RU2195283C1 - Гепатопротекторное и детоксикационное средство для лечения и профилактики осложнений гнойно-септических заболеваний - Google Patents

Гепатопротекторное и детоксикационное средство для лечения и профилактики осложнений гнойно-септических заболеваний Download PDF

Info

Publication number
RU2195283C1
RU2195283C1 RU2001110447/14A RU2001110447A RU2195283C1 RU 2195283 C1 RU2195283 C1 RU 2195283C1 RU 2001110447/14 A RU2001110447/14 A RU 2001110447/14A RU 2001110447 A RU2001110447 A RU 2001110447A RU 2195283 C1 RU2195283 C1 RU 2195283C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
purulent
xymedon
treatment
patients
hepatoprotective
Prior art date
Application number
RU2001110447/14A
Other languages
English (en)
Inventor
Г.А. Измайлов
С.Г. Измайлов
В.С. Резник
И.В. Подушкина
В.М. Лазарев
нов М.Ю. Аверь
М.Ю. Аверьянов
А.А. Бодров
А.Г. Измайлов
М.А. Карпов
В.В. Бесчастнов
В.В. Паршиков
Original Assignee
Институт органической и физической химии им. А.Е.Арбузова Казанского научного центра РАН
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Институт органической и физической химии им. А.Е.Арбузова Казанского научного центра РАН filed Critical Институт органической и физической химии им. А.Е.Арбузова Казанского научного центра РАН
Priority to RU2001110447/14A priority Critical patent/RU2195283C1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2195283C1 publication Critical patent/RU2195283C1/ru

Links

Images

Landscapes

  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)

Abstract

Изобретение относится к медицине, конкретно к применению ксимедона в качестве гепатопротекторного и детоксикационного средства для лечения и профилактики гнойно-септических заболеваний. Средство обладает повышенной эффективностью. 1 табл.

