RU2538083C1 - Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии - Google Patents
Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии Download PDFInfo
- Publication number
- RU2538083C1 RU2538083C1 RU2013138976/15A RU2013138976A RU2538083C1 RU 2538083 C1 RU2538083 C1 RU 2538083C1 RU 2013138976/15 A RU2013138976/15 A RU 2013138976/15A RU 2013138976 A RU2013138976 A RU 2013138976A RU 2538083 C1 RU2538083 C1 RU 2538083C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- day
- tablet
- days
- per day
- dose
- Prior art date
Links
- 241001529453 unidentified herpesvirus Species 0.000 title claims abstract description 40
- 230000001734 parasympathetic effect Effects 0.000 title claims abstract description 38
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 34
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 34
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 31
- 108010078049 Interferon alpha-2 Proteins 0.000 claims abstract description 17
- PMGQWSIVQFOFOQ-YKVZVUFRSA-N clemastine fumarate Chemical group OC(=O)\C=C\C(O)=O.CN1CCC[C@@H]1CCO[C@@](C)(C=1C=CC(Cl)=CC=1)C1=CC=CC=C1 PMGQWSIVQFOFOQ-YKVZVUFRSA-N 0.000 claims abstract description 9
- 239000000829 suppository Substances 0.000 claims abstract description 9
- 239000006215 rectal suppository Substances 0.000 claims abstract description 8
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 claims abstract description 7
- UOMKBIIXHQIERR-UHFFFAOYSA-N cridanimod Chemical compound C1=CC=C2N(CC(=O)O)C3=CC=CC=C3C(=O)C2=C1 UOMKBIIXHQIERR-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 49
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 claims description 31
- 230000003902 lesion Effects 0.000 claims description 16
- 229940021182 non-steroidal anti-inflammatory drug Drugs 0.000 claims description 12
- 239000000041 non-steroidal anti-inflammatory agent Substances 0.000 claims description 8
- 239000002777 nucleoside Substances 0.000 claims description 8
- 101150006061 neur gene Proteins 0.000 claims 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 12
- 241000700605 Viruses Species 0.000 abstract description 11
- GGXKWVWZWMLJEH-UHFFFAOYSA-N famcyclovir Chemical compound N1=C(N)N=C2N(CCC(COC(=O)C)COC(C)=O)C=NC2=C1 GGXKWVWZWMLJEH-UHFFFAOYSA-N 0.000 abstract description 8
- 230000036039 immunity Effects 0.000 abstract description 7
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 abstract description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 abstract description 3
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract description 3
- 238000002483 medication Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 108010050904 Interferons Proteins 0.000 description 39
- 102000014150 Interferons Human genes 0.000 description 39
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 32
- 229940047124 interferons Drugs 0.000 description 25
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 22
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 17
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 description 15
- 229940093257 valacyclovir Drugs 0.000 description 11
- HDOVUKNUBWVHOX-QMMMGPOBSA-N Valacyclovir Chemical compound N1C(N)=NC(=O)C2=C1N(COCCOC(=O)[C@@H](N)C(C)C)C=N2 HDOVUKNUBWVHOX-QMMMGPOBSA-N 0.000 description 10
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 10
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 10
- FQMLTEAEJZVTAJ-UHFFFAOYSA-M sodium;2-(9-oxoacridin-10-yl)acetate Chemical compound [Na+].C1=CC=C2N(CC(=O)[O-])C3=CC=CC=C3C(=O)C2=C1 FQMLTEAEJZVTAJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 10
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 description 10
- 241000700584 Simplexvirus Species 0.000 description 9
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 description 9
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 9
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 9
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 description 8
- 208000029433 Herpesviridae infectious disease Diseases 0.000 description 8
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 8
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 8
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 8
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 8
- 206010016059 Facial pain Diseases 0.000 description 7
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 7
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 6
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 6
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 6
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 6
- 229960004396 famciclovir Drugs 0.000 description 6
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 description 6
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 6
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 6
- 108010047761 Interferon-alpha Proteins 0.000 description 5
- 102000006992 Interferon-alpha Human genes 0.000 description 5
- 229960004150 aciclovir Drugs 0.000 description 5
- MKUXAQIIEYXACX-UHFFFAOYSA-N aciclovir Chemical compound N1C(N)=NC(=O)C2=C1N(COCCO)C=N2 MKUXAQIIEYXACX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 5
- 230000028993 immune response Effects 0.000 description 5
- 239000002799 interferon inducing agent Substances 0.000 description 5
- 230000008569 process Effects 0.000 description 5
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N (±)-α-Tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 108060003951 Immunoglobulin Proteins 0.000 description 4
- 108020005202 Viral DNA Proteins 0.000 description 4
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 4
- 210000001151 cytotoxic T lymphocyte Anatomy 0.000 description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 4
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 4
- 102000018358 immunoglobulin Human genes 0.000 description 4
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 4
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 4
- 210000003695 paranasal sinus Anatomy 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 238000009527 percussion Methods 0.000 description 4
- 238000006366 phosphorylation reaction Methods 0.000 description 4
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 4
- LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N pyridoxine Chemical compound CC1=NC=C(CO)C(CO)=C1O LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 4
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 4
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 4
- 230000029812 viral genome replication Effects 0.000 description 4
- 102100022005 B-lymphocyte antigen CD20 Human genes 0.000 description 3
- 206010006187 Breast cancer Diseases 0.000 description 3
- 208000026310 Breast neoplasm Diseases 0.000 description 3
- 241000701022 Cytomegalovirus Species 0.000 description 3
- 102000016928 DNA-directed DNA polymerase Human genes 0.000 description 3
- 208000009889 Herpes Simplex Diseases 0.000 description 3
- 101000897405 Homo sapiens B-lymphocyte antigen CD20 Proteins 0.000 description 3
- 210000001744 T-lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 230000003602 anti-herpes Effects 0.000 description 3
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 3
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 3
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 3
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 3
- 239000003443 antiviral agent Substances 0.000 description 3
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 description 3
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 description 3
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 3
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 3
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 3
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 3
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 3
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 3
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 3
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 3
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 3
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 3
- OHDXDNUPVVYWOV-UHFFFAOYSA-N n-methyl-1-(2-naphthalen-1-ylsulfanylphenyl)methanamine Chemical group CNCC1=CC=CC=C1SC1=CC=CC2=CC=CC=C12 OHDXDNUPVVYWOV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 3
- 210000004126 nerve fiber Anatomy 0.000 description 3
- 210000001331 nose Anatomy 0.000 description 3
- 230000026731 phosphorylation Effects 0.000 description 3
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 3
- 229920005617 polyoxidonium Polymers 0.000 description 3
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 238000011160 research Methods 0.000 description 3
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 3
- 229960003495 thiamine Drugs 0.000 description 3
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 3
- 229940042585 tocopherol acetate Drugs 0.000 description 3
- UNXRWKVEANCORM-UHFFFAOYSA-N triphosphoric acid Chemical class OP(O)(=O)OP(O)(=O)OP(O)(O)=O UNXRWKVEANCORM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 3
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 3
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 3
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 3
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 2
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 2
