогеназ рассчитывают по формуле:After incubation of the test samples at 37 ° C for 30 min for GR and 5 min for NADPH-GDH and NADH-DG, 200 μl of the incubation mixture add 50 μl of flavin mononucleotide (FMN) at a concentration of 1.5 × 10-5 M, 50 μl 0, 0005% myristic aldehyde and 10 μl of the NADH: FMN enzyme system oxidoreductase-luciferase (all reagents of the bioluminescent system are diluted in 0.1 M K +, Na ± phosphate buffer, pH 7.0). After mixing the bioluminescent reagents and the incubation sample using a biochemiluminometer, for example brand "BLM-8803", measure the luminosity. Given that the cells have a certain number of substrates for the course of various metabolic reactions, including those catalyzed by the studied enzymes, the parameters conventionally called “substrate background of enzymes” are determined. Determined under the same conditions as for the above dehydrogenases, but instead of the corresponding substrate, a buffer is added to the incubation mixture. As a result of measuring the glow on a bioluminometer, relative values of the activity of the studied enzymes are obtained. To obtain absolute activity values, graphs of the dependence of the intensity of bioluminescence on the concentration of NADH are constructed (calibration graph). For this, 200 μl of a standard solution of NADH in the range of (10-9) - (10-4) M is added to the bioluminometer cuvette containing FMN, myristic aldehyde and NAD (F) N: FMN oxidoreductase-luciferase in the concentrations indicated above, after which measure the intensity of bioluminescence. Due to the wide range of pH buffers used to determine dehydrogenase activity, as well as the pH dependence of the bioluminescence of the enzymatic system from luminous bacteria, calibration plots are plotted for each pH buffer. The activity of NAD (H) -dependent dehydrogenases is calculated by the formula:
где A - активность дегидрогеназы, E на 2×105 тромбоцитов (1E=1 мкмоль/мин [2]);where A is the dehydrogenase activity, E per 2 × 10 5 platelets (1E = 1 μmol / min [2]);
[C] - разница концентраций НАДН в пробах “фермент” и “фон фермента”, мкмоль;[C] is the difference in the concentrations of NADH in the samples “enzyme” and “background enzyme”, mmol;
V - объем пробы, мл;V is the sample volume, ml;
T - время инкубации, мин.T is the incubation time, min
Затем по уровням активности НАДФН-ГДГ, НАДН-ГДГ и ГР рассчитывают КГГС. Развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных ОИМпST с ТДР прогнозируют, если значение КГГС выше 1,6, отсутствие сердечно-сосудистых осложнений - если значение КГГС равно или ниже 1,6.Then, according to the activity levels of NADPH-GDH, NADH-GDG and GR, CGGS is calculated. The development of cardiovascular complications in patients with acute myocardial infarction with TDD is predicted if the value of CHC is higher than 1.6, the absence of cardiovascular complications if the value of CHC is equal to or lower than 1.6.
Данный способ апробирован на 54 больных ОИМпST с ТДР, которые проходили лечение в кардиологическом отделении КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича» г. Красноярска. Диагноз ОИМпST устанавливался согласно рекомендациям ВНОК. В первые 72 ч после перевода из реанимационной палаты все пациенты были протестированы с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии, опросника Бека, шкалы депрессии Центра эпидемиологических исследований США, теста Спилбергера-Ханина на наличие тревожно-депрессивных расстройств [13].This method was tested on 54 OIMpST patients with TDR who were treated at the cardiology department of the Krasnoyarsk Interdistrict Clinical Emergency Hospital named after N.S. Karpovich ”, Krasnoyarsk. The diagnosis of AMIST was established according to the recommendations of GFCF. In the first 72 hours after transfer from the intensive care unit, all patients were tested using the hospital anxiety and depression scale, Beck's questionnaire, the US Epidemiological Research Depression scale, and the Spilberger-Hanin test for anxiety-depressive disorders [13].
