RU2144673C1 - Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию - Google Patents

Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию Download PDF

Info

Publication number
RU2144673C1
RU2144673C1 RU98106187A RU98106187A RU2144673C1 RU 2144673 C1 RU2144673 C1 RU 2144673C1 RU 98106187 A RU98106187 A RU 98106187A RU 98106187 A RU98106187 A RU 98106187A RU 2144673 C1 RU2144673 C1 RU 2144673C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
blood
albumin
glutathione
hepatocellular insufficiency
units
Prior art date
Application number
RU98106187A
Other languages
English (en)
Other versions
RU98106187A (ru
Inventor
Е.В. Шниткова
М.С. Философова
Original Assignee
Ивановская государственная медицинская академия
Шниткова Елена Васильевна
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Ивановская государственная медицинская академия, Шниткова Елена Васильевна filed Critical Ивановская государственная медицинская академия
Priority to RU98106187A priority Critical patent/RU2144673C1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2144673C1 publication Critical patent/RU2144673C1/ru
Publication of RU98106187A publication Critical patent/RU98106187A/ru

Links

Images

Landscapes

  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)

Abstract

Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию в раннем детском возрасте. Способ обеспечивает раннее по отношению к возрасту ребенка и более точное прогнозирование гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию, на протяжении первых трех лет жизни, когда не выявляются клинические признаки повреждения печени. Определяют в крови содержание альбумина глютатиона, SH-группы эритроцитов, активность лактатдегидрогеназы и малоновый диальдегид. При снижении показателей альбуминов крови ниже 55%, SН-групп эритроцитов ниже 2,4 ед., глютатиона крови ниже 22 мг%, при повышении лактатдегидрогеназы в эритроцитах выше 4,9•103 ед. Вроблевского и малонового диальдегида в крови выше 25 нм/мл прогнозируют возможность развития гепатоцеллюлярной недостаточности, когда отсутствуют клинические проявления поражения печени. 1 табл.