- ZZZCUOFIHGPKAK-UHFFFAOYSA-N D-erythro-ascorbic acid Natural products OCC1OC(=O)C(O)=C1O ZZZCUOFIHGPKAK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108010014303 DNA-directed DNA polymerase Proteins 0.000 description 2
- RTZKZFJDLAIYFH-UHFFFAOYSA-N Diethyl ether Chemical compound CCOCC RTZKZFJDLAIYFH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 241000196324 Embryophyta Species 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 102000006354 HLA-DR Antigens Human genes 0.000 description 2
- 108010058597 HLA-DR Antigens Proteins 0.000 description 2
- 208000000440 Herpetic Stomatitis Diseases 0.000 description 2
- 101001057504 Homo sapiens Interferon-stimulated gene 20 kDa protein Proteins 0.000 description 2
- 101001055144 Homo sapiens Interleukin-2 receptor subunit alpha Proteins 0.000 description 2
- 101000917858 Homo sapiens Low affinity immunoglobulin gamma Fc region receptor III-A Proteins 0.000 description 2
- 101000917839 Homo sapiens Low affinity immunoglobulin gamma Fc region receptor III-B Proteins 0.000 description 2
- 241000700588 Human alphaherpesvirus 1 Species 0.000 description 2
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 2
- XQFRJNBWHJMXHO-RRKCRQDMSA-N IDUR Chemical compound C1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1N1C(=O)NC(=O)C(I)=C1 XQFRJNBWHJMXHO-RRKCRQDMSA-N 0.000 description 2
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 2
- 102100026878 Interleukin-2 receptor subunit alpha Human genes 0.000 description 2
- NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N Lidocaine Chemical compound CCN(CC)CC(=O)NC1=C(C)C=CC=C1C NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102100029185 Low affinity immunoglobulin gamma Fc region receptor III-B Human genes 0.000 description 2
- 206010067152 Oral herpes Diseases 0.000 description 2
- 206010037660 Pyrexia Diseases 0.000 description 2
- 208000036071 Rhinorrhea Diseases 0.000 description 2
- 206010039101 Rhinorrhoea Diseases 0.000 description 2
- JZRWCGZRTZMZEH-UHFFFAOYSA-N Thiamine Natural products CC1=C(CCO)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N JZRWCGZRTZMZEH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000006601 Thymidine Kinase Human genes 0.000 description 2
- 108020004440 Thymidine kinase Proteins 0.000 description 2
- 229930003268 Vitamin C Natural products 0.000 description 2
- 229930003427 Vitamin E Natural products 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N adrenaline Chemical compound CNCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 2
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 2
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 2
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 description 2
- 210000003050 axon Anatomy 0.000 description 2
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 2
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 2
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 2
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 2
- 230000002301 combined effect Effects 0.000 description 2
- RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M cyanocobalamin Chemical compound N#C[Co+]N([C@]1([H])[C@H](CC(N)=O)[C@]\2(CCC(=O)NC[C@H](C)OP(O)(=O)OC3[C@H]([C@H](O[C@@H]3CO)N3C4=CC(C)=C(C)C=C4N=C3)O)C)C/2=C(C)\C([C@H](C/2(C)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C\C([C@H]([C@@]/2(CC(N)=O)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C(C)/C2=N[C@]1(C)[C@@](C)(CC(N)=O)[C@@H]2CCC(N)=O RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M 0.000 description 2
- ZAKOWWREFLAJOT-UHFFFAOYSA-N d-alpha-Tocopheryl acetate Natural products CC(=O)OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C ZAKOWWREFLAJOT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N gamma-tocopherol Natural products CC(C)CCCC(C)CCCC(C)CCCC1CCC2C(C)C(O)C(C)C(C)C2O1 WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 2
- 230000008629 immune suppression Effects 0.000 description 2
- 230000000403 immunocorrecting effect Effects 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 210000001847 jaw Anatomy 0.000 description 2
- 229960004194 lidocaine Drugs 0.000 description 2
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 2
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 2
- 210000000822 natural killer cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 2
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 2
- 239000002245 particle Substances 0.000 description 2
- 244000052769 pathogen Species 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 2
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 description 2
- 229920000642 polymer Polymers 0.000 description 2
- 229960004919 procaine Drugs 0.000 description 2
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000008844 regulatory mechanism Effects 0.000 description 2
- 230000001953 sensory effect Effects 0.000 description 2
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 2
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 2
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 2
- 235000019157 thiamine Nutrition 0.000 description 2
- KYMBYSLLVAOCFI-UHFFFAOYSA-N thiamine Chemical compound CC1=C(CCO)SCN1CC1=CN=C(C)N=C1N KYMBYSLLVAOCFI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000011721 thiamine Substances 0.000 description 2
- 210000003901 trigeminal nerve Anatomy 0.000 description 2
- 235000011178 triphosphate Nutrition 0.000 description 2
- 239000001226 triphosphate Substances 0.000 description 2
- 235000010374 vitamin B1 Nutrition 0.000 description 2
- 239000011691 vitamin B1 Substances 0.000 description 2
- 235000019163 vitamin B12 Nutrition 0.000 description 2
- 239000011715 vitamin B12 Substances 0.000 description 2
- 235000019158 vitamin B6 Nutrition 0.000 description 2
- 239000011726 vitamin B6 Substances 0.000 description 2
- 235000019154 vitamin C Nutrition 0.000 description 2
- 239000011718 vitamin C Substances 0.000 description 2
- 229940046009 vitamin E Drugs 0.000 description 2
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 2
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 2
- 229940011671 vitamin b6 Drugs 0.000 description 2
- SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N (-)-norepinephrine Chemical compound NC[C@H](O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N 0.000 description 1
- GDALETGZDYOOGB-UHFFFAOYSA-N Acridone Natural products C1=C(O)C=C2N(C)C3=CC=CC=C3C(=O)C2=C1O GDALETGZDYOOGB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 244000276331 Citrus maxima Species 0.000 description 1
- 235000001759 Citrus maxima Nutrition 0.000 description 1
- 206010051625 Conjunctival hyperaemia Diseases 0.000 description 1
- MIKUYHXYGGJMLM-GIMIYPNGSA-N Crotonoside Natural products C1=NC2=C(N)NC(=O)N=C2N1[C@H]1O[C@@H](CO)[C@H](O)[C@@H]1O MIKUYHXYGGJMLM-GIMIYPNGSA-N 0.000 description 1
- ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N D-alpha-tocopherylacetate Chemical compound CC(=O)OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N 0.000 description 1
- NYHBQMYGNKIUIF-UHFFFAOYSA-N D-guanosine Natural products C1=2NC(N)=NC(=O)C=2N=CN1C1OC(CO)C(O)C1O NYHBQMYGNKIUIF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940123014 DNA polymerase inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 240000004530 Echinacea purpurea Species 0.000 description 1
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 1
- 108090000288 Glycoproteins Proteins 0.000 description 1
- 102000003886 Glycoproteins Human genes 0.000 description 1
- 102000001398 Granzyme Human genes 0.000 description 1
- 108060005986 Granzyme Proteins 0.000 description 1
- NYHBQMYGNKIUIF-UUOKFMHZSA-N Guanosine Natural products C1=NC=2C(=O)NC(N)=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H]1O NYHBQMYGNKIUIF-UUOKFMHZSA-N 0.000 description 1
- 206010019973 Herpes virus infection Diseases 0.000 description 1
- 241000701044 Human gammaherpesvirus 4 Species 0.000 description 1
- 102100026720 Interferon beta Human genes 0.000 description 1
- 102100037850 Interferon gamma Human genes 0.000 description 1
- 108090000467 Interferon-beta Proteins 0.000 description 1
- 108010074328 Interferon-gamma Proteins 0.000 description 1
- 108010038453 Interleukin-2 Receptors Proteins 0.000 description 1
- 102000010789 Interleukin-2 Receptors Human genes 0.000 description 1
- KZSNJWFQEVHDMF-BYPYZUCNSA-N L-valine Chemical compound CC(C)[C@H](N)C(O)=O KZSNJWFQEVHDMF-BYPYZUCNSA-N 0.000 description 1
- MBBZMMPHUWSWHV-BDVNFPICSA-N N-methylglucamine Chemical class CNC[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO MBBZMMPHUWSWHV-BDVNFPICSA-N 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 102000035195 Peptidases Human genes 0.000 description 1
- 108091005804 Peptidases Proteins 0.000 description 1
- 239000004365 Protease Substances 0.000 description 1
- 102000001253 Protein Kinase Human genes 0.000 description 1
- 206010054979 Secondary immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000036142 Viral infection Diseases 0.000 description 1
- 229930003451 Vitamin B1 Natural products 0.000 description 1
- 229930003779 Vitamin B12 Natural products 0.000 description 1
- AYWLSIKEOSXJLA-UHFFFAOYSA-N [2-[(2-amino-6-oxo-3h-purin-9-yl)methoxy]ethoxy-hydroxyphosphoryl] phosphono hydrogen phosphate Chemical compound N1C(N)=NC(=O)C2=C1N(COCCOP(O)(=O)OP(O)(=O)OP(O)(O)=O)C=N2 AYWLSIKEOSXJLA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 238000001467 acupuncture Methods 0.000 description 1
- 125000002015 acyclic group Chemical group 0.000 description 1
- 229930013930 alkaloid Natural products 0.000 description 1
