RU2272562C1 - Method for determining uremic encephalopathy development degree in patients suffering from chronic renal insufficiency - Google Patents

Method for determining uremic encephalopathy development degree in patients suffering from chronic renal insufficiency Download PDF

Info

Publication number
RU2272562C1
RU2272562C1 RU2004122168/14A RU2004122168A RU2272562C1 RU 2272562 C1 RU2272562 C1 RU 2272562C1 RU 2004122168/14 A RU2004122168/14 A RU 2004122168/14A RU 2004122168 A RU2004122168 A RU 2004122168A RU 2272562 C1 RU2272562 C1 RU 2272562C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
peak
amplitude
patients
coefficient
rhythm
Prior art date
Application number
RU2004122168/14A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Людмила Юрьевна Виноградова (RU)
Людмила Юрьевна Виноградова
Елена Георгиевна Клочева (RU)
Елена Георгиевна Клочева
Марина Сергеевна Команденко (RU)
Марина Сергеевна Команденко
Михаил Владимирович Александров (RU)
Михаил Владимирович Александров
Original Assignee
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова filed Critical Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова
Priority to RU2004122168/14A priority Critical patent/RU2272562C1/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2272562C1 publication Critical patent/RU2272562C1/en

Links

Landscapes

  • External Artificial Organs (AREA)

Abstract

FIELD: medicine.
SUBSTANCE: method involves carrying out electroencephalography and cognitive evoked potentials examination on showing binaural acoustic stimulation with 50 ms long pulses which intensity is of 80 dB with 2 s long pauses between stimuli, significant tone frequency equal to 2000 Hz, insignificant one equal to 1000 Hz when shown in pseudo random order. Three series of averaging are recorded with significant tone being repeated 26 times in each of them. The testee counts the significant tones in mind within the second and third series. N2, P3 peak latency and P3 peak amplitude are determined in the first (A1) and in the second (A2) averaging series. Habituation is calculated as A2/A1*100 and A coefficient as ratio of habituation P3 peak amplitude and P3 amplitude of the first averaging series. P3 peak latency being increased when compared to normal reference value in combination with dominated slow electroencephalography activity, severe uremic encephalopathy is to be diagnosed. Habituation P3 peak amplitude growing higher than 100%, P3 peak latency being normal and A coefficient not exceeding 12.31% mcV in combination with electroencephalogram beta-rhythm dominated by frequency below 25 Hz spread allover the whole convex with distinct rhythm mastering response to rhythmic photostimulation in broad frequency bandwidth taking place, mild uremic encephalopathy severity degree is to be diagnosed. Coefficient A value exceeding 12.31% mcV, P3 peak latency being normal in combination with high distant oscillation synchronization, low frequency alpha-rhythm being recorded, zonal amplitude differences being smoothed and theta-waves outbursts being available in frontal central leads, moderate uremic encephalopathy severity degree is to be diagnosed.
EFFECT: high diagnosis reliability.
2 cl, 8 tbl

Description

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии, и касается способа определения степени тяжести уремической энцефалопатии (УЭ) у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Способ может использоваться в стационарах, поликлиниках, диагностических центрах.The invention relates to medicine, namely to neurology, and relates to a method for determining the severity of uremic encephalopathy (UE) in patients with chronic renal failure (CRF). The method can be used in hospitals, clinics, diagnostic centers.

Известный способ объективной оценки церебральных нарушений при уремии - электроэнцефалография (ЭЭГ). Изменения биоэлектрической активности головного мозга (БЭА) по данным ЭЭГ у больных с ХПН на додиализном этапе лечения до развития выраженной уремической интоксикации, а также у большинства пациентов с терминальной ХПН, получающих заместительную терапию диализом, описывались как «ирритативно-дистрофические», с замедлением альфа-ритма, недостаточной выраженностью альфа-ритма и нарушениями его зональных различий, с преобладанием бета-волн, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний» [1, 8, 9, 14]. Таким образом, была очерчена только общая, причем, отличающаяся многообразием, картина изменений БЭА у пациентов с ХПН до развития выраженных клинических проявлений уремии.A known method for an objective assessment of cerebral disorders in uremia is electroencephalography (EEG). Changes in the bioelectrical activity of the brain (BEA) according to EEG in patients with chronic renal failure at the pre-dialysis stage of treatment until severe uremic intoxication develops, as well as in most patients with terminal chronic renal failure receiving replacement dialysis therapy, were described as "irritative-dystrophic", with a decrease in alpha rhythm, insufficient alpha-rhythm and violations of its zonal differences, with a predominance of beta waves, with "the identification of slow low-amplitude oscillations" [1, 8, 9, 14]. Thus, only a general, with a diverse, picture of BEA changes in patients with chronic renal failure before the development of pronounced clinical manifestations of uremia was outlined.

При оценке выраженности церебральных расстройств при уремии у больных с ХПН основное внимание исследователей уделялось увеличению индекса медленной активности (то есть преобладанию волн тета- и дельта-диапазонов) по данным ЭЭГ [7, 9, 12]. Нарушения зональных различий и недостаточная выраженность колебаний альфа-диапазона, увеличение числа высокочастотных колебаний (активация и преобладание бета-волн) - изменения БЭА, часто наблюдаемые у пациентов с ХПН до стадии выраженных клинических проявлений уремии, мало учитывались при определении степени УЭ.When assessing the severity of cerebral disorders in uremia in patients with chronic renal failure, the main attention of the researchers was given to increasing the index of slow activity (that is, the predominance of the waves of theta and delta ranges) according to EEG data [7, 9, 12]. Violations of zonal differences and insufficient severity of alpha-range fluctuations, an increase in the number of high-frequency vibrations (activation and predominance of beta waves) - changes in BEA, often observed in patients with chronic renal failure before the stage of pronounced clinical manifestations of uremia, were not taken into account in determining the degree of RE.

Выявленные изменения БЭА трактовались одними исследователями как признак первичного поражения коры головного мозга, другими как проявление дисфункции стволовых (ретикулярных) образований [3, 8, 12]. Четких представлений о наиболее уязвимых при ХПН структурах головного мозга, дисфункция которых обусловливает клинические и электроэнцефалографические изменения уже на ранних стадиях УЭ, до настоящего времени не сформулировано.The revealed changes in BEA were interpreted by some researchers as a sign of primary damage to the cerebral cortex, while others as a manifestation of stem (reticular) dysfunction [3, 8, 12]. A clear understanding of the most vulnerable brain structures in chronic renal failure, the dysfunction of which causes clinical and electroencephalographic changes in the early stages of UE, has not yet been formulated.

Ядром клинической картины УЭ является нейроповеденческий синдром, который включает в себя прогрессирующие по мере нарастания УЭ нарушения концентрации внимания, ухудшение памяти, эмоциональные расстройства [6, 7, 9, 14]. ЭЭГ отражает только общую БЭА головного мозга и не позволяет объективно оценить вышеназванные когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. Поэтому при определении степени УЭ, помимо применения ЭЭГ, необходимо использовать еще и объективный метод, позволяющий непосредственно оценить степень когнитивных нарушений. Таким методом является исследование когнитивных вызванных потенциалов, а именно, методика Р 300 [4].The core of the clinical picture of UE is the neurobehavioral syndrome, which includes progressive as the UE increases impaired concentration of attention, memory impairment, emotional disorders [6, 7, 9, 14]. EEG reflects only the total BEA of the brain and does not allow an objective assessment of the above cognitive impairment, does not provide information about the features of these disorders. Therefore, in determining the degree of RE, in addition to the use of EEG, it is also necessary to use an objective method that allows you to directly assess the degree of cognitive impairment. This method is the study of cognitive evoked potentials, namely, the method P 300 [4].

Имеются работы, посвященные исследованию когнитивных вызванных потенциалов (с помощью методики Р 300) у пациентов с уремией, как получающих заместительную терапию диализом, так и находящиеся на додиализном этапе лечения [10, 11, 13, 15, 16]. Авторы этих исследований уделяли особое внимание латентности пика Р3, в то время как другие показатели, на наш взгляд, более значимые при оценке начальных проявлений УЭ (габитуация амплитуды пика Р3, изменения амплитуды пика Р3 первой серии усреднений с подсчетом значимых стимулов) - остались неизученными.There are works devoted to the study of cognitive evoked potentials (using the P 300 technique) in patients with uremia, both receiving dialysis replacement therapy and those at the pre-dialysis stage of treatment [10, 11, 13, 15, 16]. The authors of these studies paid special attention to the latency of the P3 peak, while other indicators, in our opinion, more significant in assessing the initial manifestations of REs (habituation of the amplitude of the P3 peak, changes in the amplitude of the P3 peak of the first series of averagings with the calculation of significant stimuli) remained unexplored.

По мнению одних исследователей [15] у пациентов с ХПН, получающих заместительную терапию хроническим гемодиализом (ГД) латентность пика Р3 увеличена. По данным других авторов [10] латентность Р3 у пациентов на ГД не отличается от показателей здоровых испытуемых аналогичного возраста.According to some researchers [15], in patients with chronic renal failure receiving replacement therapy with chronic hemodialysis (HD), the peak latency of P3 is increased. According to other authors [10], P3 latency in patients with HD does not differ from healthy subjects of a similar age.

Обращает на себя внимание противоречие приведенных данных. На наш взгляд, это объясняется тем, что авторы работ не учитывали возрастные особенности патологических изменений латентности пика Р3 у пациентов с ХПН на ГД. По нашим данным, у пациентов с ХПН младше 30 лет увеличение латентности пика Р3 может наблюдаться независимо от успешности коррекции уремии и, в этом случае, отражает резидуальную симптоматику, а не выраженность УЭ. Второй причиной противоречия приведенных данных является то, что оценка когнитивных вызванных потенциалов могла проводиться в разное относительно предыдущего сеанса ГД время, что существенно влияет на результат исследования. В промежутке времени между диализами постепенно нарастает степень уремической интоксикации, достигая максимума к началу процедуры ГД. За время сеанса гемодиализа параллельно происходят два процесса: уменьшается степень уремической интоксикации, что приводит к улучшению показателей Р300, но при этом, в большинстве случаев, нарастает отек головного мозга (как проявление синдрома нарушенного равновесия), что оказывает негативное влияние на церебральные функции. Итоговое изменение когнитивных вызванных потенциалов за время сеанса ГД зависит от того, какой из этих процессов у данного конкретного пациента преобладает (последнее отражают и данные ЭЭГ [1]). Вероятно, именно с этим связана разница результатов исследования [11], согласно которым у пациентов на ГД латентность Р3 значительно уменьшается за время процедуры диализа, и данным другой работы, посвященной этой же проблеме [16], согласно которым такого улучшения показателей латентности за время диализа не регистрируется.The contradiction of the given data is noteworthy. In our opinion, this is due to the fact that the authors did not take into account the age-related characteristics of pathological changes in the latency of P3 peak in patients with chronic renal failure. According to our data, in patients with chronic renal failure younger than 30 years, an increase in the latency of the P3 peak can be observed regardless of the success of the correction of uremia and, in this case, reflects residual symptoms and not the severity of UE. The second reason for the contradiction of the presented data is that the assessment of cognitive evoked potentials could be carried out at different times relative to the previous HD session, which significantly affects the result of the study. In the interval between dialysis, the degree of uremic intoxication gradually increases, reaching a maximum at the beginning of the HD procedure. During the hemodialysis session, two processes occur in parallel: the degree of uremic intoxication decreases, which leads to an improvement in P300, but in most cases, cerebral edema increases (as a manifestation of the disturbed equilibrium syndrome), which has a negative effect on cerebral functions. The final change in cognitive evoked potentials during the HD session depends on which of these processes prevails in this particular patient (the EEG data also reflect the latter [1]). Probably, this is precisely the reason for the difference in the results of the study [11], according to which P3 latency in patients with HD significantly decreases during the dialysis procedure, and data from another work devoted to the same problem [16], according to which such an improvement in latency during dialysis not registered.

Таким образом, для оценки степени УЭ у пациентов, получающих терапию гемодиализом, возникает необходимость стандартизировать время проведения исследования относительно предыдущего сеанса гемодиализа, причем не целесообразно оценивать церебральные функции сразу после процедуры гемодиализа.Thus, to assess the degree of UE in patients receiving hemodialysis therapy, there is a need to standardize the time of the study relative to the previous hemodialysis session, and it is not advisable to assess cerebral functions immediately after the hemodialysis procedure.

При проведении методики Р 300 у пациентов с ХПН на додиализном этапе лечения [13] авторы отмечали увеличение латентности пика Р3 у части обследуемых, однако они также не учитывали возрастные особенности патологических изменений латентности пика Р3, не анализировали изменения других параметров при проведении методики Р 300, которые являются, по нашим данным, более чувствительными при уремической интоксикации.When conducting the P 300 technique in patients with chronic renal failure at the pre-dialysis stage of treatment [13], the authors noted an increase in the latency of the P3 peak in some of the subjects, however, they also did not take into account the age-related features of pathological changes in the latency of the P3 peak, did not analyze changes in other parameters during the P 300 technique, which are, according to our data, more sensitive with uremic intoxication.

За последние годы значительно увеличилось количество пациентов, получающих заместительную терапию диализом, продолжают активно разрабатываться терапевтические методы, позволяющие продлить додиализный этап лечения больных с ХПН. Необходимо уточнить, что показанием к началу диализной терапии у пациентов с ХПН является снижение уровня клубочковой фильтрации до 15 мл/мин. Таким образом, додиализный этап лечения должен заканчиваться до появления выраженных клинических проявлений уремии. В настоящее время становится все более актуальным изучение начальных и умеренно выраженных проявлений УЭ, обусловленной как сохранением "субуремии" у пациентов, получающих заместительную терапию диализом, так и проявлениями уремической интоксикации у пациентов на додиализном этапе лечения с уровнем клубочковой фильтрации выше 15 мл/мин. Для более точной формулировки диагноза, оценки динамики состояния, подбора адекватной терапии у таких больных целесообразно определять легкую и среднюю степень УЭ. Разделения на легкую, среднюю и тяжелую степени УЭ у больных с ХПН, основанного на четких критериях с учетом комплекса данных объективных методов диагностики (ЭЭГ, когнитивных вызванных потенциалов) - ранее не было. Исследование как изменений общей БЭА головного мозга, так и когнитивных функций, позволяет комплексно оценить церебральные расстройства при уремии, определяя степени УЭ у больных с ХПН, что повышает объективность исследования.In recent years, the number of patients receiving dialysis replacement therapy has increased significantly, therapeutic methods are continuing to be actively developed to extend the pre-dialysis phase of treatment of patients with chronic renal failure. It is necessary to clarify that the indication for the beginning of dialysis therapy in patients with chronic renal failure is a decrease in glomerular filtration to 15 ml / min. Thus, the pre-dialysis phase of treatment should end before the onset of severe clinical manifestations of uremia. At present, the study of initial and moderate manifestations of UE is becoming more and more relevant, due to both the preservation of "suburemia" in patients receiving replacement dialysis therapy and the manifestations of uremic intoxication in patients at the pre-dialysis stage of treatment with glomerular filtration levels above 15 ml / min. For a more accurate formulation of the diagnosis, assessment of the dynamics of the state, selection of adequate therapy in such patients, it is advisable to determine the mild and moderate degree of UE. Separation into mild, moderate and severe degrees of UE in patients with chronic renal failure, based on clear criteria, taking into account the complex of data of objective diagnostic methods (EEG, cognitive evoked potentials) - did not exist before. The study of both changes in the total BEA of the brain and cognitive functions allows a comprehensive assessment of cerebral disorders in uremia, determining the degree of RE in patients with chronic renal failure, which increases the objectivity of the study.

