RU2468745C1 - Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени - Google Patents
Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени Download PDFInfo
- Publication number
- RU2468745C1 RU2468745C1 RU2011122211/14A RU2011122211A RU2468745C1 RU 2468745 C1 RU2468745 C1 RU 2468745C1 RU 2011122211/14 A RU2011122211/14 A RU 2011122211/14A RU 2011122211 A RU2011122211 A RU 2011122211A RU 2468745 C1 RU2468745 C1 RU 2468745C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- stage
- hepatic encephalopathy
- chronic liver
- analysis
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 46
- 208000007386 hepatic encephalopathy Diseases 0.000 title claims abstract description 36
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 title claims abstract description 26
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 claims abstract description 34
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 claims abstract description 24
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 17
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 claims abstract description 15
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 claims abstract description 9
- 230000001054 cortical effect Effects 0.000 claims abstract description 7
- 230000002739 subcortical effect Effects 0.000 claims abstract description 7
- 210000001013 sinoatrial node Anatomy 0.000 claims abstract description 6
- 230000002889 sympathetic effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 claims description 27
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 claims description 22
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 claims description 12
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 claims description 12
- 230000002440 hepatic effect Effects 0.000 claims description 8
- 230000021615 conjugation Effects 0.000 claims description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 230000001734 parasympathetic effect Effects 0.000 abstract description 4
- 238000011067 equilibration Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 39
- 238000000537 electroencephalography Methods 0.000 description 20
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 11
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 10
- 230000008859 change Effects 0.000 description 9
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 9
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 9
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 8
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 8
- 206010003445 Ascites Diseases 0.000 description 7
- 238000011161 development Methods 0.000 description 6
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 6
- 210000003238 esophagus Anatomy 0.000 description 6
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 6
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 6
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 6
- 238000004611 spectroscopical analysis Methods 0.000 description 6
- 206010041349 Somnolence Diseases 0.000 description 5
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 5
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 5
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 5
- 230000010355 oscillation Effects 0.000 description 5
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 5
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 5
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 5
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 4
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 4
- 102000002260 Alkaline Phosphatase Human genes 0.000 description 4
- 108020004774 Alkaline Phosphatase Proteins 0.000 description 4
- 206010048714 Gastroduodenitis Diseases 0.000 description 4
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 4
- 230000003920 cognitive function Effects 0.000 description 4
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 4
- 208000007232 portal hypertension Diseases 0.000 description 4
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 4
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 4
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 4
- 230000007958 sleep Effects 0.000 description 4
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 4
- 108020004206 Gamma-glutamyltransferase Proteins 0.000 description 3
- 206010019799 Hepatitis viral Diseases 0.000 description 3
- 206010024264 Lethargy Diseases 0.000 description 3
- 206010034719 Personality change Diseases 0.000 description 3
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 3
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 3
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 3
- 230000009471 action Effects 0.000 description 3
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 3
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 3
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 3
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 210000003710 cerebral cortex Anatomy 0.000 description 3
- 208000010877 cognitive disease Diseases 0.000 description 3
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 3
- 238000002565 electrocardiography Methods 0.000 description 3
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 3
- 210000003414 extremity Anatomy 0.000 description 3
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 3
- 230000006870 function Effects 0.000 description 3
- 102000006640 gamma-Glutamyltransferase Human genes 0.000 description 3
- BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N gamma-aminobutyric acid Chemical compound NCCCC(O)=O BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N glutamine Natural products OC(=O)C(N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- CDAISMWEOUEBRE-GPIVLXJGSA-N inositol Chemical compound O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)[C@@H]1O CDAISMWEOUEBRE-GPIVLXJGSA-N 0.000 description 3
- 229960000367 inositol Drugs 0.000 description 3
- 238000002595 magnetic resonance imaging Methods 0.000 description 3
- 230000002644 neurohormonal effect Effects 0.000 description 3
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010053219 non-alcoholic steatohepatitis Diseases 0.000 description 3
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 3
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 3
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 3
- CDAISMWEOUEBRE-UHFFFAOYSA-N scyllo-inosotol Natural products OC1C(O)C(O)C(O)C(O)C1O CDAISMWEOUEBRE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 3
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- 201000001862 viral hepatitis Diseases 0.000 description 3
- 206010054196 Affect lability Diseases 0.000 description 2
- 206010003830 Automatism Diseases 0.000 description 2
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 2
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 2
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 2
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 2
- 206010037538 Pupils unequal Diseases 0.000 description 2
- 206010041660 Splenomegaly Diseases 0.000 description 2
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 2
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 2
- 230000005856 abnormality Effects 0.000 description 2
- 208000002353 alcoholic hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 208000001239 anisocoria Diseases 0.000 description 2
- 210000001130 astrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 2
- 230000006399 behavior Effects 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 2
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 2
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 2
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 2
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- CVSVTCORWBXHQV-UHFFFAOYSA-N creatine Chemical compound NC(=[NH2+])N(C)CC([O-])=O CVSVTCORWBXHQV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000000763 evoking effect Effects 0.000 description 2
- 210000001097 facial muscle Anatomy 0.000 description 2
- 229960003692 gamma aminobutyric acid Drugs 0.000 description 2
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 231100000283 hepatitis Toxicity 0.000 description 2
- 206010019847 hepatosplenomegaly Diseases 0.000 description 2
- 201000004108 hypersplenism Diseases 0.000 description 2
- 208000018879 impaired coordination Diseases 0.000 description 2
- 238000007689 inspection Methods 0.000 description 2
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 2
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 2
- 208000008338 non-alcoholic fatty liver disease Diseases 0.000 description 2
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 210000001747 pupil Anatomy 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 2
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003371 toe Anatomy 0.000 description 2
- 238000012549 training Methods 0.000 description 2
- 210000004885 white matter Anatomy 0.000 description 2
- OGNSCSPNOLGXSM-UHFFFAOYSA-N (+/-)-DABA Natural products NCCC(N)C(O)=O OGNSCSPNOLGXSM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010002942 Apathy Diseases 0.000 description 1
- 206010003062 Apraxia Diseases 0.000 description 1
- 206010003547 Asterixis Diseases 0.000 description 1
- 206010003694 Atrophy Diseases 0.000 description 1
- 206010003827 Autoimmune hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 206010048962 Brain oedema Diseases 0.000 description 1
- 206010006582 Bundle branch block right Diseases 0.000 description 1
- 206010006578 Bundle-Branch Block Diseases 0.000 description 1
- 208000020597 Cardiac conduction disease Diseases 0.000 description 1