- 150000003797 alkaloid derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 230000019552 anatomical structure morphogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000000259 anti-tumor effect Effects 0.000 description 1
- 230000000890 antigenic effect Effects 0.000 description 1
- 239000002246 antineoplastic agent Substances 0.000 description 1
- 229920000617 arabinoxylan Polymers 0.000 description 1
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 1
- 230000031018 biological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000000711 cancerogenic effect Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- -1 carboxymethyl acridone Chemical compound 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 238000004113 cell culture Methods 0.000 description 1
- 230000030833 cell death Effects 0.000 description 1
- 230000006037 cell lysis Effects 0.000 description 1
- 230000001055 chewing effect Effects 0.000 description 1
- 238000003776 cleavage reaction Methods 0.000 description 1
- AGVAZMGAQJOSFJ-WZHZPDAFSA-M cobalt(2+);[(2r,3s,4r,5s)-5-(5,6-dimethylbenzimidazol-1-yl)-4-hydroxy-2-(hydroxymethyl)oxolan-3-yl] [(2r)-1-[3-[(1r,2r,3r,4z,7s,9z,12s,13s,14z,17s,18s,19r)-2,13,18-tris(2-amino-2-oxoethyl)-7,12,17-tris(3-amino-3-oxopropyl)-3,5,8,8,13,15,18,19-octamethyl-2 Chemical compound [Co+2].N#[C-].[N-]([C@@H]1[C@H](CC(N)=O)[C@@]2(C)CCC(=O)NC[C@@H](C)OP(O)(=O)O[C@H]3[C@H]([C@H](O[C@@H]3CO)N3C4=CC(C)=C(C)C=C4N=C3)O)\C2=C(C)/C([C@H](C\2(C)C)CCC(N)=O)=N/C/2=C\C([C@H]([C@@]/2(CC(N)=O)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C(C)/C2=N[C@]1(C)[C@@](C)(CC(N)=O)[C@@H]2CCC(N)=O AGVAZMGAQJOSFJ-WZHZPDAFSA-M 0.000 description 1
- 230000001276 controlling effect Effects 0.000 description 1
- 235000000639 cyanocobalamin Nutrition 0.000 description 1
- 239000011666 cyanocobalamin Substances 0.000 description 1
- 229960002104 cyanocobalamin Drugs 0.000 description 1
- 229940127089 cytotoxic agent Drugs 0.000 description 1
- HAAZLUGHYHWQIW-KVQBGUIXSA-N dGTP Chemical compound C1=NC=2C(=O)NC(N)=NC=2N1[C@H]1C[C@H](O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OP(O)(O)=O)O1 HAAZLUGHYHWQIW-KVQBGUIXSA-N 0.000 description 1
- 230000007123 defense Effects 0.000 description 1
- 208000002925 dental caries Diseases 0.000 description 1
- 210000004513 dentition Anatomy 0.000 description 1
- KPHWPUGNDIVLNH-UHFFFAOYSA-M diclofenac sodium Chemical compound [Na+].[O-]C(=O)CC1=CC=CC=C1NC1=C(Cl)C=CC=C1Cl KPHWPUGNDIVLNH-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 235000019621 digestibility Nutrition 0.000 description 1
- 235000014134 echinacea Nutrition 0.000 description 1
- 231100000351 embryotoxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000001779 embryotoxic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002919 epithelial cell Anatomy 0.000 description 1
- 150000002148 esters Chemical class 0.000 description 1
- MNJVRJDLRVPLFE-UHFFFAOYSA-N etoricoxib Chemical compound C1=NC(C)=CC=C1C1=NC=C(Cl)C=C1C1=CC=C(S(C)(=O)=O)C=C1 MNJVRJDLRVPLFE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004945 etoricoxib Drugs 0.000 description 1
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 1
- 230000001747 exhibiting effect Effects 0.000 description 1
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 1
- 238000011010 flushing procedure Methods 0.000 description 1
- 235000011389 fruit/vegetable juice Nutrition 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 210000000609 ganglia Anatomy 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 150000004676 glycans Chemical class 0.000 description 1
- 210000003714 granulocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229940029575 guanosine Drugs 0.000 description 1
- 230000002631 hypothermal effect Effects 0.000 description 1
- 230000016784 immunoglobulin production Effects 0.000 description 1
- 231100001039 immunological change Toxicity 0.000 description 1
- 239000002955 immunomodulating agent Substances 0.000 description 1
- 229940121354 immunomodulator Drugs 0.000 description 1
- 230000004957 immunoregulator effect Effects 0.000 description 1
- 230000003308 immunostimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 230000002779 inactivation Effects 0.000 description 1
- 239000000411 inducer Substances 0.000 description 1
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 206010022000 influenza Diseases 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 238000010234 longitudinal analysis Methods 0.000 description 1
- 231100000053 low toxicity Toxicity 0.000 description 1
- 230000002132 lysosomal effect Effects 0.000 description 1
- 210000003712 lysosome Anatomy 0.000 description 1
- 230000001868 lysosomic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 150000004712 monophosphates Chemical class 0.000 description 1
- 231100000219 mutagenic Toxicity 0.000 description 1
- 230000003505 mutagenic effect Effects 0.000 description 1
- 201000009240 nasopharyngitis Diseases 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 229960002748 norepinephrine Drugs 0.000 description 1
- SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N norepinephrine Natural products NCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 150000003833 nucleoside derivatives Chemical class 0.000 description 1
- NOOLISFMXDJSKH-UHFFFAOYSA-N p-menthan-3-ol Chemical compound CC(C)C1CCC(C)CC1O NOOLISFMXDJSKH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000000242 pagocytic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005037 parasympathetic nerve Anatomy 0.000 description 1
- 238000007911 parenteral administration Methods 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 229920001282 polysaccharide Polymers 0.000 description 1
- 239000005017 polysaccharide Substances 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 108060006633 protein kinase Proteins 0.000 description 1
- 230000002797 proteolythic effect Effects 0.000 description 1
- RADKZDMFGJYCBB-UHFFFAOYSA-N pyridoxal hydrochloride Natural products CC1=NC=C(CO)C(C=O)=C1O RADKZDMFGJYCBB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 235000008160 pyridoxine Nutrition 0.000 description 1
- 239000011677 pyridoxine Substances 0.000 description 1
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 1
- 239000002994 raw material Substances 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 210000004116 schwann cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000007017 scission Effects 0.000 description 1
- 230000008054 signal transmission Effects 0.000 description 1
- 210000001584 soft palate Anatomy 0.000 description 1
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 1
- 230000035900 sweating Effects 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002195 synergetic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000378 teratogenic Toxicity 0.000 description 1
- 230000003390 teratogenic effect Effects 0.000 description 1
- DPJRMOMPQZCRJU-UHFFFAOYSA-M thiamine hydrochloride Chemical compound Cl.[Cl-].CC1=C(CCO)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N DPJRMOMPQZCRJU-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 230000017423 tissue regeneration Effects 0.000 description 1
- 230000036346 tooth eruption Effects 0.000 description 1
- QAIPRVGONGVQAS-DUXPYHPUSA-N trans-caffeic acid Chemical class OC(=O)\C=C\C1=CC=C(O)C(O)=C1 QAIPRVGONGVQAS-DUXPYHPUSA-N 0.000 description 1
- 230000014616 translation Effects 0.000 description 1
- 230000018405 transmission of nerve impulse Effects 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 210000003501 vero cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000007442 viral DNA synthesis Effects 0.000 description 1
- 230000009385 viral infection Effects 0.000 description 1
- 229940063674 voltaren Drugs 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии и к челюстно-лицевой хирургии, и может быть использовано для лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии. Для этого вводят фамацикловир по 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней, кеторол по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 7 дней, тавегил по 1 таблетке 1 раз в день на ночь в течение 10 дней, нейромультивит по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней, кроме того, дополнительно вводят виферон в форме ректальных свечей по 1 свече (500000) 1 раз в день в течение 10 дней. Все вышеперечисленные препараты больной принимает одновременно. После окончания курса приема виферона назначают циклоферон в таблетках по 150 мг, график приема которого: 1-й день - по 1 таблетке 2 раза в день; 2-й день - по 1 таблетке 1 раз в день; 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни - по 1 таблетке 1 раз в день, после приема которого назначают иммунорм по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней. Способ позволяет повысить терапевтический эффект за счет одновременного воздействия на вирус герпеса и отдельных звеньев иммунитета при увеличении ремиссии и сокращении срока ее наступления, отсутствии обострений и длительном поддержании равновесия организма и вируса. 2 табл., 2 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии и к челюстно-лицевой хирургии, и может быть использовано для лечения хронической часто рецидивирующей инфекции герпесвирусной этиологии вегетативных парасимпатических узлов головы.
Лицевая боль представляет собой важную медицинскую проблему, в первую очередь из-за хронического рецидивирующего и, в ряде случаев, достаточно устойчивого ко многим методам лечения болевого синдрома.