Description

Изобретение относится к области медицины, в частности к фармакотерапии, касается использования гепатопротекторных и детоксикационных средств для лечения и профилактики осложнений гнойно-воспалительных заболеваний.
Большую роль в исходе гнойно-воспалительных заболеваний, особенно в случаях прорыва инфекции с развитием сепсиса, играют функции жизненно важных органов. Среди них на первое место выступают такие паренхимабозные органы, как печень и почки, нарушение функционального состояния которых нередко приводит к развитию их недостаточности (Павлычев Р.Х., Макаров К.С., Рыбачков В.В. и др. Печеночно-почечная недостаточность при гнойно-септической инфекции // Хирургия. - 1981. - N 5. - С. 92-95), что может быть в 60-87% случаев основной причиной летальности больных (Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии. - М.: Медицина, 1984. - 512 С. ; Шлапоберский В.Я. Хирургический сепсис. - М., 1952. - 196 С.). Из возможных механизмов поражения печени и почек первостепенное значение имеют два патогенетических момента - специфический, зависящий от непосредственного участия этих органов в детоксикации организма; и неспецифический, связанный с их деятельностью, направленной на поддержание гомеостаза. При гнойно-септической инфекции в 79-81% случаев печень и почки претерпевают тяжелые изменения, рассматриваемые как токсико-инфекционный гепатит и нефрит, что является следствием непосредственного токсического влияния микробных токсинов на паренхиму, а также нарушения перфузии органов (Костюченок Б.М., Светухин А. М. Хирургический сепсис //Раны и раневая инфекция. - М.: Медицина, 1981. - С. 555).
Признаки токсико-инфекционного гепатита и нефрита при гнойно-септической инфекции нами отмечены в 75% случаев, что чаще всего имело место при грамотрицательной микрофлоре.
Наиболее часто из гнойно-воспалительных заболеваний, протекающих с эндотоксикозом, были больные с обширными флегмонами и гнойными гранулирующими ранами различной локализации, карбункулами, абсцессами, болезнью Фурнье, фасцитом, рожей, некротическим лактационным маститом. Пациенты с этими заболеваниями, находившиеся в городском гнойно-септическом центре г.Казани, сгруппированы нами по сходным признакам токсемии и особенностям клинических характеристик основного страдания (см. таблицу). Диагноз печеночно-почечной недостаточности ставили по суммарной оценке клинико-лабораторных данных.
При проведении комплекса соответствующих лечебных мероприятий у больных с тяжелой гнойно-септической инфекцией уделяют особое внимание профилактике данного осложнения, а при его развитии - и на интенсивную целенаправленную терапию.
Лечение печеночно-почечной недостаточности, развившейся вследствие токсико-инфекционного гепатита и нефрита, является сложной и далеко нерешенной задачей. Из принципиальных моментов схемы лечения следует выделить: активное хирургическое лечение пиемических очагов как источников и генераторов интоксикации и бактериемии; улучшение функционального состояния печени; нормализация жизненно важных биохимических процессов; устранение расстройств тканевого обмена, водно-электролитных отношений; коррекция гиповолемии; выведение из организма продуктов метаболизма; детоксикация (Светухин А.М., Крастин 0. А. , Каем Р. И. и др. Некоторые вопросы статистики сепсиса // Хирургия. - 1982. - N 12. - С. 125).
Итоги полученных нами результатов клинико-лабораторных и танатологических исследований позволяют считать доминирующем фактором в патогенезе печеночной гипофункции аутоинтоксикацию. Последняя является основной причиной дальнейшего нарушения ферментативной активности с последующим угнетением биосинтеза энергии. Поэтому ведущими профилактическими мероприятиями в лечебной практике являются совершенствование окислительно-восстановительных процессов, активная детоксикационная терапия, ограничение трансфузий аллогенной крови, рациональное уменьшение дозировок ряда фармакологических средств, радикальная и щадящая техника оперирования, сокращение продолжительности операции, правильный выбор анестезии, предупреждение и устранение гипоксий, стабилизация гемодинамических показателей (Измайлов Г.А. Возрастные особенности нарушений обменных процессов и их коррекция у больных до и после хирургического вмешательства: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - Казань, 1976. - 25 с.).