По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа выбран способ определения тяжелой степени УЭ у больных с ХПН с помощью ЭЭГ. При прогрессирующей УЭ у больных с ХПН регистрируется нарастание медленной активности [7, 8, 12]. Выявление доминирования медленной активности на ЭЭГ у таких пациентов является признанным критерием, подтверждающим тяжелое поражение головного мозга при уремии [8], то есть, с нашей точки зрения, может рассматриваться как один из показателей тяжелой степени УЭ у больных с ХПН. Поскольку ЭЭГ отражает только общую БЭА головного мозга и не позволяет объективно оценить особенности и степень выраженности когнитивных расстройств, являющихся ведущими в клинической картине УЭ у больных с ХПН, при определении тяжелой степени УЭ у больных с ХПН помимо данных ЭЭГ необходимо учитывать еще и результаты исследования когнитивных вызванных потенциалов, а именно, методики Р 300.The closest technical essence as the prototype of the selected method for determining the severe degree of RE in patients with chronic renal failure using EEG. With progressive RE in patients with chronic renal failure, an increase in slow activity is recorded [7, 8, 12]. The identification of the dominance of slow EEG activity in such patients is a recognized criterion confirming severe brain damage in uremia [8], that is, from our point of view, it can be considered as one of the indicators of severe UE in patients with chronic renal failure. Since EEG reflects only the total BEA of the brain and does not allow an objective assessment of the features and severity of cognitive disorders that are leading in the clinical picture of UE in patients with chronic renal failure, in addition to EEG data, it is necessary to take into account the results of a cognitive study in determining the severe degree of UE in patients with chronic renal failure. evoked potentials, namely, the methodology of P 300.

Как уже упоминалось выше, у пациентов с легкой и умеренной степенью уремической интоксикации (в частности, обусловленной сохранением «субуремии» на диализе) часто наблюдаются изменения на ЭЭГ, которые не укладываются в рамки нарастания медленной активности. У таких пациентов выявляются как изменения колебаний альфа-диапазона (нарушения зональных различий альфа-ритма, его замедление), так и преобладание высокочастотных колебаний (бета-ритма). Таким образом, такой электроэнцефалографический критерий, как нарастание и доминирование медленных колебаний, не может применяться для оценки и разделения на степени более легких проявлений УЭ у больных с ХПН.As mentioned above, in patients with mild to moderate uremic intoxication (in particular, due to the persistence of “suburemia” on dialysis), EEG changes are often observed that do not fit into the framework of an increase in slow activity. In such patients, changes in alpha-range fluctuations (violations of zonal differences in the alpha rhythm, its deceleration) and the predominance of high-frequency fluctuations (beta rhythm) are detected. Thus, such an electroencephalographic criterion as the growth and dominance of slow oscillations cannot be used to assess and classify lighter manifestations of RE in patients with chronic renal failure.

Для диагностики степеней УЭ необходимо разработать критерии, позволяющие по результатам комплекса объективных методов диагностики (ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов) определять легкую и среднюю степень УЭ, а также повысить объективность при определении тяжелой степени УЭ у больных с ХПН.To diagnose the degree of RE, it is necessary to develop criteria that allow, based on a set of objective diagnostic methods (EEG and cognitive evoked potentials), to determine the mild and moderate degree of RE, as well as to increase objectivity in determining the severe degree of RE in patients with chronic renal failure.

Задачей изобретения является разработка способа определения степени УЭ у больных с ХПН, позволяющего определять легкую и среднюю степени УЭ у больных с ХПН, а также повысить объективность определения тяжелой степени УЭ у больных с ХПН.The objective of the invention is to develop a method for determining the degree of RE in patients with chronic renal failure, which allows to determine the mild and moderate degrees of RE in patients with chronic renal failure, as well as to increase the objectivity of determining the severe degree of RE in patients with chronic renal failure.

Поставленная задача решается тем, что у больных с ХПН проводят электроэнцефалографию (ЭЭГ) в сочетании с исследованием когнитивных вызванных потенциалов на предъявление бинауральной слуховой стимуляции импульсами 50 мс, интенсивностью 80 дБ с межстимульным интервалом 2 секунды, с частотой значимого тона 2000 Гц, незначимого - 1000 Гц, предъявляемых в псевдослучайном порядке, регистрируют три серии усреднений, в каждой из которых значимый тон повторяется 26 раз, при этом во второй и третьей серии усреднений испытуемый считает в уме значимые стимулы; затем определяют активность пиков N2, Р3, амплитуду пика Р3 в первой (А1) и во второй (А2) серии усреднений, рассчитывают габитуацию как А2/А1*100 и коэффициент А, как отношение габитуации амплитуды пика Р3 к амплитуде Р3 первой серии усреднений и тяжелую степень УЭ определяют при увеличении латентности пика Р3 по сравнению с нормой в сочетании с доминированием медленной активности на ЭЭГ; легкую степень УЭ определяют при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100%, нормальной латентности пика Р3, при величине коэффициента А, не превышающего 12,31% мкВ в сочетании с доминированием на ЭЭГ бета-ритма частотой до 25 Гц, распространенного по всему конвексу и отчетливой реакцией усвоения ритма на ритмическую фотостимуляцию в широком диапазоне частот; среднюю степень определяют при увеличении коэффициента А выше 12,31% мкВ, нормальной латентности пика Р3 в сочетании с повышенной дистантной синхронизацией колебаний, регистрации низкочастотного альфа-ритма, сглаженностью амплитудных зональных различий и наличием вспышек тета-волн в лобно-центральных отведениях.The problem is solved by the fact that patients with chronic renal failure conduct electroencephalography (EEG) in combination with a study of cognitive evoked potentials for presentation of binaural auditory stimulation by pulses of 50 ms, intensity of 80 dB with an inter-stimulus interval of 2 seconds, with a significant tone frequency of 2000 Hz, insignificant - 1000 Hz presented in a pseudo-random order, three series of averagings are recorded, in each of which a significant tone is repeated 26 times, while in the second and third series of averagings, the subject considers significant stimuli in his mind ly; then the activity of the peaks N2, P3, the amplitude of the peak P3 in the first (A1) and in the second (A2) series of averages are determined, habituation is calculated as A2 / A1 * 100 and coefficient A, as the ratio of the habituation of the amplitude of peak P3 to the amplitude P3 of the first series of averagings and a severe degree of RE is determined with an increase in the latency of the P3 peak compared to the norm in combination with the dominance of slow activity on the EEG; a mild degree of RE is determined by increasing the habituation of the amplitude of the P3 peak by more than 100%, the normal latency of the P3 peak, with a coefficient A value not exceeding 12.31% μV in combination with the prevalence of beta rhythm on the EEG with a frequency of up to 25 Hz, which is widespread throughout the convex and distinct reaction of rhythm assimilation to rhythmic photostimulation in a wide range of frequencies; the average degree is determined with an increase in coefficient A above 12.31% μV, normal latency of the P3 peak in combination with increased distant synchronization of oscillations, registration of a low-frequency alpha rhythm, smoothness of amplitude zonal differences and the presence of outbreaks of theta waves in the fronto-central leads.

Для пациентов младше 30 лет легкую степень УЭ определяют только при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100% и величине коэффициента А меньше 12,31% мкВ; среднюю степень тяжести УЭ определяют только при величине коэффициента А больше 12,31% мкВ.For patients under 30 years of age, a slight degree of RE is determined only with an increase in the habituation of the amplitude of the P3 peak of more than 100% and the value of coefficient A less than 12.31% μV; the average severity of UE is determined only when the coefficient A is greater than 12.31% μV.

Способ осуществляется следующим образомThe method is as follows

Запись ЭЭГ производят на 16-ти канальном электроэнцефалографе фирмы "Медекор" от симметричных затылочных, теменных, центральных, лобных и височных областей по международной системе "10-20" по моно- и биполярной программам. Запись ЭЭГ можно производить также на любом энцефалографе. Полоса регистрации электроэнцефалограммы - от 0,3 до 50 Гц. Скорость запаси - 30 мм/с. Проводят визуальный анализ как фоновой записи, так и реакции на провокационные нагрузочные пробы (ритмическая фотостимуляция частотой от 2 до 20 Гц и гипервентиляция в течение 5 мин). Оценивают представленность частотных диапазонов, амплитуду колебаний, особенности зонального распределения колебаний различных диапазонов. Запись осуществляется в состоянии расслабленного бодрствования, в положении сидя, с закрытыми глазами.EEG recording is performed on a 16-channel electroencephalograph of Medecor company from symmetric occipital, parietal, central, frontal and temporal areas according to the international 10-20 system according to mono- and bipolar programs. EEG recording can also be done on any encephalograph. The recording band of the electroencephalogram is from 0.3 to 50 Hz. Stock speed - 30 mm / s. A visual analysis of both the background recording and the reaction to provocative stress tests (rhythmic photostimulation with a frequency of 2 to 20 Hz and hyperventilation for 5 minutes) is carried out. Representation of frequency ranges, amplitude of oscillations, features of the zonal distribution of vibrations of various ranges are evaluated. Recording is carried out in a state of relaxed wakefulness, in a sitting position, with eyes closed.

Помимо этого проводят исследование эндогенных когнитивных вызванных потенциалов (методика Р-300) для оценки когнитивных функций с использованием аппаратного комплекса "Synergy" фирмы Medelec. Возможно использование любых других аппаратных комплексов для записи когнитивных вызванных потенциалов с использованием методики Р 300. Применяют бинауральную слуховую стимуляцию в ситуации случайно возникающего события (odd-ball paradigma) импульсами длительностью 50 мс, интенсивностью 80 дБ с межстимульным интервалом 2 с. Значимый тон - частотой 2000 Гц и вероятностью появления 20%. Частота незначимого тона составляет 1000 Гц. Возникновение в серии значимого и незначимого стимула - псевдослучайно. Регистрируются три серии усреднений, в каждой из которых значимый тон повторяется 26 раз. При записи первой серии усреднений задание испытуемому не дается, при записи последующих двух серий усреднений испытуемый считает в уме значимые (редкие) стимулы. Во время записи пациент находится с открытыми глазами. Используют монополярное отведение, "активные" электроды располагают в точках Cz, Fz по международной системе "10-20", референтный электрод находится на сосцевидном отростке, заземляющий - в точке Fpz. При регистрации частотная полоса - от 0,5 до 30 Гц, переходное сопротивление электродов не выше 4 кОм, эпоха анализа - 1000 мс. Оценивают амплитудно-временные параметры N2-P3-N3 комплекса. Определяют латентность пиков N2, Р3, амплитуду пика Р3 (межпиковая амплитуда N2-P3) первой серии усреднений с подсчетом значимых стимулов (А1), амплитуду пика Р3 (межпиковая амплитуда N2-P3) второй серии усреднений с подсчетом значимых стимулов (А2). Определяют динамику выделения пика Р3 при повторных сериях усреднений (габитуацию амплитуды пика Р3 [5]) путем сравнения амплитуд пика Р3 при первом и втором усреднении с подсчетом значимых стимулов (габитуация = (А2/А1)*100%). Признаком патологии считается увеличение амплитуды пика Р3 при повторных сериях усреднений [4, 5], то есть увеличение габитуации более 100%. Дополнительно введен коэффициент А, равный отношению габитуации амплитуды пика Р3 к амплитуде пика Р3 первой серии усреднений с подсчетом значимых стимулов (коэффициент А = габитуация/А1 (%/мкВ)). Тяжелую степень УЭ определяют при увеличении латентности пика Р3 по сравнению с нормой в сочетании с доминированием медленной активности на ЭЭГ; легкую степень УЭ определяют при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100%, нормальной латентности пика Р3, при величине коэффициента А, не превышающего 12,31%/мкВ в сочетании с доминированием на ЭЭГ бета-ритма частотой до 25 Гц, распространенного по всему конвексу и отчетливой реакцией усвоения ритма на ритмическую фотостимуляцию в широком диапазоне частот; среднюю степень определяют при увеличении коэффициента А выше 12,31% мкВ, нормальной латентности пика Р3 в сочетании с повышенной дистантной синхронизацией колебаний, регистрации низкочастотного альфа-ритма, сглаженностью амплитудных зональных различий и наличием вспышек тета-волн в лобно-центральных отведениях.In addition, a study of endogenous cognitive evoked potentials (P-300 methodology) is carried out to evaluate cognitive functions using the Medelec "Synergy" hardware complex. It is possible to use any other hardware systems for recording cognitive evoked potentials using the P 300 technique. Binaural auditory stimulation is used in the situation of an accidentally occurring event (odd-ball paradigma) with pulses of 50 ms duration, 80 dB intensity with an inter-stimulus interval of 2 s. Significant tone - a frequency of 2000 Hz and a probability of occurrence of 20%. The frequency of an insignificant tone is 1000 Hz. The appearance of a significant and insignificant stimulus in a series is pseudo-random. Three series of averagings are recorded, in each of which a significant tone is repeated 26 times. When recording the first series of averagings, the test subject is not given a task; when recording the next two series of averagings, the subject considers significant (rare) stimuli in the mind. During recording, the patient is with his eyes open. A monopolar lead is used, "active" electrodes are placed at points Cz, Fz according to the international system "10-20", the reference electrode is on the mastoid process, and the ground electrode is at the point Fpz. When registering, the frequency band is from 0.5 to 30 Hz, the transition resistance of the electrodes is not higher than 4 kOhm, the analysis era is 1000 ms. The amplitude-time parameters of the N2-P3-N3 complex are evaluated. The latency of the N2, P3 peaks, the amplitude of the P3 peak (inter-peak amplitude N2-P3) of the first series of averagings with the calculation of significant stimuli (A1), the amplitude of the P3 peak (inter-peak amplitude of N2-P3) of the second series of averagings with the calculation of significant stimuli (A2) are determined. The dynamics of P3 peak extraction during repeated series of averagings (habituation of the amplitude of the P3 peak [5]) is determined by comparing the amplitudes of the P3 peak during the first and second averaging with the calculation of significant stimuli (habituation = (A2 / A1) * 100%). A sign of pathology is an increase in the amplitude of the P3 peak during repeated series of averagings [4, 5], that is, an increase in habituation of more than 100%. In addition, coefficient A was introduced, which is equal to the ratio of the habituation of the amplitude of the P3 peak to the amplitude of the P3 peak of the first series of averagings with the calculation of significant stimuli (coefficient A = habituation / A1 (% / μV)). A severe degree of RE is determined with an increase in the latency of the P3 peak compared to the norm in combination with the dominance of slow activity on the EEG; a mild degree of RE is determined by increasing the habituation of the amplitude of the P3 peak by more than 100%, the normal latency of the P3 peak, with a coefficient A value not exceeding 12.31% / μV in combination with the prevalence of beta rhythm on the EEG with a frequency of up to 25 Hz, which is widespread throughout the convex and a distinct reaction of rhythm assimilation to rhythmic photostimulation in a wide range of frequencies; the average degree is determined with an increase in coefficient A above 12.31% μV, normal latency of the P3 peak in combination with increased distant synchronization of oscillations, registration of a low-frequency alpha rhythm, smoothness of amplitude zonal differences and the presence of outbreaks of theta waves in the fronto-central leads.

