RU2479328C2 - Method of treating visual pathway disorders in patients with multiple sclerosis - Google Patents
Method of treating visual pathway disorders in patients with multiple sclerosis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2479328C2 RU2479328C2 RU2011119745/14A RU2011119745A RU2479328C2 RU 2479328 C2 RU2479328 C2 RU 2479328C2 RU 2011119745/14 A RU2011119745/14 A RU 2011119745/14A RU 2011119745 A RU2011119745 A RU 2011119745A RU 2479328 C2 RU2479328 C2 RU 2479328C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ganglia
- cortexin
- multiple sclerosis
- visual
- patients
- Prior art date
Links
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к нейроофтальмологии, и предназначено для лечения поражений зрительного пути у пациентов с рассеянным склерозом.The invention relates to medicine, in particular to neuroophthalmology, and is intended for the treatment of lesions of the visual pathway in patients with multiple sclerosis.
Распространенность рассеянного склероза - хронического заболевания центральной нервной системы - растет во многих странах мира, что связано не только с увеличением продолжительности жизни больных, но и с очевидным ростом заболеваемости. Болезнь, как правило, поражает лиц молодого и среднего возраста. В последние годы рассеянный склероз стал чаще выявляться, что, возможно, связано с улучшением ранней диагностики и появлением магнитно-резонансной томографии, электрофизиологических исследований [1, 2].The prevalence of multiple sclerosis - a chronic disease of the central nervous system - is growing in many countries of the world, which is associated not only with an increase in the life expectancy of patients, but also with an obvious increase in the incidence. The disease usually affects young and middle-aged people. In recent years, multiple sclerosis has become more often detected, which is possibly associated with an improvement in early diagnosis and the appearance of magnetic resonance imaging, electrophysiological studies [1, 2].
Среди патологии зрительного нерва оптические невриты встречаются в 30-40% случаев. Большинство исследователей считают, что у 80% больных оптический неврит может быть первым, а иногда и единственным проявлением рассеянного склероза, при этом в 13% случаев оптический неврит возникает уже на фоне общей клиники рассеянного склероза [3, 4]. Особенностью оптического неврита при рассеянном склерозе является разрушение миелина - особого типа плазматических мембран, формирующих оболочку вокруг аксонов.Among the pathology of the optic nerve, optical neuritis occurs in 30-40% of cases. Most researchers believe that in 80% of patients, optical neuritis may be the first, and sometimes the only manifestation of multiple sclerosis, while in 13% of cases, optical neuritis occurs even against the background of the general clinic of multiple sclerosis [3, 4]. A feature of optical neuritis in multiple sclerosis is the destruction of myelin, a special type of plasma membrane that forms the membrane around axons.
Снижение зрения при оптическом неврите вызвано возникновением блока проводимости блока импульса зрения. Задержка проведения может возникать раньше клинических проявлений. В дальнейшем, в результате возникшей ишемии, компрессии и воздействия токсических продуктов, происходит разрушение аксонов, что приводит к возникновению частичной атрофии зрительного нерва у 35-50% больных.Visual impairment in optical neuritis is caused by the occurrence of a block of conductivity of the block of impulse of vision. Delayed conduction may occur before clinical manifestations. In the future, as a result of the resulting ischemia, compression and exposure to toxic products, axon destruction occurs, which leads to the appearance of partial optic atrophy in 35-50% of patients.
Отмечено, что ткани глаза, особенно те, которые отвечают за зрительные функции, хорошо изолированы от системного кровообращения множеством барьеров, обеспечивающих высокую степень отбора растворимых веществ. При системном применении в среднем около 0,01-0,07% введенной дозы лекарства достигает тканей глаза [15]. Ряд авторов проводили сравнительные исследования эффективности воздействия на глаз лекарств при введении их разными способами [5, 6, 7, 8]. Так, при анализе концентрации препаратов в тканях глаза после перорального, внутримышечного и внутривенного введения более эффективным оказалось внутривенное введение. Сравнение концентрации препаратов в тканях глаза при внутривенном и субконъюнктивальном способе введения выявило, что концентрация выше при субконъюнктивальном введении [9, 10].It was noted that eye tissues, especially those that are responsible for visual functions, are well isolated from the systemic circulation by many barriers, providing a high degree of selection of soluble substances. With systemic use, an average of about 0.01-0.07% of the administered dose of the drug reaches the tissues of the eye [15]. A number of authors conducted comparative studies of the effectiveness of the effect on the eye of drugs with the introduction of different methods [5, 6, 7, 8]. So, when analyzing the concentration of drugs in the tissues of the eye after oral, intramuscular and intravenous administration, intravenous administration was more effective. Comparison of the concentration of drugs in the tissues of the eye with the intravenous and subconjunctival route of administration revealed that the concentration is higher with subconjunctival administration [9, 10].
