RU2144673C1 - Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию - Google Patents
Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию Download PDFInfo
- Publication number
- RU2144673C1 RU2144673C1 RU98106187A RU98106187A RU2144673C1 RU 2144673 C1 RU2144673 C1 RU 2144673C1 RU 98106187 A RU98106187 A RU 98106187A RU 98106187 A RU98106187 A RU 98106187A RU 2144673 C1 RU2144673 C1 RU 2144673C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- blood
- albumin
- glutathione
- hepatocellular insufficiency
- units
- Prior art date
Links
Images
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию в раннем детском возрасте. Способ обеспечивает раннее по отношению к возрасту ребенка и более точное прогнозирование гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию, на протяжении первых трех лет жизни, когда не выявляются клинические признаки повреждения печени. Определяют в крови содержание альбумина глютатиона, SH-группы эритроцитов, активность лактатдегидрогеназы и малоновый диальдегид. При снижении показателей альбуминов крови ниже 55%, SН-групп эритроцитов ниже 2,4 ед., глютатиона крови ниже 22 мг%, при повышении лактатдегидрогеназы в эритроцитах выше 4,9•103 ед. Вроблевского и малонового диальдегида в крови выше 25 нм/мл прогнозируют возможность развития гепатоцеллюлярной недостаточности, когда отсутствуют клинические проявления поражения печени. 1 табл.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и может быть использовано для прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию в раннем детском возрасте.
Известны способы диагностики гепатоцеллюлярной недостаточности у детей с патологией печени, других заболеваний пищеварительного тракта. Гепатоцеллюлярная недостаточность характеризуется изменениями функциональных проб печени, оценивающих поглотительно-экскреторную, метаболизирующую и синтетическую недостаточность функции печени. Его характеризуют уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и, особенно, альбуминов, П, У и ПУ факторов свертывания крови, протромбина, холестерина, повышение активности холинэстеразы, снижение клиренса антипирина, задержка выделения бромсулфалеина, вофавердина, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот.
За прототип нами выбран способ диагностики гепатоцеллюлярной недостаточности (Подымова С.Д. Монография. Болезни печени. -1995. -с. 533), который отличается от нашего тем, что он диагностируется у детей с заболеваниями печени и другой патологией пищеварительного тракта при выраженной картине заболевания. Мы предлагаем способ диагностики гепатоцеллюлярной недостаточности в более ранние сроки, когда отсутствуют клинические признаки поражения печени. Предлагаемый способ выявляет гепатоцеллюлярную недостаточность у детей, перенесших перинатальную гипоксию, и в максимально ранние сроки (с периода новорожденности до 3 лет жизни). При этом используется малое количество показателей. Существенное отличие предлагаемого способа заключается в том, что для каждой четверти года жизни детей даны критические количественные значения показателей, используемых для прогноза.
В литературе не выявлена информация о новых объективных способах оценки гепатоцеллюлярной недостаточности у детей с перинатальной гипоксией, т.е. о базовом объекте.
Целью заявляемого технического решения является раннее по отношению к возрасту ребенка и более точное прогнозирование гепатоцеллюлярной недостаточности у детей, перенесших перинатальную гипоксию на протяжении первых трех лет жизни, когда не выявляются клинические признаки повреждения печени.
Нами обследовано 166 детей (614 наблюдений), перенесших острую, хроническую и сочетанную гипоксии. Нами установлено, что наибольшую информативность и коррелятивные взаимосвязи с физинаибольшую информативность и коррелятивные взаимосвязи с физическим, нервно-психическим развитием, исходом перинатальной энцефалопатии, состоянием функции печени имеют показатели уровня альбуминов, SH-групп, лактатдегидрогеназы, малоного диальдегида и глютатиона, в связи с чем они используются в качестве информативных критериев оценки гепатоцеллюлярной недостаточности при отсутствии клинических проявлений патологии печени.
Информативными критериями являются содержание альбуминов крови ниже 55%, SH-групп эритроцитов ниже 2,4 ед., лактатдегидрогеназы крови выше 4,9•103 ед. Вроблевского, малонового диальдегида в крови выше 25 нм/мл, глютатиона крови ниже 22 мг%, при одновременном отклонении которых прогнозируют возможность гепатоцеллюлярной недостаточности у детей.
Способ осуществляется следующим образом.
Определяют содержание альбумина крови унифицированным методом (Меньшиков В. В. Руководство по клинической лабораторной диагностике.- М., Медицина.-1982.-163 с.).
Содержание SH-групп изучалось цитохимическим методом, который основан на восстановлении свежего раствора ферроцианидина в кислой среде сульфгидрильными группами, содержащимися в эритроцитах, образуется ферроцианид, который соединяется с ионами трехвалентного железа с образованием нерастворимого осадка берлинской лазури. Свежеприготовленные и высушенные мазки крови фиксировались в течение часа в 10%-м растворе нейтрального формалина, промывались проточной водой не менее 40 минут с последующей их окраской. Содержание SH-групп оценивалось полуколичественным методом с разделением 200 эритроцитов на 4 группы (+++, ++, +, 0) в зависимости от интенсивности окраски цитоплазмы. Гистохимические показатели содержания SH-групп эритроцитов рассчитываются по формуле (G. Astаldi; L. Verge, 1957).