Коррекция нарушений функционального состояния печени и терапия развившейся печеночно-почечной недостаточности чаще всего осуществляются путем назначения таких известных фармакологических гепатопротекторных средств, как липоевая кислота (Липоевая кислота. Сб. трудов N 14. - Москва. Б.И., 1980. - 224 с. ), метионин, гистидин, витамины B6, В15, глютаминовая кислота и др. Кроме недостаточно выраженной лечебной эффективности указанных препаратов, они обладают побочными явлениями: изжога, рвота, жидкий стул, неприятный специфический запах, боли в подложечной области, кожные аллергические высыпания. Поэтому их назначение нежелательно больным с гиперацидным гастритом и язвенной болезнью, при склонности к аллергическим реакциям и диспепсии (Машковский М. Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1988. - ч.2. - С. 9, 28, 94). Для предотвращения некоторых побочных явлений препараты назначают после еды, что создает определенные трудности при лечении больных, особенно в послеоперационном периоде (отсутствие аппетита, сухость во рту и пр. ). Практически более, чем у половины больных с гнойно-септическими заболеваниями, дача вышеуказанных гепатотропных средств противопоказана. Следует также учесть тот факт, что они преимущественно участвуют в липидном и углеводном обменах.
Среди лечебных средств, используемых в общем комплексе терапии гнойной патологии, большую роль играют пиримидиновые производные. Так, известный препарат - метилурацил /2,4-ди-оксо-6-метил-1,2,3,4-тетрагидропиримидин/, взятый нами за прототип, используют в комплексе лечения больных с гнойно-воспалительными процессами, а также для лечения печеночно-почечной недостаточности /Курбангалеев С. М. Гнойная инфекция в хирургии. - М.: Медицина, 1985. - С. 143-146. Применение пиримидиновых и пуриновых производных в хирургии и других областях медицины /Под ред. В.И. Русакова. - Ростов-на-Дону, 1970/.
Недостатком данного препарата является низкая терапевтическая эффективность, особенно у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, о чем свидетельствует многолетний клинический опыт.
В настоящее время метилурацил рассматривается как плацебо, хотя он и выпускается отечественной фармацевтической промышленностью как лечебное средство.
Целью изобретения является новое средство, повышающее терапевтическую эффективность и расширяющее арсенал гепатопротекторных детоксикационных средств, а также расширяющее сферы применения препарата Ксимедон: 1/N-/β-оксиэтил/-4,6-диметил-дигидропиримидон-2/ /А.с. 1685454 СССР, МКИ А 61 К 31/505. Противоожоговое средство "Ксимедон" Открытия. Изобретения. - 1991. - N 39./.
Указанная цель достигается тем, что используют новое пиримидиновое производное - "Ксимедон" в качестве гепатопротеторного и детоксикационного средства у больных с гнойно-септическими процессами.
Препарат Ксимедон разрешен к применению /Приказ N 287 МЗ РФ от 07.12.93 г. о внесении ксимедона в реестр лекарственных средств, разрешенных для применения в медицинской практике и к производству. Противоожоговое средство. Протокол N 22 Фармкомитета МЗ СССР от 26.12.86/.
Ксимедон представляет собой кристаллический порошок от белого до светло-розового цвета с т.пл. 137,5-139,5oС. Хорошо растворим в воде, в растворах соляной кислоты, хлорида натрия, едкого натра, спирта и хлороформа.
Для выяснения вопроса о возможности применения ксимедона при гнойно-воспалительных процессах, сопровождающихся поражением печени и почек, нами были проведены предварительные экспериментальные исследования на 120 животных /морские свинки - 40, крысы - 80/. После воспроизведения гнойно-воспалительного процесса на следующий день после инфицирования в зависимости от принадлежности к группам энтерально вводили раствор ксимедона в дозе 100 мг/кг /основная группа - ОГ/ и 4-метилурацил - 100 мг/кг /контрольная группа - КГ/. Подкожное инфицирование проводили введением 1 млрд клеток суточной культуры золотистого стафилококка.
Из 60 животных КГ у 57 на 2-е сутки произошло развитие подкожной флегмоны со всеми классическими общими и местными признаками воспаления. В ОГ /60/ возникновение флегмоны наблюдалось в 50 случаях. Флегмона в фазе нагноения в КГ имела место у 51 животного, а в ОГ - у 44. У остальных животных ОГ воспалительный процесс был остановлен на фазе инфильтрации. У всех животных ОГ и КГ с нагноением производили вскрытие одним широким разрезом, санацию полости. Рану оставляли открытой. В ОГ раны заживали в среднем на 7-е сут, а в КГ - на 11-е. Летальный исход в ОГ наступил в 2 случаях, в КГ - в 5.
Исследования со стафилококковой инфекцией показали, что кислородный режим ткани печени и почек резко нарушается в КГ животных и значительно меньше в ОГ. Так, установлено снижение активности дыхательных ферментов - цитокромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы намного больше в КГ, чем в ОГ. Проводимые прижизненные электрономикроскопические исследования биоптатов печени указывали на ультраструктурные изменения. Интерпретация генеза летальности животных показала, что основной причиной была печеночно-почечная недостаточность, о чем свидетельствовали достаточно значительные и морфологические изменения стромы и паренхимы печени, почек.
