RU2038097C1

RU2038097C1 - Method for treating diffuse purulent peritonitis patient possessing syndrome of polyorganic insufficiency

Info

Publication number: RU2038097C1
Authority: RU
Inventors: А.В. Ватазин; Л.А. Эндер; З.Р. Каричев; М.Е. Вишневский; А.М. Лехтман
Original assignee: Московский областной научно-исследовательский клинический институт
Priority date: 1992-05-29
Filing date: 1992-05-29
Publication date: 1995-06-27

Abstract

FIELD: medicine. SUBSTANCE: method contributes to restoration of ventilation to perfusion relations in lungs, improvement of oxygen transport function of blood and correction of metabolism disturbances related to drainage function of membrane blood filtration causing interstitial metabolism product supply into the blood circulation and development of metabolic acidosis due to hemofiltration performed at maximum speed of extracorporal blood circulation (500 ml/min) and transmembranal pressure of 350 mm Hg with intensive membrane blood oxygenation during one operation step with an individual selected volume dose of oxygen supply into the gas phase of the oxygenator depending on venous blood pH shift in the direction of metabolic acidosis. The liquid lost with ultrafiltrate is restituted with polyelectrolyte mixture using postdilution method with gradual degasification under control of electric impedance of the thorax. EFFECT: improved ventilation and perfusion characteristics in lungs; improved blood oxygen transport function; effective correction of metabolic disturbances in the process of membrane blood filtration. 2 tbl

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к методам эффективной медицины и хирургии. The invention relates to medicine, namely to methods of effective medicine and surgery.

Известен метод гемосорбции, применяемый для лечения синдрома эндогенной интоксикации различной этиологии (Ю.М.Лопухин, М.Н.Молоденков Гемосорбция М. Медицина, 1985). Известен также метод малопоточной мембранной оксигенации крови, используемый как изолированно, так и в сочетании с гемосорбцией (Е.К. Добрынский Гемосорбция и мембранная оксигенация при некоторых вариантах эндогенной интоксикации и гипоксии. Автореферат канд.дис. Ленинград, 1988). The known hemosorption method used to treat endogenous intoxication syndrome of various etiologies (Yu.M. Lopukhin, MN Molodenkov Hemosorption M. Medicine, 1985). There is also a method of low-flow membrane blood oxygenation, used both in isolation and in combination with hemosorption (EK Dobrynsky Hemosorption and membrane oxygenation in some variants of endogenous intoxication and hypoxia. Abstract of Cand. Diss. Leningrad, 1988).

Наиболее близким техническим решением является сочетанное применение гемосорбции и мембранной оксигенации крови для коррекции синдрома эндогенной интоксикации и гипоксии различной этиологии. The closest technical solution is the combined use of hemosorption and membrane blood oxygenation for the correction of endogenous intoxication syndrome and hypoxia of various etiologies.

Недостатком этого метода у больных с различным гнойным перитонитом в фазе полиорганной недостаточности является невозможность управлять балансом жидкости при явлениях гипергидратации, особенно в случаях развития респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), отсутствие возможности корригировать грубые метаболические нарушения, свойственные синдрому полиорганной недостаточности (СПН), преимущественно эффективные механизмы действия гемосорбции, кратковременность процедуры и незначительная скорость экстракорпорального кровотока, что, в целом, нивелирует эффект малопоточной мембранной оксигенации крови (ММОК) на кислородотранспортную функцию крови, ограниченные возможности применения метода при гиподинамическом синдроме кровообращения. The disadvantage of this method in patients with various purulent peritonitis in the phase of multiple organ failure is the inability to control fluid balance in cases of hyperhydration, especially in cases of development of adult respiratory distress syndrome (RDSV), the inability to correct the gross metabolic disturbances inherent in multiple organ failure syndrome (SPD), predominantly effective hemosorption mechanisms of action, the short duration of the procedure and the insignificant rate of extracorporeal blood Single that generally negates the effect malopotochnoy membrane oxygenation (MMOK) on the oxygen-function of blood, the limited possibility of application method in hypodynamic circulatory syndrome.

Цель изобретения восстановление вентиляционно-перфузионных отношений в легких, улучшение кислородотранспортной функции крови и коррекции метаболических нарушений, связанных с дренирующей функцией мембранной фильтрации крови, приводящей к поступлению продуктов межуточного обмена в общий кровоток и развитию метаболического ацидоза, за счет проведения гемофильтрации при максимальной скорости экстракорпорального кровотока (500 мл/мин) и трансмембранном давлении 350 мм рт.ст. с одномоментной мембранной оксигенацией крови, подбирая индивидуальную объемную подачу кислорода в газовую фазу оксигенатора в зависимости от сдвигов рН венозной крови в сторону метаболического ацидоза и возмещая потери жидкости с ультрафильтратом полиэлектролитной смесью методом постдилюции с постепенной дегидратацией под контролем электрического импеданса грудной клетки. The purpose of the invention is the restoration of ventilation-perfusion relations in the lungs, the improvement of the oxygen transport function of the blood and the correction of metabolic disorders associated with the draining function of membrane blood filtration, leading to the entry of products of interstitial metabolism into the general bloodstream and the development of metabolic acidosis, due to hemofiltration at the maximum rate of extracorporeal blood flow (500 ml / min) and a transmembrane pressure of 350 mmHg with simultaneous membrane oxygenation of the blood, selecting an individual volumetric supply of oxygen to the gas phase of the oxygenator depending on the shifts of the pH of the venous blood towards metabolic acidosis and compensating for the loss of fluid with ultrafiltrate with a polyelectrolyte mixture by post-dilution method with gradual dehydration under the control of electrical impedance of the chest.

