RU2530564C1 - Способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы - Google Patents
Способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы Download PDFInfo
- Publication number
- RU2530564C1 RU2530564C1 RU2013121731/14A RU2013121731A RU2530564C1 RU 2530564 C1 RU2530564 C1 RU 2530564C1 RU 2013121731/14 A RU2013121731/14 A RU 2013121731/14A RU 2013121731 A RU2013121731 A RU 2013121731A RU 2530564 C1 RU2530564 C1 RU 2530564C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- rabbits
- bacteria
- mixture
- burn
- bacterial infection
- Prior art date
Links
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы. Способ заключается в том, что в качестве экспериментальной модели используют кроликов, которых в течение месяца содержат при температуре воздуха 24-26°C и кормят пищей, богатой злаками и древесиной. Затем под наркозом кроликам наносят ожог площадью 10-20% площади тела животного. Смесь культурабельных бактерий Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus в концентрации 105-106 микробных клеток в общем объеме 1 мл смешивают с равным количеством 1% раствора фермента β-амилазы при температуре 24-26°C. Через 30 минут полученную взвесь вводят кроликам подкожно в объеме 1 мл смеси, учет развития бактериальной инфекции у экспериментальных животных проводят в течение 21 дня. Способ позволяет моделировать процесс в виде острой генерализованной инфекции, при которой вегетативные формы бактерий наиболее чувствительны к повреждающим воздействиям, что создает условия для разработки эффективных методов лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ограничение инфекционных заболеваний. 2 табл., 2 пр.
Description
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения патогенеза инфекционного процесса на фоне ожоговой травмы с целью разработки эффективных лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на ограничение циркуляции возбудителей инфекционных заболеваний в лечебно-профилактических учреждениях.
Установлено, что при бактериальной инфекции, вызванной культивируемыми бактериями, частота летальных исходов ожоговой болезни зависит от площади пораженной поверхности, так при ожогах площадью до 20% летальность составляет 12%, а при ожогах площадью более 40%-56,6% случаев [Сахаров С.П. Летальные исходы ожоговой болезни у детей / С.П. Сахаров, В.В. Иванов, Н.П. Шень Н.П. и др. // Скорая медицинская помощь. - 2011. - №3. - С 52-57]. Известно, что 80% всех инфекционных заболеваний вызывают микробы, образующие биопленки. Биопленки обеспечивают длительное сохранение бактерий в организме, а под влиянием различных факторов бактерии в макроорганизме могут освобождаться от биопленок и вызывать генерализованный инфекционный процесс. В биопленках бактерии не чувствительны к различным химиотерапевтическим препаратам, могут длительно сохраняться в организме, вызывая латентное или хроническое течение инфекционного заболевания. В различных стадиях инфекционного процесса бактерии вне биопленок более чувствительны к химиотерапевтическим и антибактериальным препаратам и поэтому имеется возможность инактивировать инфекционный агент с помощью известных химиотерапевтических препаратов. Так, Рейд Дэйвид [Патент RU 2478385 от 21.05.2008] разработал способ лечения хронического заболевания - муковисцидоз, вызываемого Pseudomonas aeruginosa, при использовании препаратов, препятствующих образованию биопленок бактериями P. aeruginosa с последующим применением антибиотиков.
Биопленки образуют бактерии семейства Enterobacteriaceae, Staphylococcus spp., Sreptococcus spp., Enterococcus spp., Actinomyces spp., Pseudomonas spp., Haemophilus spp.[Сидоренко С.В. Роль бактериальных биопленок в патологии человека. Инфекции в хирургии. 2004; т.2. - №3. - С.16-19]. Установлено, что среди возбудителей инфекционных заболеваний, вызывающих образование биопленки, наибольшее клиническое значение имеют P. aeruginosa, S. aureus и К. pneumoniae, вызывающие прогредиентное течение инфекционных заболеваний [Воробєй С.С, Воронкова О.С, Вiннiков А.I. Бактерiальнi бiоплiвки. Quorum sensing - «Вiдчуття кворуму» у бактерiй в бioплiвках // Вiсник Днiпропетровського унiверситету. Бiологiя. Екологiя. - 2012. - Вип.20, т.1. - С.13-22].