Изучение проблемы лицевой боли в современной научной литературе представлено недостаточно широко. Как показывает практика, чаще остальных с конкретными случаями, связанными с лицевой болью, сталкиваются стоматологи, неврологи, оториноларингологи, офтальмологи и нейрохирурги (Ахадов Т.А. Проявления нейростоматологических симптомов // Журн. неврол. и психиатр. - 1996. - Вып.1. - 70-74).
Одной из самых распространенных причин лицевой боли является поражение вегетативных парасимпатических нервных узлов головы вирусной этиологии, в частности герпесвирусной этиологии (Журавлев В.П., Николаева А.А., Проблемы стоматологии «Поражение вегетативных парасимпатических узлов головы в структуре нейростоматологического приема», №3, 2013 г., стр.36-39). В настоящее время ряд исследований как отечественных, так и зарубежных показывают высокий уровень инфицированности населения герпесвирусами, а именно: вирусом простого герпеса I и II типа, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра. Имеются данные, что к 15 годам вирусами герпеса инфицировано почти 90% детей и подростков, а к 60 годам - почти 99% населения (Герпетические инфекции. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика // Методические рекомендации. Каражас Н.В., Малышев Н.А., Рыбалкина Т.Н., Калугина М.Ю., Бошьян Р.Е., Кистенева Л.Б., Чешик С.Г. М.: 2007).
При лицевых болях внешне герпесвирусная инфекция никак себя не проявляет (высыпания на коже отсутствуют). Поэтому клинические проявления пораженных вегетативных парасимпатических узлов в виде лицевой боли часто провоцируют неоправданное вмешательство в зубочелюстную систему и неадекватную терапию больного. Терапия герпесвирусной инфекции представляет определенные трудности из-за отсутствия противовирусных препаратов, способных полностью элиминировать вирус простого герпеса из организма, а также вследствие формирования нарушений в иммунной системе при высокой частоте рецидивов. Отсюда вытекает задача создания эффективного способа лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии.
Наиболее близким к предлагаемому является способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии (Самохвалов Д.П. «Диагностика и лечение вирусного ганглионита крылонебного узла» // дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2009). В соответствии со способом пациенту назначают прием лекарственных средств: препарат из группы ациклических нуклеозидов - валацикловир 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней, тавегил по 1 таблетке 1 раз в день в течение 5 дней - на ночь, полиоксидоний в ректальных свечах - 12 мг раз в сутки первые 3 дня, а затем с интервалом 48 часов - оставшиеся 9 суппозиториев, нестероидое противовоспалительное средство - кеторол, однократно в дозе 10 мг или повторно в зависимости от тяжести и выраженности болевого синдрома по 10 мг до 2 раз в сутки, не более 5 дней.
Механизм действия валацикловира: специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В организме человека превращается в ацикловир и L-валин; в результате фосфориливания изоцикловира образуется активный ацикловира трифосфат, который конкурентно подавляет вирусную ДНК-полимеразу. ДНК-полимераза вируса ошибочно включает фосфорилированный ацикловир вместо естественного дезоксигуанозинтрифосфата в концевые участки новых вирусных ДНК, тем самым обрывая процесс репликации вируса на любой стадии, и новые генерации вирусов не образуются.
В настоящее время валацикловир - наиболее часто назначаемый противогерпетический препарат. Однако биодоступность валацикловира составляет только 54%, что снижает эффективность лечения (Владимирова Е.В., Масюкова С.А., Фамцикловир в лечении герпетических инфекций // РМЖ 2001, том 9, №11).
При этом валацикловир нетропен к нервным волокнам, в то время как при инфекции герпесвирусной этиологии в окончаниях чувствительных нервов может реплицироваться большое количество вирусных частиц. Затем нуклеокапсиды вируса центростремительно транспортируются по аксонам в клетки чувствительных ганглиев, что может приводить к формированию поствирусного ганглионита (поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной вирусной этиологии), обострению хронического герпетического стоматита.
Кроме того, в последнее время наблюдается значительное снижение эффективности валацикловира в отношении вируса простого герпеса у пациентов с нарушенным иммунитетом. В известном способе лечения для поддержания иммунитета назначают только полиоксидоний, который является полимерным соединением, что снижает его биодоступность. Отсутствие в заявленном способе эффективных средств для восстановления и дальнейшего поддержания иммунного статуса больного снижает эффективность лечения.
Наряду с этим появляются новые штаммы вируса, резистентные к валацикловиру у пациентов, страдающих герпетической болезнью, с нормальным иммунитетом или незначительной иммунной супрессии, что также снижает эффективность лечения известным способом.
Кроме того, причиной неэффективности лечения является недостаточность применяемых в способе терапевтических доз основных препаратов валацикловира, тавегила, нестероидного противовоспалительный препарата, что, как показывает практика, не позволяет держать контроль над тяжестью заболевания до наступления ремиссии.
Предлагаемое изобретение решает задачу создания способа лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии, осуществление которого обеспечивает достижение технического результата, заключающегося в повышении эффективности лечения, а именно: в сокращении срока достижения ремиссии, в увеличении ремиссии, отсутствии обострений, стабильном и длительном поддержании равновесия организма и вируса.
Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии, включающем прием препарата из группы ациклических нуклеозидов нестероидный противовоспалительный препарат тавегил, новым является то, что в качестве препаратов из группы ациклических нуклеозидов вводят фамацикловир по 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней, в качестве нестероидного противовоспалительного препарата вводят кеторол по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 7 дней, тавегил по 1 таблетке 1 раз в день на ночь в течение 10 дней, нейромультивит по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней, кроме того, дополнительно вводят виферон в форме ректальных свечей по 1 свече (500000) 1 раз в день в течение 10 дней, причем вышеперечисленные препараты больной принимает одновременно, при этом после окончания курса приема виферона назначают циклоферон в таблетках по 150 мг, график приема которого: 1-й день - по 1 таблетке 2 раза в день; 2-й день - по 1 таблетке 1 раз в день; 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни - по 1 таблетке 1 раз в день, после приема которого назначают иммунорм по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней.
Технический результат достигается следующим образом. Существенные признаки формулы изобретения: «Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии, включающий прием препарата из группы ациклических нуклеозидов нестероидный противовоспалительный препарат тавегил, ...» являются неотъемлемой частью заявленного способа и обеспечивают его работоспособность, а следовательно, обеспечивают достижение заявленного технического результата.
В заявленном способе лечения технический результат достигается благодаря фармакологическим свойствам и характеристикам каждого отдельного препарата, используемого в способе лечения, а также благодаря их совокупному действию на организм больного в результате синергетического эффекта.
Терапия герпесвирусной инфекциии представляет определенные трудности из-за отсутствия противовирусных препаратов, способных полностью элиминировать вирус герпеса из организма, а также вследствие формирования нарушений в иммунной системе при высокой частоте рецидивов. Как было показано выше, у пациентов, страдающих герпетической болезнью, с нормальным иммунитетом или незначительной иммунной супрессии, появляются новые штаммы вируса, резистентные к валацикловиру, что снижает эффективность его действия.
Представителем современного поколения противовирусных препаратов является фамацикловир (фамвир, Novartis, Швейцария). Фамацикловир 2-[2-(2-амино-9H-пурин-9-ил)этил]-1,3-пропандиол диацетат (эфир). Фамацикловир относится к группе ациклических нуклеозидов, но обладает рядом существенных преимуществ перед своими предшественниками.
Фамацикловир в 75-100 раз более активно, чем валацикловир, фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, что выгодно отличает синтетический нуклеозид от естественного, при этом создается более выраженное блокирование репликации вируса между приемами препарата.
Фамацикловир обладает свойством проникать в шванновские клетки, окружающие нервные волокна, в то время как ацикловир нетропен к нервным волокнам. Как уже указывалось, при наличии в организме инфекции герпесвирусной этиологии в окончаниях чувствительных нервов может реплицироваться большое количество вирусных частиц. Нуклеокапсиды вируса центростремительно транспортируются по аксонам в клетки чувствительных вегетативных парасимпатических узлов головы, что может привести к формированию поствирусного ганглионита, обострению хронического герпетического стоматита. Использование фамацикловира позволяет предотвратить дальнейшее продвижение герпесвируса в вегетативные парасимпатические узлы головы, что повышает эффективность лечения.
Фамацикловир эффективен в 83,3% случаев при лечении пациентов с ацикловиррезистентными штаммами вируса простого герпеса. Биодоступность фамацикловира составляет 77% (Владимирова Е.В., Масюкова С.А., Фамцикловир в лечении герпетических инфекций // РМЖ 2001, том 9, №11).