(3a+2в+1c):200,
где а - процент клеток с высоким содержанием SH-групп (+++),
в - процент клеток с умеренным содержанием SH-групп (++),
с - процент клеток с низким содержанием SH-групп (+).
где а - процент клеток с высоким содержанием SH-групп (+++),
в - процент клеток с умеренным содержанием SH-групп (++),
с - процент клеток с низким содержанием SH-групп (+).
(Философова М. С. Методы исследования и возрастно-половые нормы показателей функций эритропоэза у детей и подростков. Методические рекомендации. -Иваново. -1977. -372 с.).
Активность лактатдегидрогеназы исследовали спектрофотометрическим методом Wroblewski La Due. За единицу активности фермента принимали изменение оптической плотности в 1 мл уплотненных эритроцитов на 0,001 за 1 мин при 340 ммк (Wroblewski F., La Due J.S. Lactic Dehydrogenase Activity iv Blood. - Proc. Soc. Exp. Biol. Med.-1955.- v.90, N 1, p.210-213).
Определение малонового диальдегида проводилось методом спектрофотометрии при длине волны 352 нм, расчет велся по формуле МДА=Эх0,85. Метод осуществлялся путем добавления к крови фосфатновольфрамовой кислоты, после центрифугирования добавляли воду, выдерживали на водяной бане, охлаждали, центрифугировали, опять охлаждали и исследовали на спектрофотометре (метод Omhava Н., Chishi N., Jagik. Analit. Biochem.-1979.-v.95, p.351-358).
Глютатион определялся методом Балаховского С. Д. и Балаховского И.С. (1953). Проводится осаждение белков трихлоруксусной кислотой, затем осаждение и изолирование глютатиона сульфатом кадмия. Глютатион реагирует с молекулярным бромом, избыток молекулярного брома вытесняет иод из иодистого калия, после чего иод титруется гипосульфитом и проводится расчет по формуле (Балаховский С. Д., Балаховский И.С. Методы химического анализа крови. -М., Медгиз, 1953. -746 с.).
Сравниваем количество альбуминов, малонового диальдегида, глютатиона, лактатдегидрогеназы, полученные при обследовании детей, с критическими значениями этих показателей, данные приведены в таблице. При выявлении уровня данных показателей ниже или выше критических имеется объективная возможность гепатоцеллюлярной недостаточности, что требует лечебно-профилактических мероприятий, направленных на нормализацию функции печени.
Способ иллюстрируется следующими примерами.
Пример 1. Ребенок К., 2 года, от 1 беременности, первых родов. В течение беременности перенесла острое респираторное заболевание в 30 и 33 недели. Роды запоздалые, длительный безводный период. Ds: Малая дисфункция мозга, задержка психомоторного развития. При осмотре общее состояние удовлетворительное. Аппетит хороший. Ребенок активный. Правильного телосложения, умеренного питания. Физическое развитие: дефицит массы, микросоматический соматотип. Кожные покровы чистые, бледные. Слизистые чистые. Лимфатические узлы пальпируются по основным группам, безболезненные, неувеличенные. Со стороны костной и мышечной систем патологии не выявлено. При перкуссии над легкими легочный звук, дыхание пуэрильное. Границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Ребенку определено содержание альбуминов в сыворотке крови 55%, SH-группы эритроцитов 2,0 ед., ЛДГ эритроцитов 5,0•103 ед. Вроблевского, МДА в крови 33,6 нм/мл, глютатиона 21 мг%. Выявлена гепатоцеллюлярная недостаточность, что объясняет нарушение роста и развития ребенка, проявляющиеся в отклонении физического и нервно-психического развития.
Пример 2. Ребенок Ш., 9 месяцев, от 1 беременности, первых срочных родов. В период беременности мать страдала гестозом, анемией, кольпитом. Ds: Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ранний восстановительный период, синдром двигательных нарушений, внутричерепной гипертензии. Конъюгационная желтуха II ст. При осмотре общее состояние удовлетворительное. Активный. Аппетит удовлетворительный. Физическое развитие: дефицит массы I степени, микросоматотип. Нервно-психическое развитие: задержка на 2 эпикризных срока III степени. Кожа и слизистые чистые, бледные. Зев умеренно гиперемирован. Миндалины разрыхлены. Лимфатические узлы единичные, мягкие, безболезненные. При перкуссии над легкими звук легочный, дыхание пуэрильное. Границы сердца в пределах возрастной нормы, на верхушке и по левому краю грудины выслушивается систолический шум, за пределы сердца не выходит. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1 см из-под края реберной дуги, эластическая, безболезненная. Селезенка, почки не пальпируются. Стул оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Данному ребенку проведено исследование и установлено: содержание альбуминов 54%, SH-групп эритроцитов 2,2 ед. , ЛДГ 5,2•103 ед. Вроблевского, МДА 29,0 нм/мл, глютатиона 18 мг%. Выявлена гепатоцеллюлярная недостаточность, проявляющаяся в нарушениях процессов роста и развития, физического, нервно-психического развития.