Поэтому в ряде случаев возникает проблема перевода латентных и хронических бактериальных инфекции в острый инфекционный процесс для разработки эффективных препаратов, предназначенных для этиотропного лечения инфекционных заболеваний.
При ожоговой травме нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек и происходит микробное обсеменение ожоговой поверхности микрофлорой воздуха и микробами, выделяемыми от бактерионосителей. Известно, что отделяемое ожоговой раны является идеальной средой для роста и размножения многих микроорганизмов (Pruitt В.А., 1992, Bayona О.Е., 2001, Wiechman S.A., 2004). На ожоговую поверхность возбудители инфекционных заболеваний могут проникать воздушно-капельным и контактным механизмами передачи. Питательная среда ожоговой раны обеспечивает накопление в ране бактерий, в том числе и биопленкообразующих, в частности P. aeruginosa, концентрация данного микроорганизма на поверхности ожоговой раны достигает 105-107 степени. Наличие церебральных поражений при ожоговой травме свидетельствует о возможном течении инфекционного процесса в головном мозгу. Одним из осложнений ожоговой травмы является гнойный менингит. Патология центральной нервной системы выявлена у 33,7% инвалидов после ожоговой травмы [Хрулев С.Е. Ожоговая травма с церебральными осложнениями у взрослых и детей (клиника, механизмы развития, профилактика). Автореф. Дис. докт. мед. наук. - Нижний Новгород, 2009. - 30 с.]. Освобожденные бактерии от биопленок становятся чувствительными к антибактериальным и химиотерапевтическим препаратам. Поэтому разработка способов предупреждения образования биопленок и их разрушение в микробных популяциях является актуальным в плане разработки эффективных этиотропных и патогенетических препаратов для лечения ожоговой болезни.
Способы моделирования экспериментальной инфекции описаны во многих патентах и в качестве инфицирующего агента авторы используют бактерии, образующие биопленки. Однако при моделировании генерализованного инфекционного процесса авторы не учитывают влияние на инфекционный процесс бактерий, находящихся в биопленках. С поверхности биопленок выделяется планктонная фракция бактерий, вызывая острый инфекционный процесс. Бактерии, находясь в биопленках, могут вызывать латентную и хроническую инфекции в восприимчивом организме, поэтому необходимо предусмотреть дополнительные способы, позволяющие уничтожить бактерии внутри биопленок.
В патенте «Способ моделирования бактериального кератита» [Патент RU 2480845, опубл. 27.04.2013] в качестве инфицирующего агента для развития инфекционного процесса использована суспензия штамма Staphylococcus aureus, образующего биопленку, а способы, предупреждающие образование биопленок, не указаны. Следовательно, не исключена возможность латентного и хронического течения заболевания.
Предложены способы воспроизведения экспериментальных инфекций, максимально приближенных к реальному клиническому течению инфекционного процесса [Патент RU 2431890, опубл. 20.10.2011; Патент RU 2363055, опубл. 27.07.2009], в которых в качестве инфицирующих агентов также использованы биопленкообразующие микроорганизмы (S. aureus, Р. aeruginosa и др.), следовательно, в этих случаях наряду с острым инфекционным процессом у экспериментальных животных будет наблюдаться и прогредиентное течение инфекционного заболевания. Известно, что P. aeruginosa может вызывать хронический инфекционный процесс [Патент RU 2478385, опубл. 10.04.2013].
Описано несколько коммерчески доступных биоцидных химиопрепаратов, например 2,2-дибромо-3-нитрилопропионамид и метилендитиоцианат, противодействующих образованию биопленок in vitro. Однако не изучено действие этих препаратов на организм человека и животных.
