RU2075110C1 - Способ моделирования гипертонии в легочной артерии - Google Patents

Способ моделирования гипертонии в легочной артерии Download PDF

Info

Publication number
RU2075110C1
RU2075110C1 RU93046010A RU93046010A RU2075110C1 RU 2075110 C1 RU2075110 C1 RU 2075110C1 RU 93046010 A RU93046010 A RU 93046010A RU 93046010 A RU93046010 A RU 93046010A RU 2075110 C1 RU2075110 C1 RU 2075110C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
hypertension
pulmonary artery
modelling
days
pulmonary
Prior art date
Application number
RU93046010A
Other languages
English (en)
Other versions
RU93046010A (ru
Inventor
В.В. Тявокин
В.И. Инчина
А.В. Зорькина
Original Assignee
Мордовский государственный университет им.Н.П.Огарева
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Мордовский государственный университет им.Н.П.Огарева filed Critical Мордовский государственный университет им.Н.П.Огарева
Priority to RU93046010A priority Critical patent/RU2075110C1/ru
Publication of RU93046010A publication Critical patent/RU93046010A/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2075110C1 publication Critical patent/RU2075110C1/ru

Links

Landscapes

  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Abstract

Изобретение относится к экспериментальной медицине. Способ осуществляют следующим образом: половозрелых кроликов весом 1,9 - 2,5 кг подвергают воздействию гиподинамии в течение 7 - 60 сут путем помещения в специальные клетки, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии. Способ позволяет моделировать гипертонию в легочной артерии в условиях, приближенных к клиническому течению заболевания.

Description

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано в практической, теоретической, космической медицине, биологии и ветеринарии.
При разработке новой модели гипертонии в легочной артерии исходили из следующих предпосылок.
1. Cовременное цивилизованное человечество находится в состоянии гиподинамии.
2. Вследствие гиподинамии развиваются язвенный артериосклероз, нарушения коронарного кровообращения, сердечная недостаточность.
3. В условиях гиподинамии развиваются выраженные нарушения гемостаза, прогрессивно нарастающие в ходе эксперимента.
4. В условиях гиподинамии в легких возникают значительные изменения структурного характера, в том числе очаговая редукция капиллярного русла (сужение и закрытие просветов капилляров, тромбообразование в капиллярно-венулярной сети), утолщение стенок мелких артерий и артериол за счет гипертрофии мышечной оболочки, набухание интимы, развитие фиброза сосудистой стенки и периваскулярного склероза, очаговый фиброз, и склероз легочной паренхимы на больших сроках гиподинамии (60 90 суток). (Касимцев А.А. Влияние гипокинезии и гравитационных перегрузок на сосуды малого круга кровообращения. Автореф. дисс. канд. мед. н. Л. 1973).
Прототипом заявленного объекта является способ моделирования гипертонии малого круга кровообращения путем внутривенной эмболизации 50% взвесью на физиологическом растворе куриных эритроцитов, с повторным введением того же материала в меньшей дозе каждые три месяца в течение года.
Данная модель гипертонии малого круга кровообращения далека от клиники, практики здравоохранения. На основании модели с эмболизацией куриными эритроцитами невозможно разработать вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики легочной гипертензии у людей, так как модель построена на искусственном доминировании только одного из ряда патогенетических факторов, способных привести к повышению давления в легочной артерии.
Целью изобретения является приближение модели к клиническому течению заболевания.
Сущность заключается в том, что животных подвергают действию гиподинамии в течение 7 60 сут.
Способ осуществляют следующим образом: половозрелые кролики весом 1,9 - 2,5 кг подвергают воздействию гиподинамии в течение 7 60 сут путем помещения в специальные клетки.
Клетка состоит из основания (дно клетки) и проволочного каркаса. В основании по краям сделаны отверстия для проволочного каркаса и окно для решетки, через которую проходят каловые массы и моча. В передней части каркаса находится дверца, через которую кроликам подается корм и вода. В собранной клетке концы проволок каркаса входят в отверстия дна клетки. Высоту клетки можно изменять в зависимости от необходимости создания той или иной степени ограничения подвижности животных. Длину клетки подбирают по величине кролика. В передней части клетки помещают кормушку и поилку, в которых находится обычный корм (овес, сено, корнеплоды) и вода.
Измерение давления крови в легочной артерии проводят на аппарате Вальдмана прямым кровавым способом после предварительного введения тиопентала-натрия в краевую вену уха кролика в дозе 50 мг/кг и анальгина в дозе 25 мг/кг и достижения 2 стадии хирургического наркоза. После трахеостомии под местной анестезией 0,25% раствором новокаина животные переводились на искусственную вентиляцию. Доступ в грудную полость осуществлялся под местной анестезией 0,25% раствором новокаина по 2 межреберье слева.
При измерении давления крови в стволе легочной артерии прямым кровавым методом отмечалось стойкое, статистически достоверное повышение его уже к 7 суткам гиподинамии. В среднем давление в легочной артерии, измерявшееся с 7 до 60 сут воздействия гиподинамии превышало показатели давления в легочной артерии у контрольной группы кроликов на 77% и составило.
В заявленном решении впервые обращается внимание на многофакторность патогенеза повышения давления в легочной артерии. Предлагаемый способ моделирования гипертонии в легочной артерии в эксперименте близок к клинике и открывает перспективу в разработке этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики заболеваний, при которых гипертензия в системе легочной артерии ведущий синдром.
Конкретные примеры воспроизводства гипертонии в легочной артерии путем воздействия гиподинамии.
Пример 1. Кролик N 50, гиподинамия 7 сут. Исходный вес 1950 г рЛА 18,2 см вод.ст.
На ангиопульманограмме через 7 сут гиподинамии в отличие от контрольного снимка в ряде мест не прослеживается ветвление легочной артерии (сужение сосудов 3 4 калибров). В правой диафрагмальной области очаговые запустевания сосудистого русла. Умеренное расширение магистральных ветвей ленточной артерии.
Морфологические исследование: стенки средних артерий и вен утолщены за счет плазморрагии, в отдельных сосудах видны стазы крови. В сосудах, заполненных барием, стенки отечны, местами разволокнены. Капилляры легкого резко переполнены кровью, видны очаговые эритродиапедезные кровоизлияния. Крупные вены со стазом крови и начинающимся пристеночным формированием красных тромбов. В легком обнаруживается чередование очаговых дистелектазов с полями альвеол, заполненных отечной жидкостью. Есть отдельные участки, где альвеолы эмфизематозно вздуты. Стенки бронхов утолщены, отечны.