Для пациентов младше 30 лет легкую степень УЭ определяют только при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100% и величине коэффициента А меньше 12,31% мкВ; среднюю степень тяжести УЭ определяют только при величине коэффициента А больше 12,31% мкВ.For patients under 30 years of age, a slight degree of RE is determined only with an increase in the habituation of the amplitude of the P3 peak of more than 100% and the value of coefficient A less than 12.31% μV; the average severity of UE is determined only when the coefficient A is greater than 12.31% μV.

Время проведения всех обследований (ЭЭГ, методика Р 300) - с 9 до 15 ч. У получающих заместительную терапию ГД все обследования проводятся в промежутке от 14 до 24 ч после окончания процедуры гемодиализа.The duration of all examinations (EEG, methodology P 300) is from 9 to 15 hours. For those receiving HD replacement therapy, all examinations are carried out in the interval from 14 to 24 hours after the end of the hemodialysis procedure.

Отличительными существенными признаками заявленного способа являются следующее.Distinctive essential features of the claimed method are the following.

1. У больных с ХПН дополнительно к проведению электроэнцефалографии (ЭЭГ) проводят исследование когнитивных вызванных потенциалов на предъявление бинауральной слуховой стимуляции импульсами 50 мс, интенсивностью 80 дБ с межстимульным интервалом 2 с, с частотой значимого тона 2000 Гц, незначимого - 1000 Гц, предъявляемых в псевдослучайном порядке, регистрируют три серии усреднений, в каждой из которых значимый тон повторяется 26 раз, при этом во второй и третьей серии усреднений испытуемый считает в уме значимые стимулы; затем определяют активность пиков N2, Р3, амплитуду пика Р3 в первой (А1) и во второй (А2) серии усреднений, рассчитывают габитуацию как А2/А1*100 и коэффициент А, как отношение габитуации амплитуды пика Р3 к амплитуде Р3 первой серии усреднений.1. In addition to electroencephalography (EEG), in patients with chronic renal failure, cognitive evoked potentials are studied by presentation of binaural auditory stimulation with pulses of 50 ms, an intensity of 80 dB with an interstimulus interval of 2 s, with a significant tone frequency of 2000 Hz, insignificant - 1000 Hz, presented in in a pseudo-random order, three series of averagings are recorded, in each of which a significant tone is repeated 26 times, while in the second and third series of averagings, the subject considers significant stimuli in his mind; then the activity of the peaks N2, P3, the amplitude of the peak P3 in the first (A1) and in the second (A2) series of averagings are determined, habituation is calculated as A2 / A1 * 100 and coefficient A, as the ratio of the habituation of the amplitude of peak P3 to the amplitude P3 of the first series of averagings.

2. Тяжелую степень УЭ определяют при увеличении латентности пика Р3 по сравнению с нормой в сочетании с доминированием медленной активности на ЭЭГ.2. A severe degree of RE is determined with an increase in the latency of the P3 peak compared to the norm in combination with the dominance of slow activity on the EEG.

3. Легкую степень УЭ определяют при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100%, нормальной латентности пика Р3, при величине коэффициента А, не превышающего 12,31%/мкВ в сочетании с доминированием на ЭЭГ бета-ритма частотой до 25 Гц, распространенного по всему конвексу и отчетливой реакцией усвоения ритма на ритмическую фотостимуляцию в широком диапазоне частот.3. A mild degree of RE is determined by increasing the habituation of the amplitude of the P3 peak by more than 100%, the normal latency of the P3 peak, with a coefficient A value not exceeding 12.31% / μV in combination with the dominance of the beta rhythm on the EEG with a frequency of up to 25 Hz, distributed over throughout convex and a distinct reaction of rhythm assimilation to rhythmic photostimulation in a wide range of frequencies.

4. Среднюю степень определяют при увеличении коэффициента А выше 12,31% мкВ, нормальной латентности пика Р3 в сочетании с повышенной дистантной синхронизацией колебаний, регистрации низкочастотного альфа-ритма, сглаженностью амплитудных зональных различий и наличием вспышек тета-волн в лобно-центральных отведениях.4. The average degree is determined with an increase in coefficient A above 12.31% μV, normal latency of the P3 peak in combination with increased distant synchronization of oscillations, registration of a low-frequency alpha rhythm, smoothness of amplitude zonal differences and the presence of outbreaks of theta waves in the fronto-central leads.

5. Для пациентов младше 30 лет легкую степень УЭ определяют только при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100% и величине коэффициента А меньше 12,31% мкВ; среднюю степень тяжести УЭ определяют только при величине коэффициента А больше 12,31% мкВ.5. For patients younger than 30 years of age, a slight degree of RE is determined only when the habituation of the amplitude of the P3 peak is more than 100% and the coefficient A is less than 12.31% μV; the average severity of UE is determined only when the coefficient A is greater than 12.31% μV.

Изобретение основано на впервые выдвинутом положении о поражении диэнцефальной области как практически облигатном и раннем признаке УЭ. Ранее в литературе клинические признаки локального поражения диэнцефальных структур рассматривались как относительно редкое явление у больных с патологией почек (у 16 человек из 362 пациентов, наблюдаемых с диагнозами хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит) [3]. Вероятно, это связано с тем, что в группу диэнцефальных нарушений авторы включили только часть проявлений диэнцефальной дисфункции, наблюдаемых у пациентов с УЭ, а именно - вегетативные пароксизмы в сочетании с нарушениями ритма сон-бодрствование и «...эпилептиформные приступы с тоническими судорогами...».The invention is based on the first put forward position on the defeat of the diencephalic region as an almost obligate and early sign of UE. Earlier in the literature, clinical signs of local damage to the diencephalic structures were considered as a relatively rare phenomenon in patients with kidney pathology (in 16 people out of 362 patients observed with a diagnosis of chronic pyelonephritis, chronic glomerulonephritis) [3]. This is probably due to the fact that the authors included in the group of diencephalic disorders only a part of the manifestations of diencephalic dysfunction observed in patients with UE, namely vegetative paroxysms in combination with rhythm disturbances of sleep-wakefulness and "... epileptiform seizures with tonic seizures. .. ".

Как мы уже упоминали, основным проявлением УЭ у больных с ХПН является нейроповеденческий синдром, который на стадии начальных и умеренных проявлений включает нарушения концентрации внимания, ухудшение памяти, эмоциональные расстройства (раздражительность, тревожность или, напротив, апатию). Для этих пациентов также характерны нарушения ритма сон-бодрствование, снижение или отсутствие аппетита, ряд гормональных расстройств, часто наблюдаются проявления вегетативной лабильности. Совокупность всех перечисленных клинических проявлений, согласно современным представлениям о симптомокомплексе диэнцефальных расстройств [2], вполне укладывается в рамки поражения диэнцефальной области. Таким образом, анализ клинических данных позволяет утверждать, что поражение диэнцефальной области является ведущим и ранним проявлением УЭ.As we already mentioned, the main manifestation of UE in patients with chronic renal failure is neurobehavioral syndrome, which at the stage of initial and moderate manifestations includes impaired concentration, memory impairment, emotional disorders (irritability, anxiety, or, on the contrary, apathy). These patients are also characterized by disturbances in the rhythm of sleep-wakefulness, a decrease or lack of appetite, a number of hormonal disorders, and often manifestations of vegetative lability. The totality of all the listed clinical manifestations, according to modern ideas about the symptom complex of diencephalic disorders [2], is quite within the scope of the defeat of the diencephalic region. Thus, the analysis of clinical data suggests that the defeat of the diencephalic region is the leading and early manifestation of UE.

Обследована группа пациентов с ХПН из 34 человек, включающая больных на додиализном этапе лечения с уровнем клубочковой фильтрации более 15 мл/мин, то есть до стадии выраженных клинических проявлений уремии, а также пациентов на ГД и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД), при длительности заместительной терапии более 6 мес. («стабильные» пациенты). Причинами развития ХПН являлись хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек. В группу обследуемых не включались больные, имевшие в анамнезе первичную неврологическую патологию (инсульты, травмы головного мозга, эпилептические припадки). Группу сравнения составили 30 здоровых испытуемых аналогичного возраста.A group of 34 patients with chronic renal failure was examined, including patients at the pre-dialysis stage of treatment with a glomerular filtration level of more than 15 ml / min, that is, to the stage of pronounced clinical manifestations of uremia, as well as patients with HD and continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), with a duration of replacement therapy for more than 6 months. ("Stable" patients). The causes of chronic renal failure were chronic glomerulonephritis, chronic pyelonephritis, polycystic kidney disease. The group of subjects did not include patients who had a history of primary neurological pathology (strokes, brain injuries, epileptic seizures). The comparison group consisted of 30 healthy subjects of a similar age.

Согласно полученным результатам у 97% (33 человека) обследованных больных наблюдались билатерально-симметричные изменения БЭА. Из них у 2 пациентов (оба на лечении ГД) зарегистрировано снижение порога судорожной готовности центрэнцефалических структур ствола головного мозга. У остальных больных (91% обследованных, 31 человек), наблюдались два типа изменений БЭА: в первом случае (группа «ритм α-1») выявлялось повышение дистантной синхронизации колебаний, регистрации низкочастотного альфа-ритма со сглаженностью амплитудных зональных различий в сочетании с вспышками тета-волн в лобно-центральных отведениях. Во втором случае (группа «ритм β-1») регистрировалось доминирование бета-ритма (частотой до 25 Гц), распространенного по всему конвексу с отчетливой реакция усвоения ритма в широком диапазоне частот при ритмической фотостимуляции.According to the results, 97% (33 people) of the examined patients showed bilaterally symmetric changes in BEA. Of these, in 2 patients (both on the treatment of HD), a decrease in the threshold for convulsive readiness of the center-brain structures of the brain stem was recorded. In the remaining patients (91% of the examined, 31 people), two types of BEA changes were observed: in the first case (“rhythm α-1” group), an increase in the distant synchronization of oscillations, registration of a low-frequency alpha rhythm with a smoothing of amplitude zonal differences in combination with outbreaks was revealed theta waves in the fronto-central leads. In the second case (the β-1 rhythm group), the dominance of the beta rhythm (frequency up to 25 Hz), which is widespread throughout the convex with a distinct reaction of rhythm assimilation in a wide range of frequencies during rhythmic photostimulation, was recorded.

Согласно современным литературным данным [2], такие варианты изменений БЭА («ритм α-1», «ритм β-1») являются характерными для поражения диэнцефальной области. Таким образом, данные ЭЭГ подтверждают диэнцефальный уровень локализации нарушений при УЭ.According to modern literature data [2], such variants of BEA changes (“rhythm α-1”, “rhythm β-1”) are characteristic for damage to the diencephalic region. Thus, the EEG data confirm the diencephalic level of localization of disorders in EE.

Известно, что при верифицированной патологии диэнцефальной области изменения на ЭЭГ, соответствующие типу «ритм β-1», выявляются при слабом патологическом воздействии на диэнцефальные образования. При большей степени воздействия регистрируется повышение дистантной синхронизации колебаний, «замедление» альфа-ритма с нарушением его зонального распределения и появление тета-волн в лобно-центральных отведениях («ритм α-1») и, наконец, массивное воздействие приводит к грубым общемозговым изменениям в виде устойчивого доминирования во всех областях медленной активности [2]. Необходимо напомнить, что доминирование медленной активности является также и признанным критерием тяжелой степени УЭ [8].It is known that with verified pathology of the diencephalic region, changes in the EEG corresponding to the "β-1 rhythm" type are detected with a weak pathological effect on diencephalic formations. With a greater degree of impact, an increase in the distant synchronization of oscillations, a “slowdown” of the alpha rhythm with a violation of its zonal distribution and the appearance of theta waves in the fronto-central leads (“rhythm α-1”) are recorded and, finally, a massive effect leads to gross cerebral changes in the form of stable dominance in all areas of slow activity [2]. It should be recalled that the dominance of slow activity is also a recognized criterion for a severe degree of RE [8].

Учитывая эти данные, разделили обследованных пациентов по результатам ЭЭГ на группы с изменениями общей БЭА головного мозга легкой (группа «ритм β-1») и средней (группа «ритм α-1») степени. Затем проанализировали особенности когнитивных нарушений (по результатам методики Р300) у пациентов этих групп.Based on these data, the examined patients were divided according to the EEG results into groups with changes in the total BEA of the brain of the lung (group "β-1 rhythm") and middle (group "α-1 rhythm"). Then analyzed the characteristics of cognitive impairment (according to the results of the methodology P300) in patients of these groups.

