RU2487353C1 - Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction - Google Patents

Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction Download PDF

Info

Publication number
RU2487353C1
RU2487353C1 RU2012118939/15A RU2012118939A RU2487353C1 RU 2487353 C1 RU2487353 C1 RU 2487353C1 RU 2012118939/15 A RU2012118939/15 A RU 2012118939/15A RU 2012118939 A RU2012118939 A RU 2012118939A RU 2487353 C1 RU2487353 C1 RU 2487353C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
patients
myocardial infarction
blood
patient
mmol
Prior art date
Application number
RU2012118939/15A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Рита Анатольевна Гридасова
Зоя Ивановна Микашинович
Елена Сергеевна Белоусова
Original Assignee
Рита Анатольевна Гридасова
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Рита Анатольевна Гридасова filed Critical Рита Анатольевна Гридасова
Priority to RU2012118939/15A priority Critical patent/RU2487353C1/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2487353C1 publication Critical patent/RU2487353C1/en

Links

Landscapes

  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)

Abstract

FIELD: medicine.
SUBSTANCE: method for describing indications for choosing a conservative therapeutic approach to the patients suffered recurrent myocardial infarction involves pre-therapeutic patient's blood examination to analyse blood serum for oxidation-resistant lipoproteids (ORLs), to analyse erythrocytes for the pyruvic acid concentration (PAC), and if the ORL value is equal to 1.89 nmole MDA/mg of protein of β-lipoprotein and lower, while the PAC value is equal to 1.81 mmole/l and higher, the conservative therapy is added with the preparations of lipoic acid.
EFFECT: method is simple, has a broad information value and allows a more objective assessment of the patient's state and identifying a group of the patients in need of the conservative treatment and suffered recurrent myocardial infarction by the preparations of lipoic acid.
3 ex

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и найдет применение для оценки эффективности назначения медикаментозной терапии в постинфарктный период у пациентов, перенесших повторный инфаркт миокарда (ИМ).The invention relates to medicine, namely to cardiology, and will find application for evaluating the effectiveness of prescribing drug therapy in the post-infarction period in patients after repeated myocardial infarction (MI).

Статистика свидетельствует о том, что заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных, перенесших ИМ, во много раз выше, чем среди населения в целом (Белоусов Д.Ю., Медников О.И., 2003; Чазов Е.И., Бойцов С.А., 2009). Несмотря на очевидные успехи в лечении больных с острым ИМ и вторичной профилактике остается высоким процент развития повторного ИМ. Повторные ИМ занимают особое место в связи с тем, что протекают более тяжело, определяют большее количество осложнений, увеличивают удельный вес ремоделирования миокарда, дают наибольшие показатели смертности в структуре инфарктов. Пациенты, перенесшие ИМ, имеют высокий риск развития осложнений повторных ИМ (нарушения ритма, сердечной недостаточности, внезапной смерти)(Белоусов Д.Ю., Медников О.И., 2003; Малыхина О.П., 2006).Statistics show that morbidity and mortality from cardiovascular diseases among patients who have had MI are many times higher than among the general population (Belousov D.Yu., Mednikov OI, 2003; Chazov E.I. , Boytsov S.A., 2009). Despite the obvious successes in the treatment of patients with acute myocardial infarction and secondary prophylaxis, the percentage of recurrent myocardial infarction remains high. Repeated myocardial infarction occupy a special place due to the fact that they are more severe, determine a greater number of complications, increase the specific gravity of myocardial remodeling, and give the highest mortality rates in the structure of heart attacks. Patients who have undergone myocardial infarction have a high risk of developing complications of repeated myocardial infarction (rhythm disturbances, heart failure, sudden death) (Belousov D.Yu., Mednikov O.I., 2003; Malykhina O.P., 2006).

Повышение эффективности лечения ИМ в значительной степени зависит от соблюдения патогенетического комплексного подхода при оказании помощи этому контингенту больных, разработки методов реваскуляризации миокарда, а также достижений в фармакотерапии (Ступаков И.Н., Гудкова Р.Г., 2007; Акчурин Р.С. и соавт., 2010; Бокерия Л.А. и соавт., 2010; Eefting F. et al., 2003; Naik MJ et al., 2003; Tavilla G. et al., 2004; Mussa S. et al., 2005). Препаратами, способными с помощью различных механизмов сгладить энергетический дефицит, защитить клетки на обратимой стадии их повреждения и активировать становление структуры и функции, являются цитопротекторы и антигипоксанты (Виноградов В.М., Криворучко Б.И., 2001; Васильев К.Ю., 2005; Мазина Н.К., 2007; Асташкин Е.И., 2008; Андреева Н.Н., 2009; Жукова Е.М. и соавт., 2009; Царегородцев Д.А. и соавт., 2010).Improving the effectiveness of treatment of myocardial infarction largely depends on observing a pathogenetic integrated approach in assisting this group of patients, developing methods for myocardial revascularization, as well as advances in pharmacotherapy (Stupakov I.N., Gudkova R.G., 2007; Akchurin R.S. et al., 2010; Boqueria L.A. et al., 2010; Eefting F. et al., 2003; Naik MJ et al., 2003; Tavilla G. et al., 2004; Mussa S. et al., 2005). Cytoprotectors and antihypoxic drugs (Vinogradov V.M., Krivoruchko B.I., 2001; Vasiliev K.Yu., are the drugs that are able to alleviate energy deficiency, protect cells at the reversible stage of their damage and activate the formation of structure and function using various mechanisms) 2005; Mazina N.K., 2007; Astashkin E.I., 2008; Andreeva N.N., 2009; Zhukova E.M. et al., 2009; Tsaregorodtsev D.A. et al., 2010).

В настоящее время большая группа препаратов, которые принято называть антиоксидантами, пользуется чрезвычайной популярностью у широкого круга врачей. Однако отсутствие методологической базы использования препаратов, обладающих цитопротекторным, антирадикальным и антигипоксантным эффектами при лечении больных приводит к тому, что страдает эффективность лечения, что порождает сомнение в принципиальной результативности применения данных препаратов. Все это диктует необходимость создания рациональной концепции применения лекарственных препаратов, относимых к цитопротекторам.Currently, a large group of drugs, which are commonly called antioxidants, is extremely popular with a wide range of doctors. However, the lack of a methodological basis for the use of drugs with cytoprotective, antiradical and antihypoxic effects in the treatment of patients leads to the fact that the effectiveness of treatment suffers, which raises doubts about the principal effectiveness of the use of these drugs. All this dictates the need to create a rational concept for the use of drugs related to cytoprotectors.

Несмотря на достаточно изученную фармакодинамику отдельных групп лекарственных препаратов, применяемых для лечения больных с разными формами ИБС, ценность использования лабораторных биохимических маркеров для мониторинга эффективности терапии у больных с ИМ несомненно имеет широкие перспективы, так как успехи в лечении первичного ИМ, снижение летальности ставят вопрос об адекватной терапии ПИКС.Despite the well-studied pharmacodynamics of certain groups of drugs used to treat patients with various forms of coronary artery disease, the value of using laboratory biochemical markers to monitor the effectiveness of therapy in patients with myocardial infarction undoubtedly has broad prospects, since success in the treatment of primary myocardial infarction and a reduction in mortality raise the question of adequate PIX therapy.

Для энерготропных препаратов, усиливающих интенсивность обмена на клеточном уровне, обладающих антигипокасическим и антиоксидантным действиями, рациональные основы для их применения плохо разработаны, часто недостаточно используются эффективные подходы или переоцениваются неэффективные, лекарства применяются хаотично, без достаточных знаний об их возможностях и особенностях, без планирования стратегии с позиции целесообразности.For energotropic drugs that enhance metabolic rate at the cellular level, with antihypoxic and antioxidant effects, rational bases for their use are poorly developed, effective approaches are often insufficient or overestimated, drugs are applied randomly, without sufficient knowledge about their capabilities and features, without planning a strategy from the point of view of expediency.

Известен способ прогнозирования эффективности лечения больных ИБС препаратами эссенциальных фосфолипидов (патент РФ №2088931, 1997.08.27). Результат достигается применением нового диагностического критерия - определение диеновых конъюгатов на 3-й день проводимой терапии и при увеличении этого показателя более 10 мкмоль/мл - прогноз неблагоприятный, менее 10 мкмоль/мл - прогноз благоприятный.A known method for predicting the effectiveness of the treatment of patients with coronary artery disease with preparations of essential phospholipids (RF patent No. 2088931, 1997.08.27). The result is achieved by the use of a new diagnostic criterion - the determination of diene conjugates on the 3rd day of therapy and with an increase in this indicator more than 10 μmol / ml, the prognosis is unfavorable, less than 10 μmol / ml - the prognosis is favorable.

Недостатками данного способа являются недостаточно высокая специфичность, сложность технического выполнения в реальной клинической практике.The disadvantages of this method are not sufficiently high specificity, the complexity of the technical implementation in real clinical practice.

Известен способ определения чувствительности к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента у больных инфарктом миокарда (патент РФ №2125447, 1999.01.27). Для осуществления способа в венозной крови больного определяют соотношение свободной и связанной форм воды и при величине данного коэффициента менее 1,2 прогнозируют развитие рефрактерности к препаратам данной группы, что делает нецелесообразным их назначение у больных острым инфарктом миокарда. При величине данного соотношения более 1,3 считают, что больной чувствителен к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и в схему индивидуальной терапии пациента включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, например, каптоприл в суточной дозировке 25 мг.A known method for determining the sensitivity to inhibitors of angiotensin converting enzyme in patients with myocardial infarction (RF patent No. 2125447, 1999.01.27). To implement the method, the ratio of free and bound forms of water is determined in the patient’s venous blood and, with a value of this coefficient less than 1.2, the development of refractivity to drugs of this group is predicted, which makes them impractical in patients with acute myocardial infarction. With a ratio of more than 1.3, it is believed that the patient is sensitive to angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin converting enzyme inhibitors, for example, 25 mg captopril, are included in the patient's individual therapy regimen.

