RU2122425C1 - Способ лечения острого вирусного гепатита b - Google Patents
Способ лечения острого вирусного гепатита b Download PDFInfo
- Publication number
- RU2122425C1 RU2122425C1 RU96110267A RU96110267A RU2122425C1 RU 2122425 C1 RU2122425 C1 RU 2122425C1 RU 96110267 A RU96110267 A RU 96110267A RU 96110267 A RU96110267 A RU 96110267A RU 2122425 C1 RU2122425 C1 RU 2122425C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- treatment
- patients
- ifn
- interferon
- amixin
- Prior art date
Links
Images
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины, в частности к лечению вирусных заболеваний, и касается способа лечения острого вирусного гепатита B. Существо способа состоит в лечении новым отечественным препаратом "амиксином" - индуктором эндогенного интерферона, в определенном режиме, дозировке и по определенной схеме применения. Способ позволяет быстро и эффективно организовать лечение и ускорить выздоровление больных среднетяжелыми и тяжелыми формами острого вирусного гепатита B. 1 з.п. ф-лы, 3 табл.
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к вирусным заболеваниям и касается лечения острого вирусного гепатита B (ОВГВ), которое является важнейшей проблемой здравоохранения из-за неблагоприятных исходов в печеночную кому и хронических, прогрессирующих болезней печени.
Одним из перспективных направлений в решении этой проблемы является применение индукторов интерферона (ИФН), поскольку установлена, с одной стороны, слабая интерферониндуцирующая способность вируса гепатита B, приводящая к развитию иммунодефицита, и выраженные интерфероногенные и иммуномодулирующие свойства индукторов (ИФН), с другой стороны [2, 7, 8].
Используемая в настоящее время этиопатогенная терапия включает в себя генноинженерные препараты ИФН в высоких дозах (курсовая доза экзогенного реаферона при гепатите B составляет 15 миллионов МЕ и более) и средства симптоматической терапии [6, 9] , что связано со значительными экономическими расходами, невысокой эффективностью лечения и необходимостью парентерального применения препарата, содержащего опасность внутрибольничного заражения медперсонала.
Сущность предлагаемого изобретения состоит в замене препаратов интерферона на новый отечественный низкомолекулярный индуктор ИФН - "амиксин", который вводится перорально в дозе 250 мг (2 таблетки) в течение двух дней и затем каждые 48 часов в течение двух недель (курсовая доза 1500 мг).
"Амиксин" представляет собой 2,7-бис[2-(диэтиамино)этокси]флуоренон дигидрохлорид, разрешенный к медицинскому применению решением Фармакологического комитета Минздравмедпрома (Протокол N 13 от 8.09.1994 г.).
Направленность лечебного действия препарата "амиксин" обусловлена клинически подтвержденным широким спектром противовирусного действия [1, 4, 5] и его коррегирующим действием на систему ИФН у людей [3].
Существенным признаком настоящего изобретения является использование препарата "амиксин" для лечения острого вирусного гепатита B, а также дозировка, схема и режим введения препарата.
Для раскрытия сущности изобретения ниже приведены результаты клинических исследований у больных ОВГВ по заявляемой схеме.
Методика исследования.
В исследовании участвовало 41 человек обоего пола в возрасте от 18 до 55 лет, страдающие острым вирусным гепатитом B (ОВГВ).
"Амиксин" получали 21 человек по схеме: по 250 мг (2 таблетки) в течение 2-х дней и далее каждые 48 часов в течение 2-х недель. Курсовая доза - 1500 мг.
В качестве плацебо использовались таблетки, неотличимые от принимаемого препарата по весу и по внешнему виду. Плацебо принимали 20 человек по аналогичной схеме.
Распределение больных на две группы проводили методом случайной выборки, достоверных различий между группами по возрасту, срокам заболевания не было. Все больные переносили острую фазу болезни. Ни один больной в течение 2-3 месяцев до настоящего исследования и в течение него не принимали препаратов ИФН, иммуностимуляторов, стеройдов.
При проведении исследования использовались шифрованные препараты: ни врач, ни пациенты не знали, какой конкретно препарат они получают: препарат A - "амиксин" или препарат B - плацебо.
Изучена клинико-лабораторная эффективность "амиксина" по биохимическим параметрам крови, скорости исчезновения HbSAg+, способность "амиксина" индуцировать выработку ИФН у лиц, получавших препарат в динамике наблюдения.