Согласно полученным расчетным данным, по сравнению со здоровыми испытуемыми у пациентов группы «ритм β-1», то есть при минимальной степени поражения по данным ЭЭГ, при проведении методики Р300 обнаружено достоверное увеличение габитуации амплитуды пика Р3, что указывает на нарушение процессов активации. У пациентов группы «ритм α-1», то есть при большей степени поражения по данным ЭЭГ, увеличение габитуации амплитуды пика Р3 усугублялось и дополнялись снижением амплитуды А1, что отражает дальнейшее ухудшение процессов активации и появление признаков нарушения распределения ресурсов внимания, снижения уровня направленного внимания по данным Р300. Таким образом, была выявлена тенденция изменений показателей Р 300 по мере нарастания тяжести УЭ: сначала умеренно увеличивается габитуация амплитуды пика Р3, затем на фоне ее продолжающегося увеличения происходит снижение амплитуды А1. Для удобства разделения выявленных изменений когнитивных вызванных потенциалов, на соответствующие легкой и средней степени УЭ, ввели дополнительный коэффициент А, позволяющий связать воедино увеличение габитуации и снижение амплитуды А1. Согласно полученным результатам, у пациентов с минимальной степенью поражения по данным ЭЭГ (группа «ритм β-1») выявляется только увеличение габитуации амплитуды пика Р3 при отсутствии достоверных различий по сравнению с нормой величины коэффициента А. У пациентов с большей степенью поражения по данным ЭЭГ (группа «ритм α-1») коэффициент А по сравнению со здоровыми испытуемыми был достоверно увеличен. Это послужило основанием для определения критериев разделения когнитивных нарушений на соответствующие легкой и средней степени УЭ. Предварительно была определена верхняя граница нормы для коэффициента А: при определении верхней границы нормы для введенного коэффициента А вычислили среднее арифметическое (М) и среднеквадратическое отклонение (σ) для этого показателя в группе здоровых испытуемых: М=5,08%/мкВ, σ=2,41, таким образом, верхняя граница нормы (М+3σ) составила 12,31%/мкВ.According to the calculated data, in comparison with healthy subjects in patients of the “β-1 rhythm” group, that is, with a minimal degree of damage according to the EEG data, when the P300 technique was carried out, a significant increase in the amplitude positioning of the P3 peak was detected, which indicates a violation of activation processes. In patients of the “rhythm α-1” group, that is, with a greater degree of damage according to EEG data, an increase in the habituation of the amplitude of the P3 peak was aggravated and supplemented by a decrease in the amplitude A1, which reflects a further deterioration in the activation processes and the appearance of signs of impaired distribution of attention resources, a decrease in the level of directed attention according to P300. Thus, a trend was revealed in the changes in the P 300 indices as the severity of REs increased: at first the habituation of the amplitude of the P3 peak increases moderately, then, against the background of its continuing increase, the amplitude A1 decreases. For the convenience of dividing the revealed changes in cognitive evoked potentials into the corresponding light and medium degrees of RE, we introduced an additional coefficient A, which allows us to link together the increase in habituation and the decrease in the amplitude of A1. According to the results obtained, in patients with a minimal degree of damage according to the EEG (“β-1 rhythm” group), only an increase in the habituation of the amplitude of the P3 peak is detected in the absence of significant differences compared to the norm of the coefficient A. In patients with a greater degree of damage according to the EEG (“rhythm α-1” group) coefficient A compared with healthy subjects was significantly increased. This served as the basis for determining the criteria for the separation of cognitive impairment into the corresponding mild and moderate degree of RE. The upper limit of the norm for coefficient A was previously determined: when determining the upper limit of the norm for the entered coefficient A, the arithmetic mean (M) and standard deviation (σ) were calculated for this indicator in the group of healthy subjects: M = 5.08% / μV, σ = 2.41, thus, the upper limit of the norm (M + 3σ) was 12.31% / μV.

По данным методики Р 300 когнитивные нарушения, соответствующие легкой степени УЭ, представлены увеличением габитуации выше 100% (признаком патологии считается увеличение амплитуды пика Р3 при повторных сериях усреднений [4, 5], то есть увеличение габитуации более 100%) при наличии у пациента величины коэффициента А не более 12,31%/мкВ. Выявление у пациента увеличения коэффициента А выше 12,31%/мкВ позволяет определить изменения когнитивных вызванных потенциалов как соответствующие средней степени УЭ.According to the P 300 methodology, cognitive impairment corresponding to a mild degree of RE is represented by an increase in habituation above 100% (an increase in the amplitude of the P3 peak in repeated series of averaging is considered a pathology sign [4, 5], that is, an increase in habituation is more than 100%) if the patient has a value coefficient A not more than 12.31% / μV. The patient’s identification of an increase in coefficient A above 12.31% / μV makes it possible to determine changes in cognitive evoked potentials as corresponding to an average degree of RE.

Особое внимание следует обратить на изменения латентности пика Р3. Как упоминалось выше, именно этот показатель когнитивных вызванных потенциалов привлекал наибольшее внимание исследователей. Обследовано 110 пациентов с ХПН, из них 18 на додиализном этапе лечения с уровнем клубочковой фильтрации более 15 мл/мин, 53 на ГД и 39 на ПАПД, при длительности заместительной терапии более 6 мес. («стабильные» пациенты). Группу сравнения составили 48 здоровых испытуемых. У всех обследованных, которые были разделены на 4 возрастные группы, определялась латентность пика Р3 (по результатам методики Р300). Достоверное увеличение латентности пика Р3 у пациентов с ХПН по сравнению со здоровыми испытуемыми было обнаружено только в младшей возрастной группе (от 18 до 30 лет). Таким образом, увеличение латентности пика Р3 не характерно для пациентов с легкой и умеренной степенью УЭ старше 30 лет. У пациентов младше 30 лет увеличение латентности пика Р3 может наблюдаться и при хорошей коррекции уремии и, на наш взгляд, не отражает степень имеющейся УЭ, а является проявлением резидуальной симптоматики. Поэтому для пациентов с ХПН младше 30 лет увеличение латентности пика Р3 не является значимым критерием при определении степени УЭ.Particular attention should be paid to changes in the latency of the P3 peak. As mentioned above, it is this indicator of cognitive evoked potentials that has attracted the most attention of researchers. We examined 110 patients with chronic renal failure, 18 of them at the pre-dialysis stage of treatment with a glomerular filtration level of more than 15 ml / min, 53 for HD and 39 for CAPD, with replacement therapy lasting more than 6 months. ("Stable" patients). The comparison group consisted of 48 healthy subjects. In all the examined, which were divided into 4 age groups, the latency of the P3 peak was determined (according to the results of the P300 method). A significant increase in the latency of the P3 peak in patients with chronic renal failure compared with healthy subjects was found only in the younger age group (from 18 to 30 years). Thus, an increase in the latency of the P3 peak is not characteristic of patients with mild to moderate degree of RE over 30 years of age. In patients younger than 30 years, an increase in the latency of the P3 peak can also be observed with a good correction of uremia and, in our opinion, does not reflect the degree of existing RE, but is a manifestation of residual symptoms. Therefore, for patients with chronic renal failure younger than 30 years, an increase in the latency of the P3 peak is not a significant criterion in determining the degree of RE.

Дополнительно проанализировали результаты методики Р300 у четырех пациентов старше 30 лет с терминальной ХПН, выраженными клиническими проявлениями уремии (уровень клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин) до начала проведения им заместительной терапии диализом. У троих из них латентность Р3 была увеличена (выходила за пределы М+3σ для группы здоровых испытуемых аналогичного возраста), а у одной пациентки, у которой уровень клубочковой фильтрации был снижен в меньшей степени, чем у остальных, достоверного увеличения латентности пика Р3 выявлено не было. По результатам исследований можно сделать вывод, что латентность пика Р3 является показателем когнитивных вызванных потенциалов менее чувствительным к уремической интоксикации по сравнению с показателями, использованными (габитуация, коэффициент А). Увеличение латентности пика Р3 по сравнению с нормой у пациентов с ХПН старше 30 лет является одним из критериев определения тяжелой степени УЭ.In addition, we analyzed the results of the P300 technique in four patients older than 30 years with terminal chronic renal failure, severe clinical manifestations of uremia (glomerular filtration level below 15 ml / min) before starting dialysis replacement therapy. In three of them, P3 latency was increased (went beyond M + 3σ for a group of healthy subjects of a similar age), and in one patient whose glomerular filtration level was reduced to a lesser extent than in the rest, no significant increase in the latency of P3 peak was detected It was. According to the research results, it can be concluded that the latency of the P3 peak is an indicator of cognitive evoked potentials less sensitive to uremic intoxication compared with the indicators used (habituation, coefficient A). An increase in the latency of the P3 peak compared with the norm in patients with chronic renal failure older than 30 years is one of the criteria for determining the severe degree of RE.

Исследование как изменений общей БЭА головного мозга, так и нарушений когнитивных функций, позволяет комплексно оценить церебральные расстройства при уремии, определяя степени УЭ у больных с ХПН, что повышает объективность исследования.The study of both changes in the total BEA of the brain and cognitive impairment allows a comprehensive assessment of cerebral disorders in uremia, determining the degree of RE in patients with chronic renal failure, which increases the objectivity of the study.

Пример №1Example No. 1

Пациент М., 39 лет. История болезни №16162. Находился на лечении в больнице Петра Великого, на отделение нефрологии и диализа с 4 ноября по 2 декабря 2003 года. Клинический диагноз - основной: Поликистоз почек. Вторичный пиелонефрит. Осложнения - Хроническая почечная недостаточность ПА (анемия, азотемия, дизэлектролитэмия). Вторичная артериальная гипертензия.Patient M., 39 years old. The medical history No. 16162. He was treated at the Peter the Great Hospital, at the Department of Nephrology and Dialysis from November 4 to December 2, 2003. The clinical diagnosis is primary: Polycystic kidney disease. Secondary pyelonephritis. Complications - Chronic renal failure of PA (anemia, azotemia, dyselectrolythemia). Secondary arterial hypertension.

Соматический статус: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 76 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 140/85 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При перкуссии - расширение границ сердца влево на 2 см. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Поколачивание по пояснице - безболезненное.Somatic status: General condition is satisfactory. The skin and visible mucous membranes of normal color, clean. Pulse 76 beats per minute, rhythmic, satisfactory filling and tension. Blood pressure - 140/85 mm Hg With auscultation of the heart - tones are somewhat muffled. In case of percussion - expansion of the borders of the heart to the left by 2 cm. The abdomen is of the correct form, is actively involved in breathing, during palpation is soft, painless. The liver does not protrude from the edge of the costal arch. In the study of mild pathological changes were not detected. Rumbling is painless.

Клинический анализ крови (5.11.03) - гемоглобин - 119 гр/л; эритроциты - 4,0·10 12/л, тромбоциты - 183·10 9/л, лейкоциты - 5,5·10 9/л, палочк. - 1%, сегмент. - 60%, эозинофилов - 2%, лимфоцитов - 32%, моноцитов - 5%, СОЭ - 7 мм/ч.Clinical blood test (5.11.03) - hemoglobin - 119 g / l; erythrocytes - 4.0 · 10 12 / l, platelets - 183 · 10 9 / l, white blood cells - 5.5 · 10 9 / l, stick. - 1%, segment. - 60%, eosinophils - 2%, lymphocytes - 32%, monocytes - 5%, ESR - 7 mm / h.

Биохимический анализ крови (5.11.03) - натрий - 148 ммоль/л, калий - 5,4 ммоль/л, кальций 2,1 ммоль/л, мочевина - 26,9 ммоль/л, креатинин - 0,380 ммоль/л, общий белок - 82 гр/л, ACT - 0,20 ммоль/лч, АЛТ - 0,12 ммоль/лч, общий билирубин - 15 мк моль/л, сахар - 4,8 ммоль/л, β - липопротеиды - 37 ед.Blood biochemical analysis (5.11.03) - sodium - 148 mmol / l, potassium - 5.4 mmol / l, calcium 2.1 mmol / l, urea - 26.9 mmol / l, creatinine - 0.380 mmol / l, total protein - 82 g / l, ACT - 0.20 mmol / l, ALT - 0.12 mmol / l, total bilirubin - 15 μm mol / l, sugar - 4.8 mmol / l, β - lipoproteins - 37 units.

Общий анализ мочи (5.11.03) - светло-желтая, прозрачная, кислая, уд. вес - 1,008, белок - 0,066 гр/л, лейкоцитов 8-10 в поле зрения.General analysis of urine (5.11.03) - light yellow, transparent, acidic, beats. weight - 1.008, protein - 0.066 g / l, white blood cells 8-10 in the field of view.

RW (6.11.03) - микрореакция отрицательная.RW (6.11.03) - negative microreaction.

Проба Реберга (10.11.03) мочевина крови - 26,9 ммоль/л, креатинин крови - 0,380 моль/л, креатинин мочи 61,0 моль/л, фильтрация 28 мл/мин, реабсорбция 93%, диурез за сутки 1750 мл, суточная потеря белка 0,28 г/л/24 ч.Reberg's test (10.11.03) blood urea - 26.9 mmol / L, blood creatinine - 0.380 mol / L, urine creatinine 61.0 mol / L, filtration 28 ml / min, reabsorption 93%, diuresis per day 1750 ml, daily protein loss 0.28 g / l / 24 hours

ЭКГ (5.11.03) - Ритм синусовый. Гипертрофия левого желудочка при полувертикальной электрической позиции сердца.ECG (5.11.03) - Sinus rhythm. Hypertrophy of the left ventricle with a semi-vertical electric position of the heart.

Консультация окулиста - на глазном дне артерии несколько сужены, вены нормального калибра.Consultation with an ophthalmologist - on the fundus of the eye, the arteries are slightly narrowed, veins of normal caliber.

ЭХО-КГ (28.11.03) - фракция выброса 61%, полости сердца не расширены, миокард не утолщен, сократительная и диастолическая функции не нарушены. Аорта, клапанный аппарат - без особенностей.ECHO-KG (11.28.03) - ejection fraction of 61%, cardiac cavities are not expanded, myocardium is not thickened, contractile and diastolic functions are not impaired. Aorta, valve apparatus - without features.

УЗИ почек (5.11.03) - множественные кисты почек.Ultrasound of the kidneys (5.11.03) - multiple kidney cysts.

Нервологический осмотр (25.11.03): Жалобы на раздражительность, периодически нарушения сна (трудно заснуть).Neurological examination (11.25.03): Complaints of irritability, intermittent sleep disturbances (it is difficult to fall asleep).

Неврологический анамнез не отягощен.Neurological history is not burdened.