Недостатком данных способов является прогнозирование неэффективности лечения только для одной группы фармпрепаратов.The disadvantage of these methods is the prediction of treatment failure for only one group of pharmaceuticals.

Известен способ определения дифференцированного назначения гепаринов больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (патент РФ №2225617, 10.03.2004), заключающийся в том, что больному определяют концентрацию антитромбина AT III в сыворотке крови и функциональный класс сердечной недостаточности, проводят опрос больного, включающий длительность заболевания ИБС, возраст, количество перенесенных ранее инфарктов миокарда; определяют риск падения концентрации AT III: сначала определяют значения функции F, затем полученные значения функции в точке X1 и значения функции в точке Х2 сравнивают, и при значении функции в точке X1 больше значения функции в точке Х2 констатируют наличие риска падения концентрации AT III и назначают эноксапарин, а при значении функции в точке X1 меньше значения функции в точке Х2 констатируют отсутствие риска падения концентрации AT III и назначают нефракционированный гепарин.A known method for determining the differentiated purpose of heparins in patients with acute coronary syndrome without ST segment elevation (RF patent No. 2225617, 03/10/2004), which consists in the fact that the patient is determined by the concentration of antithrombin AT III in the blood serum and the functional class of heart failure, the patient is questioned, including the duration of coronary heart disease, age, the number of previous myocardial infarction; determine the risk of a fall in the concentration of AT III: first determine the values of the function F, then the obtained values of the function at point X1 and the values of the function at point X2 are compared, and if the value of the function at point X1 is greater than the value of the function at point X2, the risk of a decrease in the concentration of AT III is detected and assigned enoxaparin, and when the value of the function at point X1 is less than the value of the function at point X2, there is no risk of a drop in AT III concentration and unfractionated heparin is prescribed.

Недостатком данного способа является сложность использования в реальной клинической практике, что снижает его диагностическую надежность.The disadvantage of this method is the difficulty of use in real clinical practice, which reduces its diagnostic reliability.

Известен способ снижения спонтанной агрегации эритроцитов при дислипидемии (патент РФ №2432936, 10.11.2011), включающий применение гиполипидемической диеты, дозированных статических и динамических физических нагрузок, включающих в себя утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебно-профилактическую гимнастику, дробные занятия физическими упражнениями на протяжении дня, ежедневное плавание не менее 30 мин в день в середине дня и введение симвастатина 10 мг 1 раз вечером после еды в течение 1,5 месяцев.A known method of reducing the spontaneous aggregation of red blood cells with dyslipidemia (RF patent No. 2432936, 11/10/2011), including the use of a lipid-lowering diet, dosed static and dynamic physical activity, including morning hygienic gymnastics, therapeutic and preventive gymnastics, fractional physical exercises throughout the day , daily swimming for at least 30 minutes a day in the middle of the day and the introduction of simvastatin 10 mg 1 time in the evening after meals for 1.5 months.

Недостатком данного способа является то, что не определены конкретные показания, свидетельствующие об эффективности проводимой антилипидемической терапии, отсутствует системный подход к оценке эффективности терапии, которая на наш взгляд должна включать оценку эффективности основного заболевания по данным артериального давления и липопротеинового спектра крови.The disadvantage of this method is that there are no specific indications indicating the effectiveness of the antilipidemic therapy, there is no systematic approach to assessing the effectiveness of therapy, which in our opinion should include an assessment of the effectiveness of the underlying disease according to blood pressure and lipoprotein spectrum of the blood.

Известен способ снижения спонтанной агрегации эритроцитов при артериальной гипертонии с дислипидемией и нарушением толерантности к глюкозе (патент РФ №2433813, 20.11.2011), включающий применение гиполипидемической диеты, дозированных статических и динамических физических нагрузок, включающих в себя утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебно-профилактическую гимнастику, дробные занятия физическими упражнениями на протяжении дня, ежедневного плавания не менее 30 мин в день в середине дня, прием лизиноприла в дозе 10 мг 1 раз в сутки утром и метформина 500 мг 2 раза в день в течение 2 мес. Недостатком данного способа является фрагментарная оценка изучаемой системы первичного гемостаза и нарушений углеводного обмена.A known method of reducing the spontaneous aggregation of red blood cells with arterial hypertension with dyslipidemia and impaired glucose tolerance (RF patent No. 2433813, 11/20/2011), including the use of a lipid-lowering diet, dosed static and dynamic physical activity, including morning hygienic gymnastics, therapeutic and preventive gymnastics , fractional physical exercises throughout the day, daily swimming for at least 30 minutes a day in the middle of the day, taking lisinopril at a dose of 10 mg once a day in the morning and met rmina 500 mg 2 times a day for 2 months. The disadvantage of this method is a fragmentary assessment of the studied system of primary hemostasis and disorders of carbohydrate metabolism.

Описан способ терапии препаратами альфа-липоевой кислоты (эспа-липоном) диабетической автономной невропатии сердца (Д.В.Кириенко, П.Н.Боднар. Терапия препаратами альфа-липоевой кислоты (эспа-липоном) диабетической автономной невропатии сердца. - http://www.diabet.ru/Esparma/russian/doctors/cardio/cardio.htm). Диабетическая автономная невропатия сердца (ДАНС) устанавливалась по результатам комплексного анализа 5 тестов сердечно-сосудистых рефлексов, рекомендованных конференцией в Сан-Антонио, 1988. Эспа-липон назначался как монотерапия в комплексе с сахаропонижающими препаратами в 2 этапа: внутривенное капельное вливание в дозе 600 мг на 100 мл 0,9% физраствора (всего 20, включая выходные дни): сразу после этого - пероральный прием 1-2 таблеток (600-1200 мг) в течение 4 недель.A method of therapy with alpha-lipoic acid (espa-lipone) diabetic autonomic neuropathy of the heart is described (D.V. Kiriyenko, PN Bodnar. Therapy with alpha-lipoic acid (espa-lipon) diabetic autonomic neuropathy of the heart. - http: / /www.diabet.ru/Esparma/russian/doctors/cardio/cardio.htm). Diabetic autonomic neuropathy of the heart (DANS) was established by a comprehensive analysis of 5 tests of cardiovascular reflexes recommended by the conference in San Antonio, 1988. Espa-lipon was prescribed as monotherapy in combination with sugar-lowering drugs in 2 stages: intravenous drip at a dose of 600 mg per 100 ml of 0.9% saline (a total of 20, including weekends): immediately after this - oral administration of 1-2 tablets (600-1200 mg) for 4 weeks.

Недостатком данного способа является отсутствие лабораторных подтверждений, что затрудняет достоверность диагностики.The disadvantage of this method is the lack of laboratory evidence, which complicates the reliability of the diagnosis.

Таким образом, необходимость дальнейшей разработки клинико-лабораторных алгоритмов, в частности с использованием нескольких информативных маркеров, позволяющих оценить системное действие этих препаратов на разном уровне организации системы кровообращения, на сегодняшний день является чрезвычайно актуальной.Thus, the need for further development of clinical and laboratory algorithms, in particular using several informative markers that allow us to evaluate the systemic effect of these drugs at different levels of the organization of the circulatory system, is extremely urgent today.

Прототипом заявляемого изобретения нами выбран способ, описанный в патенте РФ №2088931, 1997.08.27.The prototype of the claimed invention, we have chosen the method described in the patent of the Russian Federation No. 2088931, 1997.08.27.

Недостатки прототипа устраняются в заявляемом изобретении.The disadvantages of the prototype are eliminated in the claimed invention.

Задача изобретения - разработка достаточно простого способа определения показаний к выбору тактики консервативной терапии пациентов, перенесших повторный инфаркт миокарда.The objective of the invention is the development of a fairly simple way to determine the indications for choosing the tactics of conservative treatment of patients after repeated myocardial infarction.

Поставленная задача решается тем, что до начала лечения пациенту, перенесшему повторный инфаркт миокарда, осуществляют исследование крови и определяют в сыворотке крови уровень резистентных к окислению липопротеидов (РЛП), а в эритроцитах определяют концентрацию пировиноградной кислоты (ПВК) и, при значении РЛП, равном 1,89 нмоль МДА/мг белка и ниже, а ПВК, равном 1,81 ммоль/л и выше, в комплексную консервативную терапию включают препараты липоевой кислоты (ЛК) (синонимы: тиоктовая, липоиковая кислота, витамин N), например, тиоктацид БВ.The problem is solved in that before the start of treatment, a patient who has had a repeated myocardial infarction is examined for blood and the level of oxidation-resistant lipoproteins (RLP) is determined in the blood serum, and the concentration of pyruvic acid (PVA) is determined in red blood cells and, with an RLP value equal to 1.89 nmol MDA / mg protein and lower, and a PVA equal to 1.81 mmol / l and higher include lipoic acid (LA) preparations (synonyms: thioctic, lipoic acid, vitamin N), for example, thioctacid BV.

Положительный технический результат, получаемый в результате практического использования заявляемого способа, состоит в следующем:A positive technical result obtained as a result of the practical use of the proposed method is as follows:

- способ позволяет более объективно оценить состояние больного и выявить группу пациентов, нуждающуюся в проведении консервативного лечения после перенесенного повторного ИМ препаратами ЛК;- the method allows you to more objectively assess the patient’s condition and identify a group of patients who need conservative treatment after repeated repeated MI drugs LK;

- способ прост, обеспечивает адекватную тактику лечения у данной группы больных в 99%, что позволяет снизить число осложнений в постинфарктном периоде, максимально улучшить качество жизни больных, уменьшив симптомы стенокардии и сердечной недостаточности;- the method is simple, provides adequate treatment tactics for this group of patients in 99%, which reduces the number of complications in the post-infarction period, maximizes the quality of life of patients, reducing the symptoms of angina pectoris and heart failure;

- способ обладает широкой информативностью за счет выявления характера изменения клеточной адаптации и, одновременно, высокой чувствительностью.- the method has wide information content by identifying the nature of changes in cellular adaptation and, at the same time, high sensitivity.