Claims (1)

  1. Способ моделирования гипертонии в легочной артерии путем тромбоэмболии, отличающийся тем, что животных подвергают действию гиподинамии в течение 7 - 60 сут.
RU93046010A 1993-09-29 1993-09-29 Способ моделирования гипертонии в легочной артерии RU2075110C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU93046010A RU2075110C1 (ru) 1993-09-29 1993-09-29 Способ моделирования гипертонии в легочной артерии

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU93046010A RU2075110C1 (ru) 1993-09-29 1993-09-29 Способ моделирования гипертонии в легочной артерии

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU93046010A RU93046010A (ru) 1996-12-10
RU2075110C1 true RU2075110C1 (ru) 1997-03-10

Family

ID=20147797

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU93046010A RU2075110C1 (ru) 1993-09-29 1993-09-29 Способ моделирования гипертонии в легочной артерии

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2075110C1 (ru)

Cited By (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2610212C1 (ru) * 2015-12-24 2017-02-08 Александр Владимирович Самородов Способ моделирования тромбоэмболии легочной артерии у крыс
RU2627463C1 (ru) * 2016-07-19 2017-08-08 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Иркутский научный центр хирургии и травматологии" Способ моделирования гипертензии малого круга кровообращения
RU2675353C1 (ru) * 2018-05-28 2018-12-18 федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Способ моделирования хронической тромбоэмболической легочной гипертензии

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
Авторское свидетельство СССР N 875449, G 09 B 23/28, 1981. *

Cited By (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2610212C1 (ru) * 2015-12-24 2017-02-08 Александр Владимирович Самородов Способ моделирования тромбоэмболии легочной артерии у крыс
RU2627463C1 (ru) * 2016-07-19 2017-08-08 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Иркутский научный центр хирургии и травматологии" Способ моделирования гипертензии малого круга кровообращения
RU2675353C1 (ru) * 2018-05-28 2018-12-18 федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Способ моделирования хронической тромбоэмболической легочной гипертензии

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Yamamoto et al. Development of collateral function with repetitive coronary occlusion in a canine model reduces myocardial reactive hyperemia in the absence of significant coronary stenosis.
Furst The Heart and Circulation
Schneider et al. Comparative observations of the hearts of mongrel and greyhound dogs
RU2002126540A (ru) Гранулы пролонгированного высвобождения, содержащие ставудин
Rawlings Pulmonary arteriography and hemodynamics during feline heartworm disease: effect of aspirin
RU2075110C1 (ru) Способ моделирования гипертонии в легочной артерии
Aitken et al. Experimental anaphylaxis in cattle
Paintal Some recent advances in studies on J receptors
Bartoli et al. Bovine model of chronic ischemic cardiomyopathy: implications for ventricular assist device research
Brummermann et al. Effect of salt and water balance on colonic motility of white leghorn roosters
Tomizawa et al. The effects of a neutrophil elastase inhibitor (ONO-5046· Na) and neutrophil depletion using a granulotrap (G-1) column on lung reperfusion injury in dogs
Goldblatt Observations upon reactive hyperemia
Forrest et al. The rate and distribution of muscle blood flow after prolonged ischemia
Atwell et al. Canine parvovirus: a cause of chronic myocardial fibrosis and adolescent congestive heart failure
CN114831770A (zh) 一种肺动脉高压非人灵长类动物模型及其构建方法
Sordahl et al. Production of cardiac hypertrophy and failure in rabbits with Ameroid clips
Holman et al. THE PHYSIOLOGICAL RESPONSE OF THE CIRCULATORY SYSTEM TO EXPERIMENTAL ALTERATIONS: I. The Effect of Intracardiac Fistulæ.
Tansy et al. GI motor inhibition associated with acute exposure to methyl methacrylate vapor
Basili et al. Right‐sided congestive heart failure secondary to supraventricular tachycardia in a dog with a right atrial mass
Verani et al. Demonstration of improved myocardial perfusion following aortic implantation of anomalous left coronary artery
Hulting et al. Coarctation of the aorta in unusual sites
Dart et al. Microvascular circulation of the cecum in horses
SU1221599A1 (ru) Способ определени фармакологической активности препаратов
Verel Essential cardiology
Greenwood et al. Acid—Base Changes after Cardiorespiratory Arrest in the Dog