В условиях хирургической клиники проведено сравнительное изучение терапевтического эффекта ксимедона и метилурацила у 149 стационарных больных с тяжелыми формами гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, из них в 26 случаях основное заболевание осложнилось восходящим лимфангитом, в 31 - регионарным лимфаденитом, в 15 - тромбофлебитом. Возраст больных колебался от 18 до 79 лет. Мужчин было 94, женщин - 55. Из них по нозологическим формам гнойно-воспалительные процессы распределялись следующим образом: флегмоны - 29, обширные гнойные раны - 25, абсцессы - 20, панариций -19, болезнь Фурнье - 17, некротический фасцит - 17, парапроктит - 11, лактационный мастит - 10, карбункул - 10, рожа - 9, нагноившиеся кисты - 7. Степень тяжести эндотоксемии в 72 случаях рассматривалась как 1-я, в 59 - 2-я и в 18 - 3-я. Кроме этого, дополнительно под амбулаторным наблюдением находилось 45 больных с фурункулами и фурункулезом, а также с эризипелоидом. 89 стационарных больных составили контрольную группу (КГ), а 60 - основную (ОГ).
У стационарных пациентов КГ лечебные мероприятия состояли из следующих этапов: интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия в фазе инфильтрации; ранняя радикальная операция в фазе абсцедирования, заключающаяся в удалении гнойно-некротических тканей, адекватном дренировании раны с продолжением начатой до операции лекарственной терапии, включая 4-метилурацил в общепринятой дозировке per os, а также в виде лекарственных клизм и свечей.
Для сравнения эффективности присоединения ксимедона к комплексной терапии была выделена аналогичная ОГ, больные которой вместо 4-метилурацила получали внутрь ксимедон по 0,5 г 3-4 раза в сутки в виде таблеток, микро- или капельных лекарственных клизм или в форме свечей. За 0,5-1 ч перед лекарственной клизмой и введением свечей ставят обычную очистительную клизму для освобождения ампулы прямой кишки от кала и газа. Лечебная клизма является дополнительной мерой введения ксимедона, а у ряда больных основной - в случаях невозможности введения жидкости через рот и желудок (бессознательное состояние и др. ). В этих случаях клизмы делают 2-3 раза в сутки. Для капельных клизм применяют обычную систему для парэнтерального введения жидкостей или кружку Эсмарха, подвешенную на штативе, а для микроклизм - грушевидный резиновый баллон, медицинский шприц.
Для ректального введения 0,90% раствор ксимедона готовят на изотоническом растворе глюкозы (4,5%) - 0,9 г ксимедона, 100 мл 4,5% раствора глюкозы. Стерилизуют раствор при 100oС в течение 30 минут. Температура вводимой лекарственной смеси, например Ксимедона с глюкозой, должна быть (предварительно подогретый раствор) равной 37-40oС. Скорость введения раствора капельным путем 50-60 капель в минуту и при постановке маленьких клизм в объеме 50-100 мл 2-3 раза в сутки из расчета не более 3 г ксимедона в сутки, учитывая и его дачу per os, т.е. суммарную суточную энтеральную дозу через рот и rectum. Свечи с ксимедоном по 0,5 г (Suppositoria cum Ximedoni 0.5) применяют 3-4 раза в день из аналогичного расчета.
На основании клинико-лабораторных данных все больные были разделены на 2 подгруппы по тяжести течения гнойно-воспалительного процесса. У больных 1-й подгруппы /1-ой ПГ/, включающей 91 человек, имелись явные признаки абсцедирования. Отмечался выраженный эндотоксикоз (II-III-й степени), нарушение системы гемостаза с преобладанием гиперкоагуляции с тенденцией к диссеминированному тромбозу. В первые дни поступления имелись начальные клинические проявления функциональной недостаточности печени, которые сводились к умеренной желтушности склер и кожных покровов на фоне азотемии и билирубинемии, понижения содержания протромбина и повышения уровня аланаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы. В иммуной системе зарегистрирован четкий дефицит иммунокомпетентных клеток. Количество Т-лимфоцитов было уменьшено до 210/мкл, а В-лимфоцитов до 67,4/мкл. У лиц 2-ой подгруппы /2-ой ПГ/ клинически имелись симптомы воспаления в фазе инфильтрации с наличием в области поражения пальпируемого инфильтрата без флюктуации.
В обеих подгруппах выявлялись различные отклонения биохимических показателей крови, характерные для гнойно-воспалительных процессов. Наиболее выраженные отклонения: повышение уровня С-реактивного белка, билирубина, мочевины, снижение содержания общего белка константированы у пациентов 1-ой ПГ с наличием признаков сепсиса.
Отмечалось тяжелое состояние больных, высокая температура, стойкая тахикардия, олигурия, анемизация, в некоторых случаях до критического понижения числа эритроцитов (до 1,6•1012/л). У всех больных выявлена бактериемия или септицемия. Содержание классических черт общей токсемии вплоть до генеза эндотоксического шока и катастрофического упадка сердечно-сосудистой активности, рефрактерности сосудов к норадреналину и кортикостероидам отмечено у 5 больных с обширным прогрессирующим гнойно-воспалительным процессом. Быстро развивалась почечная недостаточность: снижение диуреза и относительной плотности мочи (1003-1007), протеинурия (от следов белка до 0,99 г/л), снижение фильтрации и реабсорбции с повышением креатинина и мочевины.