В ходе проведенного нами исследования установлено, что у пациентов, перенесших повторный ИМ, отмечается снижение концентрации общего ХС на 14,6% (p>0,05) относительно показателей больных с ИБС (группы сравнения), что может быть связано с усилением окислительной модификации ХС. Кроме того, выявлены изменения в обмене липопротеинов, характеризующиеся преобладанием атерогенных фракций. Так, у больных, перенесших повторный ИМ, отмечается значительное снижение ХСЛПВП на 49,5% (p<0,001), что можно считать неблагоприятным прогностическим признаком течения основного заболевания. При этом нами зарегистрирован выраженный рост концентрации ХСЛПНП на 45,5% (p<0,001) на фоне снижения уровня ХСЛПОНП на 17,1% (p<0,001). Возможно, такие изменения обусловлены нарушением систем транспорта и рецепции ЛП-частиц вследствие чрезмерной окислительной деструкции их белковых и липидных структур в условиях окислительного стресса. Такие изменения являются предпосылкой для их длительной циркуляции в кровяном русле, а также повышают риск их окислительной модификации.In the course of our study, it was found that patients who underwent repeated MI have a decrease in the concentration of total cholesterol by 14.6% (p> 0.05) relative to indicators of patients with coronary artery disease (comparison group), which may be associated with increased oxidative modification XC. In addition, changes in the metabolism of lipoproteins were revealed, characterized by the predominance of atherogenic fractions. So, in patients who underwent repeated MI, there was a significant decrease in HPSLP by 49.5% (p <0.001), which can be considered an unfavorable prognostic sign of the course of the underlying disease. At the same time, we recorded a marked increase in the concentration of HLDPLP by 45.5% (p <0.001) against the background of a decrease in the level of HLPLPP by 17.1% (p <0.001). Possibly, such changes are due to a violation of the transport systems and the reception of LP particles due to excessive oxidative destruction of their protein and lipid structures under conditions of oxidative stress. Such changes are a prerequisite for their prolonged circulation in the bloodstream, and also increase the risk of their oxidative modification.

У пациентов, перенесших повторный ИМ, отмечается достоверное снижение концентрации ОЛП на 42,6% (p<0,001) при более значимом снижении уровня РЛП с 1,92±0,03 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов на 58,6% (p<0,001) относительно показателей группы сравнения.In patients who underwent repeated MI, there was a significant decrease in the concentration of ALP by 42.6% (p <0.001) with a more significant decrease in the level of RLP from 1.92 ± 0.03 nmol MDA / mg of β-lipoprotein protein by 58.6% ( p <0.001) relative to the performance of the comparison group.

По-видимому, такое выраженное снижение концентрации ОЛП сыворотки крови свидетельствует либо об их поглощении макрофагальной системой, либо об истощении их пула за счет перехода в резистентные формы. Это может являться отражением особенностей течения постинфарктного периода и развитием кардиосклероза соответственно. Выявленная метаболическая картина в целом может характеризоваться как пониженное функционирование процессов обмена липидов, что соответствует понятию «гипоэнергетическое состояние».Apparently, such a pronounced decrease in the concentration of serum ALP indicates either their absorption by the macrophage system or the depletion of their pool due to the transition to resistant forms. This may reflect the features of the course of the post-infarction period and the development of cardiosclerosis, respectively. The revealed metabolic picture as a whole can be characterized as a decreased functioning of lipid metabolism, which corresponds to the concept of “hypoenergetic state”.

У пациентов, перенесших повторный ИМ, имеет место значимое увеличение концентрации ПВК на 439,3% до 1,51±0,30 ммоль/л (p<0,001), существенно превышающее рост концентрации лактата на 138,8% (p<0,001), что свидетельствует о превалировании анаэробной фазы гликолиза в связи с ухудшением обмена веществ, что может провоцировать развитие осложнений и в том числе аритмий.In patients who underwent repeated MI, there is a significant increase in the concentration of PVC by 439.3% to 1.51 ± 0.30 mmol / L (p <0.001), significantly exceeding the increase in lactate concentration by 138.8% (p <0.001) , which indicates the prevalence of the anaerobic phase of glycolysis in connection with a decrease in metabolism, which can provoke the development of complications, including arrhythmias.

Установлено, что при хронической ишемии сердца нарушается, прежде всего, регуляция активности ключевых ферментов, участвующих в метаболизме энергетических субстратов, и эти изменения происходят на фоне длительного сохранения структуры самих ферментов (Essop M.F., Opie L.H., 2004). Поэтому патогенетически обоснованным является применение препаратов, оказывающих положительное воздействие на механизмы транспорта и утилизации энергии, на морфофункциональное состояние миокарда (Маколкин В.И. с соавт., 2000; Терещенко С.Н. с соавт., 2002; Pierre Coste, 2011). Препараты, влияющие на окислительный метаболизм энергетических субстратов в кардиомиоцитах, получили наименование антиангинальных метаболических препаратов (Асташкин Е.И., Глезер М.Г., 2006; Lopaschuk G.D., 2003; Marzilli M., 2003; Stanley W.C., 2002; Rupp H et al., 2002; Grynberg A., 2005).It has been established that in chronic ischemia of the heart, first of all, the regulation of the activity of key enzymes involved in the metabolism of energy substrates is disrupted, and these changes occur against the background of prolonged preservation of the structure of the enzymes themselves (Essop M.F., Opie L.H., 2004). Therefore, the use of drugs that have a positive effect on the mechanisms of energy transport and utilization and on the morphofunctional state of the myocardium is pathogenetically justified (V. Makolkin et al., 2000; S.N. Tereshchenko et al., 2002; Pierre Coste, 2011). Drugs that affect the oxidative metabolism of energy substrates in cardiomyocytes are called antianginal metabolic drugs (Astashkin E.I., Glezer M.G., 2006; Lopaschuk GD, 2003; Marzilli M., 2003; Stanley WC, 2002; Rupp H et al., 2002; Grynberg A., 2005).

Для стимулирования адаптивных реакций сердечно-сосудистой системы, перехода на оптимальный для организма уровень функционирования в условиях формирования склеротических процессов необходимо применение препаратов, обладающих комплексным корригирующим действием на все уровни функционирования сердечно-сосудистой системы. Нами установлено, что таким препаратом выбора может быть ЛК. Липоевая кислота (α-липоевая или тиоктовая кислота) оказывает воздействие на те метаболические системы, которые могут обеспечить снижение образования активных форм кислорода, уменьшить выраженность системного окислительного стресса.To stimulate adaptive reactions of the cardiovascular system, transition to the optimal level of functioning for the body in the conditions of formation of sclerotic processes, it is necessary to use drugs that have a complex corrective effect on all levels of the functioning of the cardiovascular system. We found that such a drug of choice may be LC. Lipoic acid (α-lipoic or thioctic acid) has an effect on those metabolic systems that can reduce the formation of reactive oxygen species, reduce the severity of systemic oxidative stress.

ЛК является дисульфидным производным октановой кислоты и является коферментом в окислительном декарбоксилировании ПВК до ацетил-КоА - исходное соединение в цикле Кребса, и α-кетоглутаровой до сукцинил-КоА (в цикле Кребса) (Березов Т.Т., 1990; Amrus A. et al., 2009). В качестве кофермента она участвует в углеводном и белковом обмене, α-липоевая кислота (ЛК) представляет собой природную простетическую группу в α-кетокислотном дегидрогеназном комплексе митохондрий и системе расщепления глицина (Dieter N.Z. et al., 2002; Miquel J., 2002). α-ЛК классифицируется как витаминоид, является условно незаменимым нутриентом. В организме она синтезируется в количествах, способных предотвратить ее дефицит (Bilska A.L. et al., 2002).LC is a disulfide derivative of octanoic acid and is a coenzyme in the oxidative decarboxylation of PVC to acetyl-CoA - the starting compound in the Krebs cycle, and α-ketoglutaric to succinyl-CoA (in the Krebs cycle) (Berezov T.T., 1990; Amrus A. et al., 2009). As a coenzyme, it participates in carbohydrate and protein metabolism; α-lipoic acid (LK) is a natural prosthetic group in the α-keto-acid dehydrogenase complex of mitochondria and the glycine cleavage system (Dieter N.Z. et al., 2002; Miquel J., 2002). α-LC is classified as a vitaminoid, is a conditionally indispensable nutrient. In the body, it is synthesized in amounts that can prevent its deficiency (Bilska A.L. et al., 2002).

Основная функция ЛК - прямое участие в углеводном обмене, а именно в аэробном метаболизме продукта гликолиза - пирувата. В процессе окисления ЛК в итоге образуется три молекулы АТФ, что значительно повышает энергетический потенциал клетки. Облегчает превращение молочной кислоты в пировиноградную с последующим декарбоксилированием последней, способствуя тем самым ликвидации метаболического ацидоза (Карлович Т.И., Ильченко Л.Ю., 2008). Антиоксидантный эффект ЛК обусловлен наличием двух тиоловых групп в молекуле (Sen C.K., Packer L., 2000). Дефицит ЛК выражается в резервировании пирувата в цитозоле и превращении его в молочную кислоту, а также в снижении аэробной мощности, анаэробного порога и имеющейся в наличии энергии.The main function of LA is direct participation in carbohydrate metabolism, namely in the aerobic metabolism of the glycolysis product - pyruvate. In the process of oxidation of LA, as a result, three ATP molecules are formed, which significantly increases the energy potential of the cell. Facilitates the conversion of lactic acid to pyruvic acid with subsequent decarboxylation of the latter, thereby contributing to the elimination of metabolic acidosis (Karlovich T.I., Ilchenko L.Yu., 2008). The antioxidant effect of LA is due to the presence of two thiol groups in the molecule (Sen C.K., Packer L., 2000). A deficiency of LA is expressed in the reservation of pyruvate in the cytosol and its conversion into lactic acid, as well as in a decrease in aerobic power, anaerobic threshold and available energy.