До начала лечения все больные были обследованы по заявляемому способу. По результатам обследования развитие осложнений после перенесенного ОИМпST не прогнозировалось у 24 больных ОИМпST с ТДР. Величина КГГС у них составила 0,53-1,60 (ниже или равно 1,60). У 30 больных ОИМпST с ТДР прогнозировалось развитие сердечно-сосудистых осложнений после ОИМпST. Величина КГГС у них составила 1,97-16,59 (выше 1,60).Before treatment, all patients were examined by the claimed method. According to the results of the examination, the development of complications after suffering an AMIST was not predicted in 24 patients with AMIST with TDR. The value of CGGS in them was 0.53-1.60 (less than or equal to 1.60). In 30 patients with AMISTST with TDD, the development of cardiovascular complications after AMIST was predicted. The value of CGS in them was 1.97-16.59 (above 1.60).
Все больные после перенесенного ОИМпST с ТДР получали терапию антиагрегантными препаратами (ацетилсалициловая кислота), гиполипидемическими средствами, гипотензивными средствами (по показаниям: β-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, блокаторы рецепторов к ангиотензину II).After AMISTST with TDR, all patients received therapy with antiplatelet agents (acetylsalicylic acid), lipid-lowering drugs, antihypertensive drugs (according to indications: β-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, angiotensin II receptor blockers).
После перенесенного ОИМпST больные наблюдались в течение года, при этом отслеживались неблагоприятные коронарные события, такие как рецидив инфаркта миокарда, инсульт, тромбоэмболия, постинфарктная стенокардия, острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушение ритма, аневризма, сердечно-сосудистая смерть. Из 54 больных у 24 послеоперационный период протекал без осложнений, у 30 - с осложнениями в виде постинфарктной стенокардии или хронической сердечной недостаточности, повторного ОИМ. Таким образом, отмечено совпадение прогноза у 100% наблюдаемых больных.After an acute myocardial infarction, patients were observed for a year, and adverse coronary events were monitored, such as recurrence of myocardial infarction, stroke, thromboembolism, post-infarction angina pectoris, acute and chronic heart failure, rhythm disturbance, aneurysm, and cardiovascular death. Of the 54 patients in 24, the postoperative period was uneventful, in 30 with complications in the form of post-infarction angina pectoris or chronic heart failure, repeated AMI. Thus, a coincidence of prognosis was noted in 100% of the observed patients.
Клинический пример 1. Больной С., 1954 г.р., находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича» г. Красноярска с 24.09.2013 г. по 5.10.2013 г. с диагнозом: ИБС. Острый с зубцом Q нижний инфаркт миокарда от 24.09.13.Clinical example 1. Patient S., born in 1954, was hospitalized in the cardiology department of the Krasnoyarsk Interdistrict Clinical Emergency Hospital named after N.S. Karpovich ”, Krasnoyarsk, from September 24, 2013 to October 5, 2013, with a diagnosis of IHD. Acute with Q wave lower myocardial infarction from 09.24.13.
Время до поступления в стационар 5 ч. При поступлении пациента беспокоили боли за грудиной жгущего характера, на ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС 68 уд/мин, патологический зубец Qв отведениях II, III, AVF, подъем сегмента ST до 1 мм в отведениях II, III, AVF; тропонин I - 23,13 нг/мл. До госпитализации пациент не принимал антиагреганты и антикоагулянты.The time until admission to the hospital is 5 hours. When the patient was admitted, pain was felt behind the sternum of a burning character, on the ECG - sinus rhythm, heart rate of 68 beats / min, pathological Q wave in leads II, III, AVF, ST segment elevation to 1 mm in leads II, III, AVF; troponin I - 23.13 ng / ml. Prior to hospitalization, the patient did not take antiplatelet agents and anticoagulants.
В первые 24 ч, после поступления пациента в стационар больной обследован по заявляемому способу. По результатам обследования активность дегидрогеназ в тромбоцитах крови: НАДФН-ГДГ-17,45 мкЕ на 2×105 тромбоцитов; НАДН-ГДГ -0,01 мкЕ на 2×105 тромбоцитов; ГР -32,16 мкЕ на 2×105 тромбоцитов. Величина КГГС составила 0,54 (ниже 1,60), что дает основание прогнозировать отсутствие развития сердечно-сосудистых осложнений.In the first 24 hours, after the patient's admission to the hospital, the patient was examined by the present method. According to the results of the examination, the activity of dehydrogenases in blood platelets: NADPH-GDH-17.45 μE per 2 × 105 platelets; NADH-GDH -0.01 μE per 2 × 105 platelets; GR -32.16 μE per 2 × 105 platelets. The value of CGGS was 0.54 (below 1.60), which allows us to predict the absence of the development of cardiovascular complications.