Claims (1)
- Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию, включающий определение альбумина, отличающийся тем, что у детей, перенесших перинатальную гипоксию, дополнительно определяют содержание SH-группы эритроцитов, лактатдегидрогеназу в эритроцитах, малонового диальдегида крови, глютатиона крови и альбуминов крови, при снижении показателей альбуминов ниже 55%, SH-групп ниже 2,4 ед., глютатиона до 22 мг%, при повышении лактатдегидрогеназы выше 4,9 х 103 ед. Вроблевского и малонового диальдегида выше 25 нм/мл прогнозируют возможность развития гепатоцеллюлярной недостаточности, когда отсутствуют клинические проявления поражения печени.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU98106187A RU2144673C1 (ru) | 1998-04-02 | 1998-04-02 | Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU98106187A RU2144673C1 (ru) | 1998-04-02 | 1998-04-02 | Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2144673C1 true RU2144673C1 (ru) | 2000-01-20 |
| RU98106187A RU98106187A (ru) | 2000-01-27 |
Family
ID=20204271
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU98106187A RU2144673C1 (ru) | 1998-04-02 | 1998-04-02 | Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2144673C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US8945824B2 (en) | 2006-10-13 | 2015-02-03 | Calmark Sweden Aktiebolag | Method of determining hypoxia |
-
1998
- 1998-04-02 RU RU98106187A patent/RU2144673C1/ru active
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| 1. Подымова С.Д. Болезни печени. - М., 1995, с.533. 2. * |
| 3. SU 1195249 Ф, 30.11.85. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US8945824B2 (en) | 2006-10-13 | 2015-02-03 | Calmark Sweden Aktiebolag | Method of determining hypoxia |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Nel et al. | Prognostic value of blood lactate, blood glucose, and hematocrit in canine babesiosis | |
| Vezzoli et al. | Influence of calcium-sensing receptor gene on urinary calcium excretion in stone-forming patients | |
| Zlotkin et al. | The development of cystathionase activity during the first year of life | |
| Tan et al. | Isolated sulfite oxidase deficiency: a case report with a novel mutation and review of the literature | |
| Menkes et al. | Relationship of elevated blood tyrosine to the ultimate intellectual performance of premature infants | |
| Burk et al. | Plasma selenium in patients with cirrhosis | |
| Holton et al. | Galactosaemia: a new severe variant due to uridine diphosphate galactose-4-epimerase deficiency. | |
| Shenai et al. | Carnitine status at birth of newborn infants of varying gestation | |
| Ackeret et al. | Hereditary severe combined immunodeficiency and adenosine deaminase deficiency | |
| Moser et al. | Argininosuccinic aciduria: Report of two new cases and demonstration of intermittent elevation of blood ammonia | |
| Choi et al. | Gender-specific programmed hepatic lipid dysregulation in intrauterine growth-restricted offspring | |
| Levy et al. | Routine newborn screening for histidinemia: clinical and biochemical results | |
| Elsas II et al. | Inherited human collagen lysyl hydroxylase deficiency: ascorbic acid response | |
| Fernhoff et al. | Congenital hypothyroidism: increased risk of neonatal morbidity results in delayed treatment | |
| Remes et al. | Fumarase deficiency: two siblings with enlarged cerebral ventricles and polyhydramnios in utero | |
| Möslinger et al. | Molecular characterisation and neuropsychological outcome of 21 patients with profound biotinidase deficiency detected by newborn screening and family studies | |
| Shih et al. | Arginase deficiency in Macaca fascicularis. I. Arginase activity and arginine concentration in erythrocytes and in liver | |
| Strain et al. | Thyroid hormones and selenium status in breast cancer | |
| RU2144673C1 (ru) | Способ прогнозирования гепатоцеллюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию | |
| van Vliet et al. | Peripheral neuropathy, episodic rhabdomyolysis, and hypoparathyroidism in a patient with mitochondrial trifunctional protein deficiency | |
| Watkins et al. | Persistent Neonatal Thyrotoxicosis in a Neonate Secondary to a Rare Thyroid-Stimulating Hormone Receptor Activating Mutation | |
| Buchanan et al. | Antipyrine pharmacokinetics and D-glucaric excretion in kwashiorkor | |
| Huang et al. | Congenital erythropoietic porphyria: clinical, biochemical, and enzymatic profile of a severely affected infant | |
| McCarthy et al. | Bovine milk intake and xanthine oxidase activity in blood serum | |
| Takeshita et al. | Alteration of NADH-diaphorase and cytochrome b5 reductase activities of erythrocytes, platelets, and leucocytes in hereditary methaemoglobinaemia with and without mental retardation. |