Установлено, что гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие α-липоевой кислоты, способность улучшать трофику нейронов, уникальные антиоксидантные свойства позволяют влиять не только на симптомы ряда заболеваний, но и на их патогенез (Л.В.Стаховская, А.В.Алехин, О.И.Гусева. Клиническое применение препаратов липоевой кислоты. - Consilium Medicum. - Том 05/№5/2007). Продолжаются экспериментальные и клинические исследования этого вещества для других патологических состояний. Это касается применения α-ЛК в кардиологии.It was established that the hepatoprotective, hypolipidemic, hypocholesterolemic, hypoglycemic effect of α-lipoic acid, the ability to improve trophic neurons, unique antioxidant properties can influence not only the symptoms of a number of diseases, but also their pathogenesis (L.V. Stakhovskaya, A.V. Alekhin , OI Guseva. Clinical use of lipoic acid preparations. - Consilium Medicum. - Volume 05 / No.5 / 2007). Experimental and clinical studies of this substance for other pathological conditions are ongoing. This applies to the use of α-LC in cardiology.

Нами не выявлены данные о применении препаратов ЛК в лечении ИМ и повторного ИМ. Проведенные нами исследования позволили установить следующее: ЛК, являясь мощным естественным липофильным антиоксидантом, захватывает свободные радикалы: эффективно нейтрализует пероксильный и гидроксильный радикалы, а также радикал кислорода, влияя на редокс - статус клеток, уменьшает сосудистую дисфункцию. Обоснованиями для использования нами α-липоевой кислоты у пациентов с повторным ИМ явились:We have not identified data on the use of drugs in the treatment of myocardial infarction and repeated myocardial infarction. Our studies have allowed us to establish the following: LC, being a powerful natural lipophilic antioxidant, captures free radicals: it effectively neutralizes peroxyl and hydroxyl radicals, as well as an oxygen radical, affecting the redox status of cells, reduces vascular dysfunction. The rationale for our use of α-lipoic acid in patients with repeated MI was:

- способность снижать ПОЛ [связывает свободные радикалы и свободное тканевое железо];- the ability to reduce lipid peroxidation [binds free radicals and free tissue iron];

- участие в окислении жирных кислот и ацетата;- participation in the oxidation of fatty acids and acetate;

- участие в декарбоксилировании α-кетокислот (энергообеспечение клетки);- participation in the decarboxylation of α-keto acids (cell energy supply);

- повышение трансмембранного транспорта глюкозы в клетку.- increased transmembrane transport of glucose into the cell.

Подробное описание способа и примеры его клинического использованияDetailed description of the method and examples of its clinical use

До начала лечения пациенту, перенесшему ИМ, проводят исследование крови и определяют в сыворотке крови уровень резистентных к окислению липопротеинов (РЛП), а в эритроцитах определяют концентрацию пировиноградной кислоты (ПВК) и, при значении РЛП, равном 1,89 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов и ниже, а ПВК, равном 1,81 ммоль/л и выше, в консервативную терапию включают препарат липоевой кислоты: тиоктацид БВ компании MEDA PHARMA GmbH&Co.KG, перорально в дозе 600 мг один раз в сутки за 30 минут до еды, в течение 30 дней.Prior to treatment, a patient who undergoes MI undergoes a blood test and determines the level of oxidation-resistant lipoproteins (RLP) in blood serum, and the concentration of pyruvic acid (PVA) is determined in red blood cells and, with a RLP value of 1.89 nmol MDA / mg protein β-lipoproteins and below, and a PVC of 1.81 mmol / L and above, conservative therapy includes the preparation of lipoic acid: BV thioctacid from MEDA PHARMA GmbH & Co.KG, orally at a dose of 600 mg once a day 30 minutes before meals , within 30 days.

ПВК определяют по Фридеману и Хаугену в модификации М.П.Бабаскина (Бабаскин М.П. Способ определения пирвиноградной кислоты в крови: А.С. №877436. СССР: Заявка от 13.02.80, №2877502/28-13, опубликовано 30.10.81. МКИ G 33/52). Безбелковый экстракт получают воздействием 10% раствора трихлоруксусной кислоты на гемолизат эритроцитов с последующей обработкой его дифенилгидрозином (ДНФГ) и фотометрией смеси. Для повышения точности способа и ускорения его в реакционную смесь, содержащую ДНФГ, вносят водный раствор щелочи (NaOH). Результаты выражают в мкмоль/мл плотного осадка эритроцитов.PVC is determined by Friedemann and Haugen in the modification of M.P. Babaskin (Babaskin M.P. Method for determination of pyruvic acid in the blood: A.S. No. 877436. USSR: Application of 13.02.80, No. 2877502 / 28-13, published on 30.10 .81. MKI G 33/52). A protein-free extract is obtained by the action of a 10% trichloroacetic acid solution on the erythrocyte hemolysate, followed by treatment with diphenylhydrosine (DNPH) and photometry of the mixture. To increase the accuracy of the method and accelerate it, an aqueous alkali solution (NaOH) is added to the reaction mixture containing DNPH. The results are expressed in μmol / ml dense erythrocyte sediment.

Резистентные к окислению липопротеины определяют по методу Рагино Ю.И., Душкину М.И. (Резистентность к окислению гепариносажденных β-липопротеидов сыворотки крови при ишемической болезни сердца. // Клиническая лабораторная диагностика, 1998, №11, с.3-5). β-липопротеиды получали из 1 мл сыворотки крови методом осаждения в присутствии гепарина (200 ЕД на 1 мл сыворотки) и хлорида марганца (50 мМ на 1 мл сыворотки). Для удаления несвязанного гепарина и хлорида марганца осажденные β-липопротеиды промывают 0,9% раствором хлорида натрия с 50 мМ раствором фосфатного буфера рН 7,4, после чего осажденные β-липопротеиды растворяют в 1 мл 1М раствора хлорида натрия. Затем проводят окислительную модификацию β-липопротеидов в среде Дульбекко, содержащей 50 мкмоль сульфата меди в присутствии 0,2 мг/мл β-липопротеидов. Пробы инкубируют в течение 2 часов при 37°С на водяной бане.Oxidation-resistant lipoproteins are determined by the method of Ragino, Yu.I., Dushkin, M.I. (Resistance to oxidation of heparin-deposited serum β-lipoproteins in coronary heart disease. // Clinical Laboratory Diagnostics, 1998, No. 11, p.3-5). β-lipoproteins were obtained from 1 ml of blood serum by precipitation in the presence of heparin (200 PIECES per 1 ml of serum) and manganese chloride (50 mm per 1 ml of serum). To remove unbound heparin and manganese chloride, the precipitated β-lipoproteins are washed with a 0.9% sodium chloride solution with a 50 mM phosphate buffer pH 7.4 solution, after which the precipitated β-lipoproteins are dissolved in 1 ml of a 1M sodium chloride solution. Then, oxidative modification of β-lipoproteins is carried out in Dulbecco's medium containing 50 μmol of copper sulfate in the presence of 0.2 mg / ml β-lipoproteins. Samples are incubated for 2 hours at 37 ° C in a water bath.

Перед инкубацией и после 2 часов инкубации оценивают степень окислительной модификации β-липопротеидов посредством определения концентрации малонового диальдегида (МДА) фотометрическим методом, описанным Стальной И.Д. (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977, с.66-68). Для этого в центрифужную пробирку помещают 0,5 мл полученного раствора, приливают 2,5 мл 20% раствора трихлоруксусной кислоты и 1 мл 0,67% раствора тиобарбитуровой кислоты (ТБК). Нагревают на кипящей водяной бане в течение 30 минут. Затем охлаждают и центрифугируют в течение 10 минут на центрифуге типа ЦЛК-1 при 3000 оборотах в минуту. Затем полученный центрифугат фотометрируют на фотоэлектроколориметре КФК-2 при длине волны 540 нм в кювете 0,5 см против контрольной пробы. Расчет концентрации малонового диальдегида проводят с использованием коэффициента молярной экстинции для продукта реакции МДА/ТБК, равного 1,56×105 см-1 М-1. Полученный результат выражают в нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов.Before incubation and after 2 hours of incubation, the degree of oxidative modification of β-lipoproteins is evaluated by determining the concentration of malondialdehyde (MDA) by the photometric method described by Steel I.D. (Steel I.D., Garishvili T.G. Modern methods in biochemistry. M: Medicine, 1977, p.66-68). To do this, 0.5 ml of the resulting solution is placed in a centrifuge tube, 2.5 ml of a 20% solution of trichloroacetic acid and 1 ml of a 0.67% solution of thiobarbituric acid (TBA) are added. Heated in a boiling water bath for 30 minutes. Then it is cooled and centrifuged for 10 minutes in a centrifuge of the TsLK-1 type at 3000 rpm. Then, the obtained centrifugate is photometered on a KFK-2 photoelectrocolorimeter at a wavelength of 540 nm in a 0.5 cm cuvette against a control sample. The calculation of the concentration of malondialdehyde is carried out using the molar extinction coefficient for the reaction product MDA / TAC equal to 1.56 × 10 5 cm -1 M -1 . The result is expressed in nmol MDA / mg β-lipoprotein protein.

Работоспособность заявляемого способа подтверждается следующими клиническими примерами.The performance of the proposed method is confirmed by the following clinical examples.