Эффективность лечения определяли методом клинико-лабораторных исследований, включающих клинические наблюдения, определение биохимических параметров крови, скорости исчезновения HbSAg+ и способность "амиксина" индуцировать выработку ИФН у больных и его воздействие на систему интерферона.
Все исследования проведены в условиях стационара после тщательного обследования больных и клинико-лабораторного подтверждения диагноза до лечения, в середине лечения и после лечения.
Результаты проведенных исследований представлены в табл. 1, 2, 4.
Как видно из табл. 1, у больных, получавших "амиксин" по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, быстрее исчезла слабость, восстанавливался аппетит, исчезали боли и чувство тяжести в области печени, наблюдался быстрый темп снижения желтухи и укорачивался "желтушный" период. Благоприятное влияние оказывал "амиксин" и на динамику биохимических показателей крови больных острым вирусным гепатитом B (табл. 2).
Как видно из табл. 2, темп снижения биохимических показателей был выше у больных, лечащихся "амиксином". Так, уже к середине курса лечения содержание общего билирубина сыворотки крови снизилось по сравнению с исходным уровнем в 2,9 раз, к окончанию курса - в 4,2 раза, в то время как в контрольной группе - в 2,1 и 2,9 раза соответственно. Активность АЛТ к середине курса снизилась в 2,6 раз, АСТ - 3,6 раз, а у больных, получавших плацебо, соответственно в 1,8 и 1,6 раза по сравнению с исходными данными. После окончания лечения активность АЛТ была выше в 1,4 раза, АСТ - в 1,3 раза в контрольной группе по сравнению с показателями опытной группы.
Исчезновение HbSAg+ у лечившихся "амиксином" больных произошло в 42,9% случаев к середине курса, а к окончанию курса - 71,4% пациентов. Напротив, у лиц контрольной группы исчезновение Hbs Ag+ произошло только у 10% пациентов за те же сроки наблюдения.
Помимо положительного влияния на биохимические и серологические показатели крови был выявлен индуцирующий эффект "амиксина" на систему ИФН у больных ОВГВ (табл. 3).
Как видно из табл. 3, уже на 2-й день после приема "амиксина" концентрация сывовоточного ИФН увеличилась в 3,6 раза по сравнению с исходным уровнем.
Необходимо отметить, что у всех больных до лечения выявлено значительное снижение концентрации альфа-ИФН по сравнению с нормой. На второй день после приема "амиксина" содержание альфа-ИФН увеличилось в 2,5 раза, а после двух дней лечения - в 4 раза. При приеме "амиксина" индуцировалась не только продукция альфа-ИФН, но также и гамма-ИФН, но только в меньшей степени, чем альфа-ИФН (табл. 3). Следует отметить, что повышение синтеза альфа- и гамма-ИФН сохранялось длительно, вплоть до выписки из стационара.
У больных контрольной группы, в процессе базисной терапии, также увеличивалась продукция альфа- и гамма-ИФН, однако это повышение наступало позже, чем при приеме "амиксина" и было достоверным примерно с середины курса плацебо-терапии. У больных, лечащихся "амиксином", индукция ИФН наступала на 2-й день приема препарата.
Индукция системы ИФН у больных контрольной группы не только отставала по времени, но и степень повышения продукции ИФН была значительно ниже, чем при лечении "амиксином".
Пример 1. Больной Баклухин В.А., 27 лет, медбрат, находящийся в клинике с 6.12.93 г. по 21.12.93 г. с диагнозом острый вирусный гепатит B (HBSAg+) - среднетяжелая форма. Заболел 2.12.93 г., появилось общее недомогание, слабость, тошнота, рвота. Температура тела повысилась до 40oC. 3.12.93 г. потемнела моча, 5.12.93 г. появилась желтуха и в тот же день больной был госпитализирован. При осмотре - яркая желтушность склер и кожи, увеличение печени на 3 см. С 7.12.93 г. (на второй день госпитализации) больному назначено лечение "амиксином" (первые два дня подряд, а затем через каждые 48 часов по 2 таблетки в течение двух недель) - курсовая доза составила 1500 мг. Через два дня от начала приема препарата исчезла слабость, улучшился аппетит; через неделю от начала лечения заметно уменьшилась желтушность склер и кожных покровов, содержание билирубина снизилось в 3 раза (с 219 до 77 ммоль/л), снизилась также активность АЛТ (с 1720 до 500 ммоль/л) и АСТ (с 1407 до 140 ммоль/л). Через две недели от начала лечения содержание билирубина в крови и активность АЛ- и АС- трансаминаз нормализовалась. Через 10 дней от начала лечения размеры печени сократились до нормы. Выравнились показатели интерферонового статуса. Содержание альфа- и гамма-ИФН в крови нормализовались, а сывороточного ИФН увеличилось в 2 - 3 раза. Больной выписан из клиники на 20-й день болезни (на 15 день от начала лечения в удовлетворительном состоянии).