В настоящее время рассеянный склероз рассматривается не только как демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, но и как нейродегенеративное заболевание. Единого взгляда на патогенез рассеянного склероза нет. Известно, что заболевание опосредовано миелин-реактивными Т-клетками, принадлежащими к Т-хелперам 1-го типа, то есть к подтипу СД 4+Т-клеток, продуцирующему провоспалительные цитокины: интерферон-γ, фактор некроза опухоли α, интерлейкин-2. В начале обострения рассеянного склероза происходит системная активация Т-хелперов, которые в результате приобретают способность проходить через гематоэнцефалический барьер. Проникнув в мозг, они распознают антигены миелина, получают дополнительный активационный сигнал, продуцируют хемокины и таким образом привлекают и активируют макрофаги и микроглию - эффекторы демиелинизации и аксонального повреждения. Наблюдается избирательная очаговая деструкция миелина, волокон белого вещества, при относительной сохранности большинства аксонов, однако при продолжительном и тяжелом течении заболевания часть аксонов подвергается полному распаду. Поражение все большего числа аксонов в ходе повторных обострений ведет к накоплению стойкого неврологического дефицита и прогрессированию заболевания. Существенное значение в развитии нейродегенерации при рассеянном склерозе и других заболеваниях центральной нервной системы имеет оксидантный стресс и локально продуцируемые продукты перекисного окисления, тесно связанные с активностью иммунопатологического процесса. В многочисленных исследованиях продемонстрирована роль увеличения продукции свободных радикалов и/или снижения оксидантной защиты мозга как одного из возможных механизмов повреждения ткани при рассеянном склерозе. Гиперпродукция свободных радикалов приводит к разрушению клеточных мембран. Применение препаратов, обладающих нейротрофическим, антиоксидантным эффектом, проникающих через гематоэнцефалический барьер, является важным компонентом патогенетической терапии различных поражений центральной нервной системы, в том числе и рассеянного склероза [11]. В отличие от большинства нейродегенеративных заболеваний пациенты с рассеянным склерозом могут быть выявлены на начальных стадиях заболевания, что способствует раннему началу модифицирующей течение заболевания терапии и снижению нейродегенеративных процессов, приводящих к прогрессированию заболевания и инвалидности пациента.At present, multiple sclerosis is considered not only as a demyelinating disease of the central nervous system, but also as a neurodegenerative disease. There is no single view on the pathogenesis of multiple sclerosis. It is known that the disease is mediated by myelin-reactive T cells belonging to type 1 T-helpers, that is, to a subtype of type 4 diabetes + T cells producing pro-inflammatory cytokines: interferon-γ, tumor necrosis factor α, interleukin-2. At the beginning of exacerbation of multiple sclerosis, systemic activation of T-helpers occurs, which as a result acquire the ability to pass through the blood-brain barrier. Having penetrated the brain, they recognize myelin antigens, receive an additional activation signal, produce chemokines and thus attract and activate macrophages and microglia - effectors of demyelination and axonal damage. Selective focal destruction of myelin, white matter fibers is observed, with the majority of axons being relatively intact, however, with a prolonged and severe course of the disease, some of the axons undergo complete decay. The defeat of an increasing number of axons during repeated exacerbations leads to the accumulation of persistent neurological deficits and the progression of the disease. Oxidative stress and locally produced products of peroxidation, closely related to the activity of the immunopathological process, are essential in the development of neurodegeneration in multiple sclerosis and other diseases of the central nervous system. Numerous studies have demonstrated the role of increasing the production of free radicals and / or reducing the oxidative defense of the brain as one of the possible mechanisms of tissue damage in multiple sclerosis. Hyperproduction of free radicals leads to the destruction of cell membranes. The use of drugs with a neurotrophic, antioxidant effect, penetrating the blood-brain barrier, is an important component of the pathogenetic therapy of various lesions of the central nervous system, including multiple sclerosis [11]. Unlike most neurodegenerative diseases, patients with multiple sclerosis can be detected at the initial stages of the disease, which contributes to the early onset of disease-modifying therapy and a reduction in neurodegenerative processes leading to the progression of the disease and patient disability.
Известен электрофизический способ восстановления функции зрительного анализатора (патент RU 2157260, з. 02.08.1999, оп. 10.10.2000) путем электростимуляции зрительного анализатора через электрод, наложенный на веки. Перед электростимуляцией зрительного анализатора производят коррекцию системы регуляции мозгового кровообращения.Known electrophysical method of restoring the function of the visual analyzer (patent RU 2157260, z. 02.08.1999, op. 10.10.2000) by electrical stimulation of the visual analyzer through an electrode placed on the eyelids. Before electrical stimulation of the visual analyzer, the system of regulation of cerebral circulation is corrected.
Данный способ достаточно эффективен при лечении заболеваний зрительного анализатора сосудистого генеза, но малоэффективен применительно к пациентам, нарушение зрительного анализатора которых является проявлением рассеянного склероза.This method is quite effective in the treatment of diseases of the visual analyzer of vascular origin, but is ineffective in relation to patients whose violation of the visual analyzer is a manifestation of multiple sclerosis.
Известен способ лечения патологии зрительного нерва и сетчатки (патент RU 2300351, з. 18.10.2005, оп. 10.06.2007), включающий электростимуляцию зрительного нерва и медикаментозное лечение, проводимое посредством ввода препаратов, в зависимости от нозологии (эмоксипин, тауфон, гистохром, ретиналамин, пирацетам, дексаметазон). Лекарственные препараты вводят 4-6 раз в сутки ретробульбарно через орбитальный светоэлектрод-катетер.A known method for the treatment of pathology of the optic nerve and retina (patent RU 2300351, З. 18.10.2005, op. 10.06.2007), including electrical stimulation of the optic nerve and drug treatment by administering drugs, depending on the nosology (emoxipin, taufon, histochrome, retinalamine, piracetam, dexamethasone). Drugs are administered 4-6 times a day retrobulbarly through an orbital catheter photoelectrode.