При выписке пациенту сделаны рекомендации по терапии (β-адреноблокатор - метопролол, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента - периндоприл, антиагрегант - клопидогрель, препарат, улучшающий метаболизм миокарда в условиях ишемии - триметазидина гидрохлорид, гиполипидемический препарат - аторвастатин).Upon discharge, the patient received recommendations on therapy (β-blocker - metoprolol, an angiotensin-converting enzyme inhibitor - perindopril, an antiplatelet agent - clopidogrel, a drug that improves myocardial metabolism under ischemic conditions - trimetazidine hydrochloride, a lipid-lowering drug - atorvastatin).
Через год после госпитализации пациент терапию принимает регулярно, состояние удовлетворительное, приступов стенокардии не наблюдает, сердечно-сосудистых осложнений в виде рецидива инфаркта миокарда, инсульта, тромбоэмболии, постинфарктной стенокардии, острой сердечной недостаточности, нарушения ритма, аневризмы, сердечно-сосудистой смерти за весь период наблюдения не было.A year after hospitalization, the patient takes therapy regularly, the condition is satisfactory, does not observe angina attacks, cardiovascular complications such as recurrence of myocardial infarction, stroke, thromboembolism, post-infarction angina pectoris, acute heart failure, rhythm disturbance, aneurysm, cardiovascular death for the entire period there was no observation.
Клинический пример 2. Больная Л., 1954 г.р., находилась на стационарном лечении в кардиологическом отделении КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича» г. Красноярска с 24.09.2013 г. по 5.10.2013 г. с диагнозом ИБС. Острый повторный (2) распространенный передний инфаркт миокарда от 13.09.13. Постинфарктный кардиосклероз.Clinical example 2. Patient L., born in 1954, was hospitalized in the cardiology department of the Krasnoyarsk Interdistrict Clinical Emergency Hospital named after N.S. Karpovich ”, Krasnoyarsk, from September 24, 2013 to October 5, 2013, with a diagnosis of CHD. Acute repeated (2) common anterior myocardial infarction from 09/13/13. Postinfarction cardiosclerosis.
Время до поступления в стационар 2 часа. При поступлении пациентку беспокоили боли за грудиной жгущего характера, на ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС 81 уд/мин., подъем сегмента ST до 5 мм в отведениях V1-V6 на фоне «Рубцовых» изменений; тропонин I - 85,23 нг/мл. До госпитализации пациентка не принимал антиагреганты и антикоагулянты.The time before admission to the hospital is 2 hours. On admission, the patient was disturbed by pain behind the sternum of a burning character, on the ECG - sinus rhythm, heart rate of 81 beats / min., ST segment elevation to 5 mm in leads V1-V6 against the background of “Cicatricial” changes; troponin I - 85.23 ng / ml. Before hospitalization, the patient did not take antiplatelet agents and anticoagulants.
В первые 24 ч, после поступления пациентки в стационар больная обследована по заявляемому способу. По результатам обследования активность дегидрогеназ в тромбоцитах крови: НАДФН-ГДГ-128,01 мкЕ на 2×105 тромбоцитов; НАДН-ГДГ -12,81 мкЕ на 2×105 тромбоцитов; ГР -31,52 мкЕ на 2×105 тромбоцитов. Величина КГГС составила 4,47 (выше 1,60), что дает основание прогнозировать развитие сердечно-сосудистых осложнений.In the first 24 hours, after the patient’s admission to the hospital, the patient was examined by the present method. According to the results of the examination, the activity of dehydrogenases in blood platelets: NADPH-GDH-128.01 μE per 2 × 105 platelets; NADH-GDH -12.81 μE per 2 × 105 platelets; GR -31.52 μE per 2 × 105 platelets. The value of CGGS was 4.47 (above 1.60), which gives reason to predict the development of cardiovascular complications.
При выписке пациентке сделаны рекомендации по терапии (β-адреноблокатор - метопролол, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента - периндоприл, антиагрегант - клопидогрель, препарат, улучшающий метаболизм миокарда в условиях ишемии - триметазидина гидрохлорид, гиполипидемический препарат - аторвастатин).Upon discharge, the patient made recommendations on therapy (β-blocker - metoprolol, an angiotensin-converting enzyme inhibitor - perindopril, an antiplatelet agent - clopidogrel, a drug that improves myocardial metabolism in ischemia - trimetazidine hydrochloride, a lipid-lowering drug - atorvastatin).