В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативен, на вопросы отвечает по существу. Элементы эмоциональной лабильности. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S≥D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Тонус в конечностях - нормальный. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Расстройств поверхностной чувствительности на туловище и конечностях не предъявляет. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчив. Менингеальных симптомов - нет.In neurological status - the consciousness is clear, orientation of all kinds is preserved, speech is normal in pace, it is proactive in the conversation, it answers the questions in essence. Elements of emotional lability. Fields of vision are not changed, mild anisocoria (pupils S≥D), photoreactions - live, eyeball movements in full, nystagmus - no, facial muscles are symmetrical, no bulbar disorders, no sensitive disorders on the face. Trigeminal exit points are painless. Violations of smell, hearing - not detected. Symptoms of oral automatism - no. Force paresis in the limbs, pathological stop signs - not detected. The tone in the limbs is normal. Deep reflexes D = S, moderate liveliness, superficial abdominal reflexes preserved, D = S. Disorders of superficial sensitivity on the trunk and limbs does not show. Vibration sensitivity on the toes and hands is not reduced. Coordination tests are satisfactory. In the Romberg position - steady. Meningeal symptoms - no.

По результатам ЭЭГ (26.11.03) - в фоновой записи доминирует бета-ритм частотой от 14-16 колебаний в секунду, который распространен по всему конвексу. Ритмическая фотостимуляция частотой от 2 до 20 Гц: «on»-эффект - отчетливый, ориентировочная реакция - длительная. При частоте фотостимуляции от 10 до 18 Гц - отчетливая реакция усвоения ритма. При проведении гипервентиляции (5 мин) характер биоэлектрической активности существенно не изменяется. Заключение - ирритация срединных структур головного мозга на диэнцефальном уровне.According to the EEG results (11/26/03) - the beta rhythm with a frequency of 14–16 oscillations per second, which is distributed throughout the convex, dominates in the background recording. Rhythmic photostimulation with a frequency from 2 to 20 Hz: “on” effect - distinct, approximate reaction - long. At a photostimulation frequency of 10 to 18 Hz, a distinct rhythm assimilation reaction is observed. During hyperventilation (5 min), the nature of bioelectric activity does not change significantly. Conclusion - Irration of the median structures of the brain at a diencephalic level.

Результаты методики Р 300 приведены в таблице 1.The results of the methodology P 300 are shown in table 1.

ПоказательIndicator Латентность пика Р3P3 peak latency А1A1 А2A2 ГабитуацияHabituation Коэффициент АCoefficient a ДанныеData 350 мс350 ms 16,516.5 18,518.5 112%112% 6,78%/мкВ6.78% / uV пациентаpatient мкВμV мкВμV

Заключение - отмечается увеличение габитуации амплитуды пика Р3. Латентность пика Р3 в пределах возрастной нормы, коэффициент А не превышает границы нормы.Conclusion - there is an increase in the habituation of the amplitude of the P3 peak. The latency of the peak P3 is within the age norm; coefficient A does not exceed the norm boundary.

Заключение невропатолога - согласно полученным клиническим и электрофизиологическим данным (результаты ЭЭГ, методики Р300) можно поставить диагноз: Уремическая энцефалопатия легкой степени.The conclusion of the neurologist - according to the obtained clinical and electrophysiological data (EEG results, P300 methods), a diagnosis can be made: Mild uremic encephalopathy.

Пример №2.Example No. 2.

Пациент К., 50 лет. История болезни №8861. Находился на лечении в городской больнице №31 с 6 октября года по 17 октября 2003 года. Клинический диагноз - Основной: Хронический гломерулонефрит. Осложнения - Хроническая почечная недостаточность ПБ (азотемия, дизэлектролитэмия, анемия, метоболический ацидоз). Вторичная артериальная гипертензия.Patient K., 50 years old. Medical history No. 8861. He was treated in the city hospital No. 31 from October 6 to October 17, 2003. Clinical diagnosis - Primary: Chronic glomerulonephritis. Complications - Chronic renal failure of PB (azotemia, dyselectrolythemia, anemia, metabolic acidosis). Secondary arterial hypertension.

Соматический статус: Общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые несколько бледноваты, чистые. Пульс 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 145/90 мм рт.ст. При аускультации сердца - легкий систолический шум над аортой. При перкуссии - расширение границ сердца влево на 3 см. Поколачивание по пояснице - безболезненное. Почки не пальпируются. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. При исследовании легких патологических изменений не выявлено.Somatic status: General condition is relatively satisfactory. The skin and visible mucous membranes are somewhat pale, clean. Pulse 68 beats per minute, rhythmic, satisfactory filling and tension. Blood pressure - 145/90 mm Hg With auscultation of the heart - a slight systolic murmur over the aorta. With percussion, the expansion of the borders of the heart to the left by 3 cm. Swinging along the lower back is painless. The kidneys are not palpable. The abdomen is of the correct form, actively participates in the acts of breathing, during palpation is soft, painless. The liver does not protrude from the edge of the costal arch. In the study of mild pathological changes were not detected.

Клинический анализ крови (8.10.03) - гемоглобин - 104 гр/л; эритроциты - 3,3·10 12/л, цветной показатель - 0,94, лейкоциты - 6,2·10 9/л, сегмент. - 67,8%, лимфоцитов - 24,8%, моноцитов - 7%, СОЭ - 19 мм/ч.Clinical blood test (8.10.03) - hemoglobin - 104 g / l; erythrocytes - 3.3 · 10 12 / l, color indicator - 0.94, white blood cells - 6.2 · 10 9 / l, segment. - 67.8%, lymphocytes - 24.8%, monocytes - 7%, ESR - 19 mm / h.

Биохимический анализ крови (8.10.03) - натрий - 146 ммоль/л, калий - 4,54 ммоль/л, кальций 2,18 ммоль/л, мочевина - 22,4 ммоль/л, креатинин - 0,58 ммоль/л, общий белок - 66 гр/л, альбумин 35 гр/л, АЛТ - 0,3 ммоль/лч, общий билирубин - 14 мк моль/л, сахар - 4,5 ммоль/л, холестерин - 4,8 ммоль/л, β-липопротеиды - 51,7 ед.Biochemical analysis of blood (8.10.03) - sodium - 146 mmol / L, potassium - 4.54 mmol / L, calcium 2.18 mmol / L, urea - 22.4 mmol / L, creatinine - 0.58 mmol / L total protein - 66 g / l, albumin - 35 g / l, ALT - 0.3 mmol / l, total bilirubin - 14 μm mol / l, sugar - 4.5 mmol / l, cholesterol - 4.8 mmol / l , β-lipoproteins - 51.7 units.

Общий анализ мочи (8.10.03) - светло-желтая, прозрачная, кислая, уд. вес - 1,005, белок - 0,663 гр/л, лейкоцитов 3-8 в поле зрения, эритроциты - свежие, частично выщелоченные 1-3 в поле зрения.General analysis of urine (8.10.03) - light yellow, transparent, acidic, beats. weight - 1.005, protein - 0.663 g / l, leukocytes 3-8 in the field of view, red blood cells - fresh, partially leached 1-3 in the field of view.

RW (8.10.03) - микрореакция отрицательная.RW (8.10.03) - negative microreaction.

Проба Реберга (8.10.03) фильтрация 16,7 мл/мин, реабсорбция 89%, диурез за сутки 2200 мл, концентрационный индекс - 11,8.Reberg's test (8.10.03) filtration 16.7 ml / min, reabsorption 89%, diuresis per day 2200 ml, concentration index - 11.8.

ЭКГ (10.10.03) - Ритм синусовый. Гипертрофия левого желудочка.ECG (10.10.03) - Sinus rhythm. Left ventricular hypertrophy.

УЗИ почек (10.10.03) - диффузные изменения паренхимы обеих почек.Ultrasound of the kidneys (10.10.03) - diffuse changes in the parenchyma of both kidneys.

Нервологический осмотр (12.10.03): Жалобы на ухудшение памяти и внимания, снижение работоспособности, нарушения сна (раннее пробуждение), раздражительность, снижение аппетита.Neurological examination (12.10.03): Complaints of impaired memory and attention, decreased performance, sleep disturbances (early awakening), irritability, loss of appetite.

Неврологический анамнез не отягощен.Neurological history is not burdened.

В неврологическом статусе - сознание не помрачено, ориентировка всех видов сохранена, речь несколько замедленная, на вопросы отвечает правильно, в беседе малоинициативен. Поля зрения не изменены, зрачки равные, фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице- не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Тонус в конечностях - нормальный. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, за исключением ахилловых рефлексов, которые снижены. Поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Предъявляет гиперестезию с гиперпатическим оттенком по типу «носков» от уровня лодыжек. Снижена вибрационная чувствительность на пальцах ног. Других расстройств чувствительности не предъявляет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчив. Менингеальных симптомов - нет.In the neurological status - consciousness is not clouded, orientation of all types is preserved, speech is somewhat slowed down, answers questions correctly, in a conversation is not very initiative. The fields of vision are not changed, the pupils are equal, the photoreactions are live, the movements of the eyeballs are in full, the nystagmus is not, the facial muscles are symmetrical, there are no bulbar disorders, and there are no sensitive disorders on the face. Trigeminal exit points are painless. Violations of smell, hearing - not detected. Symptoms of oral automatism - no. Force paresis in the limbs, pathological stop signs - not detected. The tone in the limbs is normal. Deep reflexes D = S, medium vivacity, with the exception of Achilles reflexes, which are reduced. Superficial abdominal reflexes preserved, D = S. It presents hyperesthesia with a hyperpathic hue in the type of "socks" from the level of the ankles. Reduced vibration sensitivity on the toes. No other disorders of sensitivity. Coordination tests are satisfactory. In the Romberg position - steady. Meningeal symptoms - no.

По результатам ЭЭГ (16.10.03) - в фоновой записи альфа-ритм, частотой 8-9 колебаний в секунду со сглаженностью зональных различий по амплитуде, билатерально-синхронные вспышки тета-волн в лобно-центральных отведениях. При ритмической фотостимуляции реакция усвоения ритма только при частоте стимуляции 8 Гц. При гипервентиляции (5 мин) - усиление ЭЭГ синхронизации.According to the EEG results (10.16.03) - in the background recording the alpha rhythm, with a frequency of 8-9 vibrations per second with a smoothing of zonal differences in amplitude, bilaterally synchronized outbreaks of theta waves in the fronto-central leads. With rhythmic photostimulation, the reaction of assimilation of the rhythm only at a stimulation frequency of 8 Hz. With hyperventilation (5 min) - increased EEG synchronization.

Заключение - дисфункция корково-подкорковых взаимоотношений на диэнцефальном уровне.Conclusion - dysfunction of cortical-subcortical relationships at the diencephalic level.

Результаты методики Р 300 приведены в таблице 2:The results of the methodology P 300 are shown in table 2:

ПоказательIndicator Латентность пика Р3P3 peak latency А1A1 А2A2 ГабитуацияHabituation Коэффициент АCoefficient a ДанныеData 332 мс332 ms 6,56.5 7,37.3 112%112% 17,2%/мкВ17.2% / uV пациентаpatient мкВμV мкВμV

Заключение - отмечается увеличение габитуации, увеличение коэффициента А. Латентность пика Р3 в пределах возрастной нормы.Conclusion - there is an increase in habituation, an increase in coefficient A. Latency of peak P3 is within the age norm.

Заключение невропатолога - согласно полученным клиническим и электрофизиологическим данным (результаты ЭЭГ, методики Р300) можно поставить диагноз: Уремическая энцефалопатия средней степени. Начальные проявления полинейропатии нижних конечностей.The conclusion of the neurologist - according to the obtained clinical and electrophysiological data (EEG results, P300 methods), a diagnosis can be made: moderate uremic encephalopathy. Initial manifestations of polyneuropathy of the lower extremities.

Пример №3Example No. 3

Пациент Ф., 24 года. Медицинская карта №35 амбулаторного больного.Patient F., 24 years old. Medical record No. 35 of an outpatient.

Отделение хронического гемодиализа СПбГМА им. И.И.Мечникова.Department of chronic hemodialysis SPbGMA them. I.I. Mechnikova.

Клинический диагноз: Основной - Хронический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. Осложнения - хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, коррегируемая диализом с 10.04.99. Сопутствующие заболевания - артерио-венозная фистула левого предплечья. Хронический гастродуоденит вне обострения.Clinical diagnosis: Primary - Chronic membrane-proliferative glomerulonephritis. Complications - chronic renal failure, terminal stage, corrected by dialysis from 04/10/99. Concomitant diseases - arteriovenous fistula of the left forearm. Chronic gastroduodenitis without exacerbation.

Месячный эпикриз: 29.10.02. Длительность гемодиализа 3 года 11 месяцев.Monthly epicrisis: 10.29.02. The duration of hemodialysis is 3 years and 11 months.

Табл.Tab. Режим диализаDialysis mode Лабораторные данные пациентаPatient Lab Data показательindicator ЗначениеValue показательindicator ЗначениеValue Вид доступаType of access Арт.-вен. фистулаArth. fistula «сухой вес», кг"Dry weight", kg 60,2060,20 АппаратApparatus AK-90SAK-90S АД сист., mmHgHELL syst., MmHg 130130 ДиализаторDialyzer F7F7 АД диаст., mmHgHELL diast., MmHg 8080 t сеанса, часt session, hour 4,54,5 Гемоглобин, г/лHemoglobin, g / l 126126 Сеансов в неделюSessions per week 33 АЛТ, мКат/лALT, mKat / l 0,40.4 Qb, мл/минQb, ml / min 300300 Мочевина до диализа, ммоль/лUrea before dialysis, mmol / l 21,321.3 Гепарин, ЕДHeparin, ED 62506250 Креатинин до диализа, ммоль/лCreatinine before dialysis, mmol / l 0,70.7 К в диализатеK in dialysate 2,02.0 Na до диализа, ммоль/лNa before dialysis, mmol / l 139,0139.0 Na в диализатеNa in dialysate 136136 К до диализа, ммоль/лK before dialysis, mmol / l 7,77.7 Bic в диализатеBic in Dialysate 2828 Са до диализа, ммоль/лCa before dialysis, mmol / l 1,41.4 Ультрафильтрация, лUltrafiltration, l 3,003.00 Р до диализа, ммоль/лP before dialysis, mmol / l 1,41.4 Профиль NaNa profile стандартныйstandard Са·РCa · R 2,02.0 Профиль BicBic Profile стандартныйstandard URRUrr 5555 Профиль УФUV profile стандартныйstandard Ln KT/VLn KT / V 1,21,2

Клинический анализ крови (26.10.02) - гемоглобин - 126 гр/л; эритроциты - 4,2·10 12/л, лейкоциты - 5,3·10 9/л, палочк. - 3%, сегмент. - 46%, эозинофилов - 2%, лимфоцитов - 38%, моноцитов - 4%.Clinical blood test (10.26.02) - hemoglobin - 126 g / l; erythrocytes - 4.2 · 10 12 / l, white blood cells - 5.3 · 10 9 / l, stick. - 3%, segment. - 46%, eosinophils - 2%, lymphocytes - 38%, monocytes - 4%.