Пример 1Example 1

Больной З-кий, 48 лет, история болезни №9453. В январе 2011 года обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Из анамнеза известно, что в 2000 году перенес первичный ИМ, за 6 месяцев до обращения перенес повторный ИМ. Постоянно получает плавикс 75 мг 1 раз в сутки; аспирин кардио 100 1 раз в сутки; беталок ЗОК 50 мг 1 раз в сутки; крестор 10 мг 1 раз в сутки. По данным клинического осмотра при поступлении: сердечные тоны приглушенные, ритм 82 уд./мин, АД 130/90 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 82 удара в минуту. Q в V1V2V3. Слабоположительный Т в V1V2V3. Очаговые изменения переднеперегородочной области левого желудочка неопределенной давности.Patient Z-cue, 48 years old, medical history No. 9453. In January 2011, he appealed to the polyclinic at the place of residence with complaints of weakness, fatigue, decreased performance. From the anamnesis it is known that in 2000 he underwent primary myocardial infarction, 6 months before treatment I suffered a repeated myocardial infarction. Constantly receives Plavix 75 mg 1 time per day; aspirin cardio 100 1 time per day; betalok ZOK 50 mg 1 time per day; cross 10 mg once a day. According to the clinical examination upon admission: heart sounds muffled, rhythm 82 beats / min, blood pressure 130/90 mm Hg In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. No peripheral edema. On the ECG: sinus rhythm, heart rate 82 beats per minute. Q in V 1 V 2 V 3 . Weakly positive T in V 1 V 2 V 3 . Focal changes in the anterior septal region of the left ventricle indefinitely.

Установлен предварительный диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз (2000; 2010 гг.). ХСН I. ФК II.A preliminary diagnosis was established: coronary heart disease, post-infarction cardiosclerosis (2000; 2010). CHF I. FC II.

Результаты биохимических исследований кровиThe results of biochemical blood tests

КФК 17 ЕД/л [норма 24-170 ЕД/л]; МВ-КФК 0 ЕД/лKFK 17 PIECES / l [norm 24-170 PIECES / l]; MV-KFK 0 U / l

Тест тропонин Т качественный отрицательныйTroponin T test negative quality

Тест тропонин Т количественный 0,1 нг/млTest troponin T quantitative 0.1 ng / ml

Согласно заявляемой методике определили в сыворотке крови уровень РЛП, а в эритроцитах - концентрацию ПВК: РЛП равно 1,87 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов, ПВК равно 1,81 ммоль/л.According to the claimed methodology, the level of RLP was determined in blood serum, and the concentration of PVA in erythrocytes: RLP is 1.87 nmol MDA / mg β-lipoprotein protein, PVK is 1.81 mmol / L.

Глюкоза крови 4,8 ммоль/л; креатинин 0,08 ммоль/л; мочевина 7,0 ммоль/л; билирубин 17,4 мкмоль/л; АсАТ 0,32 ммоль/л; АлАТ 0,32 ммоль/л.Blood glucose 4.8 mmol / L; creatinine 0.08 mmol / l; urea 7.0 mmol / l; bilirubin 17.4 μmol / l; AcAT 0.32 mmol / L; AlAT 0.32 mmol / L.

Данные ЭхоКГ: Аорта брюшной отдел 21 мм; Vmax 113 см/с; дуга 22 мм; Vmax в нисходящем отделе 102 см/с. Восходящий отдел 27 мм. Аортальный клапан ФК 25 мм, створки уплотнены; амплитуда расхождения створок 16 мм; Vmax 132 см/с регургитация нет. Левое предсердие 35 мм; левый желудочек.Echocardiography: Aorta abdominal 21 mm; Vmax 113 cm / s; arc 22 mm; Vmax in the downstream 102 cm / s. The ascending division is 27 mm. Aortic valve FC 25 mm, the valves are sealed; leaf divergence amplitude 16 mm; Vmax 132 cm / s no regurgitation. Left atrium 35 mm; left ventricle.

Конечный систолический размер (КСР) 33 мм; конечный диастолический размер (КДР) 47 мм; межжелудочковая перегородка (МЖП) 10 мм; задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ) 11 мм; расстояние передняя стенка митрального клапана (ПСМК-МЖП) 5 мм; конечный систолический объем (КСО) 47 см3; конечный диастолический объем (КДО) 102 см3; ударный объем (УО) 55 мл; фракция выброса (ФВ) 53%; частота сердечных сокращений (ЧСС) 76 уд./мин. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Зона гипокинезии в переднеперегородочной области левого желудочка. Допплерография трансмитрального потока: Е 43 см/с; А 66 см/сек. Правое предсердие 29 мм; правый желудочек 32 мм; трикуспидальный клапан не изменен Vmax 251 см/с; ТР I ст. GP 25 mm Hg. Легочная артерия 26 мм. Давление в легочной артерии 26 mm Hg. Нижняя полая вена на вдохе спадается на 50%; до 17 мм. Диастолическая дисфункция I тип. Склероз аорты. Недостаточность митрального клапана I степ.The final systolic size (DAC) is 33 mm; final diastolic size (MDC) 47 mm; interventricular septum (MJP) 10 mm; posterior wall of the left ventricle (VLJ) 11 mm; distance the anterior wall of the mitral valve (PSMK-MZHP) 5 mm; final systolic volume (CSR) 47 cm 3 ; final diastolic volume (BWW) of 102 cm 3 ; shock volume (UO) 55 ml; ejection fraction (EF) 53%; heart rate (HR) 76 beats / min. The global contractile function of the left ventricular myocardium is satisfactory. The zone of hypokinesia in the anterior septal region of the left ventricle. Doppler ultrasonography of a transmitral flow: E 43 cm / s; A 66 cm / sec. Right atrium 29 mm; right ventricle 32 mm; tricuspid valve not changed Vmax 251 cm / s; TR I Art. GP 25 mm Hg. Pulmonary artery 26 mm. Pulmonary Pressure 26 mm Hg. The inferior vena cava on inspiration drops by 50%; up to 17 mm. Diastolic dysfunction type I. Aortic sclerosis. Mitral valve insufficiency I step.

ЗаключениеConclusion

Генеральная сократительная функция миокарда левого желудочка несколько снижена. Очаговые изменения переднеперегородочной области левого желудочка. Дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка.General contractile function of the left ventricular myocardium is slightly reduced. Focal changes in the anterior septal region of the left ventricle. Dilatation of the left atrium. Left ventricular myocardial hypertrophy.

Общий анализ крови: лейкоциты (WBC) 4,7×109/L; эритроциты (RBC) 4,25×1012/L; гемоглобин (HGB) 133 g/L; HCT 36,1 L; MCV 84,6 fL; MCH 29,6 Pg; MCHC 350 g/L; тромбоциты (PLT) 280×109/L; нейтрофилы 57%; палочкоядерные 3%; сегментоядерные 54%; лимфоциты 35%; моноциты 6%; эозинофилы 2%.Complete blood count: white blood cells (WBC) 4.7 × 10 9 / L; erythrocytes (RBC) 4.25 × 10 12 / L; hemoglobin (HGB) 133 g / L; HCT 36.1 L; MCV 84.6 fL; MCH 29.6 Pg; MCHC 350 g / L; platelets (PLT) 280 × 10 9 / L; neutrophils 57%; stab 3%; segmented 54%; lymphocytes 35%; monocytes 6%; eosinophils 2%.

В комплексную проводимую терапию: плавикс 75 мг 1 раз в сутки; аспирин кардио 100 1 таблетка 1 раз в сутки; беталок ЗОК 50 мг 1 раз в сутки; крестор 10 мг 1 раз в сутки дополнительно назначен тиоктацид БВ 600 мг 1 раз в сутки за 30 мин до еды на 30 дней.In the complex ongoing therapy: Plavix 75 mg 1 time per day; aspirin cardio 100 1 tablet 1 time per day; betalok ZOK 50 mg 1 time per day; Crossor 10 mg 1 time per day additionally prescribed BV thioctacid 600 mg 1 time per day 30 minutes before meals for 30 days.

Повторный осмотр пациента через 32 дня. Жалобы не предъявляет. По данным объективного осмотра: сердечные тоны приглушенные, частота сердечных сокращений 76 уд./мин, АД 120/90 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 76 ударов в минуту. Q в V1V2V3. Слабоположительный Т в V1V2V3. Очаговые изменения переднеперегородочной области левого желудочка неопределенной давности.Re-examination of the patient after 32 days. No complaints. According to an objective examination: muffled heart sounds, heart rate of 76 beats / min, blood pressure 120/90 mm Hg In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. No peripheral edema. On the ECG: sinus rhythm, heart rate of 76 beats per minute. Q in V 1 V 2 V 3 . Weakly positive T in V 1 V 2 V 3 . Focal changes in the anterior septal region of the left ventricle indefinitely.

Рутинные биохимические исследования - без динамики.Routine biochemical studies - without dynamics.

РЛП 2,4 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов; ПВК 0,7 ммоль/л.RLP 2.4 nmol MDA / mg β-lipoprotein protein; PVC 0.7 mmol / L.

Таким образом, своевременный отбор данного больного для консервативного лечения повторного ИМ препаратами ЛК позволил значительно улучшить состояние его здоровья, качество жизни и снизить число осложнений.Thus, the timely selection of this patient for the conservative treatment of repeated myocardial infarction with LA drugs significantly improved his health status, quality of life and reduced the number of complications.