Основным недостатком метода является длительность лечения, трудоемкость и низкая эффективность. Способ несет значительную фармакологическую нагрузку на организм человека, применяемые препараты недостаточно эффективны при лечении поражений зрительного пути у пациентов с рассеянным склерозом. Кроме того, у этих препаратов низкая проходимость через гематоэнцефалический барьер. Частое, а именно 4-6 кратное введение лекарственных препаратов в ретробульбарное пространство через орбитальный светоэлектрод-катетер приводит к неудобству как со стороны пациента, так и медицинского персонала. Недостатком является высокая инвазивность способа. Осуществление известного способа возможно только в условиях стационара. Также из недостатков можно отметить, что электрические импульсы известного способа воздействуют непосредственно только на одно звено системы, обеспечивающей функционирование зрительного анализатора, а именно на зрительный нерв. Это ограничивает возможности метода.The main disadvantage of this method is the duration of treatment, the complexity and low efficiency. The method carries a significant pharmacological burden on the human body, the drugs used are not effective enough in the treatment of visual lesions in patients with multiple sclerosis. In addition, these drugs have low permeability across the blood-brain barrier. Frequent, namely 4-6 times the introduction of drugs into retrobulbar space through the orbital photoelectrode-catheter leads to inconvenience both on the part of the patient and medical personnel. The disadvantage is the high invasiveness of the method. The implementation of the known method is possible only in a hospital. Also of the disadvantages, it can be noted that the electrical pulses of the known method directly affect only one link in the system that ensures the functioning of the visual analyzer, namely the optic nerve. This limits the capabilities of the method.
Наиболее близким аналогом, принятым за прототип, является способ лечения оптической нейропатии после черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде (патент RU 2398553, з. 31.03.2009, оп. 10.09.2010), в процессе которого с 11-го дня лечения амбулаторно осуществляют электростимуляцию по стандартной методике и медикаментозное лечение, включающее введение внутримышечно препарата кортексин.The closest analogue adopted for the prototype is a method for the treatment of optical neuropathy after a traumatic brain injury in the long-term period (patent RU 2398553, z. 31.03.2009, op. 10.09.2010), during which, from the 11th day of treatment, they are carried out on an outpatient basis. electrostimulation according to standard methods and drug treatment, including the administration of the drug Cortexin intramuscularly.
Главными недостатками способа являются, во-первых, то, что введение препарата кортексин внутримышечно не создает достаточной концентрации препарата в области зрительного пути, и, во-вторых, при проведении электростимуляции по стандартной процедуре электрические импульсы воздействуют непосредственно только на одно звено системы, обеспечивающей функционирование зрительного анализатора, а именно на зрительный нерв. Это ограничивает возможности метода и снижает его эффективность. Также из недостатков можно отметить длительность лечения, а также большое количество лекарственных препаратов, что ведет к снижению чувствительности рецепторов к восприятию препарата кортексин. Кроме того, большое количество назначаемых препаратов приводит к невозможности контроля эффекта лечения и, в некоторых случаях приводит к возникновению аллергической реакции и непереносимости лекарственных препаратов.The main disadvantages of the method are, firstly, the fact that the administration of the drug Cortexin intramuscularly does not create a sufficient concentration of the drug in the visual pathway, and, secondly, when conducting electrical stimulation according to the standard procedure, electrical impulses directly affect only one link of the system that ensures functioning optic analyzer, namely the optic nerve. This limits the capabilities of the method and reduces its effectiveness. Also, the disadvantages include the duration of treatment, as well as a large number of drugs, which leads to a decrease in the sensitivity of receptors to the perception of the drug cortexin. In addition, a large number of prescribed drugs makes it impossible to control the effect of treatment and, in some cases, leads to an allergic reaction and intolerance to drugs.
Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является разработка простого, эффективного способа лечения поражений зрительного пути у пациентов с рассеянным склерозом.The problem to which the invention is directed is the development of a simple, effective method for the treatment of lesions of the optic pathway in patients with multiple sclerosis.
Технический результат - снижение демиелинизации, нейродегенеративных процессов в области зрительного пути у пациентов с рассеянным склерозом, улучшение зрительных функций, в том числе остроты зрения и функциональных показателей (ЗВП).EFFECT: reduced demyelination, neurodegenerative processes in the field of the visual pathway in patients with multiple sclerosis, improved visual functions, including visual acuity and functional indicators (VEP).
Для решения поставленной задачи в способе лечения поражений зрительного пути у пациентов с рассеянным склерозом, проводимом в течение 10 дней, при котором осуществляют ввод препарата кортексин и электростимуляцию зрительного нерва, согласно изобретению, кортексин вводят ретробульбарно или парабульбарно, далее через 30 минут после введения кортексина осуществляют коррекцию системы регуляции мозгового кровообращения путем чрескожного воздействия на верхний шейный и звездчатый ганглии симпатической нервной системы вращающимся полем электрических импульсов, которое формируют в пространстве между левыми и правыми ганглиями с помощью двух многоэлементных электродов, состоящих из нескольких парциальных гальванически изолированных друг от друга токопроводящих элементов, выполняющих функции катодов, и двух анодов, которые размещают в проекции ганглиев, причем при формировании импульсов электрического тока парциальные элементы многоэлементных электродов переключают, в воздействии формируют паузу, затем переключают зону блокирования активности ганглиев, при этом частоту, длительность и амплитуду импульсов устанавливают индивидуально для каждого пациента; далее проводят электростимуляцию зрительного пути через электрод, наложенный на веки, вращающимся полем электрических импульсов, которое формируют в пространстве между этим электродом, который выполняет функцию анода, и парциальными элементами многоэлементных электродов.To solve the problem in a method for treating lesions of the optic pathway in patients with multiple sclerosis, carried out for 10 days, in which the drug is administered cortexin and optic stimulation of the optic nerve, according to the invention, cortexin is administered retrobulbar or parabulbar, then 30 minutes after administration of cortexin correction of the system of regulation of cerebral circulation by percutaneous exposure to the upper cervical and stellate ganglia of the sympathetic nervous system with a rotating field electric pulses, which are formed in the space between the left and right ganglia with the help of two multi-element electrodes, consisting of several partial conductive elements galvanically isolated from each other, acting as cathodes, and two anodes that are placed in the projection of the ganglia, and during the formation of electric current pulses the partial elements of the multi-electrode electrodes are switched, a pause is formed in the action, then the ganglion activity blocking zone is switched, while OTU, duration, and pulse amplitude set individually for each patient; further, the optic pathway is stimulated through an electrode superimposed on the eyelids by a rotating field of electrical impulses, which are formed in the space between this electrode, which serves as the anode, and the partial elements of the multi-element electrodes.
