RU2122425C1 - Способ лечения острого вирусного гепатита b - Google Patents
Способ лечения острого вирусного гепатита b Download PDFInfo
- Publication number
- RU2122425C1 RU2122425C1 RU96110267A RU96110267A RU2122425C1 RU 2122425 C1 RU2122425 C1 RU 2122425C1 RU 96110267 A RU96110267 A RU 96110267A RU 96110267 A RU96110267 A RU 96110267A RU 2122425 C1 RU2122425 C1 RU 2122425C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- treatment
- patients
- ifn
- interferon
- amixin
- Prior art date
Links
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims abstract description 10
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 9
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 title description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 17
- BSVYJQAWONIOOU-UHFFFAOYSA-N tilorone dihydrochloride Chemical compound Cl.Cl.C1=C(OCCN(CC)CC)C=C2C(=O)C3=CC(OCCN(CC)CC)=CC=C3C2=C1 BSVYJQAWONIOOU-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 12
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 claims abstract description 10
- 108010050904 Interferons Proteins 0.000 claims abstract description 9
- 102000014150 Interferons Human genes 0.000 claims abstract description 9
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 claims abstract description 9
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 claims abstract description 5
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 15
- 239000000411 inducer Substances 0.000 claims description 4
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 10
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 abstract description 3
- 230000001976 improved effect Effects 0.000 abstract description 2
- 238000011084 recovery Methods 0.000 abstract description 2
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 239000002799 interferon inducing agent Substances 0.000 description 19
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 9
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 9
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 8
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 6
- 239000000902 placebo Substances 0.000 description 6
- 229940068196 placebo Drugs 0.000 description 6
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 5
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 5
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 5
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 4
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 4
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 3
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 3
- 101000959820 Homo sapiens Interferon alpha-1/13 Proteins 0.000 description 2
- 208000003251 Pruritus Diseases 0.000 description 2
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 2
- 230000007803 itching Effects 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 2
- IXYMRWKEEKSVTE-UHFFFAOYSA-N Cl.Cl.C(C)N(CCOC=1C(C2=CC3=CC(=CC=C3C2=CC1)OCCN(CC)CC)=O)CC Chemical compound Cl.Cl.C(C)N(CCOC=1C(C2=CC3=CC(=CC=C3C2=CC1)OCCN(CC)CC)=O)CC IXYMRWKEEKSVTE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010010075 Coma hepatic Diseases 0.000 description 1
- 206010011409 Cross infection Diseases 0.000 description 1
- 241000700721 Hepatitis B virus Species 0.000 description 1
- 206010061598 Immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000029462 Immunodeficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 108010078049 Interferon alpha-2 Proteins 0.000 description 1
- 206010024264 Lethargy Diseases 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 206010029803 Nosocomial infection Diseases 0.000 description 1
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 1
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 1
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000036760 body temperature Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 1
- 230000001461 cytolytic effect Effects 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 201000001059 hepatic coma Diseases 0.000 description 1
- 208000007386 hepatic encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000007813 immunodeficiency Effects 0.000 description 1
- 229960001438 immunostimulant agent Drugs 0.000 description 1
- 239000003022 immunostimulating agent Substances 0.000 description 1
- 230000003308 immunostimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000286 interferogenic effect Effects 0.000 description 1
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 1
- 206010025482 malaise Diseases 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000005180 public health Effects 0.000 description 1
- 238000005070 sampling Methods 0.000 description 1
- 230000000405 serological effect Effects 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 150000003431 steroids Chemical class 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины, в частности к лечению вирусных заболеваний, и касается способа лечения острого вирусного гепатита B. Существо способа состоит в лечении новым отечественным препаратом "амиксином" - индуктором эндогенного интерферона, в определенном режиме, дозировке и по определенной схеме применения. Способ позволяет быстро и эффективно организовать лечение и ускорить выздоровление больных среднетяжелыми и тяжелыми формами острого вирусного гепатита B. 1 з.п. ф-лы, 3 табл.
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к вирусным заболеваниям и касается лечения острого вирусного гепатита B (ОВГВ), которое является важнейшей проблемой здравоохранения из-за неблагоприятных исходов в печеночную кому и хронических, прогрессирующих болезней печени.