Преимущества фамцикловира основаны на механизме действия препарата. Фамцикловир является ациклическим аналогом гуанозина, способного подавлять синтез вирусной ДНК. С точки зрения механизма действия фамацикловира и ацикловира, используемого в способе по прототипу, между ними существуют качественные различия, касающиеся динамики их фосфорилирования, стабильности и концентрации трифосфатных производных, а также афинности к в ДНК-полимеразе (Аффинность - это степень специфического сродства активного центра к антигенной детерминанте). Фамацикловир легко приникает как в вирусинфицированные, так в непораженные клетки, но противогерпесвирусная селективность фамацикловира основывается на его быстром фосфорилировании с образованием только в пораженных клетках активной формы, фамацикловир-трифосфата. Вирусная тимидинкиназа определяет протекание начальной скорость-лимитирующей реакции фосфорилирования с образованием фамацикловир-монофосфата. Образование трифосфата уже осуществляется клеточными ферментами.
Таким образом, из вышеизложенного следует, что использование современного препарата фамацикловира в терапии пораженных парасимпатических узлов головы вирусной этиологии повышает эффективность лечения.
Как уже показано выше, в последнее время наблюдается значительное снижение эффективности валацикловира в отношении вируса простого герпеса у пациентов с нарушенным иммунитетом (Владимирова Е.В., Масюкова С.А., Фамцикловир в лечении герпетических инфекций // РМЖ 2001, том 9, №11).
Авторами установлено, что наличие герпесвирусной инфекции в вегетативных парасимпатических узлах головы сопровождается недостаточностью как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета, что обусловлено уменьшением продолжительности жизни клеток, а также снижением содержания иммунокомпетентных клеток. Совокупность выявленных иммунологических изменений может способствовать персистенции вирусов герпеса в организме и рецидивирующему течению болезни.
Авторами изобретения, путем обследования 105 больных с диагнозом поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии, установлена взаимосвязь между воспалительным процессом в вегетативных парасимпатических узлах головы, вызванном инфекцией герпесвирусной этиологии, и состоянием иммунного статуса больного.
Результаты исследований приведены в таблицах 1 и 2.
| Таблица 1 | |
| Показатели гуморального иммунитета у больных с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы вирусом простого герпеса и цитомегаловирусом | |
| Показатели | Основная группа |
| IgG ВПГ 1 (1: | 3016±42,25 |
| IgG ЦМВ (1: | 2957,14±40,23 |
Среднее содержание IgG к вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу, важнейшего иммуноглобулина, определяющего завершенность и эффективность иммунного ответа, в группе больных с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии было увеличено (.IgG ВПГ 1 (1:3016±42,25) и IgG ЦМВ (1:2957,14±40,23) по сравнению с контрольной группой.
| Таблица 2 | ||
| Иммунологические показатели клеточного иммунитета у пациентов с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии. | ||
| Показатели | Контрольная группа | Основная группа |
| CD3 + CD20- лимфоциты | 1,09±0,03 | 0,69±0,16 |
| CD4 + лимфоциты ×109/л | 1,42±0,85 | 0,84±0,05 |
| CD8 + лимфоциты ×109/л | 0,58±0,06 | 0,42±0,03 |
| CD16 + лимфоциты × 109/л | 0,35±0,05 | 0,29±0,02 |
| В-лимфоциты (от всех В) CD20±CD5- | 0,22±0,06 | 0,09±0,01 |
| HLA-DR + лимфоциты | 0,63±0,10 | 0,21±0,02 |
| CD25 + лимфоциты | 0,11±0,06 | 0,37±0,069 |
| ИФН-α ед./мл | 640,7±11,5 | 186,67±8,11 |
| ИФН γ ед./мл | 128,3±5,9 | 15,62±1,25 |
Анализ численных показателей результатов контроля состояния иммунитета больных с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии подтверждает, что у всех больных продукция противовирусного интерферона альфа снижена в 3,4 раза, и регуляторного ИФН гамма - в 8,2 раза.
Поражение вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии подтверждают и остальные общепринятые контролируемые иммунологические показатели клеточного иммунитета.
Количество CD3+CD20- лимфоцитов снижено в группе больных с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы вирусной этиологии (0,69±0,16) практически в два раза по сравнению с группой сравнения.
Показатели CD4, регулирующие силу иммунного ответа организма на чужеродный антиген, контролирующие постоянство внутренней среды организма и обусловливающие повышенную выработку антител, достоверно снижены во второй группе (0,84±0,05). Так как фенотипы CD4 являются в определенной степени рецептором для связывания с ВПГ, то они закономерно вовлекаются в патологический процесс с постепенным их разрушением и уменьшением содержания в периферической крови (Величкина Н.Ю., Малышева О.А., Козлов В.А. Факторы резистентности клеток иммунной системы к инфекции вируса простого герпеса. Цитокины и воспаление. 2002; 2; т.1: с.109.; Komai Т., Henriksson М., Masucci M.G. The herpes simplex virus-1 Us3 protein kinase blocks CD8T cell lysis by preventing the cleavage of Bid by granzyme B. // Cell Death Differ. - 2008, 10).
Содержание субпопуляции лимфоцитов CD8, представляющих преимущественно цитотоксические Т-лимфоциты, также достоверно снижено (<0,001) в группе больных с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии (0,42±0,03) по сравнению с контрольной группой (0,58±0,06).
Количество CD 16 клеток, выполняющих преимущественно киллерную функцию, их принято считать естественными (натуральными) киллерами, достоверно не отличается от аналогичных показателей относительно здоровых лиц (p>0,05).
По данным литературы натуральным киллерам в основном отводится роль в противоопухолевой защите. При вирусных инфекциях, в частности при герпесвирусной инфекции, данная субпопуляция клеток имеет определенное значение на начальном этапе развития заболевания. У наблюдаемых больных с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии это заболевание является хроническим. Возможно поэтому у наблюдаемых больных содержание CD16 клеток существенно не отличается от нормы (По данным литературы: Величкина Н.Ю., Малышева О.А., Козлов В.А. Факторы резистентности клеток иммунной системы к инфекции вируса простого герпеса // Цитокины и воспаление. 2002, том 1, №2, с.109.; Тотолян А.А. Клетки иммунной системы; А.А. Тотолян, И.О. Фрейдлин. Т.5. - СПб.: Наука, 2001; Barcy S., Corey L. Herpes simplex inhibits the capacity of lymphoblastoid В cell lines to stimulate CD4+ T cells. // J Immunol. 2001; 166(10). Barcy S., Huang M.L., Corey L., Koelle D.M. Longitudinal analysis of herpes simplex virus-specific CD4+ cell clonotypes in infected tissues and blood. // J Infect Dis. 2005; 191).
Количество B1- и B2- лимфоцитов, несущих соответственно иммунофенотипы CD20+CD5-, достоверно (p<0,001) ниже нормы (0,09±0,01). Снижение количества клеток, несущих иммунофенотипы CD20, отвечающих за синтез антител, способствует низкому накоплению противогерпетических антител, что может быть одной из причин персистенции вирусных антигенов.
Количественное содержание активированных Т-лимфоцитов (от числа CD3+), несущих иммунофенотипы HLA-DR, снижается (0,21±0,02 при p<0,05) по сравнению с показателями у здоровых лиц. По-видимому, при герпесвирусной инфекции активизируется иммунный ответ в плане распознавания чужеродной информации и его реализации.
Содержание Т-лимфоцитов, несущих ИЛ-2 рецепторы иммунофенотипа CD25+, достоверно увеличено по сравнению с нормой (0,37±0,069 при p<0,001), они отвечают за активацию и пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов.
Результаты выполненных исследований показывают, что у пациентов с поражением вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии формируется, так называемый, вторичный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного звеньев иммунитета, снижением количества и угнетением функциональной активности натуральных киллеров и клеток моноцитарно-макрофагального ряда, нарушением продукции интерферона. Это послужило основанием для включения в комплекс лечения препаратов иммунокорригирующей направленности.
В настоящее время наиболее эффективными препаратами в лечении вируса герпеса признаны интерфероны.