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 1
- 208000028698 Cognitive impairment Diseases 0.000 description 1
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 1
- 206010010904 Convulsion Diseases 0.000 description 1
- 208000020401 Depressive disease Diseases 0.000 description 1
- 208000007590 Disorders of Excessive Somnolence Diseases 0.000 description 1
- 208000012661 Dyskinesia Diseases 0.000 description 1
- 206010019663 Hepatic failure Diseases 0.000 description 1
- 206010019670 Hepatic function abnormal Diseases 0.000 description 1
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 description 1
- 206010019728 Hepatitis alcoholic Diseases 0.000 description 1
- 206010019842 Hepatomegaly Diseases 0.000 description 1
- 208000035154 Hyperesthesia Diseases 0.000 description 1
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- PWHULOQIROXLJO-UHFFFAOYSA-N Manganese Chemical compound [Mn] PWHULOQIROXLJO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000003251 Pruritus Diseases 0.000 description 1
- 208000029808 Psychomotor disease Diseases 0.000 description 1
- 208000010513 Stupor Diseases 0.000 description 1
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 1
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 1
- 206010046996 Varicose vein Diseases 0.000 description 1
- 206010000059 abdominal discomfort Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000016571 aggressive behavior Effects 0.000 description 1
- 210000003423 ankle Anatomy 0.000 description 1
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 description 1
- 239000003416 antiarrhythmic agent Substances 0.000 description 1
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 1
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 1
- 230000004596 appetite loss Effects 0.000 description 1
- 230000037444 atrophy Effects 0.000 description 1
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 description 1
- 210000004227 basal ganglia Anatomy 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 238000004820 blood count Methods 0.000 description 1
- 208000006752 brain edema Diseases 0.000 description 1
- 230000001364 causal effect Effects 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000001149 cognitive effect Effects 0.000 description 1
- 238000005056 compaction Methods 0.000 description 1
- 238000004590 computer program Methods 0.000 description 1
- 239000012141 concentrate Substances 0.000 description 1
- 230000036461 convulsion Effects 0.000 description 1
- 230000002596 correlated effect Effects 0.000 description 1
- 229960003624 creatine Drugs 0.000 description 1
- 239000006046 creatine Substances 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000012631 diagnostic technique Methods 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 1
- 238000000605 extraction Methods 0.000 description 1
- 206010016256 fatigue Diseases 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 230000005021 gait Effects 0.000 description 1
- 210000000609 ganglia Anatomy 0.000 description 1
- 210000001905 globus pallidus Anatomy 0.000 description 1
- 125000000404 glutamine group Chemical group N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)* 0.000 description 1
- PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N gold Chemical compound [Au] PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004884 grey matter Anatomy 0.000 description 1
- 208000014617 hemorrhoid Diseases 0.000 description 1
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 description 1
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- 238000003384 imaging method Methods 0.000 description 1
- 208000022119 inability to concentrate Diseases 0.000 description 1
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 230000000622 irritating effect Effects 0.000 description 1
- 230000007803 itching Effects 0.000 description 1
- 210000005229 liver cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000005976 liver dysfunction Effects 0.000 description 1
- 208000007903 liver failure Diseases 0.000 description 1
- 231100000835 liver failure Toxicity 0.000 description 1
- 235000021266 loss of appetite Nutrition 0.000 description 1
- 208000019017 loss of appetite Diseases 0.000 description 1
- 230000005415 magnetization Effects 0.000 description 1
- 229910052748 manganese Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011572 manganese Substances 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 230000004066 metabolic change Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 210000000607 neurosecretory system Anatomy 0.000 description 1
- 230000002887 neurotoxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000005304 optical glass Substances 0.000 description 1
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 1
- 208000035824 paresthesia Diseases 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000008447 perception Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000007363 regulatory process Effects 0.000 description 1
- 230000003252 repetitive effect Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 1
- 238000012552 review Methods 0.000 description 1
- 201000007916 right bundle branch block Diseases 0.000 description 1
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 1
- 230000005062 synaptic transmission Effects 0.000 description 1
- 230000001360 synchronised effect Effects 0.000 description 1
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 1
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
- 208000027185 varicose disease Diseases 0.000 description 1
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии. С помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» регистрируют и осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм. Определяют индексы, отражающие: «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции. Рассчитывают показатель диагностики (УПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении УПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени. Способ позволяет повысить достоверность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии. 8 табл., 2 пр.
Description
Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии, и касается способа определения печеночной энцефалопатии латентной стадии (ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени (ХЗП). Способ может использоваться в стационарах, поликлиниках, диагностических центрах.
«Печеночная энцефалопатия» (ПЭ) - потенциально обратимое расстройство центральной нервной системы, обусловленное метаболическими изменениями, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови [1].
Согласно современной классификации портосистемной (печеночной) энцефалопатии - Herber и Schomerus (2000) [2] выделяют две стадии: латентная (субклиническая) и клинически выраженная. Значимость выделения ПЭ-Л объясняется двумя причинами:
1. энцефалопатия может предшествовать развитию клинически выраженной печеночной недостаточности, 2. психомоторные нарушения, возникающие при ПЭ-Л, оказывают отрицательное влияние на качество жизни пациента, приводя к снижению работоспособности. Стадию клинически выраженной ПЭ, в свою очередь, делят на 4 степени развития:
I - легкую (нарушение сна, невозможность сосредоточиться, легкое изменение личности, рассеянность, апраксия) (ПЭ-I).
II - среднетяжелую (летаргия, усталость, сонливость, апатия, неадекватное поведение с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, «хлопающий» тремор, монотонная речь).
III - тяжелую (дезориентация, ступор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязанная речь, агрессия, «хлопающий» тремор, судороги).
IV - кома (отсутствие сознания).
В настоящее время для диагностики ПЭ применяют:
Оценку клинических симптомов (оценка степени расстройства сознания, интеллекта, характера изменений личности, речи). При ПЭ-Л сознание не изменено, при целенаправленном обследовании отмечается снижение концентрации внимания и памяти.
Оценку психоневрологических изменений, выявляемых при психометрическом тестировании. С этой целью могут применяться [3]:
1. Тесты на быстроту познавательной деятельности:
- тест связи чисел (часть А и В), тест Reitan;
- тест число-символ.
2. Тесты на точность тонкой моторики:
- тест линии (лабиринт);
- тесты обведения пунктирных фигур.
Наибольшее распространение получили тест связи чисел (ТСЧ) и тест линии (ТЛ), чувствительность которых при диагностике ПЭ достигает 80% [1]. При выполнении ТСЧ обследуемому необходимо как можно быстрее соединить друг с другом по порядку цифры от 1 до 25, в пределах 30 сек. Время, затраченное на исправление ошибок, учитывалось при общей оценке результатов. При оценке времени выполнения ТСЧ у пациентов старше 50 лет применяется поправочный коэффициент 0,7.
За нормативы ТСЧ приняты результаты, полученные при обследовании взрослых больных европейской популяции [3, 4, 5, 6]:
| Стадии печеночной энцефалопатии | ТСЧ (сек) |
| 0 отсутствует | менее 30 сек |
| латентная ПЭ | 30-45 сек |
| I степень ПЭ | 46-60 сек |
| II степень ПЭ | 61-80 сек |
| III степень ПЭ | 81-120 сек |
| IV степень ПЭ | >120 сек (пациент не в состоянии выполнить тест) |
Задача, стоящая перед пациентом при выполнении теста лабиринт, включает в себя необходимость прочертить имеющиеся линии как можно быстрее, не касаясь при этом соседних линий. Затраченное время и сделанные ошибки учитывались раздельно [7].
Однако использование психометрического тестирования с целью объективизации психоневрологических изменений при ПЭ обладает рядом ограничений: отсутствие унифицированности, возможность эффекта тренинга при оценке динамики течения ПЭ [3].