Пример 2. Больная Андреева Оксана Александровна, 24 лет, не работает, находилась в клинике с 28.02.94 г. по 18.03.94 г. с диагнозом острый вирусный гепатит B (HBSAg+) - среднетяжелая форма. В клинику поступила на 14-й день заболевания и на 5-й день желтухи с жалобами на слабость, отсутствие аппетита и зуд кожных покровов. При осмотре - резко выраженная желтушность склер и кожи, местами видны расчесы. Больная вяла, адинамична, печень увеличена на 2 см., стул обесцвечен, моча темного цвета. Билирубин в сыворотке крови составлял 325 ммоль/л, а активность трансаминаз составляла: для АЛТ - 2300 н.моль/л, для АСТ - 2600 н.моль./л. На второй день поступления в стационар больной на фоне дезинтоксикационной терапии назначено лечение "амиксином" в разовой дозе 250 мг (2 таблетки) два подряд, а затем через каждые двое суток (48 часов) трижды (курсовая доза составила 1250 мг).
Через четыре дня от начала лечения почти полностью исчезла желтуха, исчезли зуд кожи и слабость, появился аппетит, стул окрасился. Через две недели от начала лечения биохимические показатели крови полностью нормализовались, печень сократилась до нормы, исчез HBAg+. Выровнялись показатели интерферонового статуса. Так, содержание альфа-ИФН в крови полностью нормализовалось и в два раза выросли концентрации сывороточного и гамма-ИФН. Больная выписалась из клиники без остаточных явлений.
Таким образом, результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют о том, что "амиксин" является средством лечения гепатита B, так как он, являясь индуктором эндогенного интерферона, хорошо переносится больными, оказывает положительное влияние на клиническое течение болезни, биохимические показатели крови, уменьшает цитолитический процесс в печени, определяемый по степени активности АЛТ и АСТ, уменьшает длительность желтушного периода и ускоряет выздоровление. Оптимальной суточной дозой "амиксина" является 250 мг в сутки, назначаемой по схеме: однократный прием по 2 таблетки раз в сутки, затем прием препарата по этой схеме через каждые 48 часов до курсовой дозы, равной 1250 - 1500 мг.
Список литературы
1. И. Ф. Баринский, Ф.И. Ершов, Попова О.М., Тазулахова Э.Б. Сочетание применения специфической вакцины и индукторов интерферона для профилактики и лечения экспериментального клещевого энцефалита. - Вопросы вирусологии, 1984, N 2, с. 214 - 217.
1. И. Ф. Баринский, Ф.И. Ершов, Попова О.М., Тазулахова Э.Б. Сочетание применения специфической вакцины и индукторов интерферона для профилактики и лечения экспериментального клещевого энцефалита. - Вопросы вирусологии, 1984, N 2, с. 214 - 217.
2. В.Ф. Борак. Лечебная эффективность индукторов интерферонообразования при вирусных гепатитах. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Киев, 1987, с. 19.
3. С. С. Григорян, А.М. Иванова, М.Х. Ходжаев, Ф.И. Ершов. Интерферониндуцирующая активность амиксина и его влияние на интерфероновый статус. - Вопросы вирусологии, 1990, N 1, с. 64-66.
4. Ф.И. Ершов, А.С. Новохатский. Клиническое использование интерферона и его индукторов. - Индукторы интерферона, М., 1982, с. 144 - 152.
5. Ф. И. Ершов, К.В. Мощик. Перспективы использования интерферона и его индукторов для профилактики гриппа. - Вопросы вирусологии, 1984, т. 30, N 4, с. 388 - 393.
6. А.В. Змызгова. Лечение острых и хронических форм вирусного гепатита B реафероном. - Реаферон, Кольцово, Новосибирск, 1993, с. 48 - 50.
7. В.П. Салтыков. Интерфероновый статус у больных вирусным гепатитом B. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук, 1991, М., с. 20.