Через полгода после выписки из стационара у пациентки развиваются сердечно-сосудистые осложнения в виде повторного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.Six months after discharge from the hospital, the patient develops cardiovascular complications in the form of repeated myocardial infarction with an increase in the ST segment.
Преимуществами предлагаемого способа являются:The advantages of the proposed method are:
1) возможность раннего прогноза сердечно-сосудистых осложнений у больных ОИМпST в сочетании с ТДР;1) the possibility of an early prognosis of cardiovascular complications in patients with AMISTST in combination with TDD;
2) высокий уровень достоверности прогноза.2) a high level of reliability of the forecast.
Предложенный способ может быть рекомендован для применения в клинической практике.The proposed method can be recommended for use in clinical practice.
Источники информацииInformation sources
1. Беневоленский Д.С. Третье универсальное определение инфаркта миокарда с точки зрения лабораторной диагностики / Д.С. Беневоленский // Справ. заведующего КДЛ. - 2012. - №12. - С. 14-20.1. Benevolensky D.S. The third universal definition of myocardial infarction in terms of laboratory diagnosis / D.S. Benevolensky // Ref. Head of the KDL. - 2012. - No. 12. - S. 14-20.
2. Депрессивная симптоматика ухудшает прогноз у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: первые результаты проспективного этапа российского многоцентрового исследования КООРДИНАТА / Е.И. Чазов, Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова [и др.] // Кардиология. - 2007. - Т. 47, №10. - С. 24-30.2. Depressive symptoms worsen the prognosis in patients with arterial hypertension and coronary heart disease: first results of a prospective stage of the Russian multicenter study COORDINATE / E.I. Chazov, R.G. Oganov, G.V. Pogosova [et al.] // Cardiology. - 2007. - T. 47, No. 10. - S. 24-30.
3. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования КОМПАС: взгляд кардиолога / Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, С.А. Шальнова [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т. 45, №8. - С. 37-43.3. Depressive disorders in general medical practice according to the COMPASS study: a view of a cardiologist / R.G. Oganov, G.V. Pogosova, S.A. Shalnova [et al.] // Cardiology. - 2005. - T. 45, No. 8. - S. 37-43.
4. Джаиани Н.А. Прогнозирование и профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных, перенесших инфаркт миокарда: Автореф. дис. … док. мед. наук: 14.00.06 - кардиология. МГМСУ - М., 2008. - 47 с.4. Jayani N.A. Prediction and prevention of cardiovascular complications in patients after myocardial infarction: Abstract. dis. ... doc. honey. Sciences: 14.00.06 - cardiology. MGMSU - M., 2008 .-- 47 p.
5. Оганов, Р.Г. Экономический ущерб от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации / Р.Г. Оганов, А.В. Концевая, А.М. Калинина // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. - 2011. - Т. 10, №4. - С. 4-9.5. Oganov, R.G. Economic damage from cardiovascular diseases in the Russian Federation / R.G. Oganov, A.V. Kontsevaya, A.M. Kalinina // Cardiovascular. therapy and prevention. - 2011. - T. 10, No. 4. - S. 4-9.
6. Патент РФ №2115126, G01N 33/86, 10.07.1998.6. RF patent No. 2115126, G01N 33/86, 07/10/1998.
7. Патент РФ №2197173, A61B 5/02, 27.01.2003.7. RF patent No. 2197173, A61B 5/02, 01/27/2003.
8. Савченко А.А., Борисов А.Г. Основы клинической иммунометаболомики. - Новосибирск: Наука, 2012. - 263 с.8. Savchenko A.A., Borisov A.G. The basics of clinical immunometabolomics. - Novosibirsk: Nauka, 2012 .-- 263 p.
9. Савченко А.А., Черняева М.С., Петрова М.М., Шимохина Н.Ю., Каскаева Д.С, Романова И.В. Метаболический статус тромбоцитов у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с тревожно-депрессивными расстройствами // Фундаментальные исследования. - 2015.- №1-3. - С. 583-591.9. Savchenko A.A., Chernyaeva M.S., Petrova M.M., Shimokhina N.Yu., Kaskaev D.S., Romanova I.V. The metabolic status of platelets in patients with acute myocardial infarction with ST segment elevation in combination with anxiety-depressive disorders // Fundamental research. - 2015.- No. 1-3. - S. 583-591.