Колари М. с соавт. [Патент RU 2385942, опубл. 10.04.2010] предложили способ определения наличия образующих биопленку бактерий для определения необходимости использования агента, противодействующего образованию биопленок. Авторы предусмотрели возможность использования различных препаратов, препятствующих образованию биопленок бактериями. Разработанный способ предназначен и внедрен в процесс производства бумаги и картона и не применим для медицинских целей.
Описан способ предупреждения образования биопленок P. aeruginosa у пациентов с муковисцидозом и лечения хронической инфекции, вызванной P. Aeruginosa, у пациентов путем введения комплекса препаратов, включающих 4-[3,5-бис(2-гидроксифенил)-[1,2,4]триазол-1-ил] бензойную кислоту или ее фармацевтически приемлемую соль и антибиотик, выбранный из следующей группы: гентамицин, амикацин, тобрамицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, цефразидим, цефепим, цефпиром, пиперациллин, тикарциллин, меропенем, имипенем, полимиксин В, колистин и азреонам [Патент RU 2478385, опубл. 10.04.2013]. Предложенный патент выбран нами в качестве ближайшего аналога настоящего изобретения («прототипа»).
Основным недостатком предложенного способа является значительная трудоемкость получения препаратов триазола и сложность применения описанной методики. Очевидно будет высокая стоимость предложенного препарата. Следует отметить, что предложенный способ не является средством того же назначения, а предназначен для лечения конкретного заболевания у людей и не используется для создания экспериментальной модели острой и генерализованной инфекции, на фоне ожоговой травмы с целью выбора эффективных методов лечения инфекционного заболевания.
Предшествующий уровень техники
В инфекционной патологии человека ведущее значение имеют латентные и хронические бактериальные инфекции. В большинстве случаев длительное сохранение возбудителей инфекционных заболеваний в организме зависит от особенностей строения микробных клеток и физиологических форм сохранения микробных популяций в восприимчивом организме. К таким защитным структурам следует отнести капсулы и биопленки микробных клеток.
Капсулы бактерий [Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А.А. Воробьева. - М.: Медицинское информационное агенство, 2004. - 691 с.] и биопленки микробных клеток состоят из нерастворимых полисахаридов [Сидоренко С.В. Роль бактериальных биопленок в патологии человека. Инфекции в хирургии. 2004; т.2. - №3. - С.16-19]. Нерастворимые полисахариды состоят из остатков глюкозы, которые соединены β-1,4-глюкозидными связями [Патент RU 2290440, опубл. 27.12.2006. Бюл. №36]. Фермент β-амилаза разрушает 1,4-глюкозидные связи с образованием глюкозы, необходимой для жизнедеятельности организма. Разрушение этих поверхностных структур микробных клеток, надо полагать, приведет к развитию острой бактериальной инфекции, что позволит разработать эффективное лечение заболеваний и ликвидировать очаг инфекционного заболевания в случае эпидемической вспышки.
Задачей настоящего изобретения является на основании разрушения нерастворимых полисахаридов, входящих в состав капсул и биопленок бактерий, разработать на экспериментальных лабораторных животных способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы с целью оптимизации лечения ожоговых больных и проведения эффективных противоэпидемических мероприятий, направленных на ограничение циркуляции возбудителей инфекционных заболеваний в лечебно-профилактическом учреждении.
Технический результат - простой, не требующий больших материальных затрат и основан на использовании агента, противодействующего образованию и способствующего разрушению поверхностных структур микробных клеток: биопленок и капсул бактерий. В результате этого микробные клетки теряют способность вызывать латентный и хронический инфекционный процесс в восприимчивом организме, а заболевание протекает в виде острой инфекции. В острой и генерализованной инфекции вегетативные формы бактерий наиболее чувствительны к неспецифическим и специфическим факторам защиты макроорганизма, а также к большему спектру антимикробных препаратов.