Оценка эффективности клинического испытания Ксимедона осуществлялась с помощью объективных тестов: определение степени тяжести токсемии, динамика общих и местных признаков воспаления, сроки очищения раны от гнойно-некротических тканей, начало образования грануляций и эпителизации, сроки лечения. Проводились биохимические исследования крови, бактерио-цитологические исследования раневого содержимого и др.
При сравнительной оценке клинического течения гнойно-воспалительных заболеваний выявлен более выраженный терапевтический эффект у больных ОГ, в которой значительно быстрее наблюдалось улучшение общего состояния, биохимических показателей и констатирована явная тенденция к снижению степени тяжести эндотоксемии. Если в КГ у 15 больных происходил переход 1-й степени во 2-ю, а у 6 - 2-й степени в 3-ю, то в ОГ соответственно наблюдалось в 7 и в 2-х случаях. Детоксикационный эффект в ОГ наблюдался чаще: снижение токсемии 3-й степени было у 2-х пациентов, 2-й - у 14 и 1-й у 27 пациентов. Соответственно в КГ: 3-й - не отмечено, 2-й - у 9 и 1-й - у 18. Положительное действие на функциональную деятельность печени выражалось в нормализации ряда биохимических показателей (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы, билирубина, общего белка, протромбина, остаточного азота, мочевины, резидуального азота, проб Вельтмана и Таката-Ара, коагулограммы) и в снижении выраженности клинических признаков токсико-инфекционного гепатита и нефрита, что чаще наблюдалось у лиц ОГ. По сравнению с КР у них на 4-5 дней раньше улучшалось общее состояние, уменьшались границы печени, исчезала желтуха.
Выраженный анаболический эффект ксимедона у всех больных ОГ проявлялся значительным повышением аппетита. Поэтому больным рекомендовали более частый прием пищи с повышенным включением в рацион продуктов, богатых белком. Усиление энтерального питания не отражалось на самочувствии больных, не отмечались случаи отвращения к пище, что в подавляющем своем большинстве имело место у больных КГ.
Оказалось, что некролиз в ОГ опережал на 3 дня КГ. Такие клинические показатели, как нормализация температуры тела, купирование болей и отека, появление грануляций и краевой эпителизации, также указывали на преимущество ксимедона перед метилурацилом.
Печеночно-почечная недостаточность при гнойно-септической инфекции у пациентов ОГ явилась довольно редким (3) осложнением, тогда как в КГ она зарегистрирована в 8 случаях. Более того, если из 3-х больных в ОГ непосредственно от развившейся функциональной декомпенсации печени и почек летальность наступила лишь в одном наблюдении, то в КГ - в 6.
Средняя продолжительность лечения в ОГ по сравнению с КГ снизилась на 5 дней. Сокращение сроков лечения преимущественно обусловлено более редким присоединением недостаточности функции печени и почек, а при ее развитии - более эффективной коррекцией, а также нередким купированием воспалительного процесса в 1-й фазе /инфильтрации/ своего развития за счет ускорения перехода фазы гидратации в фазу дегидратации и интенсификации регенерации тканей.
В качестве иллюстраций положительного терапевтического эффекта Ксимедона при лечении гнойно-септической инфекции, осложненной печеночно-почечной функциональной недостаточностью, приводятся следующие примеры.
Наблюдение 1. Больной Г., 49 лет, переведен из другого хирургического отделения в гнойно-септический центр с диагнозом: болезнь Фурнье, флегмона надлобковой области и промежности, сепсис, токсический гепатит и нефрит, двусторонняя септическая пневмония. За 7 сут до поступления в области мошонки выдавил фурункул. На следующий день резко повысилась температура тела до 39,5oС, появились ознобы и сильные боли в половом члене. При поступлении в клинику состояние крайне тяжелое. Больной заторможен, адинамичен, на вопросы отвечает с трудом. Установлена II-я степень токсемии. Под наркозом выполнена некрэктомия с активным дренированием ран. Начата интенсивная корригирующая комплексная терапия с включением ксимедона по предложенной нами схеме. Ежедневные перевязки. Трижды производились реоперации некрэктомии и дренирования. Из крови высеяна грамотрицательная микрофлора.
В состоянии больного наметилась тенденция к улучшению общего и местного статуса с явным снижением эндотоксикации. Желтуха полностью исчезла через 12 суток на фоне постепенной нормализации параклинических тестов: понижение содержания общего билирубина с 32 до 21 мкмоль/л, мочевины с 23,8 до 11,7 ммоль/л, повышение протромбинового индекса с 60 до 78%. Активность аланинаминотрансферазы снизилась со 160,1 до 90,5 и аспартатаминотрансферазы с 179,3 до 93,6 усл. ед. и щелочной фосфатазы с 19,7 до 7,4 BE. К концу 2-й недели состояние расценивалось как удовлетворительное с устранением основных признаков печеночно-почечной недостаточности. На раневой поверхности появились розовые грануляции, что позволило произвести многоэтапную результативную комбинированную аутодермопластику. На 61-й день больной в удовлетворительном состоянии выписан домой. Осмотрен через 8 месяцев. Каких-либо выраженных отклонений со стороны функции печени и почек не выявлено.