Инструментальные методы диагностики ПЭ:
А) Электроэнцефалография (ЭЭГ). При ПЭ в зависимости от стадии энцефалопатии наблюдается замедление активности α-ритма: при ПЭ-0 и латентной стадии - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-I степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 7-8 колебаний в 1 сек, при ПЭ-II степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 5-7 колебаний в 1 сек, при ПЭ-III степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 3-5 колебаний в 1 сек, при ПЭ-IV степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма < 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение [2, 8]. Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак [1, 9].
Б) Зрительные вызванные потенциалы Р-300 (или тест "частоты мерцания", являющийся модификацией ЭЭГ). При проведении теста "частоты мерцания" используется высокочастотный свет, который воспринимается обследуемым с помощью специальных оптических очков. Значения критической частоты мерцания (critical flicker frequency CFF) у здоровых лиц превышают частоту в 39 Гц, у больных же этот показатель существенно ниже. Результаты данного теста статистически достоверно коррелируют с показателями психометрических тестов [1, 10].
В) Магнитно-резонансная спектроскопия - основные изменения касаются повышения интенсивности сигнала T1-базальных ганглиев и белого вещества мозга, уменьшения величины соотношения мио-инозитол/креатин (в результате уменьшения содержания мио-инозитола в астроцитах) и повышения пика глутамина в сером и белом веществе мозга (вследствие накопления глутамина в астроцитах) [11, 12]. Выраженность сигнала глутамина может использоваться также для характеристики клинической стадии ПЭ [13, 14]. Чувствительность данного метода при ПЭ-Л приближается к 90-100% [15, 16, 17]. Однако, по данным других авторов, вышеперечисленные изменения, выявляемые при магнитно-резонансной спектроскопии, связаны не с ПЭ, а коррелируют с концентрацией билирубина и марганца в крови [18, 19, 20].
Г) Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет количественно оценить выраженность отека головного мозга и атрофии коры при клинически выраженных стадиях ПЭ [9]. Эти изменения обусловлены серьезными нарушениями функции печени и особенно выражены у пациентов с длительно персистирующей ПЭ. При ПЭ-Л часто изменений не обнаруживается [20, 21].
Однако высокая стоимость применения методик: зрительно вызванных потенциалов Р-300, магнитно-резонансной спектроскопии и МРТ головного мозга - позволяет их использовать лишь в единичных научных центрах [21], что требует дальнейшего поиска объективных, инструментальных, простых методик для диагностики ПЭ-Л.
По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ диагностики ПЭ-Л у больных ХЗП при многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм с помощью ритмокардиографа [22]. В основном, данная публикация посвящена использованию путей коррекции печеночной энцефалопатии (с.24-28 и с.37). В публикации содержится также информация о возможности использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии.
Диагностическая методика печеночной энцефалопатии латентной стадии в данном издании не отражена. Источник содержит лишь упоминание о возможности «использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии», основанного на корреляции некоторых индексов со стадией печеночной энцефалопатии. Осуществить способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии, пользуясь лишь записанной информацией, полученной только при приведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, без дальнейшего ее преобразования так же не представляется возможным, так как данный метод отражает интегральные показатели состояния сердечно-сосудистой системы и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции организма в целом. Более подробная информация об осуществлении данной методики отсутствует, то есть отсутствуют конкретные диагностические значения или формулы, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, при помощи которых диагностируется латентная стадия печеночной энцефалопатии, что можно отнести к недостатку способа, выбранного нами в качестве прототипа.
Техническим результатом изобретения является разработка конкретных диагностических критериев, полученных с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Поставленный технический результат достигается тем, что с помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм, оценивая при этом следующие индексы, отражающие - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции, с последующим вычислением показателя диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении УПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 диагностируют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Способ осуществляется следующим образом. При осуществлении способа используют одномоментный многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм (патент РФ №2233616, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции и патент РФ №31943, 2003 г. - Устройство для формирования ритмограмм сердца). Нами использовался ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва). Для этой же цели может быть использован такой ритмокардиограф, как «Валента+».
При проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм исключают воздействие на пациента раздражающих факторов: физических нагрузок, разговоров, резких звуков.
В исследование не включают пациентов, имеющих сложные нарушения ритма сердца, подтвержденные электрокардиографией сердца (ЭКГ), и применяющих антиаритмическую терапию, ввиду влияния этих факторов на результаты обследования.
Для диагностики ПЭ-Л оценивают следующие индексы, полученные при поведении одномоментного многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм [23, 24]:
«А» - Сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов (фрактальный анализ общего ритмического рисунка системно-регуляторной деятельности организма, оценка уровня долгосрочной адаптации).
«B1» - Вегетативного равновесия (степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, оценка уровня текущей адаптации).
«С1» - Центральной подкорковой регуляции (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне ГГНК, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня адаптации).
«Д1» - Функциональной активности коры (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне коры больших полушарий, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня психофункции).
Латентную стадию печеночной энцефалопатии вычисляют по формуле: УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении УПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных ХЗП.
Отличительными существенными признаками заявляемого способа являются:
- при осуществлении многоуровнего нейродинамического анализа оценивают индексы - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции;
- в последующем показатель диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени вычисляют по формуле: УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1;
- при значении УПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Причинно-следственная связь между существенными отличительными признаками и достигаемым результатом.
Изобретение основано на следующих этиопатогенетических представлениях патогенеза ПЭ:
1. Развитие ПЭ обусловлено дисфункцией клеток печени, развитием печеночно-клеточной недостаточности, а также формированием порто-системного шунтирования крови [1], т.е. клеточно-тканевого контура организма. Следовательно, этот факт должен находить свое отражение и в изменении вегетативной регуляции сердечной деятельности, и общей сбалансированности периферических ритмов организма.
2. Развитие ПЭ обусловлено действием метаболитов печени, формированием гипераммонии и повышением уровня γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), что изменяет процессы нейротрансмиссии в корковых и подкорковых структурах мозга, формируя нейротоксический эффект [1, 4], т.е. нарушается работа общеорганного (системно-регуляторного) центрального контура организма. Это обстоятельство должно находить свое отражение, но уже в изменениях параметров кодов пейсмекерных структур коры и подкорки.
3. Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм позволяет не только оценивать статистические и вариационные показатели кардиоритма и через них степень напряжения вегетативной регуляции, сердечной деятельности, но и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции (кора больших полушарий и область ГГНК) и организма в целом («фрактальный портрет») [24, 25, 26]. В основу данной технологии положен принцип монопараметрического многоуровневого анализа состояния системной регуляции путем извлечения устойчивых, повторяющихся, инвариантных к помехам нейродинамических кодов, которые содержатся в любых ритмограммах (в данной технологии в кардиоритмограммах). Процесс их извлечения получил название нейродинамического декодирования. Физиологическая расшифровка этих кодов дает представление о типе, темпах и направленности течения патологического процесса, что позволяет оценивать текущую и перспективную степень тяжести больного и осуществлять управление лечебной деятельностью.
Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для анализа вариабельности ритма сердца предусматривает регистрацию 300 кардиоциклов. После чего из исходной графической записи автоматически извлекались 5 ритмограмм [23, 24]:
- R-R интервалограмма - последовательность R-R интервалов
- R-P интервалограмма - последовательность R-P интервалов
- R-T интервалограмма - последовательность R-T интервалов
- Отношение амплитуд R и Т зубцов - последовательность значений отношения амплитуд R и Т зубцов
- Скважность ЭКС - последовательность значений отношения периода следования кардиокомплекса к его длительности
Все 5 ритмограмм преобразуются из аналогового формата в цифровой и передаются на компьютер для последующего программного преобразования.
Второй этап программной обработки исходной записи кардиоинтервалограммы разделен на 4 стадии. На первой стадии применен набор методов статистической и вариационной оценки единственной стандартной R-R кардиоритмограммы (индексы «В» программы). На второй стадии использован нейродинамический анализ всех 5 кардиоритмограмм (индексы «С» программы). На третьей стадии применяется нейродинамический анализ искусственно синтезированной псевдоэнцефалограммы (индексы «Д» программы), а на четвертой - оценивается сопряженность всех ритмических процессов, протекающих в организме (индекс «А» программы). На первых трех стадиях рассчитывается множество промежуточных параметров, которые группируются в два индекса (В1, В2, С1, С2, Д1, Д2). Все индексы с цифрой 1 - отнесены к показателям так называемой «быстрой» регуляции, а индексы с цифрой 2 - к показателям - «медленной» регуляции.
Выбранные нами индексы, то есть В1, С1, Д1, обладают наибольшей чувствительностью и отражают изменение состояния быстрой общеорганизменной регуляции, в то время как индекс А отражает состояние всех общерегуляторных процессов (быстрых и медленных) (Патент РФ №2233616, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции).
Смысл данной диагностической технологии заключается в оценке качества общеорганизменной (системной) регуляции через оценку качества управляющих кодов. Эталонные коды не зависят от возраста и пола и всегда отражают идеальную степень адаптированности организма. Изменение кодов при любых хронических болезнях происходит по одному сценарию, который отражает степень адаптации-дезадаптации организма в ответ на действие тех или иных повреждающих факторов. Поэтому технология по своей методологической направленности альтернативна большинству используемых диагностических технологий, обслуживающих методологию мультипараметрического описания отдельных органно-функциональных подсистем организма.
Следствием изменения методологического подхода становится возможность получения прогнозной информации, т.к. изменение параметров управляющих кодов происходит намного раньше, чем сдвиги в периферических органах и тканях, на которые направлены эти регулирующие воздействия. Происходит это в силу вертикальной функциональной иерархии регулирующих структур. На практике это позволяет предвидеть риск развития осложнений по совокупности регуляторных критериев [10, 24]. Данный метод системно-регуляторной нейродинамической оценки кардиоритмограмм дает информацию о функционировании системы регуляции сердечного ритма, включающей 4-е уровня:
а) уровень вегетативного гомеостаза, отражающий оценку сбалансированности периферических вегетативных влияний на синусовый узел сердца,
б) уровень активности гипоталамо-гипофизарного нейрогормонального комплекса (ГТНК), определяющий состояние центральной подкорковой регуляции;
в) уровень активности коры больших полушарий, отражающий состоянии центральной корковой регуляции;
г) уровень сбалансированности, в основном периферических ритмов организма (так называемый «фрактальный портрет организма»).
4-уровневая модель регуляции сердечного ритма виртуальна, однако информация, получаемая с ее помощью, вполне реальна, но не может быть получена методами, исследующими конкретные структурно-морфологические образования сердечно-сосудистой или нервно-эндокринной системы. Происходит это потому, что согласованное функционирование всех подуровней и подсистем организма осуществляется в силу действия единых управляющих кодов, которые отличаются в разных органах и структурах лишь своей пространственно-временной размерностью. В силу этого обстоятельства такого рода информация обладает прогностической силой [23, 27].
Заявляемый способ апробирован у 152 больных хроническими заболеваниями печени.
Выявление ПЭ включало 2 этапа:
I этап (Контроль):
Учитывая, что ПЭ-Л трудна для диагностики и не может быть надежно диагностирована на основе проведения одного единственного метода психометрической, клинической или инструментальной диагностики, для минимизации неточности диагностики ПЭ-Л на контрольном этапе был использован трудоемкий комплексный подход к выявлению ПЭ-Л, включающий следующие методы:
1. Мониторирование проявления печеночной энцефалопатии [4, 5]:
- психометрическое тестирование (тест связи чисел, тест линии);
- оценка когнитивных функций производилась с помощью метода «10 слов» А.Р.Лурии (нарушения памяти) и таблиц Шульте (ухудшение внимания);
- диагностика депрессивных состояний по методике Зунге.
2. Консультация невролога и психиатра для исключения иных причин энцефалопатии. Оценивали неврологические симптомы: тремор пальцев рук, парестезии конечностей, повышение сухожильных рефлексов, изменение почерка, походки.
3. Частотный анализ электроэнцефалограммы.
4. Биохимический и клинический анализ крови.
Пациенты без признаков клинически явной ПЭ, психометрическом тестировании в пределах нормы (ТСЧ менее 30 сек), отсутствием когнитивных дисфункций, по результатам ЭЭГ - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, - причислялись к группе ПЭ-0 (отсутствует). Пациентов, замедленно выполняющих психометрическое тестирование (ТСЧ 30-45 сек) и/или с выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, без признаков клинически явной ПЭ - причисляли к группе ПЭ-Л. Пациенты с признаками клинически явной ПЭ, замедлением выполнения психометрического тестирования (ТСЧ 46-60 сек) и/или выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 7-8 колебаний в 1 сек, - классифицировались как - ПЭ-I.
II этап (исследование) заключался в многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм (по заявляемому способу).
Согласно полученным результатам по I этапу у 49 человек (32%) - диагностировано отсутствие ПЭ, эти пациенты составили группу 1, у 53 человек (35%) - диагностирована ПЭ-Л (группа 2) и у 50 человек (33%) - диагностирована ПЭ-I степени клинически выраженной стадии (группа 3).
Распределение пациентов по нозологической форме и ПЭ представлено в таблице 1. Как видно из данной таблицы, исследовались больные с аутоиммунным, хроническим вирусным и алкогольным гепатитом, неалкогольным стеатогепатитом в равных соотношениях.
В таблице 2 отражены основные клинические признаки и синдромы больных ХЗП, характерные для ПЭ. Как видно из данной таблицы, из психомоторных нарушений у больных ХЗП отмечается снижение когнитивных функций (внимания, памяти, восприятия, мышления), установленное у 61% человек. Изменения сна (инверсия ритма сна, трудности при засыпании и/или ночные пробуждения), являющиеся начальными проявлениями нарушения сознания, отмечены у 45% больных. Нарушения координации при выполнении мелких движений отмечались у 45% больных. Пациенты с ПЭ-Л предъявляли жалобы лишь на незначительное снижение когнитивных функций (снижение памяти, способности к концентрации внимания, мышления), средний балл при ПЭ-Л=1,0±0,20, при ПЭ-I=2,4±0,20, р<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. У 7 человек (13%) при ПЭ-Л - выявлено изменение почерка, тогда как при ПЭ-I - изменение почерка выявлено - 17 человек (34%).