Заявляемый способ осуществляют следующим образом.The inventive method is as follows.
Курс лечения состоит из 10 процедур, каждая из которых включает инъекцию кортексина, коррекцию системы регуляции мозгового кровообращения и электростимуляцию зрительного пути.The course of treatment consists of 10 procedures, each of which includes an injection of cortexin, correction of the system of regulation of cerebral circulation and electrical stimulation of the visual pathway.
Кортексин вводят по 5 мг на пораженный глаз преимущественно ретробульбарно. Кортексин представляет собой лиофилизат, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды и L-аминокислоты, молекулярный вес которых не превышает 10000 дальтон, что достаточно для проникновения через ГЭБ. Он обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности. Повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов кислорода, таких как супероксид и оксид азота, которые вырабатываются клетками воспаления и опосредуют демиелинизацию и повреждение ГЭБ путем окисления липидов и миелина. Свободные радикалы также могут играть большую роль и в процессе запуска фагоцитоза миелина макрофагами [12, 13]. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, регулирует уровень серотонина и допамина, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, восстанавливает биоэлектрическую активность, не оказывая избыточного активирующего влияния.Cortexin is administered at a dose of 5 mg per affected eye, predominantly retrobulbar. Cortexin is a lyophilisate containing low molecular weight active neuropeptides and L-amino acids, the molecular weight of which does not exceed 10,000 daltons, which is sufficient for penetration through the BBB. It has a tissue-specific multifunctional effect on the brain, which is manifested in metabolic regulation, neuroprotection, functional neuromodulation, neurotrophic activity. Increases the efficiency of energy metabolism of brain cells, improves intracellular protein synthesis. Cortexin regulates lipid peroxidation processes in the brain cells, reduces the formation of oxygen free radicals, such as superoxide and nitric oxide, which are produced by inflammatory cells and mediate demyelination and damage to the BBB by the oxidation of lipids and myelin. Free radicals can also play a large role in the process of triggering myelin phagocytosis by macrophages [12, 13]. The drug eliminates the imbalance of inhibitory and excitatory amino acids, regulates the level of serotonin and dopamine, stimulates reparative processes in the brain, and restores bioelectric activity without exerting an excessive activating effect.
Кортексин способствует ремиелинизации - восстановительному процессу в нервной системе. Способность кортексина поддерживать этот процесс связана с его тканеспецифичностью, в том числе содержанием фактора роста нервов, наличием аминокислот (глицин, тирозин, глутаминовая кислота, лизин, аланин и др), участвующих в синтезе миелина.Cortexin promotes remyelination, a regenerative process in the nervous system. The ability of cortexin to support this process is associated with its tissue specificity, including the content of nerve growth factor, the presence of amino acids (glycine, tyrosine, glutamic acid, lysine, alanine, etc.) involved in the synthesis of myelin.
Через 30 минут после введения кортексина осуществляют коррекцию системы регуляции мозгового кровообращения, которая оказывает потенцирующее действие на кортексин, повышая степень усваиваемости препарата. Известно, что система мозгового кровообращения представляет собой сложную биофизическую структуру, управление которой обеспечивается нейрогенным, гуморальным, метаболическим и миогенным регуляторными контурами, находящимися в динамическом взаимодействии. Их деятельность направлена на обеспечение физического гомеостаза, определяемого балансом процесса фильтрации воды из крови в ткань мозга под действием гидростатического давления в артериальном отрезке капилляра и абсорбации ее в венозном отрезке капилляра под действием онкотического давления плазмы крови, и химического гомеостаза внутренней среды мозга. Существует определенная иерархичность и соподчиненность регуляторных контуров. При искусственном подавлении активности отдельных механизмов регуляции изменяют роль каждого из них в системе мозгового кровообращения. Важнейшим исполнительным звеном нейрогенного механизма в процессе регуляции мозгового кровообращения является эфферентная иннервация стенок в мозговых сосудах самых различных калибров: от магистральных артерий до микрососудов. Обеспечивается эта иннервация преимущественно с помощью симпатического констрикторного влияния на мозговые сосуды, причем ведущая роль в этом процессе принадлежит воздействиям на верхний шейный и звездчатый ганглии [1].30 minutes after the administration of cortexin, the system of regulation of the cerebral circulation is corrected, which has a potentiating effect on cortexin, increasing the degree of digestibility of the drug. It is known that the cerebral circulation system is a complex biophysical structure, the control of which is ensured by the neurogenic, humoral, metabolic and myogenic regulatory circuits that are in dynamic interaction. Their activity is aimed at providing physical homeostasis, determined by the balance of the process of filtering water from blood into brain tissue under the influence of hydrostatic pressure in the arterial segment of the capillary and its absorption in the venous segment of the capillary under the influence of oncotic pressure of blood plasma, and chemical homeostasis of the internal environment of the brain. There is a certain hierarchy and subordination of regulatory loops. With artificial suppression of the activity of individual regulation mechanisms, the role of each of them in the cerebral circulation system is changed. The most important executive link of the neurogenic mechanism in the regulation of cerebral circulation is the efferent innervation of the walls in the cerebral vessels of various calibers: from the main arteries to microvessels. This innervation is ensured mainly with the help of a sympathetic constrictor effect on the cerebral vessels, and the leading role in this process belongs to the effects on the superior cervical and stellate ganglia [1].