Диурез - отсутствует.Diuresis is absent.

RW (08.08.02) - отрицательная.RW (08.08.02) - negative.

HBsAГ (08.08.02) - отрицательныйHBsAG (08/08/02) - negative

Анти-HCV (08.08.02) - отрицательныйAnti-HCV (08/08/02) - negative

Ф-50 (08.08.02) - отрицательная.F-50 (08.08.02) - negative.

Соматический статус: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 69 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 130/80 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны приглушены, чистые, акцентов нет. При перкуссии - расширение границ сердца влево на 2 см. Живот правильной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Почки не пальпируются, поколачивание по пояснице безболезненное с обеих сторон.Somatic status: General condition is satisfactory. The skin and visible mucous membranes of normal color, clean. Pulse 69 beats per minute, rhythmic, satisfactory filling and tension. Blood pressure - 130/80 mm Hg With auscultation of the heart - tones are muffled, clean, no accents. With percussion - the expansion of the borders of the heart to the left by 2 cm. The abdomen is of the correct form, with palpation soft, painless. The liver does not protrude from the edge of the costal arch. In the study of mild pathological changes were not detected. The kidneys are not palpable, lumbar striking is painless on both sides.

Заключение - Течение заболевания стабильное. Диализ проводится в адекватном режиме: индексы - в пределах нормы, гипертензия скоррегирована гемодиализом. Изменений режима диализа не требуется.Conclusion - The course of the disease is stable. Dialysis is carried out in an adequate mode: indices are within normal limits, hypertension is corrected by hemodialysis. Dialysis regimen changes are not required.

Нервологический осмотр (25.10.02): Жалобы на нарушения сна, на повышенную раздражительность, периодически отмечает затруднения при работе, требующей концентрации внимания (работает секретарем в офисе), бывают эпизоды «сердцебиений» и дурноты, которые связывает с эмоциональными перегрузками. В последнее время отмечает ухудшение аппетита.Neurological examination (10.25.02): Complaints of sleep disturbances, increased irritability, periodically notes difficulties in work requiring attention (works as a secretary in the office), there are episodes of “heartbeats” and lightheadedness, which are associated with emotional overload. Recently notes a deterioration in appetite.

Неврологический анамнез не отягощен.Neurological history is not burdened.

В неврологическом статусе - сознание не помрачено, ориентировка всех видов сохранена. В контакт вступает охотно. Фиксирован на своих ощущениях, вегетативно и эмоционально лабилен. При разговоре повышенной истощаемости не отмечается. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S≤D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва-безболезненные. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Тонус в конечностях - нормальный. Глубокие рефлексы D=S, живые, поверхностные брюшные рефлексы живые, D=S. Предъявляет легкую гипестезию по типу «носков», снижена вибрационная чувствительность на пальцах ног. Других чувствительных расстройств не отмечает. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчив, в усложненной позе Ромберга - легкое пошатывание. Походка нормальная. Менингеальных симптомов - нет.In neurological status - consciousness is not darkened, orientation of all types is preserved. He comes into contact willingly. Fixed on his feelings, vegetatively and emotionally labile. When talking, increased exhaustion is not observed. Fields of vision are not changed, mild anisocoria (pupils S≤D), photoreactions - live, eyeball movements in full, nystagmus - no, facial muscles are symmetrical, no bulbar disorders - no sensitive disorders on the face. Trigeminal exit points are painless. Symptoms of oral automatism - no. Force paresis in the limbs, pathological stop signs - not detected. The tone in the limbs is normal. Deep reflexes D = S, live, superficial abdominal reflexes live, D = S. It shows mild hypesthesia of the “socks” type, vibration sensitivity on the toes is reduced. No other sensitive disorders are noted. Coordination tests are satisfactory. In the Romberg position - steady, in the complicated Romberg position - slight staggering. The gait is normal. Meningeal symptoms - no.

По результатам ЭЭГ (26.11.03) - в фоновой записи альфа-ритм, частотой 9-9,5 колебаний в секунду со сглаженностью зональных различий, билатерально-синхронные вспышки тета-волн в лобно-центральных отведениях. При ритмической фотостимуляции реакция усвоения ритма при частоте стимуляции 8 Гц, 10 Гц. При гипервентиляции - усиление ЭЭГ синхронизации, увеличение числа тета-волн в лобных отведениях.According to the EEG results (11.26.03) - in the background recording the alpha rhythm, with a frequency of 9-9.5 vibrations per second with a smoothing of zonal differences, bilaterally synchronized outbreaks of theta waves in the fronto-central leads. With rhythmic photostimulation, the reaction of assimilation of the rhythm at a stimulation frequency of 8 Hz, 10 Hz. With hyperventilation - increased EEG synchronization, an increase in the number of theta waves in the frontal leads.

Заключение - дисфункция корково-подкорковых взаимоотношений на диэнцефальном уровне.Conclusion - dysfunction of cortical-subcortical relationships at the diencephalic level.

Результаты методики Р 300 приведены в таблицей 4.The results of the methodology P 300 are shown in table 4.

ПоказательIndicator Латентность пика Р3P3 peak latency А1A1 А2A2 ГабитуацияHabituation Коэффициент АCoefficient a Данные пациентаPatient data 336 мс336 ms 10,5 мкВ10.5 uV 14,8 мкВ14.8 uV 141%141% 13,43%/мкВ13.43% / μV

Заключение - отмечается увеличение габитуации, увеличение коэффициента А. Латентность пика Р3 увеличена.Conclusion - there is an increase in habituation, an increase in the coefficient A. The latency of the peak P3 is increased.

Заключение невропатолога - согласно полученным клиническим и электрофизиологическим данным (результаты ЭЭГ, методики Р300) можно поставить диагноз: Уремическая энцефалопатия средней степени. Начальные проявления сенсорной полинейропатии нижних конечностей.The conclusion of the neurologist - according to the obtained clinical and electrophysiological data (EEG results, P300 methods), a diagnosis can be made: moderate uremic encephalopathy. Initial manifestations of sensory polyneuropathy of the lower extremities.

Пример №4Example No. 4

Пациент С., 57 лет. Истории болезни №958. Находился на лечении в больнице Петра Великого, на отделении нефрологии и диализа с 31 января по 23 февраля 2001 года. Клинический диагноз - основной: Хронический пиелонефрит. Осложнения - Хроническая почечная недостаточность терминальная стадия, коррегируется гемодиализом с 08.02.01. Анемия, азотемия, дизэлектролитэмия, метаболический ацидоз. Вторичная артериальная гипертензия. Сопутствующий - артерио-венозная фистула левого предплечья.Patient S., 57 years old. Case histories No. 958. He was treated at the Peter the Great Hospital, at the Department of Nephrology and Dialysis from January 31 to February 23, 2001. The clinical diagnosis is primary: Chronic pyelonephritis. Complications - Chronic renal failure is the terminal stage, is corrected by hemodialysis from 02/08/01. Anemia, azotemia, dyselectrolythemia, metabolic acidosis. Secondary arterial hypertension. Concomitant - arteriovenous fistula of the left forearm.

Соматический статус (31.01.01): Общее состояние ближе к тяжелому. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, на туловище следы расчесов. Пульс 66 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление - 170/100 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны глухие, ритмичные. При перкуссии - расширение границ сердца влево до 1. axillaris anterior. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги. Грудная клетка правильной формы, в актах дыхания участвует равномерно. Одышка в покое. Частота дыхательных движений - 23 в минуту. Аускультативно - дыхание выслушивается во всех отделах, жесткое. Поколачивание по пояснице безболезненное. Почки не пальпируются.Somatic status (01/31/01): General condition closer to severe. The skin and visible mucous membranes are pale, traces of scratching on the body. The pulse is 66 beats per minute, rhythmic. Blood pressure - 170/100 mm Hg With auscultation of the heart - tones are deaf, rhythmic. With percussion - the expansion of the borders of the heart to the left to 1. axillaris anterior. The abdomen on palpation is soft, painless. The 3 cm liver protrudes from under the edge of the costal arch. The chest of the correct form, in the acts of breathing is involved evenly. Shortness of breath at rest. The respiratory rate is 23 per minute. Auscultatory - breathing is heard in all departments, hard. The lumbar swelling is painless. The kidneys are not palpable.

Клинический анализ крови (01.02.01) - гемоглобин - 83 гр/л; эритроциты - 2,9·10 12/л, лейкоциты - 5,5·10 9/л, палочк. - 1%, сегмент. - 52%, эозинофилов - 2%, лимфоцитов - 40%, моноцитов - 5%, СОЭ - 27 мм/ч.Clinical blood test (02/01/01) - hemoglobin - 83 g / l; erythrocytes - 2.9 · 10 12 / l, white blood cells - 5.5 · 10 9 / l, stick. - 1%, segment. - 52%, eosinophils - 2%, lymphocytes - 40%, monocytes - 5%, ESR - 27 mm / h.

Биохимический анализ крови (01.02.01) - натрий - 149 ммоль/л, калий - 5,4 ммоль/л, кальций 2,0 ммоль/л, мочевина - 31,4 ммоль/л, креатинин - 0,916 ммоль/л, общий белок - 67 гр/л, ACT - 0,06 ммоль/лч, АЛТ - 0,4 ммоль/лч, общий билирубин - 8 мк моль/л, сахар - 4,4 ммоль/л, холестерин - 4,1 ммоль/л, β-липопротеиды - 52 ед.Biochemical blood test (02/01/01) - sodium - 149 mmol / l, potassium - 5.4 mmol / l, calcium 2.0 mmol / l, urea - 31.4 mmol / l, creatinine - 0.916 mmol / l, total protein - 67 g / l, ACT - 0.06 mmol / lch, ALT - 0.4 mmol / lch, total bilirubin - 8 μm mol / l, sugar - 4.4 mmol / l, cholesterol - 4.1 mmol / l, β-lipoproteins - 52 units.

Общий анализ мочи (01.02.01) - прозрачная, кислая, уд. вес - 1,007, белок - 0,132 гр/л, лейкоцитов 8-10 в поле зрения, эритроциты - свежие, единичные в поле зрения.Urinalysis (02/01/01) - transparent, acid, beats. weight - 1.007, protein - 0.132 g / l, white blood cells 8-10 in the field of view, red blood cells - fresh, single in the field of view.

RW (01.02.01) - микрореакция отрицательная.RW (02/01/01) - negative microreaction.

Проба Реберга (02.02.01) - клубочковая фильтрация 5,6 мл/мин, реабсорбция 82%, диурез за сутки 1250 мл.Reberg's test (02.02.01) - glomerular filtration 5.6 ml / min, 82% reabsorption, 1250 ml diuresis per day.

ЭКГ (01.02.01) - Ритм синусовый. Неполная блокада левой ножки п. Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Электролитные нарушения.ECG (02/01/01) - Sinus rhythm. Incomplete blockade of the left leg of P. Gisa. Left ventricular hypertrophy. Electrolyte disturbances.

Консультация окулиста - ангиопатия сетчатки.Optometrist Consultation - Retinal Angiopathy.

УЗИ почек (05.02.01) - признаки нефросклероза.Ultrasound of the kidneys (02/05/01) - signs of nephrosclerosis.

Нервологический осмотр (06.02.01): Жалобы на быструю утомляемость, нарушения сна (сонливость днем и бессонницу ночью), отсутствие аппетита. Головную боль отрицает (в том числе и при подъемах артериального давления). Активных жалоб на ухудшение памяти, внимания, на эмоциональные нарушения - не предъявляет.Neurological examination (02/06/01): Complaints of fatigue, sleep disturbances (drowsiness during the day and insomnia at night), lack of appetite. Denies a headache (including during rises in blood pressure). Active complaints of impaired memory, attention, emotional disturbances - does not show.

Неврологический анамнез не отягощен.Neurological history is not burdened.

В неврологическом статусе - пациент заторможен. Речь замедленная, на вопросы отвечает после паузы, односложно. К осмотру относится негативно, в контакт вступает неохотно, в беседе инициативы не проявляет. При опросе и при незначительной физической активности быстро истощается. Поля зрения не изменены, зрачки S=D, фотореакции - сохранены, снижена конвергенция, в остальном движения глазных яблок сохранены в достаточном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, элементы гипомимии, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомы орального автоматизма - умеренно выраженные. Четких силовых парезов в конечностях - нет, патологических стопных знаков - не выявлено. Тонус в конечностях - без четких изменений. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, кроме ахилловых, которые угнетены. Предъявляет гипестезию по типу «носков» и «перчаток». Вибрационная чувствительность на пальцах ног отсутствует, на пальцах рук снижена. При движениях в конечностях, в том числе при выполнении координаторных проб - тремор в конечностях от легкого до умерено выраженного - «тремор действия». В позе Ромберга - легкое пошатывание без четкой латерализации. Менингеальных симптомов - нет.In neurological status - the patient is inhibited. Speech is slow, answers questions after a pause, in monosyllables. Inspection is negative, comes into contact reluctantly, does not show initiative in the conversation. When surveyed and with little physical activity, it quickly depletes. Fields of vision are not changed, pupils S = D, photoreactions are preserved, convergence is reduced, otherwise the movements of the eyeballs are kept in sufficient volume, nystagmus is not, mimic muscles are symmetrical, there are no elements of hypomimia, bulbar disorders, and there are no sensitive disorders on the face . Trigeminal exit points are painless. Violations of smell, hearing - not detected. Symptoms of oral automatism are mild. There are no clear power paresis in the extremities - no pathological stop signs - have been identified. The tone in the limbs - without clear changes. Deep reflexes D = S, medium vivacity, except for Achilles, which are oppressed. Demonstrates hypesthesia according to the type of “socks” and “gloves”. Vibration sensitivity on the toes is absent, on the fingers is reduced. During movements in the limbs, including when performing coordinating tests, tremor in the limbs, from mild to moderately expressed, is “tremor of action”. In the Romberg position - slight swaying without clear lateralization. Meningeal symptoms - no.

При проведении ЭЭГ (05.06.01) - доминирует генерализованная медленная активность тета-диапазона.When conducting EEG (06/05/01) - the generalized slow activity of the theta range dominates.