Результаты проведения психометрического тестирования показали, что пациенты с ПЭ-Л легко понимают поставленную перед ними задачу, выполняют ее с интересом, однако время, затраченное на выполнение тестов, превышает пограничный рубеж (ТСЧ<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КОТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КОТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КОТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.
Результаты лабораторно-инструментальных обследований представлены в таблице 3 и 4, из которых видно, что у пациентов ХЗП при прогрессировании ПЭ отмечено нарастание биохимической активности (АЛТ, ACT, билирубина, ЩФ, ГГТП), СОЭ, снижение уровня тромбоцитов, общего белка и альбуминов.
При фоновой ЭЭГ у больных ХЗП в зависимости от выраженности ПЭ нарушение биоэлектрической активности головного мозга отразилось преимущественно на параметрах α-ритма.
В группе ПЭ-0 в 22% пациентов выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-Л у 37% пациентов на фоне полиморфной дизритмии был выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. При ПЭ-I изменения на ЭЭГ были более разнообразны: в 25% замедление α-ритма достигало 7-8 колебаний в 1 сек, в 19% - частота колебаний составила 5-7 колебаний в 1 сек. Всего ЭЭГ изменения выявлены у 55 (36%) больных, тогда как у 34 пациентов (64%) с ПЭ-Л - изменений на ЭЭГ выявлены не были. Точность ЭЭГ для диагностики ПЭ-Л составила 36%.
На II этапе обследования при проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с использованием ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва) были получены результаты индексов A, B1, C1 и Д1, представленные в таблице 5.
В таблице 6 представлена корреляционная зависимость информационных индексов А, В1, С1 и Д1 с данными психометрических тестов, лабораторно инструментальными методами обследования и ЭЭГ.
В результате, полученные данные с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм однозначно подтверждают качество информационной оценки динамики регуляторных сдвигов при ПЭ, подтвержденное другими методами ее диагностики (психометрическое тестирование, ЭЭГ, клинико-лабораторные показатели). Так же помимо качественной оценки, преимуществом технологии многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм является возможность точной количественной оценки патологических сдвигов при диагностике ПЭ.
При использовании дискриминантного анализа, с помощью компьютерной программы SPSS 13.0 создана дискриминантная функция с определение таких коэффициентов, чтобы по значениям дискриминантной функции можно было с максимальной четкостью провести разделение по группам: ПЭ-0, ПЭ-Л, ПЭ-I.
УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1, где А, B1, C1 и Д1 индексы, получаемые с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм. Все коэффициенты уравнений значимы (р=0,000001), а учтенные факторы имеют высокий вклад и объясняют 75% (R2=0,86) вариации зависимых переменных соответственно.
В таблице 7 представлен тест равенства групповых средних значений, используемых в формуле, где F - F-критерий, р - значимость. При помощи Лямбда Уилкса произведен тест на значимость отличий друг от друга средних значений дискриминантной функции в группах: Лямбда Уилкса = 0,39, Хи - квадрат - 188,033, р<0,000001.
В Таблице 8 представлены показатели УПЭ-Л для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии.
Таким образом, отличительные существенные признаки являются новыми и повышают точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Приводим примеры клинического выполнения способа.
Пример 1.
Больная А., 49 лет, А/к №3977. 23.03.2010 г.
Жалобы: на общую слабость, вялость, тяжесть в правом подреберье.
Из анамнеза: известно, что более 8 лет повышение активности трансаминаз чуть выше нормы. Обследовалась амбулаторно, анти-HCV положительный (эпид. номер 84.083. от 05.11.2003 г.). В 2007 г.: диффузное уплотнение печени, поджелудочной железы. Спленомегалия. Асцит. Портальная гипертензия. ФГДС: варикозно расширенные вены пищевода, гастродуоденит. РРС: геморрой. 2007 г: Сканирование печени и селезенки: селезенка накапливает изотоп 15%. Заключение: Диффузные изменения печени с начальными признаками портальной гипертензии. Состояние расценено как хронический вирусный гепатит (HCV), цирротическая стадия. Наблюдалась у инфекциониста, противовирусную терапию не получала, 1 раз в год проходила курс гепатопротекторов - гептрал, эссенциале. Январь 2010 г. - при амбулаторном обследовании анти-HCV положительный, HBsAg - отрицательный, ЭКГ: ЧСС 65 синусовый, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В течение последних 2 недель отмечает слабость, снижение аппетита, периодическую сонливость.
Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирована во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.
Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/75 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +7 см от края реберной дуги. Асцит минимальный. Поколачивание по пояснице - безболезненное.
Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больной А., имеет место хронический вирусный гепатит С, минимальная активность, цирротическая стадия Child Pugh В. Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 1 степени).
Асцитический синдром.
Хронический гастродуоденит, вне обострения.
Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, класс В, печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Клинико-лабораторные анализы при обращении больной А.: Уровень гемоглобина - 124 г/л, эритроцитов - 3,7×1012/л, лейкоцитов - 5,1×109/л, СОЭ - 30 мм/час, тромбоцитов - 70×109/л., АлАТ - 107 ед./л., АсАТ - 70 ед./л., щелочная фосфатаза - 217 ед./л., ГГТП - 63 е/л, общий билирубин - 30 ед./л., общий белок - 77 г/л, альбумин - 25 г/л.
ФГДС: ВРВ пищевода 1 степени, Хронический гастродуоденит, вне обострения.
УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 15 мм, асцит
Маркеры гепатитов:
HBsAg - отрицательный.
Анти-HCV - положительный.
RW - отрицательные.
Тест связи чисел (ТСЧ) - 37 сек.
Тест Линии (ТЛ) - 59 сек.
Количество ошибок при выполнении ТЛ (КОТЛ) - 4.
По психометрическому тестированию определяется энцефалопатия латентная.
Консультация невролога: Неврологический анамнез не отягощен.
В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативна, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Предъявляет гиперестезию с гиперпатическим оттенком по типу «носков» от уровня лодыжек. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчива. Менингиальных симптомов - нет.
Заключение: на момент осмотра данных за острую неврологическую патологию нет. Имеет место энцефалопатия латентная, более вероятно печеночного генеза.
При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. Патологических отклонений не выявлено.
При использовании многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с помощью ПАК «Омега-С» получены следующие данные:
Индекс А - 25%, Индекс В1 - 31%, Индекс С1 - 8%, Индекс Д1 - 26%.
По заявляемой формуле:
УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1.
УПЭ-Л=-1,5+0,003·25+0,013·31+0,006·8+0,053·26=0,40.
Полученный коэффициент 0,40 свидетельствует о том, что у данной больной А. печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Пример 2.
Больной Ш., 44 года. А/к №5891. 08.04.2010 г.
Жалобы: на общую слабость, вялость, дневную сонливость, асцит, дискомфорт в животе.
Из анамнеза: известно, что с 2006 г. впервые стал отмечать кожный зуд, к врачам не обращался, В 2008 г. впервые отметил потемнение мочи, в поликлинике при обследовании выявлен билирубин 40 ед./л. АлАТ 89 ед./л, АсАТ - 70 ед./л, HBsAg - положителен, (эпид. номер 53.589 от 30.06.2008), антиНСV - отрицательный.