Блокирование активности этих ганглиев производят вращающимся полем электрических импульсов, формируемым многоэлементным катодом, состоящим из Q проводящих изолированных друг от друга парциальных элементов, и одноэлементным анодом. При этом обеспечивают разное значение объемной плотности тока электрических импульсов в зоне воздействия так, чтобы максимальное значение плотности тока приходилось на зоны ганглиев симпатической нервной системы, расположенных в области шеи (верхнего шейного и звездчатого), в проекции которых размещают анод. Для этого площадь всех парциальных элементов многоэлементного катода должна быть больше площади анода. Вращение в пространстве воздействия поля электрических импульсов обеспечивают за счет поочередного включения в соответствии с заданным законом одного из Q парциальных элементов многоэлементного катода. Для блокирования активности ганглиев симпатической нервной системы, расположенных в области шеи (верхнего шейного и звездчатого), индивидуально для каждого пациента устанавливают значения биотропных параметров импульсов тока (амплитуды, длительности и частоты). Время блокирования ганглиев выбирают таким, чтобы механизмы системы регуляции успели отреагировать на это возмущение. Время после снятия блокирования до следующего режима блокирования ганглиев должно быть достаточным, чтобы механизмы системы регуляции также успели отреагировать и на это возмущение. Многократное повторение этих процедур обеспечивает коррекцию системы регуляции мозгового кровообращения [7, 14].The activity of these ganglia is blocked by a rotating field of electrical impulses formed by a multi-element cathode, consisting of Q conductive partial elements isolated from each other, and a single-element anode. At the same time, a different value of the volumetric current density of electric pulses in the impact zone is provided so that the maximum value of the current density falls on the ganglia of the sympathetic nervous system located in the neck (upper cervical and stellate), in the projection of which the anode is placed. For this, the area of all partial elements of the multi-element cathode should be larger than the area of the anode. The rotation in the space of the influence of the field of electric pulses is provided due to the alternate inclusion in accordance with the specified law of one of the Q partial elements of the multi-element cathode. To block the activity of the ganglia of the sympathetic nervous system located in the neck (upper cervical and stellate), the biotropic parameters of current pulses (amplitude, duration and frequency) are set individually for each patient. The time of blocking the ganglia is chosen so that the mechanisms of the regulatory system have time to respond to this disturbance. The time after the blocking has been removed until the next ganglia blocking mode should be sufficient so that the mechanisms of the regulatory system also have time to respond to this disturbance. Repeated repetition of these procedures provides correction of the system of regulation of cerebral circulation [7, 14].
Электростимуляцию зрительного анализатора производят также вращающимся полем электрических импульсов, причем функции анода выполняют электроды, наложенные на веки, а функции катодов, как и при коррекции системы регуляции мозгового кровообращения, процедура которой описана выше, - парциальные элементы многоэлементных электродов [14]. Помимо самостоятельного стимулирующего действия электростимуляция также оказывает потенцирующее действие на кортексин, повышая степень усваиваемости препарата.Optical stimulation of the visual analyzer is also carried out by a rotating field of electrical pulses, with the anode superimposed on the eyelids and the cathode functions, as in the correction of the cerebral circulation regulation system described above, are the partial elements of multi-element electrodes [14]. In addition to an independent stimulating effect, electrical stimulation also has a potentiating effect on cortexin, increasing the degree of digestibility of the drug.
Таким образом, учитывая фармакологические эффекты кортексина, а именно участие в процессе ремиелинизации, которые усиливаются под воздействием электрофизиологического влияния, можно заключить, что предложенный способ фармакоэлектрофизиотерапевтического воздействия оказывает положительный результат в 100% случаев в лечении поражений зрительного пути при рассеянном склерозе. Заявляемый способ позволяет снизить демиелинизацию, нейродегенеративные процессы в области зрительного пути у пациентов с рассеянным склерозом, улучшить зрительные функции, в том числе остроту зрения и функциональные показатели (ЗВП)Thus, taking into account the pharmacological effects of cortexin, namely, participation in the remyelination process, which are enhanced by electrophysiological effects, we can conclude that the proposed method of pharmacoelectrophysiotherapeutic effects has a positive result in 100% of cases in the treatment of visual pathway lesions in multiple sclerosis. The inventive method allows to reduce demyelination, neurodegenerative processes in the visual pathway in patients with multiple sclerosis, to improve visual functions, including visual acuity and functional parameters (VEP)
ПримерыExamples
Для исследования динамики зрительных функций в течение курса лечения и в отдаленном периоде в качестве скрининговых использовали исследование ретинальной остроты зрения и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).To study the dynamics of visual functions during the course of treatment and in the long term, the study of retinal visual acuity and visual evoked potentials (VEP) was used as screening.