При проведении методики Р300 (06.02.01) отмечается увеличение латентности пика Р3 (до 404 мс).During the P300 methodology (02/06/01), an increase in the latency of the P3 peak (up to 404 ms) is noted.

Заключение невропатолога - согласно полученным клиническим и электрофизиологическим данным (ЭЭГ, методика Р300) можно поставить диагноз: Уремическая энцефалопатия тяжелой степени. Полинейропатия нижних и верхних конечностей.Conclusion of a neurologist - according to the obtained clinical and electrophysiological data (EEG, method P300), one can be diagnosed with severe uremic encephalopathy. Polyneuropathy of the lower and upper extremities.

Для выявления параметров, позволяющих разделить на степени УЭ, обследовано 34 пациента с ХПН, включающих 15 больных на додиализном этапе лечения без выраженных клинических признаков уремии (уровень клубочковой фильтрации более 15 мл/мин), а также пациенты на ГД (10 человек) и ПАПД (9 человек), при длительности заместительной терапии более 6 мес. («стабильные» пациенты). В группу обследуемых не включались больные с высокими цифрами артериального давления (выше 150/90 мм рт. ст.), пациенты, имевшие в анамнезе первичную неврологическую патологию (инсульты, травмы головного мозга, эпилептические припадки). Группу сравнения составили 30 здоровых испытуемых аналогичного возраста. При проведении ЭЭГ у 33 больных с ХПН выявлены билатерально-симметричные изменения БЭА, из них у 9 пациентов зарегистрированы изменения БЭА типа «ритм (β-1», у 22 пациентов изменения БЭА типа «ритм α-1», у 2 пациентов зарегистрировано снижение порога судорожной готовности центрэнцефалических структур ствола головного мозга. У одной пациентки выявлены признаки межполушарной асимметрии с очаговой патологической активностью в затылочной области правого полушария.To identify parameters that can be divided into degrees of UE, 34 patients with chronic renal failure were examined, including 15 patients at the pre-dialysis stage of treatment without pronounced clinical signs of uremia (glomerular filtration level more than 15 ml / min), as well as patients with HD (10 people) and CAPD (9 people), with the duration of replacement therapy for more than 6 months. ("Stable" patients). The study group did not include patients with high blood pressure (above 150/90 mm Hg), patients who had a history of primary neurological pathology (strokes, brain injuries, epileptic seizures). The comparison group consisted of 30 healthy subjects of a similar age. When EEG was performed in 33 patients with chronic renal failure, bilaterally symmetric changes in BEA were revealed, of which 9 patients showed changes in BEA of the "rhythm (β-1" type, 22 patients had changes in BEA of the "rhythm α-1" type, in 2 patients a decrease the threshold of convulsive readiness of the center-brain structures of the brain stem One patient showed signs of interhemispheric asymmetry with focal pathological activity in the occipital region of the right hemisphere.

У здоровых испытуемых зарегистрированы следующие показатели при проведении методики Р 300 (M±m): А1=19,3±1,8 (мкВ), А2=15,5±1,5 (мкВ), коэффициент А=5,08±0,44 (%/мкВ). У всех здоровых испытуемых габитуация амплитуды пика Р3 была меньше 100% (в среднем-82%). Увеличение амплитуды пика Р3 при повторных сериях усреднений, то есть увеличение габитуации более 100% является критерием отклонения от нормы [4, 5].In healthy subjects, the following indicators were recorded during the P 300 (M ± m) method: A1 = 19.3 ± 1.8 (μV), A2 = 15.5 ± 1.5 (μV), coefficient A = 5.08 ± 0.44 (% / μV). In all healthy subjects, the habituation of the amplitude of the P3 peak was less than 100% (average 82%). An increase in the amplitude of the P3 peak during repeated series of averages, that is, an increase in habituation of more than 100% is a criterion for deviation from the norm [4, 5].

Показатели, зарегистрированные при проведении методики Р 300 в группах «ритм α-1» и «ритм β-1», приведены в таблице 5.The indicators recorded during the P 300 methodology in the “rhythm α-1” and “rhythm β-1” groups are shown in table 5.

При определении верхней границы нормы для введенного коэффициента А, который увеличивается в группе «ритм α-1», вычислили величину М+3σ: М=5,08%/мкВ, σ=2,41, таким образом, верхняя граница нормы составила 12,31%/мкВ.When determining the upper limit of the norm for the introduced coefficient A, which increases in the “rhythm α-1” group, the value M + 3σ was calculated: M = 5.08% / μV, σ = 2.41, thus, the upper limit of the norm was 12 , 31% / μV.

Согласно полученным результатам, увеличение габитуации амплитуды пика Р3 выше 100% при наличии укладывающегося в пределы нормы коэффициента А по данным методики Р 300, сочетающееся с измениями БЭА по типу «ритм β-1» по данным ЭЭГ, является признаком легкой степени уремической энцефалопатии. Выявление увеличения коэффициента А выше 12,31%/мкВ по данным методики Р 300 в сочетании с изменениями БЭА по типу «ритм α-1» по данным ЭЭГ является признаком средней степени уремической энцефалопатии.According to the results, an increase in the habituation of the amplitude of the P3 peak is above 100% in the presence of coefficient A falling within the normal range according to the P 300 methodology, combined with BEA changes of the “β-1 rhythm” type according to EEG data, is a sign of a mild degree of uremic encephalopathy. The detection of an increase in coefficient A above 12.31% / μV according to the P 300 methodology in combination with changes in BEA according to the “rhythm α-1” type according to EEG is a sign of moderate uremic encephalopathy.

Особое внимание было уделено изменениям латентности пика Р3 у пациентов с ХПН. Обследовано 110 пациентов с ХПН, из них 23 на додиализном этапе лечения без выраженных клинических проявлений уремии (уровень клубочковой фильтрации более 15 мл/мин), 48 на ГД и 39 на ПАПД, длительности заместительной терапии более 6 мес. («стабильные» пациенты). В группу обследуемых не включались больные с высокими цифрами артериального давления (выше 150/90 мм рт.ст.), пациенты, имевшие в анамнезе первичную неврологическую патологию (инсульты, травмы головного мозга, эпилептические припадки). Группу сравнения составили 48 здоровых испытуемых.Particular attention was paid to changes in the latency of the P3 peak in patients with chronic renal failure. We examined 110 patients with chronic renal failure, 23 of them at the pre-dialysis stage of treatment without pronounced clinical manifestations of uremia (glomerular filtration level more than 15 ml / min), 48 on HD and 39 on CAPD, the duration of replacement therapy was more than 6 months. ("Stable" patients). The group of patients did not include patients with high blood pressure (above 150/90 mm Hg), patients who had a history of primary neurological pathology (strokes, brain injuries, epileptic seizures). The comparison group consisted of 48 healthy subjects.

У всех обследованных, которые были разделены на 4 возрастные группы, определялась латентность пика Р3 по результатам методики Р300. Показатели для групп (М±m) приведены в таблице 6.In all examined patients, which were divided into 4 age groups, the latency of the P3 peak was determined according to the results of the P300 method. The indicators for the groups (M ± m) are shown in table 6.

Достоверные различия по сравнению с нормой определялись только в группе пациентов от 18 до 30 лет (р<0,001). Для всех остальных групп достоверных различий по данному показателю выявлено не было.Significant differences compared with the norm were determined only in the group of patients from 18 to 30 years old (p <0.001). For all other groups, no significant differences were found for this indicator.

Признаком патологии является увеличение латентности пика Р3 больше величины М+3σ для значений своего возраста [4]. Верхняя граница нормы латентности пика Р3 для разных возрастных групп по результатам обследования 48 здоровых испытуемых приведена в таблице 7.A sign of pathology is an increase in the latency of the peak P3 greater than the value of M + 3σ for the values of their age [4]. The upper limit of the latency norm of peak P3 for different age groups according to the results of the examination of 48 healthy subjects is shown in table 7.

Данные, отражающие характер распределения значений латентности пика Р3 у пациентов с ХПН различных возрастных групп относительно среднего значения этого показателя (М) у здоровых испытуемых аналогичного возраста, приведены в таблице 8.Data reflecting the distribution of latency values of peak P3 in patients with chronic renal failure of different age groups relative to the average value of this indicator (M) in healthy subjects of a similar age are shown in table 8.

Обращает на себя внимание, что показатели в таблице «смещены» вправо только в младшей возрастной группе, что отражает «типичность» увеличения латентности пика Р3 для пациентов 18-30 лет даже при хорошей коррекции уремии.It is noteworthy that the indicators in the table are "shifted" to the right only in the younger age group, which reflects the "typical" increase in the latency of the P3 peak for patients 18-30 years old even with good correction of uremia.

Для сравнения исследовали когнитивные вызванные потенциалы (с помощью методики Р 300) у четверых пациентов с терминальной ХПН и выраженными клиническими признаками уремии старше 30 лет (от 38 до 59 лет), еще не получающих заместительную терапию диализом. У троих из них показатели латентности пика Р3 превышали величину М+3σ для соответствующей возрастной группы, а у одной пациентки уровень клубочковой фильтрации был снижен в меньшей степени, чем у остальных и величина латентности пика Р3 укладывалась в пределы М+3σ.For comparison, we studied cognitive evoked potentials (using the P 300 technique) in four patients with terminal chronic renal failure and severe clinical signs of uremia over 30 years old (38 to 59 years old) who were not yet receiving dialysis replacement therapy. In three of them, the latency indices of the P3 peak exceeded the value of M + 3σ for the corresponding age group, and in one patient the glomerular filtration level was reduced to a lesser extent than in the rest and the latency of the peak P3 was within M + 3σ.

Полученные данные демонстрируют, что увеличение латентности пика Р3 у пациентов старше 30 лет является признаком тяжелой степени УЭ. Таким образом, для пациентов с ХПН старше 30 лет увеличение по сравнению с нормой латентности пика Р3 по данным методики Р 300 является одним из критериев определения тяжелой степени УЭ, а при легкой и средней степени УЭ этот показатель не должен превышать границы нормы. У больных с ХПН младше 30 лет при определении легкой и средней степени УЭ ориентироваться на нормальные показатели латентности пика Р3 нельзя, поскольку увеличение латентности пика Р3 у таких пациентов может отражать резидуальную симптоматику, а не степень имеющейся УЭ.The data obtained demonstrate that an increase in the latency of the P3 peak in patients older than 30 years is a sign of a severe degree of RE. Thus, for patients with chronic renal failure older than 30 years, an increase compared to the norm of latency of the P3 peak according to the P 300 methodology is one of the criteria for determining a severe degree of RE, and for mild and moderate degrees of RE this indicator should not exceed the normal range. In patients with chronic renal failure younger than 30 years, when determining the mild and moderate degree of RE, it is impossible to focus on normal latency indicators of the P3 peak, since an increase in the latency of the P3 peak in such patients may reflect residual symptoms, and not the degree of available RE.

Заявляемый способ в отличие от прототипа позволяет определять легкую и среднюю степени УЭ у больных с ХПН, а также повысить объективность определения тяжелой степени УЭ у больных с ХПН за счет сочетанного исследования ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов, используя бинауральную слуховую стимуляцию.The inventive method, in contrast to the prototype, allows to determine the mild and moderate degrees of RE in patients with chronic renal failure, as well as to increase the objectivity of determining the severe degree of RE in patients with chronic renal failure due to a combined study of EEG and cognitive evoked potentials using binaural auditory stimulation.

ЛитератураLiterature

1) Антонив А.И. Неврологические изменения при острой и терминальной стадии хронической почечной недостаточности в ходе лечения гемодиализом. Дисс. кандидата мед. наук. Москва. 1975:22-23.1) Antoniv A.I. Neurological changes in the acute and terminal stages of chronic renal failure during hemodialysis treatment. Diss. candidate honey. sciences. Moscow. 1975: 22-23.

2) Болдырева Г.Н. Электрическая активность мозга человека при поражении диэнцефальных и лимбических структур. Москва. «Наука» МАИК «Наука/интерпериодика» 2000.2) G. Boldyreva The electrical activity of the human brain with damage to the diencephalic and limbic structures. Moscow. "Science" MAIK "Science / Interiodica" 2000.

3) Глоризова Т.Г., Хондкариан О.А., Шульцев Г.П. Состояние нервной системы при хронических заболеваниях почек. Москва. «Медицина», 1980.3) Glorizova T.G., Hondkarian O.A., Shultsev G.P. The state of the nervous system in chronic kidney diseases. Moscow. "Medicine", 1980.

4) Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Москва. «МЕДпресс-информ» 2003:112-130.4) Gnezditsky V.V. Evoked brain potentials in clinical practice. Moscow. MEDpress-inform 2003: 112-130.

5) Гордеев С.А., Рябоконь И.В., Федотов А.В., Табеева Г.Р., Вейн A.M. Оценка состояния неспецифических систем мозга у больных с паническими расстройствами методом когнитивных вызванных потенциалов Р300. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003; 136; 11:589-591.5) Gordeev S.A., Ryabokon I.V., Fedotov A.V., Tabeeva G.R., Wayne A.M. Assessment of the state of non-specific brain systems in patients with panic disorder using the method of cognitive evoked potentials P300. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2003; 136; 11: 589-591.

6) Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. Москва. «Медицина» 1982:189-190.6) Ermolenko V.M. Chronic hemodialysis. Moscow. "Medicine" 1982: 189-190.

7) Парфенов В.А. Неврологические расстройства при соматических заболеваниях и беременности. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. Том 2. Москва. «Медицина», 2001:327-328.7) Parfenov V.A. Neurological disorders in somatic diseases and pregnancy. In the book: Diseases of the nervous system. Ed. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Volume 2. Moscow. “Medicine”, 2001: 327-328.

8) Поворинский А.Г., Заболотных В.А. Пособие по клинической элетроэнцефалографии. «Наука», 1987:41-42.8) Povorinsky A.G., Zabolotnykh V.A. Manual for clinical electroencephalography. Science, 1987: 41-42.

9) Сагар С. Токсические и метаболические расстройства. В кн.: Неврология. Под ред. Самуэльса М. Практика. Москва. 1997:422-426.9) Sagar S. Toxic and metabolic disorders. In the book: Neurology. Ed. Samuelsa M. Practice. Moscow. 1997: 422-426.

10) Brown W.S., Marsh J.T., Wolcott D., et al. Cognitive function, mood and P3 latensy: effects of the amelioration of anemia in dialysis patients. Neuropsychologia 1991; 29(1):35-45.10) Brown W.S., Marsh J.T., Wolcott D., et al. Cognitive function, mood and P3 latensy: effects of the amelioration of anemia in dialysis patients. Neuropsychologia 1991; 29 (1): 35-45.