УЗИ брюшной полости: гепатомегалия с диффузными изменениями, v.porte - 16 мм, спленомегалия, ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. ЭКГ: ЧСС 70 синусовый, без отклонений от норм. Получал гепатопротекторы и дезинтоксикационную терапию. В сентябре 2009 г. выполнено лигирование вен пищевода. В течение последнего 1 месяца стал отмечать увеличение живота в объеме, слабость, боли в правом подреберье.
В течение последних 5 дней отмечает нарастание слабости, снижение аппетита, сонливость в дневные часы.
Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирован во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.
Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/70 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +5 см от края реберной дуги. Асцит. Поколачивание по пояснице - безболезненное.
Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больного Ш. имеет место:
Хронический вирусный гепатит В, цирротическая стадия Child Pugh В.
Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 3 степени).
Лигирование вен пищевода от сентября 2009 г.
Асцитический синдром.
Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, класс В, печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Клинико-лабораторные анализы при обращении больного Ш.:
Уровень гемоглобина - 103 г/л, эритроцитов - 2,8×1012/л, лейкоцитов - 3,1×109/л, СОЭ - 33 мм/час, тромбоцитов - 54×109/л., АлАТ - 57 ед./л., АсАТ - 45 ед./л., щелочная фосфатаза - 177 ед./л., ГГТП - 38 е/л, общий билирубин - 41 ед./л., общий белок - 58 г/л, альбумин - 21 г/л.
ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. Состояние после лигирования вен пищевода, признаков кровотечения не выявлено. Хронический гастродуоденит, вне обострения.
УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 17 мм.
Маркеры гепатитов:
HBsAg - положительный.
Анти-HCV - отрицательный.
RW - отрицательные.
Тест связи чисел (ТСЧ) - 38 сек.
Тест Линии (ТЛ) - 48 сек.
Количество ошибок при выполнении ТЛ (КОТЛ) - 5.
По психометрическому тестированию определяется энцефалопатия латентная.
Консультация невролога: Неврологический анамнез не отягощен.
В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативен, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчив. Менингеальных симптомов - нет.
Заключение: на момент осмотра данных за острую неврологическую патологию нет. Имеет место энцефалопатия латентная, более вероятно печеночного генеза.
При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек.
При использовании многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с помощью ПАК «Омега-С» получены следующие данные:
Индекс А - 51%, Индекс В1 - 22%, Индекс С1 - 30%, Индекс Д1 -14%.
УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1.
УПЭ-Л=-1,5+0,003·51+0,013·22+0,006·30+0,053·14=-0,14.
Полученный коэффициент - 0,14 свидетельствует о том, что у данного больного Ш. печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени по заявляемому способу - 75% (из 53 больных - 40), по способу-аналогу (ЭЭГ) - 36% (из 53 больных - 19).
В отличие от способа-прототипа, разработаны конкретные диагностические критерии, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
| Таблица 1 | |||
| Распределение пациентов по нозологической форме заболевания и стадии проявления печеночной энцефалопатии | |||
| Нозологическая форма ХЗП | Стадии ПЭ | ||
| ПЭ-0 | ПЭ-Л | ПЭ-I | |
| Аутоиммунный гепатит, n=29 (19,0%) | 9 (18%) | 11 (21%) | 9 (18%) |
| Хронический вирусный гепатит (В или С), n=42 (28,0%) [цирротическая стадия, n=19] | 13 (27%) [6 (12%)] | 15 (28%) [7 (13%)] | 14 (28%) [6 (12%)] |
| Хронический алкогольный гепатит, n=41 (27,0%) [цирротическая стадия, n=21] | 14 (28%) [7 (14%)] | 13 (25%) [8 (15%)] | 14 (28%) [6 (12%)] |
| Неалкогольный стеатогепатит, (НАСГ), n=40 (26,0%) | 13 (27%) | 14 (26%) | 13 (26%) |
| Итого: n=152 (100%) | 49 (32%) | 53 (35%) | 50 (33%) |
| Таблица 2 | ||||
| Клиническая характеристика больных хроническими заболеваниями печени, характерная для признаков печеночной энпефалопатии | ||||
| Основные клинические признаки и синдромы, характерные для ПЭ | Всего n=152 | Стадии ПЭ | ||
| ПЭ-0, n=49 | ПЭ-Л, n=53 | ПЭ-I, n=50 | ||
| n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | |
| ср. балл | ср. балл | ср. балл | ||
| Когнитивная дисфункция | 92 | 4 (8%) | 38 (72%) | 50 (100%) |
| (61%) | 0,5±0,2 | 1,0±0,2 | 2,4±0,2 | |
| [1] | [0,л] | |||
| Нарушения координации | 69 | 1 (2%) | 27 (51%) | 41 (82%) |
| (45%) | 0,4±0,2 | 1,2±0,2 | 2,5±0,1 | |
| [1] | [0,л] | |||
| Изменения сна | 69 | 2 (4%) | 28 (53%) | 39 (78%) |
| (45%) | 0,3±0,2 | 0,9±0,2 | 2,6±0,2 | |
| [1] | [0,л] | |||
| Нарушения сознания | 10 | 0 (0%) | 0 (0%) | 10 (20%) |
| (7%) | 0 | 0 | 0,4±0,2 | |
| Расстройства интеллекта | 25 | 0 (0%) | 0 (0%) | 25 (50%) |
| (16%) | 0 | 0 | 0,8±0,2 | |
| [1] | [0,л] | |||
| Изменения личности | 10 | 0 (0%) | 0 (0%) | 10 (20%) |
| (7%) | 0 | 0 | 0,5±0,2 | |
| [1] | [0,л] | |||
| Нарушения речи | 9 | 0 (0%) | 0 (0%) | 9 (18%) |
| (6%) | 0 | 0 | 0,3±0,2 | |
| [0,л] | ||||
| Астериксис | 18 | 0 (0%) | 0 (0%) | 18 (36%) |
| (12%) | 0 | 0 | 0,6±0,2 | |
| [1] | [0,л] | |||
| 0 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 л - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I |
||||
| Таблица 3 | |||
| Клинические показатели крови больных хроническими заболеваниями печени и печеночной энцефалопатией | |||
| Показатели | Стадии ПЭ (М±m) | ||
| ПЭ-0, N=49 | ПЭ-Л, N=53 | ПЭ-I, N=50 | |
| Hb, г/л | 133,2±5,2 | 132,9±4,1 | 123,2±3,2 |
| Er, ×1012/л | 4,43±0,2 | 4,37±0,3 | 3,90±0,2 |
| Tr, ×109/л | 245,1±12,5 | 209,5±10,4 | 157,8±12,6 |
| [1] | [0,л] | ||
| L, ×109/n | 6,2±0,3 | 6,5±0,3 | 6,7±0,3 |
| СОЭ, мм/ч | 10,2±0,3 | 15,6±0,2 | 22,5±0,3 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| 0 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 л - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I |
|||
| Таблица 4 | |||
| Биохимические параметры крови больных хроническими заболеваниями печени и печеночной энцефалопатией | |||
| Показатели | Стадия ПЭ (M±m) | ||
| ПЭ-0, N=49 | ПЭ-Л, N=53 | ПЭ-I, N=50 | |
| Общий белок г/л | 75,8±1,3 | 74,7±1,2 | 68,2±0,6 |
| [1] | [0,л] | ||
| Альбумины г/л | 43,3±2,0 | 39,3±1,2 | 35,6±1,4 |
| [0] | |||