Пример 2Example 2

Больной Л-ий, 51 год, история болезни №14148. В октябре 2011 года обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на дискомфорт в области грудной клетки слева, четкой связи с физическими нагрузками не отмечает, слабость, быструю утомляемость. В анамнезе: в 2005 году перенес первичный ИМ; за 8 месяцев до данного обращения перенес повторный ИМ. Постоянно получает кардиомагнил 75 мг 1 раз в сутки; эгилок 25 мг 2 раза в сутки; зокор 20 мг 1 раз в сутки. По данным клинического осмотра: сердечные тоны приглушенные, частота сердечных сокращений 86 уд./мин, АД 130/80 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС 86 ударов в минуту. Патологический Q во II, III, aVF отведениях, зубец Т слабоположительный в III, aVF. Очаговые изменения нижнедиафрагмальной области левого желудочка неопределенной давности.Patient L., 51 years old, medical history No. 14148. In October 2011, he went to a polyclinic at the place of residence with complaints of discomfort in the chest area on the left, he did not clearly communicate with physical exertion, weakness, fatigue. In the anamnesis: in 2005 suffered a primary myocardial infarction; 8 months before this treatment suffered a repeated MI. Constantly receiving cardiomagnyl 75 mg 1 time per day; egiloc 25 mg 2 times a day; Zocor 20 mg once a day. According to a clinical examination: muffled heart sounds, heart rate 86 beats / min, blood pressure 130/80 mm Hg In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. No peripheral edema. On the ECG: sinus rhythm. Heart rate 86 beats per minute. Pathological Q in II, III, aVF leads, T wave weakly positive in III, aVF. Focal changes in the inferior diaphragmatic region of the left ventricle indefinitely.

Установлен диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз (2005; 2011 гг.). ХСН I ст. ФК I-II.Diagnosed with ischemic heart disease, postinfarction cardiosclerosis (2005; 2011). CHF I Art. FC I-II.

Результаты биохимических исследований кровиThe results of biochemical blood tests

КФК 20 ЕД/л (норма 24-170 ЕД/л), МВ-КФК 2 ЕД/лKFK 20 IU / L (norm 24-170 IU / L), MV-KFK 2 IU / L

Тест тропонин Т качественный отрицательныйTroponin T test negative quality

Тропонин Т количественный 0,2 нг/млTroponin T quantitative 0.2 ng / ml

Согласно заявляемой методике определили в сыворотке крови уровень РЛП, а в эритроцитах - концентрацию ПВК: РЛП равен 1,82 нмоль МДА/ мг белка β-липопротеинов; ПВК равен 1,91 ммоль/л.According to the claimed methodology, the level of RLP was determined in blood serum, and the concentration of PVC in erythrocytes: RLP was 1.82 nmol MDA / mg β-lipoprotein protein; PVC is 1.91 mmol / L.

Общий анализ крови: WBC 5,5×109/L; RBC 5,15×1012/L; НGВ 146 g/L; HCT 40,4 L; MCV 78,4 fL; MCH 28,3 Pg; MCHC 361 g/L; PLT 228×109/L; нейтрофилы 56%; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 51%; лимфоциты 39%; моноциты 5%.Complete blood count: WBC 5.5 × 10 9 / L; RBC 5.15 × 10 12 / L; HBV 146 g / L; HCT 40.4 L; MCV 78.4 fL; MCH 28.3 Pg; MCHC 361 g / L; PLT 228 × 109 / L; neutrophils 56%; stab 5%; segmented 51%; lymphocytes 39%; monocytes 5%.

Глюкоза крови 5,1 ммоль/л; креатинин 0,09 ммоль/л; мочевина 7,3 ммоль/л; АсАТ 0,32 ммоль/л; АлАТ 0,64 ммоль/л; билирубин 20.05 мкмоль/л.Blood glucose 5.1 mmol / l; creatinine 0.09 mmol / l; urea 7.3 mmol / l; AcAT 0.32 mmol / L; AlAT 0.64 mmol / L; bilirubin 20.05 μmol / l.

Данные ЭхоКГ: Аорта брюшной отдел 22 мм; Vmax 115 см/с; дуга 21 мм;Echocardiography data: Aorta abdominal 22 mm; Vmax 115 cm / s; arc 21 mm;

Vmax в нисходящем отделе 111 см/с. Восходящий отдел 27 мм. Аортальный клапан ФК 32 мм, створки уплотнены; амплитуда расхождения створок 21 мм; Vmax 128 см/с; регургитации нет. Левое предсердие 30 мм; левый желудочек: КСР 31 мм; КДР 45 мм; МЖП 12 мм; ЗСЛЖ 13 мм; расстояние ПСМК-МЖП 7 мм; КСО 47 см3; КДО 98 см3; УО 60 мл; ФВ 50%; ЧСС 80 уд./мин. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Зоны гипокинезии выявлены в нижнее - диафрагмальной области левого желудочка. Допплерография трансмитрального потока: Е 42 см/с; А 61 см/сек. Правое предсердие 30 мм; правый желудочек 31 мм; трикуспидальный клапан не изменен Vmax 240 см/с; GP 26 mm Hg. Легочная артерия 26 мм. Давление в легочной артерии 29 mm Hg.Vmax downstream 111 cm / s. The ascending division is 27 mm. Aortic valve FC 32 mm, the valves are sealed; the amplitude of the divergence of the valves 21 mm; Vmax 128 cm / s; no regurgitation. Left atrium 30 mm; left ventricle: DAC 31 mm; KDR 45 mm; MZHP 12 mm; ZSLZH 13 mm; distance PSMK-MZHP 7 mm; CSR 47 cm 3 ; BWW 98 cm 3 ; UO 60 ml; PV 50%; Heart rate 80 beats / min. The global contractile function of the left ventricular myocardium is satisfactory. Zones of hypokinesia were detected in the lower diaphragmatic region of the left ventricle. Doppler ultrasonography of the transmitral flow: E 42 cm / s; A 61 cm / sec. Right atrium 30 mm; right ventricle 31 mm; tricuspid valve not changed Vmax 240 cm / s; GP 26 mm Hg. Pulmonary artery 26 mm. Pulmonary Pressure 29 mm Hg.

ЗаключениеConclusion

Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка снижена. Зоны гипокинезии в нижнее - диафрагмальной области левого желудочка. Умеренная дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Повышение давление в легочной артерии.The global contractile function of the left ventricular myocardium is reduced. Zones of hypokinesia in the lower diaphragmatic region of the left ventricle. Moderate dilatation of the left atrium. Left ventricular myocardial hypertrophy. Increased pulmonary artery pressure.

По данным ЭхоКГ, результатам стандартных биохимических исследований невозможно выявить причину ухудшения самочувствия и качества жизни пациента. Однако полученные показатели РЛП 1,82 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов и ПВК 1,91 ммоль/л свидетельствуют о сниженном цитоэнергетическом статусе пациента. К проводимой базисной терапии (кардиомагнил 75 мг 1 раз в сутки; эгилок 25 мг 2 разазв сутки; зокор 20 мг 1 раз в сутки) дополнительно назначен тиоктацид БВ 600 мг 1 раз в сутки за 30 мин до еды в течение 30 дней.According to echocardiography, the results of standard biochemical studies cannot identify the cause of the deterioration in well-being and quality of life of the patient. However, the obtained RLP parameters of 1.82 nmol MDA / mg β-lipoprotein protein and PVC 1.91 mmol / L indicate a reduced cytogenetic status of the patient. The basic therapy (cardiomagnyl 75 mg 1 time per day; egilok 25 mg 2 times a day; zokor 20 mg 1 time per day) is additionally prescribed BV thioctacid 600 mg 1 time per day 30 minutes before meals for 30 days.

На повторный осмотр больной явился через 30 дней. Жалоб на момент осмотра не предъявляет. ЭхоКГ, общий анализ крови, биохимия крови - без динамики. РЛП 2,8 нмоль МДА/ мг белка β-липопротеинов; ПВК 0.75 ммоль/л.At the second examination, the patient appeared after 30 days. No complaints at the time of inspection. Echocardiography, general blood count, blood biochemistry - without dynamics. RLP 2.8 nmol MDA / mg β-lipoprotein protein; PVC 0.75 mmol / L.

Таким образом, своевременный отбор данного больного для консервативного лечения повторного ИМ препаратами ЛК позволил значительно улучшить состояние его здоровья и снизить число осложнений.Thus, the timely selection of this patient for the conservative treatment of repeated MI with LC drugs significantly improved his state of health and reduced the number of complications.

Пример 3Example 3

Больной Х-н, 51 год, история болезни №8661. Явился на плановый осмотр в сентябре 2010 года. Жалобы на момент осмотра не предъявляет. Периодически отмечаются давящие боли за грудиной, связанные с интенсивной физической нагрузкой. В анамнезе: перенес первичный ИМ в 2001 году; повторный - за шесть месяцев до обращения. В последние два месяца ухудшения состояния не отмечал. Постоянно получает аспирин кардио 100; эгилок ретард 100 мг 1 раз в сутки; липримар 10 мг 1 раз в сутки. По данным клинического осмотра: сердечные тоны приглушенные, частота сердечных сокращений 76 уд./мин, АД 120/80 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 76 ударов в минуту.Patient Xn, 51 years old, medical history No. 8661. Appeared for a scheduled inspection in September 2010. Complaints at the time of inspection does not show. Pressing pains behind the sternum associated with intense physical exertion are periodically noted. History: suffered a primary myocardial infarction in 2001; repeated - six months before treatment. In the last two months, no deterioration was noted. Constantly receiving aspirin cardio 100; egiloc retard 100 mg 1 time per day; Liprimar 10 mg 1 time per day. According to a clinical examination: muffled heart sounds, heart rate of 76 beats / min, blood pressure 120/80 mm Hg In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. No peripheral edema. On the ECG: sinus rhythm, heart rate of 76 beats per minute.

Патологический Q во II, III, aVF отведениях, V7V8V9, ST на изолинии, зубец Т слабоположительный в III, aVF, V7V8V9. Очаговые изменения задней (нижнедиафрагмальной и заднебазальной) стенки левого желудочка неопределенной давности.Pathological Q in II, III, aVF leads, V 7 V 8 V 9 , ST on the isoline, T wave weakly positive in III, aVF, V 7 V 8 V 9 . Focal changes in the posterior (inferior diaphragmatic and posterior basal) wall of the left ventricle indefinitely.