Предложено использовать фермент β-амилазу по новому назначению, а именно для разрушения капсул и биопленок микробных клеток, что обеспечивает наличие в организме только вегетативных форм бактерий, а в качестве фактора, способствующего развитию острой и генерализованной экспериментальной инфекции, использовали инфицирование экспериментальных животных культурабельными бактериями на фоне ожоговой термической травмы.
Кролики выбраны в качестве экспериментальной модели в связи с тем, что они получают глюкозу из нерастворимых полисахаридов с помощью фермента β-амилазы, питаясь древесиной. Питание кроликов злаками и древесиной обуславливает высокую потребность организма животных в выработке фермента β-амилазы.
Технический результат достигается тем, что согласно изобретению в качестве экспериментальной модели используют кроликов, которых в течение месяца содержат при температуре воздуха 24-26°C и кормят пищей, богатой злаками и древесиной, затем под наркозом кроликам наносят ожог площадью 10-20% площади тела животного, затем смесь культурабельных бактерий Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus в концентрации 105-106 микробных клеток в общем объеме 1 мл смешивают с равным количеством 1% раствора фермента β-амилазы при температуре 24-26°C, а через 30 минут полученную взвесь вводят кроликам подкожно в объеме 1 мл смеси, учет развития бактериальной инфекции у экспериментальных животных проводят в течение 21 дня.
Предложенный способ осуществляют следующим образом:
Исследования проведены в виварии ФГБОУ ВПО «Государственного аграрного университета Северного Зауралья». Здоровых кроликов массой 2500-3500 грамм содержали в клетках в соответствии с требованиями санитарных правил (Утв. Главным Государственным санитарным врачом №1045-73). В виварии поддерживали температуру воздуха 24-26°C в соответствии с приказом МЗ РФ №267 от 19.06.2003 и требованиями Европейской конвенции (Страсбург, 1986) по содержанию, кормлению и уходу за подопытными животными, выводу их из эксперимента и последующей утилизации. В течение месяца кроликов кормили пищей, богатой злаками и древесиной. Затем кроликов содержали в экспериментальных клетках собственной конструкции [Заявка на полезную модель №2013119320 от 26.04.2013] в течение 3-х дней для адаптации животных к новым клеткам.
Ожоговую термическую травму кроликам наносили после наркоза, проводимого по методике, предложенной А.В. Разиной [Разина А.В. Влияние различных вариантов общей анестезии и операционной травмы на организм кроликов. Автореф. канд. дисс. Троицк. - 2010]. Премедикацию проводили 2% раствором ксилазина гидрохлорида (рометара) в дозе 5,0 мг/кг, а на его фоне внутримышечно вводили 5% раствор золетина в дозе 7,5 мг/кг массы тела кролика соответственно. У кроликов регистрировалось состояние общей анестезии, достаточной по глубине и продолжительности для воспроизведения экспериментальной ожоговой травмы.
Поверхность спины и боковые поверхности туловища кролика погружали в водяную баню на 10 сек при температуре 90°C. На ожоговую поверхность накладывали стерильную асептическую марлевую повязку. Площадь ожоговой поверхности составляла 10-20% площади тела животного.
Для заражения кроликов использовали взвесь культурабельных бактерий P. aeruginosa и S. aureus. С целью развития бактериальной инфекции готовили разведения взвеси бактерий в концентрации 105-106 микробных клеток в 1 мл на физиологическом растворе хлорида натрия. Общий объем микробной взвеси в количестве 1 мл смешивали с равным объемом 1% раствора β-амилазы при температуре 24-26°C для разрушения полисахаридов микробных клеток. Смесь бактерий с β-амилазой выдерживали 30 минут при температуре 24-26°C, а затем вводили кроликам подкожно в объеме 1,0 мл смеси. Учет клинического проявления инфекционного процесса проводили в течение 21 дня.