Одним из перспективных направлений в решении этой проблемы является применение индукторов интерферона (ИФН), поскольку установлена, с одной стороны, слабая интерферониндуцирующая способность вируса гепатита B, приводящая к развитию иммунодефицита, и выраженные интерфероногенные и иммуномодулирующие свойства индукторов (ИФН), с другой стороны [2, 7, 8].
Используемая в настоящее время этиопатогенная терапия включает в себя генноинженерные препараты ИФН в высоких дозах (курсовая доза экзогенного реаферона при гепатите B составляет 15 миллионов МЕ и более) и средства симптоматической терапии [6, 9] , что связано со значительными экономическими расходами, невысокой эффективностью лечения и необходимостью парентерального применения препарата, содержащего опасность внутрибольничного заражения медперсонала.
Сущность предлагаемого изобретения состоит в замене препаратов интерферона на новый отечественный низкомолекулярный индуктор ИФН - "амиксин", который вводится перорально в дозе 250 мг (2 таблетки) в течение двух дней и затем каждые 48 часов в течение двух недель (курсовая доза 1500 мг).
"Амиксин" представляет собой 2,7-бис[2-(диэтиамино)этокси]флуоренон дигидрохлорид, разрешенный к медицинскому применению решением Фармакологического комитета Минздравмедпрома (Протокол N 13 от 8.09.1994 г.).
Направленность лечебного действия препарата "амиксин" обусловлена клинически подтвержденным широким спектром противовирусного действия [1, 4, 5] и его коррегирующим действием на систему ИФН у людей [3].
Существенным признаком настоящего изобретения является использование препарата "амиксин" для лечения острого вирусного гепатита B, а также дозировка, схема и режим введения препарата.
Для раскрытия сущности изобретения ниже приведены результаты клинических исследований у больных ОВГВ по заявляемой схеме.
Методика исследования.
В исследовании участвовало 41 человек обоего пола в возрасте от 18 до 55 лет, страдающие острым вирусным гепатитом B (ОВГВ).
"Амиксин" получали 21 человек по схеме: по 250 мг (2 таблетки) в течение 2-х дней и далее каждые 48 часов в течение 2-х недель. Курсовая доза - 1500 мг.
В качестве плацебо использовались таблетки, неотличимые от принимаемого препарата по весу и по внешнему виду. Плацебо принимали 20 человек по аналогичной схеме.
Распределение больных на две группы проводили методом случайной выборки, достоверных различий между группами по возрасту, срокам заболевания не было. Все больные переносили острую фазу болезни. Ни один больной в течение 2-3 месяцев до настоящего исследования и в течение него не принимали препаратов ИФН, иммуностимуляторов, стеройдов.
При проведении исследования использовались шифрованные препараты: ни врач, ни пациенты не знали, какой конкретно препарат они получают: препарат A - "амиксин" или препарат B - плацебо.
Изучена клинико-лабораторная эффективность "амиксина" по биохимическим параметрам крови, скорости исчезновения HbSAg+, способность "амиксина" индуцировать выработку ИФН у лиц, получавших препарат в динамике наблюдения.
Эффективность лечения определяли методом клинико-лабораторных исследований, включающих клинические наблюдения, определение биохимических параметров крови, скорости исчезновения HbSAg+ и способность "амиксина" индуцировать выработку ИФН у больных и его воздействие на систему интерферона.
Все исследования проведены в условиях стационара после тщательного обследования больных и клинико-лабораторного подтверждения диагноза до лечения, в середине лечения и после лечения.
Результаты проведенных исследований представлены в табл. 1, 2, 4.
Как видно из табл. 1, у больных, получавших "амиксин" по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, быстрее исчезла слабость, восстанавливался аппетит, исчезали боли и чувство тяжести в области печени, наблюдался быстрый темп снижения желтухи и укорачивался "желтушный" период. Благоприятное влияние оказывал "амиксин" и на динамику биохимических показателей крови больных острым вирусным гепатитом B (табл. 2).
Как видно из табл. 2, темп снижения биохимических показателей был выше у больных, лечащихся "амиксином". Так, уже к середине курса лечения содержание общего билирубина сыворотки крови снизилось по сравнению с исходным уровнем в 2,9 раз, к окончанию курса - в 4,2 раза, в то время как в контрольной группе - в 2,1 и 2,9 раза соответственно. Активность АЛТ к середине курса снизилась в 2,6 раз, АСТ - 3,6 раз, а у больных, получавших плацебо, соответственно в 1,8 и 1,6 раза по сравнению с исходными данными. После окончания лечения активность АЛТ была выше в 1,4 раза, АСТ - в 1,3 раза в контрольной группе по сравнению с показателями опытной группы.