Установлен диагноз: ИБС, постинфарктный (2006; 2010 гг.) кардиосклероз. ХСН I ст. ФК I-II.Diagnosed with ischemic heart disease, postinfarction (2006; 2010) cardiosclerosis. CHF I Art. FC I-II.

Результаты биохимических исследований кровиThe results of biochemical blood tests

КФК 18 ЕД/л (норма 24-170 ЕД/л); МВ-КФК 0 ЕД/лKFK 18 PIECES / L (norm 24-170 PIECES / L); MV-KFK 0 U / l

Тест тропонин Т качественный отрицательныйTroponin T test negative quality

Тест тропонин Т количественный не определяетсяTroponin T quantification test not determined

Общий анализ крови: WBC 4,6×109/L; RBC 4,5×1012/L; HGB 142 g/L; HCT 35,8 L; MCV 82,1 fL; MCH 31,4 Pg; MCHC 346 g/L; PLT 263×109/L; нейтрофилы 61%; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 56%; лимфоциты 28%; моноциты 7%; базофилы 1%; эозинофилы 3%.Complete blood count: WBC 4.6 × 10 9 / L; RBC 4.5 × 10 12 / L; HGB 142 g / L; HCT 35.8 L; MCV 82.1 fL; MCH 31.4 Pg; MCHC 346 g / L; PLT 263 × 10 9 / L; neutrophils 61%; stab 5%; segmented 56%; lymphocytes 28%; monocytes 7%; basophils 1%; eosinophils 3%.

Глюкоза крови 5,3 ммоль/л; креатинин 0,11 ммоль/л; мочевина 6 ммоль/л; АсАТ 0,28 ммоль/л; АлАТ 0,56 ммоль/л; билирубин 20,05 мкмоль/л.Blood glucose 5.3 mmol / L; creatinine 0.11 mmol / l; urea 6 mmol / l; AcAT 0.28 mmol / L; AlAT 0.56 mmol / L; bilirubin 20.05 μmol / l.

Согласно заявляемой методике определили в сыворотке крови уровень РЛП, а в эритроцитах - концентрацию пировиноградной кислоты ПВК: РЛП 2,9 нмоль МДА/мг в ЛП, ПВК 0,63 ммоль/л.According to the claimed methodology, the level of RLP was determined in blood serum, and the concentration of pyruvic acid PVA was determined in red blood cells: RLP 2.9 nmol MDA / mg in drug, PVC 0.63 mmol / L.

Данные ЭхоКГ: Аорта брюшной отдел 24 мм; Vmax 118 см/с; дуга 21 мм; Vmax в нисходящем отделе 103 см/с. Восходящий отдел 27 мм. Аортальный клапан ФК 32 мм, створки кальцифицированы; амплитуда расхождения створок 17 мм; Vmax 138 см/с регургитация нет. Левое предсердие 40 мм; левый желудочек: КСР 38 мм; КДР 54 мм; МЖП 11 мм; ЗСЛЖ 12 мм; расстояние ПСМК-МЖП 8 мм; КСО 62 см3; КДО 140 см3; УО 65 мл; ФВ 50 %; ЧСС 78 уд./мин. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Зона гипокинезии в нижнедиафрагмальной области левого желудочка. Допплерография трансмитрального потока: Е 58 см/с; А 43 см/сек. Правое предсердие 32 мм; правый желудочек 33 мм; трикуспидальный клапан не изменен Vmax 250 см/с; ТР I ст. GP 24 mm Hg. Легочная артерия 26 мм. Давление в легочной артерии 21 mm Hg.Echocardiography: Aortic abdominal aorta 24 mm; Vmax 118 cm / s; arc 21 mm; Vmax in the downstream section 103 cm / s. The ascending division is 27 mm. Aortic valve FC 32 mm, sash calcified; leaf divergence amplitude 17 mm; Vmax 138 cm / s no regurgitation. Left atrium 40 mm; left ventricle: DAC 38 mm; KDR 54 mm; MZHP 11 mm; ZSLZH 12 mm; distance PSMK-MZHP 8 mm; CSR 62 cm 3 ; BWW 140 cm 3 ; UO 65 ml; PV 50%; Heart rate 78 beats / min. The global contractile function of the left ventricular myocardium is satisfactory. The zone of hypokinesia in the lower diaphragmatic region of the left ventricle. Doppler ultrasonography of the transmitral flow: E 58 cm / s; A 43 cm / sec. Right atrium 32 mm; right ventricle 33 mm; tricuspid valve not changed Vmax 250 cm / s; TR I Art. GP 24 mm Hg. Pulmonary artery 26 mm. Pulmonary Pressure 21 mm Hg.

ЗаключениеConclusion

Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка несколько снижена. Зоны гипокинезии в нижнедиафрагмальной области левого желудочка. Дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Кальциноз аортального клапана.The global contractile function of the left ventricular myocardium is slightly reduced. Zones of hypokinesia in the lower diaphragmatic region of the left ventricle. Dilatation of the left atrium. Left ventricular myocardial hypertrophy. Aortic valve calcification.

При отсутствии жалоб, по данным ЭхоКГ, результатам рутинных лабораторных исследований невозможно судить о цитоэнергетическом статусе пациента и необходимости назначения цитопротекторов. Однако результаты РЛП 2,9 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов и ПВК 0,63 ммоль/л дают возможность судить об удовлетворительном цитоэнергетическом состоянии данного пациента и об отсутствии необходимости включения ЛК в схему лечения. Пациенту рекомендовано продолжить проводимую ранее терапию: аспирин кардио 100 1 таблетка 1 раз в сутки; эгилок ретард 100 мг 1 раз в сутки; липримар 10 мг 1 раз в сутки.In the absence of complaints, according to echocardiography, the results of routine laboratory tests cannot be used to judge the patient’s cytoenergetic status and the need for the appointment of cytoprotectors. However, the results of RLP of 2.9 nmol MDA / mg of β-lipoprotein protein and PVC of 0.63 mmol / L make it possible to judge the satisfactory cytoenergetic state of this patient and the absence of the need to include LK in the treatment regimen. The patient is recommended to continue the previously conducted therapy: aspirin cardio 100 1 tablet 1 time per day; egiloc retard 100 mg 1 time per day; Liprimar 10 mg 1 time per day.

По заявляемой методике обследовано 93 пациента, перенесших повторный ИМ и обследованных через 5-8 месяцев от момента развития повторного коронарного инцидента, которым в схему комплексного проводимого лечения была включена липоевая кислота; средний возраст больных в данной группе составил 51±7,9 года. Группу сравнения составили 22 пациента с ишемической болезнью сердца, средний возраст которых составлял 51±4,2 года.According to the claimed methodology, 93 patients were examined who had repeated MI and examined 5-8 months after the development of the repeated coronary incident, who included lipoic acid in the complex treatment regimen; the average age of patients in this group was 51 ± 7.9 years. The comparison group consisted of 22 patients with coronary heart disease, the average age of which was 51 ± 4.2 years.

Все пациенты получали базисную терапию, которая была максимально унифицирована и включала β-блокаторы, дезагреганты, статины, нитраты, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II при необходимости.All patients received basic therapy, which was as unified as possible and included β-blockers, disaggregants, statins, nitrates, angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEs) or angiotensin II receptor blockers, if necessary.

До начала лечения больному проводят исследование крови и определяют в сыворотке крови уровень РЛП, а в эритроцитах определяют концентрацию пировиноградной кислоты ПВК и, при значении РЛП, равном 1,89 нмоль МДА/ мг белка β-липопротеинов и ниже, а ПВК, равном 1,81 мммоль/л и выше, в консервативную терапию дополнительно включают препараты липоевой кислоты. В схему лечения пациентов данной группы в состав базисной терапии был включен тиоктацид БВ компании MEDA PHARMA GmbH&Co.KG перорально в дозе 600 мг один раз в сутки за 30 минут до еды в течение 30 дней. Важно указать, что у пациентов клинической группы нашими исследованиями в ходе обоснованного назначения патогенетической терапии (липоевой кислоты) был выявлен рост концентрации РЛП на 87,5% до 3,60±0,20 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов (p<0,001), что свидетельствует об уменьшении вовлечения липопротеинов в реакции переокисления. Концентрация ПВК у данной группы пациентов уменьшалась на 86,09% до 0,21±0,025 ммоль/л (p<0,05), что соответствовало показателям практически здоровых людей. Такая динамика ПВК обусловлена влиянием ЛК, характеризующимся снижением ингибирующего действия ацетил-SKoA на пируватдекарбоксилазу. Очевидно, что одновременное определение уровня РЛП и концентрации ПВК позволяет с высокой точностью оценить целесообразность консервативной терапии, включающей препараты ЛК.Prior to treatment, the patient undergoes a blood test and determines the level of RLP in blood serum, and the concentration of pyruvic acid PVA is determined in erythrocytes and, with an RLP value of 1.89 nmol MDA / mg of β-lipoprotein protein and lower, and a PVC of 1 81 mmol / L and higher, lipoic acid preparations are additionally included in conservative therapy. In the treatment regimen for patients of this group, the basic therapy included BV thioctacid by MEDA PHARMA GmbH & Co.KG orally at a dose of 600 mg once a day 30 minutes before meals for 30 days. It is important to indicate that in the patients of the clinical group, our studies during the reasonable prescription of pathogenetic therapy (lipoic acid) revealed an increase in the concentration of RLP by 87.5% to 3.60 ± 0.20 nmol MDA / mg β-lipoprotein protein (p <0.001 ), which indicates a decrease in the involvement of lipoproteins in the reaction of peroxidation. The concentration of PVA in this group of patients decreased by 86.09% to 0.21 ± 0.025 mmol / L (p <0.05), which corresponded to indicators of practically healthy people. Such a dynamics of PVA is due to the influence of LA, characterized by a decrease in the inhibitory effect of acetyl-SKoA on pyruvate decarboxylase. Obviously, the simultaneous determination of the level of RLP and the concentration of PVC allows you to accurately evaluate the feasibility of conservative therapy, including drugs LK.