8. И. Ш. Соибназаров. Функциональная активность естественных киллеров у больных вирусным гепатитом A и B и влияние на них некоторых методов терапии. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. М., 1986, с. 20.
9. G. L. Devis, J.H. Hoofnagle. Interferon in vital hepatitis - role in pathogenesis and treatment. - Hepatology, 1986, vol. 6, N 5, p. 1039-1041.
Claims (2)
1. Способ лечения острого вирусного гепатита В с помощью препаратов интерферона, отличающийся тем, что используют препарат "амиксин" - индуктор эндогенного интерферона в виде таблеток по 125 мг, на курс 1500 мг.
2. Способ по п.1, отличающийся тем, что таблетки "амиксина" вводят перорально по схеме 2 таблетки по 125 мг в день в течение двух дней подряд и затем каждые 48 ч в течение двух недель.
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU96110267A RU2122425C1 (ru) | 1996-05-31 | 1996-05-31 | Способ лечения острого вирусного гепатита b |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU96110267A RU2122425C1 (ru) | 1996-05-31 | 1996-05-31 | Способ лечения острого вирусного гепатита b |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU96110267A RU96110267A (ru) | 1998-08-10 |
RU2122425C1 true RU2122425C1 (ru) | 1998-11-27 |
Family
ID=20180920
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU96110267A RU2122425C1 (ru) | 1996-05-31 | 1996-05-31 | Способ лечения острого вирусного гепатита b |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2122425C1 (ru) |
-
1996
- 1996-05-31 RU RU96110267A patent/RU2122425C1/ru active
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
Автореферат дисс. к.м.н., Киев, 1987, с. 19 В.Ф.Борак. Лечебная эффективность индукторов интерферонообразования при вирусных гепатитах. * |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Griffith et al. | A multicentered study of lysine therapy in Herpes simplex infection | |
Hayden et al. | Oral rimantadine hydrochloride therapy of influenza A virus H3N2 subtype infection in adults | |
US20060229293A1 (en) | Compositions for the treatment of hepatitis C and methods for using compositions for the treatment of hepatitis C | |
WO2008039179A1 (en) | Compositions for the treatment of hepatitis c and methods for using compositions for the treatment of hepatitis c | |
JP2003522786A (ja) | 薬理学的薬剤、及び治療の方法 | |
WO2019214723A1 (zh) | 绿原酸及其组合物在制备治疗鳞状细胞癌的药物中的用途 | |
RU2122425C1 (ru) | Способ лечения острого вирусного гепатита b | |
JPH04502621A (ja) | 治療法と免疫応答刺激用ワクチン | |
EP0294160A1 (en) | Treatment of chronic type b hepatitis with a combination of recombinant human alpha and gamma interferons | |
HOWARD et al. | Effects of pituitary adrenocorticotropic hormone (ACTH) on the hypersensitive state | |
EP0680756B1 (en) | Use of a combination of antineoplastons for the manufacture of a medicament for the treatment of neurofibromatosis | |
KR100302994B1 (ko) | 약독화된비면역원성폭스바이러스또는파라폭스바이러스로부터멀티포텐트파라폭스면역유발인자의약제로서이용하는새로운적용 | |
YAFFEE | Stevens-Johnson syndrome caused by chlorpropamide: Report of a case | |
Chen et al. | Praziquantel in 237 cases of clonorchiasis sinensis | |
EP0335726A2 (en) | Use of thymopentin and derivatives in treatment of HIV viremic patients | |
US20200061053A1 (en) | Pharmaceutical composition and method for acute on chronic liver failure and related liver diseases | |
RU2681546C1 (ru) | Способ экстренной профилактики клещевого вирусного энцефалита | |
RU2211703C2 (ru) | Антистрессорное и ноотропное средство с антивирусным и иммуностимулирующим действием | |
Peterslund | The treatment of herpes zoster infections | |
SU1725902A1 (ru) | Способ лечени хронического тонзилита у детей | |
RU2364390C1 (ru) | Фармацевтическая инъекционная композиция для лечения заболеваний с признаками иммунной недостаточности на основе тилорона | |
RU2240824C1 (ru) | Способ лечения острого вирусного гепатита в | |
RU2138255C1 (ru) | Способ лечения заболеваний вирусной этиологии | |
RU2160603C1 (ru) | Способ лечения вирусных гепатитов | |
JPS62267227A (ja) | 血中尿酸濃度の低下用医薬 |