Примеры использования предлагаемого способа
Пример 1
Исследование проведено в виварии ФГБОУ ВПО «Государственного аграрного университета Северного Зауралья». Здорового кролика массой 2800 грамм содержали в клетке в соответствии с требованиями санитарных правил (Утв. Главным Государственным санитарным врачом №1045-73). В виварии поддерживали температуру воздуха 24-26°C в соответствии с приказом МЗ РФ №267 от 19.06.2003 и требованиями Европейской конвенции (Страсбург, 1986) по содержанию, кормлению и уходу за подопытными животными, выводу их из эксперимента и последующей утилизации. В течение месяца кроликов кормили пищей, богатой злаками и древесиной. Затем кролика содержали в экспериментальной клетке собственной конструкции [Заявка на полезную модель №2013119320 от 26.04.2013] в течение 3-х дней для адаптации животного к новой клетке.
Ожоговую термическую травму кроликам наносили после наркоза, проводимого по методике, предложенной А.В. Разиной [Разина А.В. Влияние различных вариантов общей анестезии и операционной травмы на организм кроликов. Автореф. канд. дисс. Троицк. - 2010]. Премедикацию проводили 2% раствором ксилазина гидрохлорида (рометара) в дозе 5,0 мг/кг, а на его фоне внутримышечно вводили 5% раствор золетина в дозе 7,5 мг/кг массы тела кролика соответственно. У кроликов регистрировалось состояние общей анестезии, достаточной по глубине и продолжительности для воспроизведения экспериментальной ожоговой травмы.
Поверхность спины и боковые поверхности туловища кролика погружали в водяную баню на 10 сек при температуре 90°C. На ожоговую поверхность накладывали стерильную асептическую марлевую повязку.
Для заражения животных использовали взвесь культурабельных бактерий P. aeruginosa и S. aureus в концентрации, обычно определяемой у больных на поверхности ожоговых ран. С целью развития генерализованной бактериальной инфекции готовили разведения взвеси бактерий в концентрации 105 микробных клеток в 1 мл на физиологическом растворе хлорида натрия. Общий объем микробной взвеси в количестве 1 мл смешивали с равным объеме 1% раствора β-амилазы при температуре 24-26°C для разрушения полисахаридов микробных клеток. Смесь бактерий с β-амилазой выдерживали 30 минут при температуре 24-26°C, а затем вводили кролику подкожно в объеме 1,0 мл смеси.
Кролик погиб на 15 день после нанесения термической травмы. Площадь глубокого ожога составила 18% площади тела кролика. Инфекционный процесс протекал в легочной ткани. Концентрация P. aeruginosa в легких составила 4,7×1010 микробных клеток в 1 мл. Бактерии S. aureus в органах животного не выявлены. Следовательно, инфекционный процесс у кролика вызван бактериями P. aeruginosa.
Пример 2
Исследование проведено в виварии ФГБОУ ВПО «Государственного аграрного университета Северного Зауралья». Здорового кролика массой 3200 грамм содержали в клетке в соответствии с требованиями санитарных правил (Утв. Главным Государственным санитарным врачом №1045-73). В виварии поддерживали температуру воздуха 24-26°C в соответствии с приказом МЗ РФ №267 от 19.06.2003 и требованиями Европейской конвенции (Страсбург, 1986) по содержанию, кормлению и уходу за подопытными животными, выводу их из эксперимента и последующей утилизации. В течение месяца кролика кормили пищей, богатой злаками и древесиной. Затем кролика содержали в экспериментальной клетке собственной конструкции [Заявка на полезную модель №2013119320 от 26.04.2013] в течение 3-х дней для адаптации кролика к новой клетке.