| ACT, Е/л | 54,5±2,4 | 80,2±2,1 | 84,5±2,2 |
| [0] | [0] | ||
| АЛТ, Е/л | 53,9±2,1 | 80,2±2,1 | 88,3±2,2 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| Билирубин общ., мкмоль/л | 24,1±2,1 | 28,0±2,2 | 39,8±2,1 |
| [1] | [0,л] | ||
| ЩФ, Е/л | 201,2±9,7 | 266,8±8,7 | 307,4±9,2 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| ПТП, Е/л | 111,2±8,7 | 173,7±9,4 | 221,8±11,7 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| ПТИ, % | 82,5±2,1 | 82,6±2,4 | 77,2±1,9 |
| 0 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 л - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I |
|||
| Таблица 5 | |||
| Ритмокардиографические параметры пациентов хроническими заболеваниями печени в зависимости от стадии печеночной энцефалопатии | |||
| N=152 индексы | БОЛЬНЫЕ ХЗП | ||
| ПЭ-0 | ПЭ-Л | ПЭ-I | |
| N=49 | N=53 | N=50 | |
| А | 56,5±3,6 | 40,0±2,2 | 26,4±2,0 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| В1 | 45,7±3,9 | 29,7±1,5 | 14,8±0,8 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| С1 | 46,2±3,5 | 19,7±1,5 | 8,5±0,9 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| Д1 | 53,4±3,9 | 14,8±1,6 | 4,2±0,8 |
| [0,1] | [0,л] | ||
| 0 - р<0,05 по сравнению с группой ПЭ-0 л - р<0,05 по сравнению с группой ПЭ-Л 1 - р<0,05 по сравнению с группой ПЭ-I |
|||
| Таблица 6 | ||||
| Связь информационных индексов с показателями иных методов обследования пациентов хроническими заболеваниями печени | ||||
| Параметры | ИНДЕКС | |||
| А | В1 | С1 | Д1 | |
| ПЭ стадия | -0,47** | -0,61** | -0,66** | -0,69** |
| ТСЧ | -0,18** | -0,26** | -0,23** | -0,26** |
| ТЛ | -0,13* | -0,20* | -0,20* | -0,23* |
| альбумин | 0,21* | 0,21* | 0,24** | 0,19* |
| ACT | -0,18* | |||
| билирубин | -0,24** | -0,19* | -0,21* | |
| тромбоциты | 0,21* | 0,34** | 0,28** | |
| СОЭ | -0,29** | -0,29** | -0,25** | -0,21* |
| ЭЭГ: частота α-ритма | -0,34* | -0,32* | ||
| Таблица 7 | |||
| Тест равенства групповых средних значений | |||
| индексы | Лямбда Уилкса | F | р |
| А | 0,778 | 28,313 | <0,000001 |
| В1 | 0,632 | 57,625 | <0,000001 |
| С1 | 0,527 | 88,768 | <0,000001 |
| Д1 | 0,434 | 129,149 | <0,000001 |
| Таблица 8 | |
| Показатели УПЭ-Л для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии | |
| Группы ПЭ | Значения УПЭ-Л |
| ПЭ-0 стадия (отсутствует) | ≥0,50 |
| ПЭ-Л стадия | -0,47-0,49 |
| ПЭ-I Клинически выраженная стадия (1 степень) | ≤-0,48 |
Литература
1. Надинская М.Ю. Латентная печеночная энцефалопатия: как помочь пациенту // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. - 2001. - №1. - С.10-17.
2. Herber T. Hepatic encephalopathy in liver cirrhosis. Pathogenesis diagnosis and management / T.Herber, H.Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.
3. Конеева Р.И. Диагностика и клинические варианты печеночной энцефалопатии / Р.И.Конеева, В.В.Белопасов, Б.Н.Левитан // Вопросы диагностики и лечения внутренних и инфекционных болезней: (По материалам 77-й итог. науч.-практ. конф. сотр. АГМА). - Астрахань, 2000. - С.255-262.
4. Радченко В.Г., Радченко О.Н. Печеночная энцефалопатия // Пособие для врачей-терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов - 2002 г. - C.34.
5. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчевыводящих путей: Практическое руководство. // Пер. с анг. Под ред. З.Г.Апросиной, Н.А.Мухина. / M.: Гэотар Медицина, - 1999.
6. Полунина Т.Е., Маев И.В. Печеночная энцефалопатия - выбор тактики лечения // consilium medicum №2 - 2007 г. - С.8-13.
7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.
8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W.Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.
9. Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия (обзор литературы) / М.Ю.Надинская // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 1998. - Т.8, №2. - С.25-33.
10. Мехтиева О.А., Успенский Ю.П. и др. Ритмокардиография в диагностике нарушений ритма и проводимости сердца у больных хроническими заболеваниями печени // Рос. жур. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1998. - №5. - С.199.
11. Butterworth R.F. Complications of cirrhosis. Hepatic encephalopathy / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.
12. Häussinger D. Proton magnetic resonance spectroscopy studies on human brain myo-inositol in hypoosmolarity and hepatic encephalopathy / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - №107. - P.1475-1480.
13. Laubenberger J. Proton magnetic resonance spectroscopy of the brain in symptomatic and asymptomatic patients with liver cirrhosis / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.
14. Ross B.D. Proton magnetic resonance spectroscopy: The new gold standard for diagnosis of clinical and subclinical hepatic encephalopathy? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - №14 (1). - P.30-39.
15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.
16. Kulisevsky J. Persistence of MRI hyperintensity of the globus pallidus in cirrhotic patients: a 2-year follow-up study / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, №5. - P.995-997.
17. Taylor-Robinson S. MR imaging of the basal ganglia in chronic liver disease: correlation of T1-weighted and magnetisation transfer contrast measurements with liver dysfunction and neuropsychiatric status / S. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Jun. - P.175-188.
18. Forton D. Fatigue and primary biliary cirrhosis: association of globus pallidus magnetisation transfer ratio measurements with fatigue severity and blood manganese levels / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.
19. Krieger D. Manganese and chronic hepatic encephalopathy / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - P.270.
20. Thuluvath P. Increased signals seen in globus pallidus in Т1-weighted magnetic resonance imaging in cirrhotics are not suggestive of chronic hepatic encephalopathy / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - №21. - P. 440.
21. Буеверов А.О. Алкогольная болезнь печени / А.О.Буеверов, М.В.Маевская, В.Т.Ивашкин // Бол. орг. пищевар., - 2001. - №1. - С.14-18.
22. Пути коррекции латентной печеночной энцефалопатии у пациентов хроническими заболеваниями печени / Радченко В.Г. и др. // Усовершенствованная медицинская технология. - СПб., 2010 г. - С.20-23.