Исчезновение HbSAg+ у лечившихся "амиксином" больных произошло в 42,9% случаев к середине курса, а к окончанию курса - 71,4% пациентов. Напротив, у лиц контрольной группы исчезновение Hbs Ag+ произошло только у 10% пациентов за те же сроки наблюдения.
Помимо положительного влияния на биохимические и серологические показатели крови был выявлен индуцирующий эффект "амиксина" на систему ИФН у больных ОВГВ (табл. 3).
Как видно из табл. 3, уже на 2-й день после приема "амиксина" концентрация сывовоточного ИФН увеличилась в 3,6 раза по сравнению с исходным уровнем.
Необходимо отметить, что у всех больных до лечения выявлено значительное снижение концентрации альфа-ИФН по сравнению с нормой. На второй день после приема "амиксина" содержание альфа-ИФН увеличилось в 2,5 раза, а после двух дней лечения - в 4 раза. При приеме "амиксина" индуцировалась не только продукция альфа-ИФН, но также и гамма-ИФН, но только в меньшей степени, чем альфа-ИФН (табл. 3). Следует отметить, что повышение синтеза альфа- и гамма-ИФН сохранялось длительно, вплоть до выписки из стационара.
У больных контрольной группы, в процессе базисной терапии, также увеличивалась продукция альфа- и гамма-ИФН, однако это повышение наступало позже, чем при приеме "амиксина" и было достоверным примерно с середины курса плацебо-терапии. У больных, лечащихся "амиксином", индукция ИФН наступала на 2-й день приема препарата.
Индукция системы ИФН у больных контрольной группы не только отставала по времени, но и степень повышения продукции ИФН была значительно ниже, чем при лечении "амиксином".
Пример 1. Больной Баклухин В.А., 27 лет, медбрат, находящийся в клинике с 6.12.93 г. по 21.12.93 г. с диагнозом острый вирусный гепатит B (HBSAg+) - среднетяжелая форма. Заболел 2.12.93 г., появилось общее недомогание, слабость, тошнота, рвота. Температура тела повысилась до 40oC. 3.12.93 г. потемнела моча, 5.12.93 г. появилась желтуха и в тот же день больной был госпитализирован. При осмотре - яркая желтушность склер и кожи, увеличение печени на 3 см. С 7.12.93 г. (на второй день госпитализации) больному назначено лечение "амиксином" (первые два дня подряд, а затем через каждые 48 часов по 2 таблетки в течение двух недель) - курсовая доза составила 1500 мг. Через два дня от начала приема препарата исчезла слабость, улучшился аппетит; через неделю от начала лечения заметно уменьшилась желтушность склер и кожных покровов, содержание билирубина снизилось в 3 раза (с 219 до 77 ммоль/л), снизилась также активность АЛТ (с 1720 до 500 ммоль/л) и АСТ (с 1407 до 140 ммоль/л). Через две недели от начала лечения содержание билирубина в крови и активность АЛ- и АС- трансаминаз нормализовалась. Через 10 дней от начала лечения размеры печени сократились до нормы. Выравнились показатели интерферонового статуса. Содержание альфа- и гамма-ИФН в крови нормализовались, а сывороточного ИФН увеличилось в 2 - 3 раза. Больной выписан из клиники на 20-й день болезни (на 15 день от начала лечения в удовлетворительном состоянии).
Пример 2. Больная Андреева Оксана Александровна, 24 лет, не работает, находилась в клинике с 28.02.94 г. по 18.03.94 г. с диагнозом острый вирусный гепатит B (HBSAg+) - среднетяжелая форма. В клинику поступила на 14-й день заболевания и на 5-й день желтухи с жалобами на слабость, отсутствие аппетита и зуд кожных покровов. При осмотре - резко выраженная желтушность склер и кожи, местами видны расчесы. Больная вяла, адинамична, печень увеличена на 2 см., стул обесцвечен, моча темного цвета. Билирубин в сыворотке крови составлял 325 ммоль/л, а активность трансаминаз составляла: для АЛТ - 2300 н.моль/л, для АСТ - 2600 н.моль./л. На второй день поступления в стационар больной на фоне дезинтоксикационной терапии назначено лечение "амиксином" в разовой дозе 250 мг (2 таблетки) два подряд, а затем через каждые двое суток (48 часов) трижды (курсовая доза составила 1250 мг).