Интерфероны (ИФН) - группа аутогенных гликопротеинов, биомеханизм действия которых связан с одновременным противовирусным эффектом - активацией клеточных генов, в результате чего синтезируются белки, ингибирующие синтез вирусной ДНК и обладающие иммуномодулирующим эффектом - способностью усиливать экспрессию антигенов. HLA на клеточных мембранах увеличивает активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров (Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы от молекул до лекарств. - М.: «Гэотар-Медиа», 2005; Зарубаев В.В., Сунихин В.П., Слита А.С., Сироткин А.К., Коваленко A.JL. Влияние циклоферона на морфогенез и репродукцию вируса простого герпеса 1 типа в культуре клеток VERO // НИИ гриппа РАМН, СПб, 2002).
ИФН подразделяются на два типа. К первому типу, действующему как ингибиторы репликации вируса и оказывающему преимущественно противовирусный эффект, относятся 22 различных подтипа ИФН-α и один подтип ИФН-β. Ко второму типу, проявляющему иммуномодуляторную активность, относятся ИФН-γ.
В заявленном способе лечения в качестве источника интерферона используют виферон (ВИФЕРОНА®), в котором в качестве действующего начала выбран человеческий рекомбинантный ИФН-α2b - один из наиболее распространенных в клинической практике ИФН. В состав ВИФЕРОНА® помимо рекомбинантного ИФН-α2b входят мембраностабилизирующие препараты - антиоксиданты - α-токоферола ацетат (витамин E) и аскорбиновая кислота (витамин C) в терапевтически эффективных дозах.
Терапевтическое действие ВИФЕРОНА® обеспечивается не только эффектами входящего в его состав рекомбинантного ИФН, а всем комплексом компонентов препарата, активно дополняющих друг друга. Установлено, что в ходе развития инфекционного процесса вне зависимости от вида возбудителя значительно снижается антиокислительная активность (АОА) плазмы крови, что приводит к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повреждению клеточных мембран. Это служит причиной снижения антивирусной активности ИФН, что связано с нарушениями мембранных взаимодействий, процессов рецепции молекул ИФН и передачи сигнала внутрь клетки. Кроме того, следствием инфицирования и усиления ПОЛ является повышение проницаемости мембран лизосом, вследствие чего усиливается выход из клеток лизосомальных протеаз. Повышение протеолитической активности плазмы крови обусловливает высокую скорость инактивации и катаболизма циркулирующих молекул ИФН. Для нормализации соотношения ПОЛ-АОА в плазме крови в состав препарата были включены мембраностабилизирующие компоненты-антиоксиданты-α-токоферола ацетат (витамин E) и аскорбиновая кислота (витамин С).
Комплексный состав ВИФЕРОНА® обусловливает ряд новых эффектов:
в сочетании с мембраностабилизирующими препаратами противовирусная активность рекомбинантного интерферона возрастает в 10-14 раз,
усиливается его иммуномодулирующее действие на T- и B-лимфоциты, нормализуется содержание иммуноглобулина Е.
В заявленном способе лечения используют виферон в форме свечей, что снижает нагрузку на желудочно-кишечный тракт больного и повышает эффективность лечения. Виферон исключает побочные эффекты (повышение температуры, лихорадка, гриппоподобные явления), возникающие при парентеральном введении препаратов интерферона.
Антиоксидантные компоненты ВИФЕРОНА®-аскорбиновая кислота и α-токоферола ацетат регулируют окислительно-восстановительные процессы в организме, углеводный обмен, способствуют регенерации тканей, участвуют в биосинтезе белков и тканевом дыхании и пр.
Индукторы интерферонов являются препаратами с комбинированным эффектом: этиотропным, направленным непосредственно на вирус-возбудитель, иммуномодулирующим, то есть корригирующим нарушения системы иммунитета.
Индукторы интерферонов представляют собой весьма разнородное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование собственного эндогенного интерферона. Они индуцируют синтез всех иммунологических классов интерферонов: α, β и γ в разных пропорциях. Все они хорошо сочетаются друг с другом, рекомбинантными ИФН-α, иммуномодуляторами и химиотерапевтическими средствами. Комбинированное применение с другими препаратами часто приводит к потенцированию эффектов индукторов интерферонов.
Циклоферон - метилглюкаминовая соль карбоксиметилакридона, является синтетическим аналогом природного алкалоида Citrus Grandis. Он обладает пролонгированным противовирусным, противовоспалительным ииммуномодулирующим действием. Циклоферон способен вызывать образование α-, β- и γ-интерферонов в организме. Стимулированная индукция интерферона достигает 60-80 ЕД/мл в сыворотке крови. Эндогенный интерферон продуцируют иммунокомпетентные клетки - лейкоциты, макрофаги, фибробласты и эпителиальные клетки человека.
Для циклоферона характерна низкая токсичность, отсутствие мутагенного, тератогенного, эмбриотоксического, канцерогенного эффектов, мягкое пролонгированное иммуномодулирующее действие, препарат хорошо сочетается с традиционными средствами терапии.
Таким образом, заявленный способ в процессе лечения позволяет проводить целенаправленную противовирусную и иммунокорригирующую терапию, что повышает эффективность лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии.
Одними из ведущих и неотъемлемых компонентов в медикаментозной терапии лицевой боли являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (Вознесенский А.Г. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств. - Aviailable from: www.volgadmin.ru/vorma/archiv. - 2010).
В заявленном способе НПВП используют в зависимости от состояния больного, от степени переносимой им боли. Это могут быть: кеторол, вольтарен акти, фаспик, нимесил, аркоксия.
Исходя из этиопатогенетического воздействия герпесвирусной инфекции на вегетативные парасимпатические узлы головы, немаловажную роль играют витамины, воздействующие на биологические процессы нервной ткани.
Одним из таких лекарственных средств является «Нейромультивит». Особенность этого препарата в том, что он сочетает в себе сбалансированное соотношение витаминов, благотворно влияющих на клетки нервной системы, а именно: витамины B1, B6 и B12.
Витамин В1 (тиамин) участвует в углеводном, белковом и липидном обменах. Роль тиамина в отношении нервной системы определяется его участием в синтезе ацетилхолина - одного из нейромедиаторов, благодаря которому происходит нормальная передача нервных импульсов между клетками нервной системы.
Витамин В6 (пиридоксин) также принимает самое активное участие в образовании медиаторов нервной системы (в первую очередь адреналина и норадреналина) и является неотъемлемым структурным элементом многих ферментов, обеспечивающих оптимальное функционирование нервных структур.
Витамин B12 (цианокобаламин) точно также проявляет высокую активность в обеспечении белкового, углеводного и липидного обменов и точно также незаменим для синтеза нейромедиаторов.
Совокупность вышеперечисленных витаминов группы «B» в одном препарате позволяет использовать «Нейромультивит» при поражении парасимпатических вегетативных узлов.
Иммунорм назначают после приема циклоферона. Иммунорм - иммуностимулирующий препарат растительного происхождения, действующими компонентами которого является сок эхинацеи пурпурной, в основе которого производные кофеиновой кислоты (цикориевой кислоты и ее сложных эфиров) и полисахариды (4-О-метил-глюкуроно-арабиноксилан и арабино-рамно-галактан), которые повышают активность неспецифических факторов защиты организма. Препарат стимулирует фагоцитарную активность гранулоцитов и макрофагов, а также вызывает увеличение числа лимфоцитов в организме человека. Благодаря тому, что в основе препарата натуральное растительное сырье, это обуславливает высокую усвояемость препарата организмом, что повышает эффективность лечения.
Одной из причин неэффективности лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии является недостаточность применяемых терапевтических доз препаратов, что, как показывает практика, не позволяет держать контроль над тяжестью заболевания до наступления ремиссии.
В заявленном способе лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии используемые дозы препаратов и продолжительность их приема являются оптимальными и, как показала практика, достаточными для получения положительного результата лечения.
Таким образом, заявленный способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии одновременно с воздействием непосредственно на вирус герпеса направленно эффективно воздействует на восстановление отдельных звеньев иммунитета. В результате чего обеспечивается более высокий терапевтический эффект по сравнению со способом по прототипу: сокращение срока наступления ремиссии, увеличение ремиссии, отсутствие обострений, стабильное и длительное поддержание равновесия организма и вируса. При этом, как показала практика, в большинстве случаев предлагаемый способ лечения позволяет избежать хирургического вмешательства.
Из вышеизложенного следует, что заявленный способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии при осуществлении обеспечивает достижение технического результата, заключающегося в повышении эффективности лечения, а именно: в сокращении срока достижения ремиссии, в увеличении ремиссии, отсутствии обострений, стабильном и длительном поддержании равновесия организма и вируса.