23. Бибикова Л.А., Ярилов С.В. Системная медицина. Путь от проблем к решению // СПб.: Ниих СПб университета - 2000. - С.154.
24. Козлов В.К. и соавт. Системная медицина: идеологический базис, методология, технологии // В.Новгород - 2007. - С.198.
25. Вейн А.М. Вегетативные растройства: Клиника, диагностика, лечение // М.: Медицинское информационное агентство. - 1998. - С.752.
26. Степура О.Б., Остроумова О.Д. Оценка автономной регуляции сердечного ритма методом вариабельности интервалов RR (по материалам XVII и XVIII Конгрессов Европейского общества кардиологов) // Клин. медицина. - 1997. - №4 - С.57-59.
27. Миронова Т.В., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм) // Челябинск. - 1998. - С.162.
Claims (1)
- Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии (ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени, заключающийся в многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм с помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С», отличающийся тем, что при осуществлении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм оценивают следующие индексы отражающие - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «С1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции, с последующим вычислением показателя диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: УПЭ-Л=-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1, и при значении УПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011122211/14A RU2468745C1 (ru) | 2011-05-31 | 2011-05-31 | Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011122211/14A RU2468745C1 (ru) | 2011-05-31 | 2011-05-31 | Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2468745C1 true RU2468745C1 (ru) | 2012-12-10 |
Family
ID=49255613
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2011122211/14A RU2468745C1 (ru) | 2011-05-31 | 2011-05-31 | Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2468745C1 (ru) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN105092753B (zh) * | 2014-05-20 | 2016-09-07 | 中国科学院大连化学物理研究所 | 组合型胺类代谢标志物的应用及试剂盒 |
| RU2792568C1 (ru) * | 2022-06-14 | 2023-03-22 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Смоленский государственный медицинский университет" министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ верификации клинически манифестной и минимальной печеночной энцефалопатии при хронических гепатитах и циррозах печени |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2231067C1 (ru) * | 2002-11-05 | 2004-06-20 | Учебно-научный центр Медицинского центра Управления делами Президента РФ | Способ дифференциальной диагностики энцефалопатий |
| RU2294142C2 (ru) * | 2005-03-22 | 2007-02-27 | Борис Дмитриевич Жидких | Способ диагностики энцефалопатии |
| US20100106044A1 (en) * | 2008-10-27 | 2010-04-29 | Michael Linderman | EMG measured during controlled hand movement for biometric analysis, medical diagnosis and related analysis |
-
2011
- 2011-05-31 RU RU2011122211/14A patent/RU2468745C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2231067C1 (ru) * | 2002-11-05 | 2004-06-20 | Учебно-научный центр Медицинского центра Управления делами Президента РФ | Способ дифференциальной диагностики энцефалопатий |
| RU2294142C2 (ru) * | 2005-03-22 | 2007-02-27 | Борис Дмитриевич Жидких | Способ диагностики энцефалопатии |
| US20100106044A1 (en) * | 2008-10-27 | 2010-04-29 | Michael Linderman | EMG measured during controlled hand movement for biometric analysis, medical diagnosis and related analysis |
Non-Patent Citations (4)
| Title |
|---|
| AMODIO P. et al. Improving the inhibitory control task to detect minimal hepatic encephalopathy. Gastroenterology. 2010 Aug; 139(2): 510-8, 518.el-2. * |
| МАЕВ И.В. и др. Ранняя симптоматика печеночной энцефалопатии у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. - Клиническая медицина, 2007, 85, 8, с.55-57. * |
| МАЕВ И.В. и др. Ранняя симптоматика печеночной энцефалопатии у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. - Клиническая медицина, 2007, 85, 8, с.55-57. AMODIO P. et al. Improving the inhibitory control task to detect minimal hepatic encephalopathy. Gastroenterology. 2010 Aug; 139(2): 510-8, 518.el-2. * |
| Пути коррекции латентной печеночной энцефалопатии у пациентов хроническими заболеваниями печени. Усовершенствованная медицинская технология. - Спб.: 2010, с.20-23. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN105092753B (zh) * | 2014-05-20 | 2016-09-07 | 中国科学院大连化学物理研究所 | 组合型胺类代谢标志物的应用及试剂盒 |
| RU2792568C1 (ru) * | 2022-06-14 | 2023-03-22 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Смоленский государственный медицинский университет" министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ верификации клинически манифестной и минимальной печеночной энцефалопатии при хронических гепатитах и циррозах печени |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Southard et al. | Relationship between mood and blood pressure in the natural environment: An adolescent population | |
| Bode et al. | Pattern electroretinogram in glaucoma suspects: new findings from a longitudinal study | |
| Du Rietz et al. | Beneficial effects of acute high-intensity exercise on electrophysiological indices of attention processes in young adult men | |
| Shokri-Kojori et al. | An autonomic network: synchrony between slow rhythms of pulse and brain resting state is associated with personality and emotions | |
| Ludwig et al. | Functional coma | |
| RU2468745C1 (ru) | Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени | |
| Weber et al. | Retrobulbar blood flow and visual field alterations after acute ethanol ingestion | |
| Bair et al. | Parasympathetic cardiac control during attentional focus and worry in major depressive disorder | |
| RU2202940C2 (ru) | Способ исследования состояния вегетативной нервной системы | |
| RU2352243C2 (ru) | Способ диагностики ранних форм нейросифилиса | |
| Isotani et al. | Oval pupil in patients with diabetes mellitus: examination by measurement of the dark-adapted pupillary area and pupillary light reflex | |
| Shinagawa et al. | Brain-Body Interactions Influence the Transition from Mind Wandering to Awareness of Ongoing Thought | |
| Aine | Highlights of 40 years of SQUID-based brain research and clinical applications | |
| RU2284145C2 (ru) | Способ объективной диагностики психосоматических соотношений при гипертонической болезни | |
| Fok | Early Parasympathetic Activity Predicts Later Childhood Social Functioning as Mediated by Emotion Regulation | |
| RU2272562C1 (ru) | Способ определения степени уремической энцефалопатии у больных с хронической почечной недостаточностью | |
| Wang | α-Synucleinopathy Neurodegeneration and Its Prodromal Markers in the First-degree Relatives of Patients with Psychiatric Disorders Comorbid with REM Sleep Behavior Disorder: A Case-Control-Family Study | |
| Daghlas | The Neurological Examination–232 | |
| RU2585737C2 (ru) | Способ исследования вегетативной реактивности определением глазозрачкового рефлекса | |
| Picard‐Deland et al. | The Future of Parasomnias | |
| Sim et al. | Brain Wave Changes during Cognitive Task Performance in Uncomplicated Diabetic Adults: An Exploratory Study | |
| Saravanapandian | Electrophysiological biomarkers of neurodevelopmental disorders: Discoveries from Dup15q syndrome | |
| Yan et al. | Differences in Neurovascular Coupling in Patients with Major Depressive Disorder: Evidence from Simultaneous Resting-State EEG-fNIRS | |
| Talbert | A Randomized Trial of Heart Rate Variability Biofeedback Following Traumatic Brain Injury | |
| Kalatzis | Investigating Cognitive Function in Clinical and Non-clinical Samples using Electroencephalography and Psychometric Assessment: A Comparative Study |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130601 |