Наблюдение 2. Больной Ш., 54 лет, поступил в клинику с диагнозом: обширная глубокая флегмона правого бедра, фурункулез, сепсис, токсический гепатит. Болен 2 недели. Применялись мазевые компрессы. Более 3-х лет находился под наблюдением дерматолога и хирурга по поводу фурункулеза. Отмечает частые простудные заболевания. Неоднократно проводилась антибиотико-, витамино- и аутогемотерапия, но безуспешно. При поступлении общее состояние средней тяжести. Кожа и склеры умеренно желтушны. II-я степень тяжести эндотоксемии. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, при пальпации болезненная. На передней поверхности правого бедра определяется разлитая гиперемия кожи, отечность и резкая боль. Под наркозом произведено широкое вскрытие субфасциальной флегмоны с иссечением некротических тканей, дренирование. Назначена интенсивная направленная комплексная терапия с включением ксимедона по схеме. Проведенные клинико-лабораторные дооперационные исследования показали усиление активности трансферазы и щелочной фосфатазы, повышение уровня билирубина и мочевины крови, гипопротромбинемию. Со стороны почек тенденция к полиурии: суточный диурез до 2 л. В анализе мочи белок, лейкоциты и цилиндры; относительная плотность мочи 1003. На 7-е сутки отмечено улучшение общего состояния больного, биохимических и иммунобиологических показателей крови: снижение активности аланинаминотрансферазы со 152,4 до 87,1 усл. ед. , аспартатаминотрансферазы со 172,3 до 90,2 усл.ед., щелочной фосфатазы с 18,1 до 6,2 BE. Размеры печени значительно сократились; суточный диурез 1400 мл. Уровень мочевины крови понизился с 19,6 до 10,0 ммоль/л, а протромбина увеличился с 67 до 86%. На 8-е сут наложены сближающие вторичные швы на раны. На 29 день с момента госпитализации выписан домой. Выздоровление от основного заболевания. После выписки из стационара больной дважды в году /на протяжении 2-х лет/ получал противорецидивные курсы лечения с применением ксимедона по 0,5 г в течение 30 дней. Находится под диспансерным наблюдением. Рецидива фурункулеза не отмечено. Биохимические показатели функционального состоянии печени и почек без отклонений от нормы.
Наблюдение 3. Этот пример демонстрирует профилактический эффект при использовании ксимедона. Больная 63 лет, поступила в клинику с диагнозом: флегмона левой стопы в фазе инфильтрации, сахарный диабет II типа. Больна 3 дня. После потертости стопы обувью появилась боль и краснота в области пятки. Общая температура тела 39,5oС. Более 14 лет страдает сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Больная повышенного питания. Отмечает расстройство сна, снижение аппетита (ранее был повышен вплоть до булимии). Периодически наблюдаются запоры. Суточный диурез 1600 мл. Пульс 90 уд/мин. АД 160/90 мм рт. ст. На пораженной стопе в области пятки с переходом на тыльную поверхность имеется выраженная гиперемия, боль и отек тканей. Движения в голеностопном суставе резко ограничены и болезнены. Пульс на артериях стоп отчетливый. При пункции тканей в области воспаления гноя не получено. Назначена комплексная интенсивная терапия с включением ксимедона по схеме. Проведено клинико-лабораторное обследование, при котором имелось повышение числа лейкоцитов до 12,6•109/л со сдвигом лейкоформулы влево. Сахар крови 12,6 ммоль/л. Степень тяжести эндотоксемии рассматривалась как 1-я. Признаки воспаления стихли на 6 сутки лечения со стабилизацией биохимических показателей крови и иммунологической реактивности. Домой выписана на 19-й день с момента поступления с рекомендацией продолжения курса ксимедонотерапии в течение 2-х недель. Наблюдение эндокринолога.
Проведенные исследования позволяют высказаться в пользу применения ксимедона как научно-обоснованного метода в комплексе лечения гнойно-воспалительных процессов для предупреждения развития и лечения осложнений, в частности печеночно-почечной недостаточности. По сравнению с 4-метилурацилом ксимедон способствует более быстрому снижению интоксикации, значительному улучшению функциональной деятельности печени и почек, ликвидации признаков воспаления, отграничению патологического очага.
Каких-либо осложнений, побочных и токсических явлений при использовании ксимедона не отмечено. Приведенные результаты свидетельствуют, что ксимедон может быть использован в широкой клинической практике для лечения и профилактики печеночно-почечной недостаточности и детоксикации.
Таким образом, возможность применения ксимедона для лечения гнойно-септической инфекции с целью предупреждения развития и лечения печеночно-почечной недостаточности следует из ранее неизвестных свойств ксимедона, необходимых для проявления указанной качественной характеристики активности. Предлагаемое изобретение основано на применении известного вещества - ксимедона по новому назначению, что позволяет авторам сделать вывод о присутствии изобретательского уровня у заявленного изобретения.