Заявленный способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии осуществляют следующим образом. Назначают прием лекарственных средств: фамацикловир по 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней, нестероидный противовоспалительный препарат по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 7 дней, тавегил по 1 таблетке 1 раз в день на ночь в течение 10 дней, нейромультивит по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней, кроме того, в курс лечения вводят виферон в форме ректальных свечей по 1 свече (500000) 1 раз в день в течение 10 дней. После окончания курса приема виферона назначают циклоферон в таблетках по 150 мг, график приема которого: 1-й день - по 1 таблетке 2 раза в день; 2-й день - по 1 таблетке 1 раз в день; 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни - по 1 таблетке 1 раз в день. Иммунорм принимают в конце курса лечения после прима циклоферона по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней.
Пример 1. Пациент Б., 45 лет, амбулаторная карта 214.
Жалобы: на постоянную ноющую боль в верхних и нижних зубах справа, щечной области справа, отек правой половины лица.
Анамнез заболевания. Считает себя больной около 5 лет, связывает с переохлаждением и перенесенным простудным заболеванием. Неоднократно обследовалась и лечилась у невролога и стоматолога. За период лечения у стоматолога 7 зубов было лечено по поводу осложненного кариеса, 4 зуба удалили. Получала физиотерапию, новокаиновые блокады в проекции второй и третей ветви тройничного нерва, но без положительного эффекта. Очаговых изменений в неврологическом статусе не обнаружено.
St.localis. Конфигурация лица изменена за счет незначительного отека правой щечной и скуловой области. Отмечается гиперемия в области правой щеки, периодически ринорея справа. Нарушений чувствительности на лице нет. Открывание рта свободное, безболезненное, девиации и S-образных движений нижней челюсти нет. Пальпация правого КНУ и поднижнечелюстного парасимпатического узлов резко болезненны. Перкуссия зубов верхней и нижней челюстей безболезненна.
Предварительный диагноз: полиганглионит справа.
Рекомендовано:
1. Компьютерная томография околоносовых пазух;
2. Кровь на а/т к ВПГ и ЦМВ;
3. Интерфероновый статус;
4. Иммунологический анализ;
5. Повторный осмотр после дообследования.
На компьютерной томографии околоносовых пазух патологий не выявлено. Лор-патологии нет.
Вирус простого герпеса
Содержание IgG к ВПГ 1 и ЦМВ, важнейшего иммуноглобулина, определяющего завершенность и эффективность иммунного ответа, у данного пациента было увеличено (Ig G к ЦМВ 1:12800, IgG к ВПГ 1:6400).
При исследовании исходных показателей ИФН-статуса у данного пациента были выявлены существенные нарушения. Показатели сывороточного (N=2-8 ед./мл) и спонтанного интерферона (N=0-2 ед./мл) снижены и соответствуют <2 ед./мл.
Продукция противовирусного интерферона альфа снижена в 8 раз (ИФН альфа - 80 ед./мл (норма 640-1280 ед./мл). И регуляторного ИФН гамма - в 8,2 раза (ИФН гамма - 16 ед./мл (норма 128-256 ед./мл).
Это объясняет угнетение продукции нарушением регуляторных механизмов.
Зарегистрировано пониженное содержание естественных киллеров, выраженный дисбаланс иммунорегуляторных клеток в сторону преобладания популяции цитотоксических Т-лимфоцитов 48% (2,1×109/л), CD4+ -19% (0.48×109/л); CD8+ - 22% (0,54×109/л), CD4+/CD8+ - 0,89.
Окончательный диагноз: полиганглионит справа герпесвирусной этиологии.
Рекомедовано
1) лечение:
- фамацикловир (по 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней);
- тавегил (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 10 дней - на ночь);
- кетонол (по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 7 дней);
- нейромультивит (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней);
- препарты интерферона (виферон (ректальные свечи) по 1 свечи (500000) 1 раз в день в течение 10 дней);
- после 10 дневного приема виферона - назначены индукторы интерферона (циклоферон - в таблетках, 150 мг);
график приема: 1-й день - по 1 таблетке 2 раза в день; 2-й день - по 1 таблетке 1 раз в день; 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни - по 1 таблетке 1 раз в день;
- иммунорм (по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней).
2) После лечения:
1) повторный осмотр после дообследования;
2) кровь на а/т к ВПГ и ЦМВ;
3) интерфероновый статус.
Прием после лечения:
Жалоб нет.
St.localis. Конфигурация лица не изменена. Кожа физиологической окраски. Выделений из носа нет. Нарушений чувствительности на лице нет. Открывание рта свободное, безболезненное, девиации и S-образных движений нижней челюсти нет. Пальпация вегетативных парасимпатических узлов безболезненны. Перкуссия зубов верхней и нижней челюстей безболезненна.
Содержание IgG к ВПГ 1 и ЦМВ после лечения снизилось (Ig G к ЦМВ 1:3200, IgG к ВПГ 1:1600).
ИФН альфа - 320 ед./мл (норма 640-1280 ед./мл). И регуляторного ИФН гамма - 128 ед./мл (норма 128-256 ед./мл).
Рекомендовано динамическое наблюдение.
Пример 2. Пациент Р., 51 год, амбулаторная карта 16-2
Жалобы: на постоянную ноющую боль, возникающую глубоко в носу, зубах, левой верхней челюсти, левом глазу, ухе, мягком небе, в области темени и затылка, верхнем внутреннем углу левой лопатки. Разговор и жевание приступы не провоцируют. После приступа отмечает общую слабость, гиперемию лица, обильное потоотделение, тошноту.
Анамнез заболевания. Считает себя больной около четырех лет, связывает с перенесенным простудным заболеванием. Неоднократно обследовалась и лечилась у невролога, отоларинголога и стоматолога. Получала физиотерапию, новокаиновые блокады в проекции второй ветви тройничного нерва, иглоукалывание, что не привело к явному улучшению состояния. Очаговых изменений в неврологическом статусе не обнаружено. После чего осмотрен нейростоматологом, кем был поставлен предварительный диагноз «ганглионит левого КНУ», и направлен на дообследование (кровь на а/т к ВПГ и ЦМВ). После дообследования был выявлен положительный результат крови на а/т к ВПГ и ЦМВ.
Окончательный диагноз «ганглионит левого КНУ герпесвирусной этиологии»
Было проведено четыре курса лечения по общепринятой схеме:
- ацикловир (по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней),
- тавегил (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 5 дней - на ночь),
- кеторол (по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 5 дней),
- нейромультивит (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней),
- иммунорм (по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней).
Эффекта не было, после чего было рекомендовано оперативное вмешательство (удаление левого КНУ).
St.localis. Конфигурация лица изменена за счет незначительного отека левой щечной области. Отмечается гиперемия в области левой щеки, периодически ринорея слева, гиперемия конъюнктивы справа. Положительная лидокаиновая проба.
Положительная лидокаиновая проба. Нарушений чувствительности на лице нет. Открывание рта свободное, безболезненное, девиации и S-образных движений нижней челюсти нет. Пальпация левого КНУ резко болезненна. Перкуссия зубов верхней челюсти безболезненна.
Диагноз: ганглионит левого КНУ герпесвирусной этиологии.
Рекомендовано:
перед оперативным вмешательством
1. Компьютерная томография околоносовых пазух;
2. кровь на а/т к ВПГ и ЦМВ;
3. Интерфероновый статус;
4. Повторный осмотр после дообследования.
На компьютерной томографии околоносовых пазух патологий не выявлено. Лор-патологии нет.
Содержание IgG к ВПГ 1 и ЦМВ, важнейшего иммуноглобулина, определяющего завершенность и эффективность иммунного ответа, у данного пациента было увеличено (Ig G к ЦМВ 1:6400, IgG к ВПГ 1:3200).
При исследовании исходных показателей ИФН-статуса у данного пациента были выявлены существенные нарушения. Показатели сывороточного (N=2-8 ед./мл) и спонтанного интерферона (N=0-2 ед./мл) снижены и соответствуют <2 ед./мл.
Продукция противовирусного интерферона альфа снижена (ИФН альфа - 160 ед./мл (норма 640-1280 ед./мл). И регуляторного ИФН гамма - 8 ед./мл (норма 128-256 ед./мл).
Это объясняет угнетение продукции нарушением регуляторных механизмов.
После основных и дополнительных методов исследования было выявлено, что у данного пациента в первую очередь страдает имунная система больного, поэтому было принято решение отсрочить хирургическое лечение и разработать новую схему лечения и сделать упор на несколько другой подход к лечению ганглианита левого КНУ герпесвирусной этиологии, а именно - направить действия необходимых препаратов на восстановление отдельных звеньев иммунитета.