10. Савченко Е.А., Савченко А.А., Герасимчук А.Н., Грищенко Д.А. Оценка метаболического статуса тромбоцитов в норме и при ишемической болезни сердца // Клиническая лабораторная диагностика. - 2006. - №5. - С. 33-36.10. Savchenko E.A., Savchenko A.A., Gerasimchuk A.N., Grishchenko D.A. Assessment of the metabolic status of platelets in normal and coronary heart disease // Clinical laboratory diagnostics. - 2006. - No. 5. - S. 33-36.
11. АСС/АНА guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction) / E.M. Antman, D.T. Anbe, P.W. Armstrong [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44, №3. - P. E1-E211.11. ACC / ANA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction) / EM Antman, D.T. Anbe, P.W. Armstrong [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44, No. 3. - P. E1-E211.
12. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART Study): case-control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu [et al.] // Lancet. - 2004. - Vol. 364, №9438. - P. 937-952.12. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART Study): case-control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu [et al.] // Lancet. - 2004. - Vol. 364, No. 9438. - P. 937-952.
13. Smarr, K.L. Measures of depression and depressive symptoms: Beck Depression Inventory-II (BDI-II), Center for Epidemiologic Studies Depression Scale (CES-D), Geriatric Depression Scale (GDS), Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), and Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) / K.L. Smarr, A.L. Keefer // Arthritis Care Res. (Hoboken). - 2011. - Vol. 63, №11. - P. S454-S466.13. Smarr, K.L. Measures of depression and depressive symptoms: Beck Depression Inventory-II (BDI-II), Center for Epidemiologic Studies Depression Scale (CES-D), Geriatric Depression Scale (GDS), Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), and Patient Health Questionnaire -9 (PHQ-9) / KL Smarr, A.L. Keefer // Arthritis Care Res. (Hoboken). - 2011 .-- Vol. 63, No. 11. - P. S454-S466.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2015137456/15A RU2593791C1 (en) | 2015-09-02 | 2015-09-02 | Method for prediction of development of cardiovascular complications following suffered acute myocardial infarction with st segment elevation in patients with anxiety and depressive disorders |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2015137456/15A RU2593791C1 (en) | 2015-09-02 | 2015-09-02 | Method for prediction of development of cardiovascular complications following suffered acute myocardial infarction with st segment elevation in patients with anxiety and depressive disorders |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2593791C1 true RU2593791C1 (en) | 2016-08-10 |
Family
ID=56612885
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2015137456/15A RU2593791C1 (en) | 2015-09-02 | 2015-09-02 | Method for prediction of development of cardiovascular complications following suffered acute myocardial infarction with st segment elevation in patients with anxiety and depressive disorders |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2593791C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2665139C1 (en) * | 2017-07-05 | 2018-08-28 | ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ НАУЧНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ "ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР ИНСТИТУТ ЦИТОЛОГИИ И ГЕНЕТИКИ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК" (ИЦиГ СО РАН) | Method for determining probability of presence of unstable atherosclerotic plaques in coronary arteries in patients with coronary atherosclerosis |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2213970C2 (en) * | 2001-12-17 | 2003-10-10 | Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей | Method for predicting the flow of acute myocardial infarction |
| RU2338194C2 (en) * | 2006-12-04 | 2008-11-10 | Людмила Ивановна Кательницкая | Method of worried depressions prediction in patients suffering from cardium infarction |
-
2015
- 2015-09-02 RU RU2015137456/15A patent/RU2593791C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2213970C2 (en) * | 2001-12-17 | 2003-10-10 | Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей | Method for predicting the flow of acute myocardial infarction |