Ожоговую термическую травму кролику наносили после наркоза, проводимого по методике, предложенной А.В. Разиной [Разина А.В. Влияние различных вариантов общей анестезии и операционной травмы на организм кроликов. Автореф. канд. дисс. Троицк. - 2010]. Премедикацию проводили 2% раствором ксилазина гидрохлорида (рометара) в дозе 5,0 мг/кг, а на его фоне внутримышечно вводили 5% раствор золетина в дозе 7,5 мг/кг массы тела кролика соответственно. У кролика регистрировалось состояние общей анестезии, достаточной по глубине и продолжительности для воспроизведения экспериментальной ожоговой травмы.
Поверхность спины и боковые поверхности туловища кролика погружали в водяную баню на 10 сек при температуре 90°C. На ожоговую поверхность накладывали стерильную асептическую марлевую повязку.
Для заражения кролика использовали взвесь культурабельных бактерий P. aeruginosa и S. aureus. С целью развития продуктивной бактериальной инфекции готовили разведения взвеси бактерий в концентрации 106 микробных клеток в 1 мл на физиологическом растворе хлорида натрия. Общий объем микробной взвеси в количествен 1 мл смешивали с равным объемом 1% раствора β-амилазы при температуре 24-26°C для разрушения полисахаридов микробных клеток. Смесь бактерий с β-амилазой выдерживали в течение 30 минут при температуре 24-26°C, а затем вводили кролику подкожно 1,0 мл смеси.
Кролик погиб на 14 день после нанесения термической травмы. Площадь глубокого ожога составила 20% площади тела кролика. Инфекционный процесс протекал в тканях печени. Концентрация P. aeruginosa в печени составила 4,2×109 микробных клеток в 1 мл. Бактерии S. aureus в органах животного не выявлены. Следовательно, инфекционный процесс у кролика вызван бактериями P. aeruginosa.
Микробиологические исследования проведены на базе ООО Научно-производственное инновационное предприятие «Тюменский институт микробиологических технологий» (НПИП «ТИМТ»). Под наблюдением находилось 16 кроликов породы шиншилла массой 2500-3500 гр. Летальный исход бактериальной инфекции наблюдался в 75% случаев. Результаты проведенных исследований представлены в таблице 1. Сравнительная характеристика предложенного способа по сравнению с «прототипом» дана в таблице 2.
Предложенный способ воспроизведения экспериментальной бактериальной инфекции позволяет изучить особенности течения инфекционного процесса на фоне ожоговой травмы в остром периоде с целью разработки эффективных лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на ограничение циркуляции возбудителей инфекционных заболеваний в лечебно-профилактических учреждениях.
| Таблица 1 | |||
| Летальность кроликов породы «шиншилла», инфицированных культурабельными штаммами бактерий S. aureus и P. aeruginosa на фоне ожоговой травмы | |||
| № кролика | Масса тела кролика (в граммах) | Площадь глубокого ожога (в %) | Летальность (в сутках) |
| 1 | 3000 | 16,0 | 12 |
| 2 | 3000 | * | |
| 3 | 3000 | 16.0 | 15 |
| 4 | 3900 | * | |
| 5 | 2900 | 18,6 | 14 |
| 6 | 3000 | 18,0 | 13 |
| 7 | 3500 | * | |
| 8 | 3400 | 20,0 | 12 |
| 9 | 2800 | 17,4 | 16 |
| 10 | 3200 | 20,0 | 13 |
| 11 | 3900 | 15,6 | 12 |
| 12 | 4200 | 16,6 | 15 |
| 13 | 3800 | 18,0 | 14 |
| 14 | 4500 | * | |
| 15 | 3300 | 19,8 | 13 |
| 16 | 4500 | 14,6 | 14 |
| 3493,75±120,57 | 17,55±0,48 | 13,58±0,36 | |
| Примечание: Кролики №2, 4, 7 и 14 прожили свыше 21 дня. | |||
| Таблица 2 | |||
| Сравнительная характеристика предлагаемого способа и ближайшего аналога «прототипа» | |||
| п/п №№ | Отличительные признаки способа | Ближайший аналог | Предложенный способ |
| 1 | Назначение предложенного способа | Для лечения хронического заболевания «Муковисцидоза» | Удаление с поверхности микробных клеток капсул и биопленок. В результате этого микробы теряют способность вызывать латентные и хронические заболевания и становятся чувствительными к химиотерапевтическим препаратам |