11) Buoncristiani U., Alberti A., Gabbiotti G., et al. Better preservation of cognitive faculty in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit. Dial. Int. 1993; 13 Suppl 2:202-205.11) Buoncristiani U., Alberti A., Gabbiotti G., et al. Better preservation of cognitive faculty in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit. Dial Int. 1993; 13 Suppl 2: 202-205.

12) Burn D.J., Bates D. Neurology and the kidney. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998, 65:810-821.12) Burn D.J., Bates D. Neurology and the kidney. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998, 65: 810-821.

13) Cohen S.N., Syndulko K., Rever B. et al. Visual evoked-potentials and long latency event-related potentials in chronic renal failure. Neurology 1983 Sep; 33(9):1219-1222.13) Cohen S.N., Syndulko K., Rever B. et al. Visual evoked-potentials and long latency event-related potentials in chronic renal failure. Neurology 1983 Sep; 33 (9): 1219-1222.

14) Jennekens F., Jennekens-Schinkel F. Neurological aspects of dialysis patients. In: Replacement of renal function by dialysis. Edited by John F. Maner. Kluwer Academic publishers for Precht/Boston/Lancaster. 1989:972-975.14) Jennekens F., Jennekens-Schinkel F. Neurological aspects of dialysis patients. In: Replacement of renal function by dialysis. Edited by John F. Maner. Kluwer Academic publishers for Precht / Boston / Lancaster. 1989: 972-975.

15) Ruzicka E., Tasar V., Jelinkova E. et al. Event-related potentials in evaluation of metabolic encephalopathies. Schweiz Arch Neurol Psychiatr 1993; 144(4):378-384.15) Ruzicka E., Tasar V., Jelinkova E. et al. Event-related potentials in evaluation of metabolic encephalopathies. Schweiz Arch Neurol Psychiatr 1993; 144 (4): 378-384.

16) Tensos Т.Е., Brown W.S., Vaziri N.D., Jennison J.H. Event-related potentials changes during hemodialysis. J. Artif. Organs. 1985 Sep.; 8(5):269-276.16) Tensos T.E., Brown W.S., Vaziri N. D., Jennison J.H. Event-related potentials changes during hemodialysis. J. Artif. Organs. 1985 Sep .; 8 (5): 269-276.

Таблица 5Table 5 Зависимость показателей Р300 от характера изменений биоэлектрической активности головного мозга:The dependence of P300 indicators on the nature of changes in the bioelectric activity of the brain: Группы сравненияComparison groups Показатели методики Р300Indicators of the methodology P300 Габитуация (%)Habituation (%) А1 (мкВ)A1 (μV) А2 (мкВ)A2 (μV) Коэффициент А (%/мкВ)Coefficient A (% / μV) Группа «ритм β-1» по данным ЭЭГ (n=9)Group “β-1 rhythm” according to EEG data (n = 9) 100±7 (*)100 ± 7 (*) 17,9±1,517.9 ± 1.5 17,3±0,917.3 ± 0.9 6,34±1,316.34 ± 1.31 Группа «ритм α-1» по данным ЭЭГ (n=22)The “rhythm α-1” group according to the EEG data (n = 22) 123±7 (***)123 ± 7 (***) 12,2±0,9 (**)12.2 ± 0.9 (**) 14,6±1,214.6 ± 1.2 12,07±1,63 (***)12.07 ± 1.63 (***) Примечание: (*) р<0,05, (**) р<0,01, (***) р<0,001 достоверность различий по сравнению с группой здоровых испытуемых.Note: (*) p <0.05, (**) p <0.01, (***) p <0.001, the significance of differences compared with the group of healthy subjects. Таблица 6Table 6 Показатели латентности пика Р3 (М±m) для возрастных групп:Latency indices of peak P3 (M ± m) for age groups: Возрастные группыAge groups Показатели латентности пика Р3 (мс)P3 peak latency indices (ms) Здоровые испытуемыеHealthy subjects Пациенты с ХПНPatients with chronic renal failure 18-30 лет18-30 years old 307,5±3,1 (n=9)307.5 ± 3.1 (n = 9) 324,6±2,7 (n=9)324.6 ± 2.7 (n = 9) 31-45 лет31-45 years old 325,3±4,8 (n=12)325.3 ± 4.8 (n = 12) 335,1±2,1 (n=34)335.1 ± 2.1 (n = 34) 46-60 лет46-60 years old 345,1±3,2 (n=18)345.1 ± 3.2 (n = 18) 346,9±2,2 (n=49)346.9 ± 2.2 (n = 49) Старше 60 летOver 60 years old 370,7±2,9 (n=9)370.7 ± 2.9 (n = 9) 368,9±3,5 (n=18)368.9 ± 3.5 (n = 18) Таблица 7Table 7 Верхняя граница нормы латентности пика Р3 для возрастных групп:The upper limit of the latency norm of peak P3 for age groups: ВозрастобследуемыхAge of the subject 18-30 лет18-30 years old 31-45 лет31-45 years old 46-60 лет46-60 years old Старше 60 летOver 60 years old Латентность пика Р3 (мс)P3 peak latency (ms) 335,4335.4 375,1375.1 385,4385.4 396,8396.8

Таблица 8Table 8 Распределение значений латентности пика Р3 у пациентов с ХПН различных возрастных групп относительно среднего значения этого показателя (М) у здоровых испытуемых аналогичного возраста:The distribution of latency values of P3 peak in patients with chronic renal failure of various age groups relative to the average value of this indicator (M) in healthy subjects of a similar age: Границы отклонения показателей латентности пика Р3 относительно среднего значения (М) для группы здоровых испытуемых.The limits of deviation of latency indices of peak P3 relative to the average value (M) for a group of healthy subjects. От М-3 σ до М-2 σFrom M-3 σ to M-2 σ От М-2 σ до М - σFrom M-2 σ to M - σ От М-σ до МFrom M-σ to M От М до М+σFrom M to M + σ От М+σ до М+2 σFrom M + σ to M + 2 σ От М+2 σ до М+3 σFrom M + 2 σ to M + 3 σ Более М+3 σMore than M + 3 σ 18-30 лет (n=9)18-30 years (n = 9) -- -- -- 11%eleven% 56%56% 11%eleven% 22%22% 31-45 лет (n=34)31-45 years old (n = 34) -- -- 21%21% 50%fifty% 26%26% 3%3% -- 46-60 лет (n=49)46-60 years (n = 49) 4%four% 14%fourteen% 22%22% 36%36% 22%22% 2%2% -- 61-75 лет (n=18)61-75 years (n = 18) 6%6% 17%17% 44%44% 11%eleven% 17%17% 6%6% --

Claims (2)

1. Способ определения степени тяжести уремической энцефалопатии (УЭ) у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), включающий проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ), отличающийся тем, что дополнительно проводят исследование когнитивных вызванных потенциалов на предъявление бинауральной слуховой стимуляции импульсами 50 мс, интенсивностью 80 дБ с межстимульным интервалом 2 с, с частотой значимого тона 2000 Гц, незначимого - 1000 Гц, предъявляемых в псевдослучайном порядке, регистрируют три серии усреднений, в каждой из которых значимый тон повторяется 26 раз, при этом во второй и третьей серии усреднений испытуемый считает в уме значимые стимулы; затем определяют активность пиков N2, Р3, амплитуду пика Р3 в первой (А1) и во второй (А2) серии усреднений, рассчитывают габитуацию как А2/А1·100 и коэффициент А, как отношение габитуации амплитуды пика Р3 к амплитуде Р3 первой серии усреднений и тяжелую степень УЭ определяют при увеличении латентности пика Р3 по сравнению с нормой в сочетании с доминированием медленной активности на ЭЭГ; легкую степень УЭ определяют при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100%, нормальной латентности пика Р3, при величине коэффициента А, не превышающего 12,31% мкВ в сочетании с доминированием на ЭЭГ бета-ритма частотой до 25 Гц, распространенного по всему конвексу и отчетливой реакцией усвоения ритма на ритмическую фотостимуляцию в широком диапазоне частот; среднюю степень определят при увеличении коэффициента А выше 12,31% мкВ, нормальной латентности пика Р3 в сочетании с повышенной дистантной синхронизацией колебаний, регистрации низкочастотного альфа-ритма, сглаженностью амплитудных зональных различий и наличием вспышек тета-волн в лобно-центральных отведениях.1. A method for determining the severity of uremic encephalopathy (UE) in patients with chronic renal failure (CRF), including conducting electroencephalography (EEG), characterized in that it further conducts a study of cognitive evoked potentials for presentation of binaural auditory stimulation by pulses of 50 ms, an intensity of 80 dB with an interstimulus interval of 2 s, with a frequency of a significant tone of 2000 Hz, insignificant - 1000 Hz, presented in a pseudo-random order, three series of averagings are recorded, in each of which th tone repeated 26 times, while the second and third series of averages says the subject in mind significant incentives; then the activity of the peaks N2, P3, the amplitude of the peak P3 in the first (A1) and in the second (A2) series of averages are determined, habituation is calculated as A2 / A1 · 100 and coefficient A, as the ratio of the habituation of the amplitude of peak P3 to the amplitude P3 of the first series of averagings and a severe degree of RE is determined with an increase in the latency of the P3 peak compared to the norm in combination with the dominance of slow activity on the EEG; a mild degree of RE is determined by increasing the habituation of the amplitude of the P3 peak by more than 100%, the normal latency of the P3 peak, with a coefficient A value not exceeding 12.31% μV in combination with the prevalence of beta rhythm on the EEG with a frequency of up to 25 Hz, which is widespread throughout the convex and distinct reaction of rhythm assimilation to rhythmic photostimulation in a wide range of frequencies; the average degree will be determined with an increase in coefficient A above 12.31% μV, normal latency of the P3 peak in combination with increased distant synchronization of oscillations, registration of a low-frequency alpha rhythm, smoothness of amplitude zonal differences and the presence of outbreaks of theta waves in the fronto-central leads. 2. Способ по п.1, отличающийся тем, что у больных младше 30 лет легкую степень УЭ определяют только при увеличении габитуации амплитуды пика Р3 более 100% и величине коэффициента А меньше 12,31% мкВ; среднюю степень тяжести УЭ определяют только при величине коэффициента А более 12,31% мкВ.2. The method according to claim 1, characterized in that in patients under 30 years of age, a slight degree of RE is determined only with an increase in the habituation of the amplitude of the P3 peak of more than 100% and the value of coefficient A less than 12.31% μV; the average severity of RE is determined only when the coefficient A is more than 12.31% μV.
RU2004122168/14A 2004-07-19 2004-07-19 Method for determining uremic encephalopathy development degree in patients suffering from chronic renal insufficiency RU2272562C1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2004122168/14A RU2272562C1 (en) 2004-07-19 2004-07-19 Method for determining uremic encephalopathy development degree in patients suffering from chronic renal insufficiency

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2004122168/14A RU2272562C1 (en) 2004-07-19 2004-07-19 Method for determining uremic encephalopathy development degree in patients suffering from chronic renal insufficiency

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2272562C1 true RU2272562C1 (en) 2006-03-27

Family

ID=36388808

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2004122168/14A RU2272562C1 (en) 2004-07-19 2004-07-19 Method for determining uremic encephalopathy development degree in patients suffering from chronic renal insufficiency

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2272562C1 (en)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2521345C1 (en) * 2013-03-22 2014-06-27 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Тихоокеанский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России) Diagnostic technique for cerebral functional state according to health level

Non-Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
ЗАБОЛОТСКИХ И.Б. и др. Сверхмедленные физиологические процессы в индивидуализации оценки состояния больных с уремической интоксикацией. - Вестник интенсивной терапии, 2000, 5-6, с.29-33. AHRENS F. et al. Encephalopathy and exposure to Shiga toxin without evidence of haemolytic uraemic syndrome. Eur. J. Pediatr. 2002, Aug; 161(8):462-463. *
ПОВОРИНСКИЙ А.Г., ЗАБОЛОТНЫХ В.А. Пособие по клинической электроэнцефалографии. Наука, 1987, с.41-42. *

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2521345C1 (en) * 2013-03-22 2014-06-27 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Тихоокеанский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России) Diagnostic technique for cerebral functional state according to health level

Similar Documents

Publication Publication Date Title
KABAT et al. Acute arrest of cerebral circulation in man: Lieutenant Ralph Rossen (MC), USNR
Blanchard et al. A psychophysiological study of post traumatic stress disorder in Vietnam veterans
Ehlers et al. Anxiety induced by false heart rate feedback in patients with panic disorder
Dermksian et al. Syncope in a population of healthy young adults: incidence, mechanisms, and significance
Sarnat et al. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study
Jampel et al. Monocular elevation paresis caused by a central nervous system lesion
Liske et al. Pseudoseizures: a problem in the diagnosis and management of epileptic patients
Dutton et al. Visual impairment in children due to damage to the brain
Ehlers et al. Heartbeat perception and panic disorder: possible explanations for discrepant findings
Demaree et al. Physiological and neuropsychological correlates of hostility
Hirshkowitz et al. Nocturnal penile tumescence in cigarette smokers with erectile dysfunction
Gamstorp Paediatric neurology
Parker Migraine and the vestibular system in adults
DUCHOWNY et al. Visual evoked responses in childhood cortical blindness after head trauma and meningitis: a longitudinal study of six cases
Rhodes et al. Hostility as a moderator of physical reactivity and recovery to stress
RU2272562C1 (en) Method for determining uremic encephalopathy development degree in patients suffering from chronic renal insufficiency
RU2819166C1 (en) Method for correction of psychoemotional and cognitive disorders by biological feedback in patients with early cerebral microangiopathy
Estañol et al. Asymptomatic Severe Vagal and Sympathetic Cardiac Denervation in Holmes‐Adie’s Syndrome
Wohlgemuth On the feelings and their neural correlate, with an examination of the nature of pain
Arakawa et al. Chronic polyradiculoneuropathy associated with human T-cell lymphotropic virus type I infection.
RU2755583C1 (en) Method for estimating the effectiveness of rehabilitation measures in patients with immobility syndrome
Komolafe et al. Brain Death–a review
RU2468745C1 (en) Method of diagnosing hepatic encephalopathy of latent stage in patients with chronic liver diseases
RU2317062C2 (en) Method for treating the cases of hypertensive-hydrocephalic syndrome and its consequences
RU2254051C1 (en) Method for predicting functional state in people and animals

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20060720