Пример 1: Пациент К., 18 лет, мужчина. С диагнозом рассеянный склероз в течение 1 года. Ретробульбарный неврит правого глаза 6 месяцев назад. Острота зрения правого глаза 0,8. При исследовании ЗВП, латентность пика Р100 138 мс, амплитуда - 6,4 мкв. Проведено лечение. После лечения: острота зрения 1,0. Латентность 131 мс, амплитуда 9,1 мкв. Через 6 месяцев после лечения осмотра зрения 1,0. Латентность 132, амплитуда 9,0 мкв.Example 1: Patient K., 18 years old, male. Diagnosed with multiple sclerosis within 1 year. Retrobulbar neuritis of the right eye 6 months ago. Visual acuity of the right eye of 0.8. In the study of VIZ, the latency of the P100 peak is 138 ms, the amplitude is 6.4 μV. Conducted treatment. After treatment: visual acuity 1.0. Latency 131 ms, amplitude 9.1 mkv. 6 months after treatment, a visual examination of 1.0. Latency 132, amplitude 9.0 mkv.
Пример 2: Пациент М., 25 лет. С диагнозом рассеянный склероз с 18 лет (7 лет). Ретробульбарный неврит левого глаза 3 года назад. Острота зрения левого глаза 1,0, латентность Р100 135 мс., амплитуда 3,4 мкв. После лечения острота зрения 1,0., латентность 130 мс., амплитуда 6,8 мкв. Через 6 месяцев после лечения острота зрения 1,0., латентность 131 мс, амплитуда 6,7 мкв.Example 2: Patient M., 25 years old. Diagnosed with multiple sclerosis from the age of 18 (7 years). Retrobulbar neuritis of the left eye 3 years ago. The visual acuity of the left eye is 1.0, the latency of P100 is 135 ms., The amplitude of 3.4 μV. After treatment, visual acuity of 1.0., Latency of 130 ms., The amplitude of 6.8 mkv. 6 months after treatment, visual acuity of 1.0., Latency of 131 ms, amplitude of 6.7 mcv.
Пример 3: Пациент А., 38 лет, мужчина. С диагнозом рассеянный склероз в течение 10 лет. Ретробульбарный неврит правого глаза 6 лет назад. Острота зрения правого глаза 0,5. При исследовании ЗВП латентность пика Р100 142 мс, амплитуда - 3,4 мкв. Проведено лечение. После лечения: острота зрения 0,8. Латентность 132 мс, амплитуда 8,1 мкв. Через 6 месяцев после лечения осмотра зрения 1,0. Латентность 132, амплитуда 8,0 мкв.Example 3: Patient A., 38 years old, male. Diagnosed with multiple sclerosis for 10 years. Retrobulbar neuritis of the right eye 6 years ago. Visual acuity of the right eye of 0.5. When studying VIZ, the latency of the P100 peak is 142 ms, the amplitude is 3.4 μV. Conducted treatment. After treatment: visual acuity of 0.8. Latency 132 ms, amplitude 8.1 μV. 6 months after treatment, a visual examination of 1.0. Latency 132, amplitude 8.0 mkv.
Пример 4: Пациент Д., 20 лет, женщина. С диагнозом рассеянный склероз в течение 1 года. Ретробульбарный неврит правого глаза 3 месяца назад. Острота зрения правого глаза 0,9. При исследовании ЗВП латентность пика Р100 140 мс, амплитуда - 5,2 мкв. Проведено лечение. После лечения: острота зрения 1,0. Латентность 131 мс, амплитуда 10,1 мкв. Через 6 месяцев после лечения осмотра зрения 1,0. Латентность 132, амплитуда 10,0 мкв.Example 4: Patient D., 20 years old, female. Diagnosed with multiple sclerosis within 1 year. Retrobulbar neuritis of the right eye 3 months ago. Visual acuity of the right eye is 0.9. In the study of VIZ, the latency of the P100 peak is 140 ms, the amplitude is 5.2 μV. Conducted treatment. After treatment: visual acuity 1.0. Latency 131 ms, amplitude 10.1 μV. 6 months after treatment, a visual examination of 1.0. Latency 132, amplitude 10.0 mkv.
Пример 5: Пациент К., 30 лет, женщина. С диагнозом рассеянный склероз в течение 5 лет. Ретробульбарный неврит правого глаза 3 года назад. Острота зрения правого глаза 0,7. При исследовании ЗВП латентность пика Р100 142 мс, амплитуда - 6,1 мкв. Проведено лечение. После лечения: острота зрения 1,0. Латентность 135 мс, амплитуда 11,1 мкв. Через 6 месяцев после лечения осмотра зрения 1,0. Латентность 136, амплитуда 11,3 мкв.Example 5: Patient K., 30 years old, female. Diagnosed with multiple sclerosis for 5 years. Retrobulbar neuritis of the right eye 3 years ago. Visual acuity of the right eye 0.7. When studying VIZ, the latency of the P100 peak is 142 ms, the amplitude is 6.1 μV. Conducted treatment. After treatment: visual acuity 1.0. Latency 135 ms, amplitude 11.1 μV. 6 months after treatment, a visual examination of 1.0. Latency 136, amplitude 11.3 mkv.
Список литературыBibliography
1. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко Д.Н. Рассеянный склероз. - М: Медицина, 1997. - 464 с.1. Gusev E.I., Demina T.L., Boyko D.N. Multiple sclerosis. - M: Medicine, 1997 .-- 464 p.
2. Хондкариан О.А., Завалишин И.А., Невская О.Н. Рассеянный склероз. - М: Медицина, 1987, - 256 с.2. Hondkarian O.A., Zavalishin I.A., Nevskaya O.N. Multiple sclerosis. - M: Medicine, 1987, - 256 p.