| 2 | Препарат, используемый для перевода бактерий из некультурабельного в культурабельное состояние | 4-[3,5-бис(2-гидроксифенил)-[1,2,4]триазол-1-ил] бензойная кислота или ее фармацевтически приемлемая соль | β-амилаза |
| 3 | Возможность применения препарата для лечения инфекционных заболеваний у людей | Применяется только для лечения «Муковисцидоза» | β-амилаза вырабатывается в поджелудочной железе у людей и находится в крови в небольших концентрациях http://medicalplanet.su/xirurgia/122.html |
| 4 | Возможности использования препарата | Для лечения одного инфекционного заболевания: «Муковисцидоза» | Для разработки способов лечения многих инфекционных заболеваний |
| 5 | Возможность использования с эпидемиологической целью | Не предусмотрено | Имеется возможность применения предложенного способа для получения новых лечебных препаратов и для повышения эффективности дезинфекционных средств, применяемых в ЛПУ |
| 6 | Стоимость препарата | Высокая | Низкая |
| 7 | Научная новизна изобретения | Научная новизна ограничена применением только при одном инфекционном заболевании | Предложенный способ моделирования продуктивной бактериальной инфекции открывает новое направление в диагностике, лечении, профилактике и эпидемиологии бактериальных инфекций |
Claims (1)
- Способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы, заключающийся в том, что в качестве экспериментальной модели используют кроликов, которых в течение месяца содержат при температуре воздуха 24-26°C и кормят пищей, богатой злаками и древесиной, затем под наркозом кроликам наносят ожог площадью 10-20% площади тела животного, затем смесь культурабельных бактерий Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus в концентрации 105-106 микробных клеток в общем объеме 1 мл смешивают с равным количеством 1% раствора фермента β-амилазы при температуре 24-26°C, а через 30 минут полученную взвесь вводят кроликам подкожно в объеме 1 мл смеси, учет развития бактериальной инфекции у экспериментальных животных проводят в течение 21 дня.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013121731/14A RU2530564C1 (ru) | 2013-05-13 | 2013-05-13 | Способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013121731/14A RU2530564C1 (ru) | 2013-05-13 | 2013-05-13 | Способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2530564C1 true RU2530564C1 (ru) | 2014-10-10 |
Family
ID=53381706
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2013121731/14A RU2530564C1 (ru) | 2013-05-13 | 2013-05-13 | Способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2530564C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2725136C1 (ru) * | 2019-11-21 | 2020-06-30 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ставропольский государственный аграрный университет" | Способ моделирования внутрибрюшного синегнойного инфекционного процесса |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2321898C1 (ru) * | 2006-06-23 | 2008-04-10 | Тюменский филиал ГУ научно-исследовательский институт клинической иммунологии СО РАМН | Способ моделирования инфицированной раны мягких тканей |
| CN201618324U (zh) * | 2009-12-26 | 2010-11-03 | 刘允 | 控制创面感染性烧伤治疗装置 |
| RU2458138C2 (ru) * | 2010-11-08 | 2012-08-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Способ моделирования предупреждения формирования госпитальных штаммов |
-
2013
- 2013-05-13 RU RU2013121731/14A patent/RU2530564C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2321898C1 (ru) * | 2006-06-23 | 2008-04-10 | Тюменский филиал ГУ научно-исследовательский институт клинической иммунологии СО РАМН | Способ моделирования инфицированной раны мягких тканей |
| CN201618324U (zh) * | 2009-12-26 | 2010-11-03 | 刘允 | 控制创面感染性烧伤治疗装置 |