| RU2338194C2 (en) * | 2006-12-04 | 2008-11-10 | Людмила Ивановна Кательницкая | Method of worried depressions prediction in patients suffering from cardium infarction |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ШИМОХИНА Н.Ю. и др. "Механизмы атеротромбоза у больных острым коронарным синдромом в сочетании с трвожно-депрессивными расстройствами". Сибирский медицинский журнал 2015 N1, с.36-41. GRYBAUSKIENE R. et al. "Brain natriuretic peptide and other cardiac markers predicting left ventricular remodeling and function two ewars after myocardial infarction". Medicinf (Kaunas) 2007;43(9):708-15, реферат, найдено 17.05.2016 из PubMed PMID:17986844. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2665139C1 (en) * | 2017-07-05 | 2018-08-28 | ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ НАУЧНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ "ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР ИНСТИТУТ ЦИТОЛОГИИ И ГЕНЕТИКИ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК" (ИЦиГ СО РАН) | Method for determining probability of presence of unstable atherosclerotic plaques in coronary arteries in patients with coronary atherosclerosis |
| EA036405B1 (en) * | 2017-07-05 | 2020-11-06 | ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ НАУЧНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ "ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР ИНСТИТУТ ЦИТОЛОГИИ И ГЕНЕТИКИ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК" (ИЦиГ СО РАН) | Method for determining probability of presence of unstable atherosclerotic plaques in coronary arteries in patients with coronary atherosclerosis |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Newby et al. | ACCF 2012 expert consensus document on practical clinical considerations in the interpretation of troponin elevations: a report of the American College of Cardiology Foundation task force on Clinical Expert Consensus Documents | |
| Pennathur et al. | Oxidative stress and endothelial dysfunction in vascular disease | |
| Charlson et al. | Why predictive indexes perform less well in validation studies: is it magic or methods? | |
| de Lemos et al. | The prognostic value of serum myoglobin in patients with non–ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the TIMI 11B and TACTICS-TIMI 18 studies | |
| Puskarich et al. | Early alterations in platelet mitochondrial function are associated with survival and organ failure in patients with septic shock | |
| Corban et al. | Coronary endothelial dysfunction is associated with increased risk of incident atrial fibrillation | |
| Gulen et al. | Methanol poisoning in Turkey: Two outbreaks, a single center experience | |
| Meune et al. | Patients with acute coronary syndrome and normal high-sensitivity troponin | |
| Aliprandi-Costa et al. | ST-elevation acute myocardial infarction in Australia—temporal trends in patient management and outcomes 1999–2016 | |
| TW201428106A (en) | Mitochondrial toxicity test | |
| RU2466395C1 (en) | Method for prediction of cardiovascular complications in patients suffering ischemic heart disease following coronary artery bypass surgery | |
| Prasada et al. | Prevalence of cardiovascular dysfunction and its association with outcome in patients with acute pancreatitis | |
| Wang et al. | Plasma ACE2 activity is an independent prognostic marker in Chagas' disease and equally potent as BNP | |
| Segev et al. | Cardiac arrhythmias and serum cardiac troponins in Vipera palaestinae envenomation in dogs | |
| Bolignano et al. | Marinobufagenin, left ventricular geometry and cardiac dysfunction in end-stage kidney disease patients | |
| Guazzi et al. | Prognostic value of flow-mediated dilatation following myocardial infarction | |
| RU2593791C1 (en) | Method for prediction of development of cardiovascular complications following suffered acute myocardial infarction with st segment elevation in patients with anxiety and depressive disorders | |
| Hu et al. | Efficacy and safety of moderate-intensity continuous training on the improvement of cardiopulmonary function in patients after transcatheter aortic valve replacement (ENERGY): a randomized controlled trial | |
| Immanuel et al. | Albumin cobalt binding (ACB) test: its role as a novel marker of acute coronary syndrome | |
| Batko et al. | Interplay of nitric oxide metabolites and markers of endothelial injury, inflammation, and vascular disease in the spectrum of advanced chronic kidney disease | |
| Ferro et al. | Serum levels of vitamin E are associated with early recurrence of atrial fibrillation after electric cardioversion | |
| RU2486523C1 (en) | Method for estimating clinical effectiveness of antiaggregant therapy in patients with acute coronary syndrome | |
| RU2593792C1 (en) | Method for prediction of development of cardiovascular complications following suffered acute myocardial infarction with st-segment elevation in patients without anxiety and depressive disorders | |
| Schmiechen et al. | ED use of rapid lactate to evaluate patients with acute chest pain | |
| Arvanitaki et al. | The impact of cardiovascular comorbidities associated with risk for left heart disease on idiopathic pulmonary arterial hypertension: Data from the Hellenic Pulmonary Hypertension Registry (HOPE) |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20170903 |