3. Марков Д.А., Леонович А.Л. Рассеянныйсклероз. - 2000, 343 с.3. Markov D.A., Leonovich A.L. Multiple sclerosis. - 2000, 343 p.
4. Малкин М.Ф. Рассеянный склероз на Среднем Урале.: Дисс.канд.м.н. - Свердловск. - 1940.4. Malkin M.F. Multiple Sclerosis in the Middle Urals: Diss. - Sverdlovsk. - 1940.
5. Басинский С.Н. Способ адресной доставки лекарственных препаратов в лечении дистрофических состояний глаз // Клиническая офтальмология. - 2004. - Т.5. - №1. - С.15-17.5. Basinsky S.N. The method of targeted delivery of drugs in the treatment of degenerative conditions of the eyes // Clinical Ophthalmology. - 2004. - T.5. - No. 1. - S.15-17.
6. Башкатов А.Н., Генина Э.А., Синичкин Ю.П., Кочубей В.И., Лакодина Н.А., Тучин В.В. Определение коэффициента диффузии глюкозы в склере глаза человека // Биофизика, Т.48, №2, С.309-313, 2003.6. Bashkatov A.N., Genina E.A., Sinichkin Yu.P., Kochubei V.I., Lakodina N.A., Tuchin V.V. Determination of the diffusion coefficient of glucose in the sclera of the human eye // Biophysics, T.48, No. 2, S.309-313, 2003.
7. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Общие принципы медикаментозного лечения заболеваний глаз // Клиническая офтальмология. - 2004. - Т.5 - №1. - С.10-13.7. Egorov EA, Astakhov Yu.S., Stavitskaya T.V. General principles of drug treatment of eye diseases // Clinical Ophthalmology. - 2004. - T.5 - No. 1. - S.10-13.
8. Leonard D.W., Meek K.M. Refractive indices of the collagen fibrils and extrafibrillar material of the comeal stroma // Biophysical J., Vol.72, P.1382-1387, 1997.8. Leonard D.W., Meek K.M. Refractive indices of the collagen fibrils and extrafibrillar material of the comeal stroma // Biophysical J., Vol. 72, P.1382-1387, 1997.
9. Борен К., Хафмен Д. Поглощение и рассеяние света малыми частицами. - М.: Мир, 1986, 656.9. Boren K., Huffman D. Absorption and scattering of light by small particles. - M.: Mir, 1986, 656.
10. Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. - М.: Мир, 1980, 341 с.10. Kotyk A., Janacek K. Membrane transport. - M.: Mir, 1980, 341 p.
11. Хавинсон В.Х, Трофимова С.В. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. - СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. - 48 с.11. Havinson V.X., Trofimova S.V. Peptide bioregulators in ophthalmology. - SPb .: IKF "Foliant", 2000. - 48 p.
12. Ambati J., Canakis C.S., Miller J.W., Gragoudas E.S., Edwards A., Weissgold D.J., Kim I., Delori F.C., Adamis A.P. Diffusion of high molecular weight compounds through sclera // Invest. Ophthalmol. & Vis. Sci., Vol.41, N.5, P.1181-1185.12. Ambati J., Canakis C.S., Miller J.W., Gragoudas E.S., Edwards A., Weissgold D.J., Kim I., Delori F.C., Adamis A.P. Diffusion of high molecular weight compounds through sclera // Invest. Ophthalmol. & Vis. Sci., Vol.41, N.5, P.1181-1185.
13. Bashkatov A.N., Genina E.A., Sinichkin Yu.P., Kochubey V.I., Lakodina N.A., Tuchin V.V. Glucose and mannitol diffusion in human dura mater // Biophys. J., Vol.85, N.5, P.3310-3318, 2003.13. Bashkatov A.N., Genina E.A., Sinichkin Yu.P., Kochubey V.I., Lakodina N.A., Tuchin V.V. Glucose and mannitol diffusion in human dura mater // Biophys. J., Vol. 85, N.5, P. 3310-3318, 2003.
14. С.А.Коротких, В.С.Кубланов, Г.И.Газиева «Электрофизический способ восстановления функции зрительного анализатора», патент RU 2157260 от 02.08.1999.14. S. A. Korotkikh, V. S. Kublanov, G. I. Gaziev “Electrophysical method of restoring the function of the visual analyzer”, patent RU 2157260 from 02.08.1999.