Через четыре дня от начала лечения почти полностью исчезла желтуха, исчезли зуд кожи и слабость, появился аппетит, стул окрасился. Через две недели от начала лечения биохимические показатели крови полностью нормализовались, печень сократилась до нормы, исчез HBAg+. Выровнялись показатели интерферонового статуса. Так, содержание альфа-ИФН в крови полностью нормализовалось и в два раза выросли концентрации сывороточного и гамма-ИФН. Больная выписалась из клиники без остаточных явлений.
Таким образом, результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют о том, что "амиксин" является средством лечения гепатита B, так как он, являясь индуктором эндогенного интерферона, хорошо переносится больными, оказывает положительное влияние на клиническое течение болезни, биохимические показатели крови, уменьшает цитолитический процесс в печени, определяемый по степени активности АЛТ и АСТ, уменьшает длительность желтушного периода и ускоряет выздоровление. Оптимальной суточной дозой "амиксина" является 250 мг в сутки, назначаемой по схеме: однократный прием по 2 таблетки раз в сутки, затем прием препарата по этой схеме через каждые 48 часов до курсовой дозы, равной 1250 - 1500 мг.
Список литературы
1. И. Ф. Баринский, Ф.И. Ершов, Попова О.М., Тазулахова Э.Б. Сочетание применения специфической вакцины и индукторов интерферона для профилактики и лечения экспериментального клещевого энцефалита. - Вопросы вирусологии, 1984, N 2, с. 214 - 217.
1. И. Ф. Баринский, Ф.И. Ершов, Попова О.М., Тазулахова Э.Б. Сочетание применения специфической вакцины и индукторов интерферона для профилактики и лечения экспериментального клещевого энцефалита. - Вопросы вирусологии, 1984, N 2, с. 214 - 217.
2. В.Ф. Борак. Лечебная эффективность индукторов интерферонообразования при вирусных гепатитах. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Киев, 1987, с. 19.
3. С. С. Григорян, А.М. Иванова, М.Х. Ходжаев, Ф.И. Ершов. Интерферониндуцирующая активность амиксина и его влияние на интерфероновый статус. - Вопросы вирусологии, 1990, N 1, с. 64-66.
4. Ф.И. Ершов, А.С. Новохатский. Клиническое использование интерферона и его индукторов. - Индукторы интерферона, М., 1982, с. 144 - 152.
5. Ф. И. Ершов, К.В. Мощик. Перспективы использования интерферона и его индукторов для профилактики гриппа. - Вопросы вирусологии, 1984, т. 30, N 4, с. 388 - 393.
6. А.В. Змызгова. Лечение острых и хронических форм вирусного гепатита B реафероном. - Реаферон, Кольцово, Новосибирск, 1993, с. 48 - 50.
7. В.П. Салтыков. Интерфероновый статус у больных вирусным гепатитом B. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук, 1991, М., с. 20.
8. И. Ш. Соибназаров. Функциональная активность естественных киллеров у больных вирусным гепатитом A и B и влияние на них некоторых методов терапии. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. М., 1986, с. 20.
9. G. L. Devis, J.H. Hoofnagle. Interferon in vital hepatitis - role in pathogenesis and treatment. - Hepatology, 1986, vol. 6, N 5, p. 1039-1041.
Claims (2)
1. Способ лечения острого вирусного гепатита В с помощью препаратов интерферона, отличающийся тем, что используют препарат "амиксин" - индуктор эндогенного интерферона в виде таблеток по 125 мг, на курс 1500 мг.