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и может быть использовано для прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию в раннем детском возрасте.
Известны способы диагностики гепатоцеллюлярной недостаточности у детей с патологией печени, других заболеваний пищеварительного тракта. Гепатоцеллюлярная недостаточность характеризуется изменениями функциональных проб печени, оценивающих поглотительно-экскреторную, метаболизирующую и синтетическую недостаточность функции печени. Его характеризуют уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и, особенно, альбуминов, П, У и ПУ факторов свертывания крови, протромбина, холестерина, повышение активности холинэстеразы, снижение клиренса антипирина, задержка выделения бромсулфалеина, вофавердина, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот.
За прототип нами выбран способ диагностики гепатоцеллюлярной недостаточности (Подымова С.Д. Монография. Болезни печени. -1995. -с. 533), который отличается от нашего тем, что он диагностируется у детей с заболеваниями печени и другой патологией пищеварительного тракта при выраженной картине заболевания. Мы предлагаем способ диагностики гепатоцеллюлярной недостаточности в более ранние сроки, когда отсутствуют клинические признаки поражения печени. Предлагаемый способ выявляет гепатоцеллюлярную недостаточность у детей, перенесших перинатальную гипоксию, и в максимально ранние сроки (с периода новорожденности до 3 лет жизни). При этом используется малое количество показателей. Существенное отличие предлагаемого способа заключается в том, что для каждой четверти года жизни детей даны критические количественные значения показателей, используемых для прогноза.
В литературе не выявлена информация о новых объективных способах оценки гепатоцеллюлярной недостаточности у детей с перинатальной гипоксией, т.е. о базовом объекте.
Целью заявляемого технического решения является раннее по отношению к возрасту ребенка и более точное прогнозирование гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию на протяжении первых трех лет жизни, когда не выявляются клинические признаки повреждения печени.
Нами обследовано 166 детей (614 наблюдений), перенесших острую, хроническую и сочетанную гипоксии. Нами установлено, что наибольшую информативность и коррелятивные взаимосвязи с физинаибольшую информативность и коррелятивные взаимосвязи с физическим, нервно-психическим развитием, исходом перинатальной энцефалопатии, состоянием функции печени имеют показатели уровня альбуминов, SH-групп, лактатдегидрогеназы, малоного диальдегида и глютатиона, в связи с чем они используются в качестве информативных критериев оценки гепатоцеллюлярной недостаточности при отсутствии клинических проявлений патологии печени.
Информативными критериями являются содержание альбуминов крови ниже 55%, SH-групп эритроцитов ниже 2,4 ед., лактатдегидрогеназы крови выше 4,9•103 ед. Вроблевского, малонового диальдегида в крови выше 25 нм/мл, глютатиона крови ниже 22 мг%, при одновременном отклонении которых прогнозируют возможность гепатоцеллюлярной недостаточности у детей.
Способ осуществляется следующим образом.
Определяют содержание альбумина крови унифицированным методом (Меньшиков В. В. Руководство по клинической лабораторной диагностике.- М., Медицина.-1982.-163 с.).
Содержание SH-групп изучалось цитохимическим методом, который основан на восстановлении свежего раствора ферроцианидина в кислой среде сульфгидрильными группами, содержащимися в эритроцитах, образуется ферроцианид, который соединяется с ионами трехвалентного железа с образованием нерастворимого осадка берлинской лазури. Свежеприготовленные и высушенные мазки крови фиксировались в течение часа в 10%-м растворе нейтрального формалина, промывались проточной водой не менее 40 минут с последующей их окраской. Содержание SH-групп оценивалось полуколичественным методом с разделением 200 эритроцитов на 4 группы (+++, ++, +, 0) в зависимости от интенсивности окраски цитоплазмы. Гистохимические показатели содержания SH-групп эритроцитов рассчитываются по формуле (G. Astаldi; L. Verge, 1957).
(3a+2в+1c):200,
где а - процент клеток с высоким содержанием SH-групп (+++),
в - процент клеток с умеренным содержанием SH-групп (++),
с - процент клеток с низким содержанием SH-групп (+).
(Философова М. С. Методы исследования и возрастно-половые нормы показателей функций эритропоэза у детей и подростков. Методические рекомендации. -Иваново. -1977. -372 с.).
Активность лактатдегидрогеназы исследовали спектрофотометрическим методом Wroblewski La Due. За единицу активности фермента принимали изменение оптической плотности в 1 мл уплотненных эритроцитов на 0,001 за 1 мин при 340 ммк (Wroblewski F., La Due J.S. Lactic Dehydrogenase Activity iv Blood. - Proc. Soc. Exp. Biol. Med.-1955.- v.90, N 1, p.210-213).
Определение малонового диальдегида проводилось методом спектрофотометрии при длине волны 352 нм, расчет велся по формуле МДА=Эх0,85. Метод осуществлялся путем добавления к крови фосфатновольфрамовой кислоты, после центрифугирования добавляли воду, выдерживали на водяной бане, охлаждали, центрифугировали, опять охлаждали и исследовали на спектрофотометре (метод Omhava Н., Chishi N., Jagik. Analit. Biochem.-1979.-v.95, p.351-358).
Глютатион определялся методом Балаховского С. Д. и Балаховского И.С. (1953). Проводится осаждение белков трихлоруксусной кислотой, затем осаждение и изолирование глютатиона сульфатом кадмия. Глютатион реагирует с молекулярным бромом, избыток молекулярного брома вытесняет иод из иодистого калия, после чего иод титруется гипосульфитом и проводится расчет по формуле (Балаховский С. Д., Балаховский И.С. Методы химического анализа крови. -М., Медгиз, 1953. -746 с.).
Сравниваем количество альбуминов, малонового диальдегида, глютатиона, лактатдегидрогеназы, полученные при обследовании детей, с критическими значениями этих показателей, данные приведены в таблице. При выявлении уровня данных показателей ниже или выше критических имеется объективная возможность гепатоцеллюлярной недостаточности, что требует лечебно-профилактических мероприятий, направленных на нормализацию функции печени.
Способ иллюстрируется следующими примерами.
Пример 1. Ребенок К., 2 года, от 1 беременности, первых родов. В течение беременности перенесла острое респираторное заболевание в 30 и 33 недели. Роды запоздалые, длительный безводный период. Ds: Малая дисфункция мозга, задержка психомоторного развития. При осмотре общее состояние удовлетворительное. Аппетит хороший. Ребенок активный. Правильного телосложения, умеренного питания. Физическое развитие: дефицит массы, микросоматический соматотип. Кожные покровы чистые, бледные. Слизистые чистые. Лимфатические узлы пальпируются по основным группам, безболезненные, неувеличенные. Со стороны костной и мышечной систем патологии не выявлено. При перкуссии над легкими легочный звук, дыхание пуэрильное. Границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Ребенку определено содержание альбуминов в сыворотке крови 55%, SH-группы эритроцитов 2,0 ед., ЛДГ эритроцитов 5,0•103 ед. Вроблевского, МДА в крови 33,6 нм/мл, глютатиона 21 мг%. Выявлена гепатоцеллюлярная недостаточность, что объясняет нарушение роста и развития ребенка, проявляющиеся в отклонении физического и нервно-психического развития.
Пример 2. Ребенок Ш., 9 месяцев, от 1 беременности, первых срочных родов. В период беременности мать страдала гестозом, анемией, кольпитом. Ds: Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ранний восстановительный период, синдром двигательных нарушений, внутричерепной гипертензии. Конъюгационная желтуха II ст. При осмотре общее состояние удовлетворительное. Активный. Аппетит удовлетворительный. Физическое развитие: дефицит массы I степени, микросоматотип. Нервно-психическое развитие: задержка на 2 эпикризных срока III степени. Кожа и слизистые чистые, бледные. Зев умеренно гиперемирован. Миндалины разрыхлены. Лимфатические узлы единичные, мягкие, безболезненные. При перкуссии над легкими звук легочный, дыхание пуэрильное. Границы сердца в пределах возрастной нормы, на верхушке и по левому краю грудины выслушивается систолический шум, за пределы сердца не выходит. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1 см из-под края реберной дуги, эластическая, безболезненная. Селезенка, почки не пальпируются. Стул оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Данному ребенку проведено исследование и установлено: содержание альбуминов 54%, SH-групп эритроцитов 2,2 ед. , ЛДГ 5,2•103 ед. Вроблевского, МДА 29,0 нм/мл, глютатиона 18 мг%. Выявлена гепатоцеллюлярная недостаточность, проявляющаяся в нарушениях процессов роста и развития, физического, нервно-психического развития.