Claims (1)

  1. Применение Ксимедона в качестве гепатопротекторного и детоксикационного средства для лечения и профилактики гнойно-септических заболеваний.
RU2001110447/14A 2001-04-17 2001-04-17 Гепатопротекторное и детоксикационное средство для лечения и профилактики осложнений гнойно-септических заболеваний RU2195283C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2001110447/14A RU2195283C1 (ru) 2001-04-17 2001-04-17 Гепатопротекторное и детоксикационное средство для лечения и профилактики осложнений гнойно-септических заболеваний

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2001110447/14A RU2195283C1 (ru) 2001-04-17 2001-04-17 Гепатопротекторное и детоксикационное средство для лечения и профилактики осложнений гнойно-септических заболеваний

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2195283C1 true RU2195283C1 (ru) 2002-12-27

Family

ID=20248611

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2001110447/14A RU2195283C1 (ru) 2001-04-17 2001-04-17 Гепатопротекторное и детоксикационное средство для лечения и профилактики осложнений гнойно-септических заболеваний

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2195283C1 (ru)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2590952C1 (ru) * 2015-05-26 2016-07-10 Вячеслав Энгельсович Семёнов Средство гепатопротекторного действия

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2590952C1 (ru) * 2015-05-26 2016-07-10 Вячеслав Энгельсович Семёнов Средство гепатопротекторного действия

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Brun-Buisson et al. Haemolytic streptococcal gangrene and non-steroidal anti-inflammatory drugs.
Wilson et al. Phycomycotic gangrenous cellulitis: a report of two cases and a review of the literature
Martinelli et al. Fournier’s gangrene: a clinical presentation of necrotizing fasciitis after bone marrow transplantation
US5371107A (en) Use of ascorbic acid in the genital area and corresponding medicinal preparations
Lubin et al. Acute perforation of duodenal ulcer during ACTH and cortisone therapy
Morrison et al. Postoperative toxic shock syndrome
RU2195283C1 (ru) Гепатопротекторное и детоксикационное средство для лечения и профилактики осложнений гнойно-септических заболеваний
ZARAFONETIS Therapeutic possibilities of para-aminobenzoic acid
Gray et al. Treatment of ulcerative colitis with corticotropin (acth) and cortisone: a two year follow-up
Juhlin et al. Vascular reactions in hereditary angioneurotic edema.
Batson et al. Acute mercury poisoning: treatment with BAL and in anuric states with continuous peritoneal lavage
KR101100713B1 (ko) 아스코르브산을 포함하는 진균성 중복감염들 및 진균성재발들의 치료용 약학적 조성물들
Sterling et al. Development of porphyria in diabetes mellitus: report of three cases
Abeshouse et al. Renal complications of sulfonamide therapy
Rinkoff et al. Toxic depression of the myeloid elements following therapy with the sulfonamides; report of 8 cases
Pascher et al. Cutaneous sequelae following treatment of bronchial asthma with inorganic arsenic: Report of two cases
RU2271210C2 (ru) Способ лечения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области у больных старших возрастных групп
Finkelstein et al. Vesicocutaneous fistula: a case of spontaneous development ten years after radiation therapy
Ridenhour et al. Pyoderma gangrenosum successfully treated with aqueous silver nitrate (0.5 per cent) steroids, and skin autografts.
RU2672250C1 (ru) Средство для лечения и профилактики острого послеродового эндометрита сельскохозяйственных животных
CN105535929A (zh) 一种护理治疗膀胱炎的药物组合物
Buterakos Integumentary System
SU1445729A1 (ru) Способ лечени псориаза
RU2195928C2 (ru) Способ антибиотикотерапии
Silver et al. Septicaemia—the forgotten complication of paraplegia

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20040418