| RU2458138C2 (ru) * | 2010-11-08 | 2012-08-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Способ моделирования предупреждения формирования госпитальных штаммов |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ХМЕЛЕВСКАЯ И. Г., Иммунокоррегирующее действие протеолитических ферментов на антителогенез у мышей при инфицированной ожоговой травме и применении антибиотиков. Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 2000, N6. 48-51. ДОБРЕЙКИН Е. А., Экспериментальное обоснование способа моделирования инфицированной ожоговой раны кожи у лабораторных животных. Саратовский научно-медицинский журнал, 2013, Т. 9, N 2, С. 204-208. SIMONETTI O et al. Tigecycline accelerates staphylococcal-infected burn wound healing through matrix metalloproteinase-9 modulationJ Antimicrob Chemother. 2012 Jan; 67(1):191-201. LI J, et al. New swine model of infected soft tissue blast injury. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Oct; 73(4):908-13 * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2725136C1 (ru) * | 2019-11-21 | 2020-06-30 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ставропольский государственный аграрный университет" | Способ моделирования внутрибрюшного синегнойного инфекционного процесса |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Abedon | Phage therapy of pulmonary infections | |
| Mulu et al. | In vitro assessment of the antimicrobial potential of honey on common human pathogens | |
| US8846008B2 (en) | Antimicrobial agents and methods of use | |
| Sukur et al. | Evaluations of bacterial contaminated full thickness burn wound healing in Sprague Dawley rats Treated with Tualang honey | |
| JP7168448B2 (ja) | 感染創傷のための活性化幹細胞を含む組成物 | |
| Loncar et al. | In vitro biofilm disruption and bacterial killing using nonantibiotic compounds against gram-negative equine uterine pathogens | |
| RU2530564C1 (ru) | Способ моделирования бактериальной инфекции на фоне ожоговой травмы | |
| Mohd Masri et al. | Sterilisation of Lucilia cuprina Wiedemann maggots used in therapy of intractable wounds | |
| WO2018026825A1 (en) | Antimicrobial composition and methods of use the same | |
| Mittal et al. | Anti Microbıal Activity of Honey Against Various Endodontic Micro Organisms-An In Vıtro Study | |
| US20240148932A1 (en) | Wound dressing with preventive biofilm additive | |
| Ravichandran et al. | Antimicrobial dressing for diabetic foot ulcer colonized with MRSA | |
| Abraham et al. | Community acquired Burkholderia cepacia sepsis in a patient with megaloblastic anemia: a case report and review of literature | |
| Murugesan et al. | Antibacterial activity of honey against selected pyogenic bacteria | |
| Roberts | Antimicrobial agents used in wound care | |
| Twomey | Antibiotic resistance—an alarming health care issue | |
| RU2525704C1 (ru) | Способ экспериментального моделирования миграции бактерий в головной мозг на фоне ожоговой травмы | |
| WO2018134792A1 (en) | Composition for ophthalmic use | |
| KR102208837B1 (ko) | 메틸 갈레이트 및 플로로퀴놀론 계열 항균제를 포함하는 박테리아의 장 부착, 침입 억제, 또는 항생제 내성 억제용 조성물 | |
| RU2758056C2 (ru) | Препарат для лечения отитов бактериальной и грибковой этиологии у собак | |
| Hameed | A comparative study of antibacterial activity between honey and antibiotics against some pathogenic bacteria. | |
| Silva Paes Leme et al. | An effective and biocompatible antibiofilm coating for central venous catheter | |
| Anand | Antibacterial activity of Honey and Apple Cider Vinegar (ACV) on Gram-negative multi-drug resistant microorganisms | |
| Jaberı et al. | Determine the Microbial Flora of Leeches in North of Iran and Designing Antimicrobial Solution to Sterile the Leeches | |
| Grimus et al. | Activity of N-Chlorotaurine against Long-Term Biofilms of Bacteria and Yeasts. Antibiotics 2021, 10, 891 |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20160514 |