2. Способ по п.1, отличающийся тем, что таблетки "амиксина" вводят перорально по схеме 2 таблетки по 125 мг в день в течение двух дней подряд и затем каждые 48 ч в течение двух недель.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU96110267A RU2122425C1 (ru) | 1996-05-31 | 1996-05-31 | Способ лечения острого вирусного гепатита b |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU96110267A RU2122425C1 (ru) | 1996-05-31 | 1996-05-31 | Способ лечения острого вирусного гепатита b |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU96110267A RU96110267A (ru) | 1998-08-10 |
| RU2122425C1 true RU2122425C1 (ru) | 1998-11-27 |
Family
ID=20180920
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU96110267A RU2122425C1 (ru) | 1996-05-31 | 1996-05-31 | Способ лечения острого вирусного гепатита b |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2122425C1 (ru) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2154478C2 (ru) * | 1998-05-19 | 2000-08-20 | Научно-исследовательский институт детских инфекций | Способ лечения вирусного гепатита b у детей |
| RU2216344C2 (ru) * | 2000-08-17 | 2003-11-20 | Поплавский Александр Николаевич | Способ получения противовирусного препарата амиксин (тилорон дигидрохлорида) (варианты) |
-
1996
- 1996-05-31 RU RU96110267A patent/RU2122425C1/ru active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Автореферат дисс. к.м.н., Киев, 1987, с. 19 В.Ф.Борак. Лечебная эффективность индукторов интерферонообразования при вирусных гепатитах. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2154478C2 (ru) * | 1998-05-19 | 2000-08-20 | Научно-исследовательский институт детских инфекций | Способ лечения вирусного гепатита b у детей |
| RU2216344C2 (ru) * | 2000-08-17 | 2003-11-20 | Поплавский Александр Николаевич | Способ получения противовирусного препарата амиксин (тилорон дигидрохлорида) (варианты) |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Javorac et al. | An overview of the safety assessment of medicines currently used in the COVID-19 disease treatment | |
| Griffith et al. | A multicentered study of lysine therapy in Herpes simplex infection | |
| Hayden et al. | Oral rimantadine hydrochloride therapy of influenza A virus H3N2 subtype infection in adults | |
| US20060229293A1 (en) | Compositions for the treatment of hepatitis C and methods for using compositions for the treatment of hepatitis C | |
| CA2664935A1 (en) | Compositions for the treatment of hepatitis c and methods for using compositions for the treatment of hepatitis c | |
| WO2017177479A1 (zh) | 丁香醛在制备电离辐射致肠道损伤防护药物中的应用 | |
| WO2019214723A1 (zh) | 绿原酸及其组合物在制备治疗鳞状细胞癌的药物中的用途 | |
| RU2122425C1 (ru) | Способ лечения острого вирусного гепатита b | |
| JPH04502621A (ja) | 治療法と免疫応答刺激用ワクチン | |
| EP0294160A1 (en) | Treatment of chronic type b hepatitis with a combination of recombinant human alpha and gamma interferons | |
| EP0680756B1 (en) | Use of a combination of antineoplastons for the manufacture of a medicament for the treatment of neurofibromatosis | |
| RU2138255C1 (ru) | Способ лечения заболеваний вирусной этиологии | |
| YAFFEE | Stevens-Johnson syndrome caused by chlorpropamide: Report of a case | |
| KR20000005479A (ko) | 약독화된 비면역원성 폭스 바이러스 또는 파라폭스 바이러스로부터 멀티포텐트 파라폭스 면역 유발인자의 약제로서 이용하는새로운 적용 | |
| RU94038588A (ru) | Способ лечения вторичного иммунодефицита (вид) | |
| EP0335726A2 (en) | Use of thymopentin and derivatives in treatment of HIV viremic patients | |
| RU2364390C1 (ru) | Фармацевтическая инъекционная композиция для лечения заболеваний с признаками иммунной недостаточности на основе тилорона | |
| RU2681546C1 (ru) | Способ экстренной профилактики клещевого вирусного энцефалита | |
| US20200061053A1 (en) | Pharmaceutical composition and method for acute on chronic liver failure and related liver diseases | |
| RU2240824C1 (ru) | Способ лечения острого вирусного гепатита в | |
| US20250222061A1 (en) | Multi-vitamin for adjuvant treatment of aids, and preparation method and application method thereof | |
| SU1725902A1 (ru) | Способ лечени хронического тонзилита у детей | |
| JPH0761942B2 (ja) | 血中尿酸濃度の低下用医薬 | |
| SU1431759A1 (ru) | Способ лечени хронического вирусного гепатита у детей | |
| RU2135178C1 (ru) | Способ повышения противоопухолевой эффективности в эксперименте |