Схема комплексной терапии при таком подходе выглядела в соответствии с заявленным способом:
- фамацикловир (по 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней);
- тавегил (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 10 дней - на ночь);
- кетонол (по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 7 дней);
- нейромультивит (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней);
- препарты интерферона (виферон (ректальные свечи) по 1 свечи (500000) 1 раз в день в течение 10 дней);
- после 10-дневного приема виферона назначены индукторы интерферона (циклоферон - в таблетках, 150 мг);
график приема: 1-й день - по 1 таблетке 2 раза в день; 2-й день - по 1 таблетке 1 раз в день; 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни - по 1 таблетке 1 раз в день;
- иммунорм (по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней).
После лечения:
1. Повторный осмотр после дообследования;
2. Кровь на а/т к ВПГ и ЦМВ;
3. Интерфероновый статус.
После лечения:
Жалобы на боли нет, сохраняется отек щечной области.
St.localis. Конфигурация лица изменена за счет незначительного отека левой щечной области не изменена. Кожа физиологической окраски. Выделений из носа нет. Нарушений чувствительности на лице нет. Открывание рта свободное, безболезненное, девиации и S-образных движений нижней челюсти нет. Пальпация вегетативных парасимпатических узлов безболезненны. Перкуссия зубов верхней челюсти безболезненна.
Содержание IgG к ВПГ 1 и ЦМВ после лечения снизилось (Ig G к ЦМВ 1:1600, IgG к ВПГ 1:800).
ИФН альфа - 400 ед./мл (норма 640-1280 ед./мл), ИФН гамма - 128 ед./мл (норма 128-256 ед./мл).
Рекомендовано динамическое наблюдение.
Через 6 месяцев жалоб нет, обострений нет. Рекомендовано: соблюдение режима труда и отдыха, а также, для общего поддержания организма, - препарат полимерного физиологически активного соединения полиоксидоний (ректальные свечи) по 1 свечи (6 мг) 1 раз в день, в течение 10 дней).
Claims (1)
- Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии, включающий прием препарата из группы ациклических нуклеозидов, нестероидный противовоспалительный препарат, тавегил, отличающийся тем, что в качестве препаратов из группы ациклических нуклеозидов вводят фамацикловир по 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней, в качестве нестероидного противовоспалительного препарата вводят кеторол по 1 таблетке 2 раза в день после еды в течение 7 дней, тавегил по 1 таблетке 1 раз в день на ночь в течение 10 дней, нейромультивит по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней, кроме того, дополнительно вводят виферон в форме ректальных свечей по 1 свече (500000) 1 раз в день в течение 10 дней, причем вышеперечисленные препараты больной принимает одновременно, при этом после окончания курса приема виферона назначают циклоферон в таблетках по 150 мг, график приема которого: 1-й день - по 1 таблетке 2 раза в день; 2-й день - по 1 таблетке 1 раз в день; 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни - по 1 таблетке 1 раз в день, после приема которого назначают иммунорм по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013138976/15A RU2538083C1 (ru) | 2013-08-20 | 2013-08-20 | Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013138976/15A RU2538083C1 (ru) | 2013-08-20 | 2013-08-20 | Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2538083C1 true RU2538083C1 (ru) | 2015-01-10 |
Family
ID=53287970
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2013138976/15A RU2538083C1 (ru) | 2013-08-20 | 2013-08-20 | Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2538083C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2601408C1 (ru) * | 2015-06-23 | 2016-11-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации" (ГБОУ ВПО УГИУ Минздрава России) | Способ лечения пациентов с лицевой болью с постгерпетическими ганглионитами головы |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2009021058A2 (en) * | 2007-08-06 | 2009-02-12 | Trinity Labortories, Inc. | Pharmaceutical compositions for treating chronic pain and pain associated with neuropathy |
| RU2348401C2 (ru) * | 2007-01-09 | 2009-03-10 | Федеральное Государственное Учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций | Способ лечения вирусной невропатии лицевого нерва в остром периоде |
-
2013
- 2013-08-20 RU RU2013138976/15A patent/RU2538083C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2348401C2 (ru) * | 2007-01-09 | 2009-03-10 | Федеральное Государственное Учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций | Способ лечения вирусной невропатии лицевого нерва в остром периоде |
| WO2009021058A2 (en) * | 2007-08-06 | 2009-02-12 | Trinity Labortories, Inc. | Pharmaceutical compositions for treating chronic pain and pain associated with neuropathy |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| CANDIDO K.D. et al. Case report: computed tomography scan-guided Gasserian ganglion injection of dexamethasone and lidocaine for the treatment of recalcitrant pain associated with herpes simplex type 1 infection of the ophthalmic division of the trigeminal nerve// Anesth Analg. 2011 Jan;112(1):224-7 * |
| САМОХВАЛОВ Д.П. "Диагностика и лечение вирусного ганглионита крылонебного узла"// Екатеринбург, 2009, дисс. на соис. уч.ст. к.м.н., 21с. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2601408C1 (ru) * | 2015-06-23 | 2016-11-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации" (ГБОУ ВПО УГИУ Минздрава России) | Способ лечения пациентов с лицевой болью с постгерпетическими ганглионитами головы |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Bocci | Ozone: a new medical drug | |
| Chou et al. | Ganciclovir ophthalmic gel 0.15% for the treatment of acute herpetic keratitis: background, effectiveness, tolerability, safety, and future applications | |
| Gilden et al. | Varicella zoster virus in the nervous system | |
| Raborn et al. | Oral acyclovir and herpes labialis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study | |
| AU4058097A (en) | Materials and methods for treatment of plaquing diseases | |
| JP7125353B2 (ja) | Ｈｔｌｖ－１関連脊髄症を治療することに用いるための医薬組成物 | |
| Oakley et al. | Reactivation of oral herpes simplex virus: implications for clinical management of herpes simplex virus recurrence during radiotherapy | |
| Thimmanagari et al. | Ipsilateral zoster ophthalmicus post COVID-19 vaccine in healthy young adults | |
| Fiala et al. | Responses of neurologic complications of AIDS to 3'-azido-3'-deoxythymidine and 9-(1, 3-dihydroxy-2-propoxymethyl) guanine. I. Clinical features | |
| RU2398582C1 (ru) | Способ лечения хронического вирусного гепатита с 1-генотипа с умеренной активностью и репликативностью | |
| RU2538083C1 (ru) | Способ лечения поражения вегетативных парасимпатических узлов головы герпесвирусной этиологии | |
| Kyriakopoulos et al. | N-chlorotaurine and N-bromotaurine combination regimen for the cure of valacyclovir-unresponsive herpes zoster comorbidity in a multiple sclerosis patient | |
| RU2391981C2 (ru) | Способ лечения инфекций, вызванных вирусом простого герпеса первого и второго типов, цитомегаловирусом, вирусом эпштейна-барр | |
| US10610592B2 (en) | Treatment of multiple sclerosis | |
| KR20180074707A (ko) | 저 용량 경구 디피리다몰 조성물 및 이의 용도 | |
| US6174916B1 (en) | Methods for treating herpes virus infections | |
| JP3568208B2 (ja) | 弱毒化された非免疫原性ポックスウイルスまたはパラポックスウイルスからの多種有効性パラポックス免疫誘導剤の薬剤としての使用のための新規薬効 | |
| RU2327449C1 (ru) | Способ лечения офтальмогерпеса у больных с пролонгированными депрессивными расстройствами | |
| Akhmatova et al. | Influence of Neuro-Sensory-Motor Reflex Integration Technique on Immune Response of Patients with Herpes-Associated Multiforme Erythema | |
| RU2348401C2 (ru) | Способ лечения вирусной невропатии лицевого нерва в остром периоде | |
| RU2521272C1 (ru) | Лекарственный препарат в суппозиториях для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса 1-го типа и цитомегаловирусом и способ лечения им детей | |
| Spiridonova et al. | Complex Therapy of Chronic Recurrent Herpetic Stomatitis | |
| Gogotishvili et al. | Study of antiviral and immunecorrective effects of Lazolex in patients with recurrent herpetic stomatitis | |
| Zakaria et al. | Comparing pomegranate extract and chlorhexidine mouthwashes in treatment of recurrent intraoral herpes | |
| RU2473364C2 (ru) | Способ лечения клещевого энцефалита |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20150821 |