Claims (1)

  1. Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию, включающий определение альбумина, отличающийся тем, что у детей, перенесших перинатальную гипоксию, дополнительно определяют содержание SH-группы эритроцитов, лактатдегидрогеназу в эритроцитах, малонового диальдегида крови, глютатиона крови и альбуминов крови, при снижении показателей альбуминов ниже 55%, SH-групп ниже 2,4 ед., глютатиона до 22 мг%, при повышении лактатдегидрогеназы выше 4,9 х 103 ед. Вроблевского и малонового диальдегида выше 25 нм/мл прогнозируют возможность развития гепатоцеллюлярной недостаточности, когда отсутствуют клинические проявления поражения печени.
RU98106187A 1998-04-02 1998-04-02 Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию RU2144673C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU98106187A RU2144673C1 (ru) 1998-04-02 1998-04-02 Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU98106187A RU2144673C1 (ru) 1998-04-02 1998-04-02 Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU2144673C1 true RU2144673C1 (ru) 2000-01-20
RU98106187A RU98106187A (ru) 2000-01-27

Family

ID=20204271

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU98106187A RU2144673C1 (ru) 1998-04-02 1998-04-02 Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2144673C1 (ru)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US8945824B2 (en) 2006-10-13 2015-02-03 Calmark Sweden Aktiebolag Method of determining hypoxia

Non-Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
1. Подымова С.Д. Болезни печени. - М., 1995, с.533. 2. *
3. SU 1195249 Ф, 30.11.85. *

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US8945824B2 (en) 2006-10-13 2015-02-03 Calmark Sweden Aktiebolag Method of determining hypoxia

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Nel et al. Prognostic value of blood lactate, blood glucose, and hematocrit in canine babesiosis
Vezzoli et al. Influence of calcium-sensing receptor gene on urinary calcium excretion in stone-forming patients
Zlotkin et al. The development of cystathionase activity during the first year of life
Tan et al. Isolated sulfite oxidase deficiency: a case report with a novel mutation and review of the literature
Menkes et al. Relationship of elevated blood tyrosine to the ultimate intellectual performance of premature infants
Burk et al. Plasma selenium in patients with cirrhosis
Holton et al. Galactosaemia: a new severe variant due to uridine diphosphate galactose-4-epimerase deficiency.
Ackeret et al. Hereditary severe combined immunodeficiency and adenosine deaminase deficiency
Moser et al. Argininosuccinic aciduria: Report of two new cases and demonstration of intermittent elevation of blood ammonia
Choi et al. Gender-specific programmed hepatic lipid dysregulation in intrauterine growth-restricted offspring
Levy et al. Routine newborn screening for histidinemia: clinical and biochemical results
Elsas II et al. Inherited human collagen lysyl hydroxylase deficiency: ascorbic acid response
Fernhoff et al. Congenital hypothyroidism: increased risk of neonatal morbidity results in delayed treatment
Remes et al. Fumarase deficiency: two siblings with enlarged cerebral ventricles and polyhydramnios in utero
Möslinger et al. Molecular characterisation and neuropsychological outcome of 21 patients with profound biotinidase deficiency detected by newborn screening and family studies
Shih et al. Arginase deficiency in Macaca fascicularis. I. Arginase activity and arginine concentration in erythrocytes and in liver
Strain et al. Thyroid hormones and selenium status in breast cancer
RU2144673C1 (ru) Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию
van Vliet et al. Peripheral neuropathy, episodic rhabdomyolysis, and hypoparathyroidism in a patient with mitochondrial trifunctional protein deficiency
Watkins et al. Persistent Neonatal Thyrotoxicosis in a Neonate Secondary to a Rare Thyroid-Stimulating Hormone Receptor Activating Mutation
Buchanan et al. Antipyrine pharmacokinetics and D-glucaric excretion in kwashiorkor
Huang et al. Congenital erythropoietic porphyria: clinical, biochemical, and enzymatic profile of a severely affected infant
Divyya et al. Association of glutamate carboxypeptidase II (GCPII) haplotypes with breast and prostate cancer risk
Takeshita et al. Alteration of NADH-diaphorase and cytochrome b5 reductase activities of erythrocytes, platelets, and leucocytes in hereditary methaemoglobinaemia with and without mental retardation.
Pronicki et al. G8363A mitochondrial DNA mutation is not a rare cause of Leigh syndrome–clinical, biochemical and pathological study of an affected child