15. Тучин В.В. Исследование биотканей методами светорассеяния // Успехи Физических Наук, Т.167, С.517-539, 1997.15. Tuchin V.V. The study of biological tissues by light scattering // Uspekhi Fizicheskikh Nauk, T.167, S.517-539, 1997.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011119745/14A RU2479328C2 (en) | 2011-05-16 | 2011-05-16 | Method of treating visual pathway disorders in patients with multiple sclerosis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011119745/14A RU2479328C2 (en) | 2011-05-16 | 2011-05-16 | Method of treating visual pathway disorders in patients with multiple sclerosis |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2011119745A RU2011119745A (en) | 2012-11-27 |
| RU2479328C2 true RU2479328C2 (en) | 2013-04-20 |
Family
ID=49152836
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2011119745/14A RU2479328C2 (en) | 2011-05-16 | 2011-05-16 | Method of treating visual pathway disorders in patients with multiple sclerosis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2479328C2 (en) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5147284A (en) * | 1989-08-17 | 1992-09-15 | Fedorov Svjatoslav N | Device and method for restoration of visual functions |
| RU2157260C1 (en) * | 1999-08-02 | 2000-10-10 | Коротких Сергей Александрович | Electrophoretic method for repairing vision function of the vision analyzer |
| RU2205042C1 (en) * | 2002-04-24 | 2003-05-27 | Должич Галина Ивановна | Method for treating the cases of amblyopia |
| UA45963U (en) * | 2008-01-04 | 2009-12-10 | Василий Павлович Гоч | Method for normalizing functional state of biological objects |
-
2011
- 2011-05-16 RU RU2011119745/14A patent/RU2479328C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5147284A (en) * | 1989-08-17 | 1992-09-15 | Fedorov Svjatoslav N | Device and method for restoration of visual functions |
| RU2157260C1 (en) * | 1999-08-02 | 2000-10-10 | Коротких Сергей Александрович | Electrophoretic method for repairing vision function of the vision analyzer |
| RU2205042C1 (en) * | 2002-04-24 | 2003-05-27 | Должич Галина Ивановна | Method for treating the cases of amblyopia |
| UA45963U (en) * | 2008-01-04 | 2009-12-10 | Василий Павлович Гоч | Method for normalizing functional state of biological objects |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| ИОНКИНА И.В. и др. Применение препарата «Кортексин®» для лечения частичной атрофии зрительного нерва у пациентов с рассеянным склерозом. Электронный научный журнал «Системная интеграция в здравоохранении», №3(9)-2010, с.13-21 [он-лайн] [Найдено 2012.04.19] найдено из Интернет: http://www.sys-int.ru/files/2010.3/92/sys_int_77_3_9_2010.pdf. * |
| САБИРОВА Р.К. Изменения органа зрения при артериальной гипертензии. Обзорная лекция. Терапевтический вестник, №2(22), 2009 г.[он-лайн] [Найдено 2012.04.19] найдено из Интернет: http://www.ofmntk.ru/download/Vestnik_OSU_2011-11_MNTK.pdf. БАРАНОВ В.И. и др. Первый опыт применения комбинированной методики лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Русский медицинский журнал, 06 февраля 2009 г., №1 [он-лайн] [Найдено 2012.04.25] найдено из Интернет: http://www.rmj.ru/articles_6472.htm. KETELAER P et al. Percutaneous epidural dorsal cord stimulation in multiple sclerosis. Acta Neurochir (Wien). 1979; 49(1-2):95-101, реферат, найдено 23.04.2012 из PubMed PMID: 316640. GUSEVA MR et al. The efficiency of the use of cerebrolysin in optic nerve diseases in children of different age. Vestn Oftalmol. 2005 May-Jun; 121(3): 17-20, реферат, найдено 23.04.2012 из PubMed PMID: 16075623. * |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2011119745A (en) | 2012-11-27 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Shepherd et al. | Neurotrophins and electrical stimulation for protection and repair of spiral ganglion neurons following sensorineural hearing loss | |
| STJERNSCHANTZ et al. | Vasomotor effects of facial nerve stimulation: noncholinergic vasodilation in the eye | |
| Beverungen et al. | Rehabilitation Decreases Spasticity by Restoring Chloride Homeostasis through the Brain-Derived Neurotrophic Factor–KCC2 Pathway after Spinal Cord Injury | |
| Noro et al. | Spermidine ameliorates neurodegeneration in a mouse model of normal tension glaucoma | |
| JPH11503152A (en) | How to treat macular degeneration | |
| US8097640B2 (en) | Prophylactic or therapeutic agent for diabetic maculopathy | |
| Maruyama et al. | Glial cell line-derived neurotrophic factor and antioxidants preserve the electrical responsiveness of the spiral ganglion neurons after experimentally induced deafness | |
| Alstermark et al. | Trigeminal excitation of dorsal neck motoneurones in the cat | |
| EP2734209B1 (en) | Intranasal administration of agents with pro-inflammatory activity for the therapy of neurological disorders | |
| Kinoshita et al. | Sildenafil-induced reversible impairment of rod and cone phototransduction in monkeys | |
| RU2488397C2 (en) | Therapeutic use of eslicarbazepine | |
| RU2479328C2 (en) | Method of treating visual pathway disorders in patients with multiple sclerosis | |
| RU2320300C1 (en) | Complex therapy method for treating optical neuritis cases | |
| RU2405591C1 (en) | Method of treating patients with stage i-ii hypertensive discirculatory encephalopathy | |
| Shepherd et al. | Chronic depolarization enhances the trophic effects of BDNF in rescuing auditory neurons following a sensorineural hearing loss | |
| RU2798358C1 (en) | Method of treatment of optic neuritis in devik's optonic neuromyelitis | |
| US11826340B1 (en) | Method for treateing or preventing ischemic optic neuropathy | |
| CN114848800B (en) | Application of TMPF peptide in preparation of medicines for treating and/or preventing pain diseases | |
| RU2192899C1 (en) | Method for treating the cases of optic nerve atrophy | |
| Matsunaga et al. | Directional preponderance of nystagmus and excitement of autonomic nervous system | |
| RU2709614C1 (en) | Method of treating encephalopathy | |
| RU2648824C1 (en) | Method of treating amblyopia in children | |
| TWI726172B (en) | Use of a composition for treating, reducing, preventing deterioration or improving visual function after optic neuropathy | |
| Cazals et al. | EFFECTS OF AN HYPOXIA AT 5% OXYGEN ON GLOBAL ELECTROPHYSIOLOGICAL RESPONSES FROM NORMAL AND HYDROPIC EARS OF AWAKE GUINEA PIGS | |
| Khalaji et al. | The action of cobra venom on the vestibular compensation and its protective effect after administration of GABA in conditions of unilateral labyrinthectomy |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130517 |