Анализируя результаты наблюдения за клиническим статусом пациентов, следует отметить, что у всех больных через 30 дней от начала лечения отмечалась положительная динамики в виде улучшения общего состояния. Все пациенты отмечали повышение жизненного тонуса, уменьшение утомляемости, слабости, уменьшение раздражительности, стабилизацию сна, улучшение эмоциональной сферы, повышение работоспособности, повышение интереса к жизни, что свидетельствовало об адекватности лечебной тактики.Analyzing the results of monitoring the clinical status of patients, it should be noted that in all patients after 30 days from the start of treatment, positive dynamics were observed in the form of an improvement in the general condition. All patients noted an increase in vitality, a decrease in fatigue, weakness, a decrease in irritability, a stabilization of sleep, an improvement in the emotional sphere, an increase in working capacity, and an increase in interest in life, which indicated the adequacy of treatment tactics.

В соответствии с поставленными задачами, наряду с оценкой общеклинических данных, динамическим анализом электрокардиограмм и основных показателей традиционного исследования крови, больным проводились велоэргометрия, суточное ЭКГ мониторирование, исследование основных показателей глобальной и регионарной систолической и диастолической функций левого желудочка в покое и при проведении стресс-ЭхоКГ с добутамином.In accordance with the tasks, along with the assessment of general clinical data, dynamic analysis of electrocardiograms and the main indicators of a traditional blood test, patients underwent bicycle ergometry, daily ECG monitoring, a study of the main indicators of global and regional systolic and diastolic functions of the left ventricle at rest and during stress-echocardiography with dobutamine.

Преимущества заявляемого метода перед известными состоят в том, что он достаточно прост, специфичен и способствует выбору адекватной терапевтической тактики и повышению эффективности лечения.The advantages of the proposed method over the known ones are that it is quite simple, specific and contributes to the selection of adequate therapeutic tactics and increase the effectiveness of treatment.

Таким образом, использование заявляемого способа в клинической практике позволяет с высокой точностью оценить целесообразность консервативной терапии, включающей препараты липоевой кислоты и эффективность/неэффективность медикаментозной терапии у пациентов с повторным инфарктом миокарда в анамнезе, получена дополнительная возможность снижения необоснованной медикаментозной нагрузки на организм больного. Способ позволяет более объективно оценить состояние больного и выявить группу пациентов, нуждающуюся в проведении консервативной терапии, включающей препараты липоевой кислоты.Thus, the use of the proposed method in clinical practice allows us to accurately assess the feasibility of conservative therapy, including lipoic acid preparations and the effectiveness / ineffectiveness of drug therapy in patients with a history of recurrent myocardial infarction, and an additional opportunity has been obtained to reduce the unreasonable drug load on the patient's body. The method allows a more objective assessment of the patient’s condition and the identification of a group of patients in need of conservative therapy, including lipoic acid preparations.

Заявляемый способ апробирован на достаточном клиническом материале и может быть рекомендован к использованию в кардиологических и терапевтических стационарах.The inventive method is tested on sufficient clinical material and can be recommended for use in cardiological and therapeutic hospitals.

Внедрение заявляемого способа в практическую медицину обеспечит рациональную тактику ведения больных с ИБС, перенесших повторный ИМ, и профилактику СН, что позволит снизить процент выхода на инвалидность и летальность больных, перенесших повторный ИМ.The implementation of the proposed method in practical medicine will provide rational management tactics for patients with coronary artery disease who have had repeated myocardial infarction, and prevention of heart failure, which will reduce the percentage of disability and mortality in patients who have had repeated myocardial infarction.

Claims (1)

Способ определения показаний к выбору тактики консервативной терапии пациентов, перенесших повторный инфаркт миокарда путем исследования крови, отличающийся тем, что до начала лечения больному проводят исследование крови и определяют в сыворотке крови уровень резистентных к окислению липопротеидов (РЛП), а в эритроцитах определяют концентрацию пировиноградной кислоты (ПВК) и, при значении РЛП равно 1,89 нмоль МДА/мг белка β-липопротеинов и ниже, а ПВК равно 1,81 ммоль/л и выше, в консервативную терапию включают препараты липоевой кислоты. A method for determining indications for choosing the tactics of conservative therapy for patients who have had repeated myocardial infarction by a blood test, characterized in that prior to treatment, the patient is tested for blood and the level of oxidation-resistant lipoproteins (RLP) is determined in blood serum, and the concentration of pyruvic acid is determined in red blood cells (PVC) and, with a RLP value of 1.89 nmol MDA / mg of β-lipoprotein protein and lower, and a PVC of 1.81 mmol / L and higher, lipoic acid preparations are included in conservative therapy.
RU2012118939/15A 2012-05-05 2012-05-05 Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction RU2487353C1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2012118939/15A RU2487353C1 (en) 2012-05-05 2012-05-05 Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2012118939/15A RU2487353C1 (en) 2012-05-05 2012-05-05 Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2487353C1 true RU2487353C1 (en) 2013-07-10

Family

ID=48788331

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2012118939/15A RU2487353C1 (en) 2012-05-05 2012-05-05 Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2487353C1 (en)

Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2058549C1 (en) * 1992-06-15 1996-04-20 Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.акад.Н.Д.Стражеско Method of ischemic cardial disease sensitivity to calcium antagonists
RU2088931C1 (en) * 1994-10-05 1997-08-27 Юрий Николаевич Чернов Method for prognosticating efficiency of treating heart's ischemic disease cases with essential phospholipid preparations
RU2269934C1 (en) * 2004-07-23 2006-02-20 Наталья Петровна Дорофеева Method for determining indications to surgical treatment of cardiac ischemia patients survived after myocardial infarction

Patent Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2058549C1 (en) * 1992-06-15 1996-04-20 Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.акад.Н.Д.Стражеско Method of ischemic cardial disease sensitivity to calcium antagonists
RU2088931C1 (en) * 1994-10-05 1997-08-27 Юрий Николаевич Чернов Method for prognosticating efficiency of treating heart's ischemic disease cases with essential phospholipid preparations
RU2269934C1 (en) * 2004-07-23 2006-02-20 Наталья Петровна Дорофеева Method for determining indications to surgical treatment of cardiac ischemia patients survived after myocardial infarction

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Tsioufis et al. Periodontitis and blood pressure: the concept of dental hypertension
Knight-Perry et al. Abnormalities in cardiac structure and function in adults with sickle cell disease are not associated with pulmonary hypertension
Hu et al. Efficacy and safety of moderate-intensity continuous training on the improvement of cardiopulmonary function in patients after transcatheter aortic valve replacement (ENERGY): a randomized controlled trial
Kwon et al. A high normal thyroid-stimulating hormone is associated with arterial stiffness, central systolic blood pressure, and 24-hour systolic blood pressure in males with treatment-naïve hypertension and euthyroid
RU2487353C1 (en) Method for describing indications for choosing conservative therapeutic approach to patients suffered recurrent myocardial infarction
RU2456019C1 (en) Method for prediction of developing life-threatening ventricular arrhythmias in patients with no structural cardiac changes
Löndahl et al. Is chronic diabetic foot ulcer an indicator of cardiac disease?
Serediuk et al. Effectiveness of Treating Patients with Stable Ischemic Heart Disease and Co-Existent Paroxysmal Atrial Fibrillation with Mebicar
Faganello et al. The worrisome liaison between left ventricular systolic dysfunction and mitral annulus calcification in type 2 diabetes without coronary artery disease: Data from the SHORTWAVE study
RU2734671C1 (en) Method for predicting the risk of progressing chronic heart failure in patients with myocardial infarction
Medvedeva et al. Angiopoietin-2 is a new predictor of arterial stiffness and diastolic heart failure in gouty patients with arterial hypertension
Taskapan et al. Brain natriuretic peptide and P wave duration in dialysis patients
RU2411050C1 (en) Method of treating patients with chronic heart disease and accompanying type 2 diabetes
Lamina et al. Effect of low intensity continuous training programme on serum uric acid in the non pharmacological management of hypertension: a randomized controlled trial
ASMAA et al. Correlation between Serum Fructosamine Level and Severity of Coronary Artery Disease in Diabetic Patients with Symptomatic Chronic Coronary Syndrome
Bobrovskaya et al. Effect of endothelial damage markers on fibrinolytic activity in patients with obliterating atherosclerosis of the lower extremity arteries
Rana et al. Dyselectrolytemia in hyperglycaemic crisis patients with uncontrolled non-insulin dependent diabetes mellitus
Finalists Association 2015 (24th ASMIHA) Jakarta, Indonesia, April 10th–12th, 2015
Singh et al. Analysis of Dynamic Association Between Diabetes Mellitus and Cardiovascular Disease
Vimal Raj A Study of Electrocardiographic Changes in Patients with Chronic Kidney Disease
Srinath et al. Influence of Ageing on Cardiovascular-Physiology in Myocardial Infarction Patients
Rakhmatova MEASURES TO ELIMINATE THE RISK OF DIABETES IN MEN WITH RISK FACTORS FOR CARDIOVASCULAR DISEASES
Ivankova et al. Metabolic status in patients with essential hypertension and different forms of concomitant extrasystoles
Sağ et al. Use of tolvaptan in patients hospitalized for worsening chronic heart failure with refractory hyponatremia
Babak et al. Management of patients with chronic heart failure. Modern practice of internal medicine with emergency conditions: guidelines for students and interns

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20150506