Существенность отличий предлагаемого способа в том, что впервые в лечении перитонита в фазе полиорганной недостаточности в едином блоке экстракорпорального контура объединяются два процесса: высокопоточная гемофильтрация в режиме создания дефицита возмещения жидкостных потерь с дозированной дегидратацией легких под контролем импедансометрии и ММОК с регулируемым дыхательным алкалозом в экстракорпоральном контуре. Подобное объединение в экстракорпоральном контуре двух процессов позволяет с одной стороны проводить гемофильтрацию с необходимым дефицитом восполнения жидкостных потерь для экстренной дегидратации легких при РДСВ с целью уменьшения количества внесосудистой воды в них и восстановления вентиляционно-перфузионных отношений, избегая при этом опасных нарушений КЩС крови, связанных с массивным поступлением в общий кровоток из интерстиция продуктов межуточного обмена, за счет регулируемого дыхательного алкалоза, создаваемого в экстракорпоральном контуре мембранным оксигенатором, с другой в процессе высокопоточной гемофильтрации до восстановления микроциркуляции в легких и ликвидации шунтирования кровотока справа-налево поддерживать кислородотранспортную функцию крови за счет оксигенации до 500 мл/мин, что составляет, как минимум, 10 часть минутного объема сердца с учетом того, что до 50% крови шунтируется справа налево. The significance of the differences of the proposed method is that for the first time in the treatment of peritonitis in the phase of multiple organ failure, two processes are combined in a single unit of the extracorporeal circuit: high-flow hemofiltration in the mode of creating a deficiency of fluid loss compensation with dosed lung dehydration under the control of impedancemetry and MMOK with controlled respiratory alkalosis in extracorporeal . Such a combination of the two processes in the extracorporeal circuit allows hemofiltration with the necessary deficiency of fluid loss replenishment for emergency lung dehydration during RDSV in order to reduce the amount of extravascular water in them and restore ventilation-perfusion relationships, while avoiding dangerous disturbances of the ACS blood associated with massive entry into the general bloodstream from interstitium of products of interstitial metabolism, due to regulated respiratory alkalosis created in the extract using the membrane oxygenator, on the other hand, in the process of high-flow hemofiltration to restore microcirculation in the lungs and eliminate blood flow shunting from right to left, maintain the oxygen transport function of the blood due to oxygenation up to 500 ml / min, which is at least 10 part of the cardiac output that up to 50% of the blood is shunted from right to left.

Способ осуществляется следующим образом. The method is as follows.

Собирают экстракорпоральный контур, напрямую соединяя жидкостные фазы оксигенатора и гемофильтра. Газовую фазу оксигенатора "продувают" СО₂ с объемной скоростью 100 мл/мин в течение 15 мин, создавая при этом положительное давление в жидкостной фазе оксигенатора с помощью роликового насоса, который включают со скоростью 100 мл/м.An extracorporeal circuit is collected by directly connecting the liquid phases of the oxygenator and the hemofilter. The gas phase of the oxygenator is "purged" with CO ₂ at a volume rate of 100 ml / min for 15 minutes, while creating a positive pressure in the liquid phase of the oxygenator using a roller pump, which is turned on at a speed of 100 ml / m.

Затем промывают гемофильтр и жидкостную фазу оксигенатора 3000 мл физиологического раствора натрия хлорида, в последний литр которого добавляют 5 тыс. Ед гепарина. Внутривенно вводят гепарин из расчета 150 ед. гепарина на 1 кг веса тела больного. Измеряют электрический импеданс грудной клетки и параметры КЩЦ венозной крови больного. Подключают экстракорпоральный контур к сосудистой системе больного, для чего пунктируют одну из центральных вен двухпросветным катетером. Включают роликовый насос со скоростью 25 мл/мин и заполняют экстракорпоральный контур кровью больного, контролируя при этом параметры центральной гемодинамики. При заполнении экстракорпорального контура, скорость роликового насоса доводят до 500 мл/мин, включают микропроцессор, который работой насосов и создает трансмембранное давление 350 мм рт. ст. и контролирует баланс жидкости таким образом, чтобы в процессе процедуры создавать дефицит восполнения жидкостных потерь до 3-х литров. Начинают подачу в газовую фазу оксигенатора 80% смеси кислорода с атмосферным воздухом со скоростью 1,2 л/мин. При накоплении 5 л ультрафильтрата измеряют параметры КЩС в венозной крови больного. При развитии метаболического ацидоза, который при данном объеме ультрафильтрата уже можно зарегистрировать, эмпирически подбирают производительность оксигенатора с целью коррекции метаболического ацидоза создаваемым работой оксигенатора дыхательным алкалозом. Это достигается путем обогащения воздушной смеси, подаваемой в оксигенатор, кислородом и увеличением объема кислорода, подаваемого в оксигенатор в единицу времени. Вновь контролируют параметры КЩС в венозной крови больного и производят коррекцию работы оксигенатора, ориентируясь на вновь полученные данные КЩС. Контроль параметров КЩС производят каждый раз, когда объем ультрафильтрата увеличивается на 5 литров (10 л, 15 л, 20 л.). Then the hemofilter and the liquid phase of the oxygenator are washed with 3000 ml of physiological solution of sodium chloride, in the last liter of which 5 thousand units of heparin are added. 150 units are administered intravenously. heparin per 1 kg of patient body weight. Measure the electrical impedance of the chest and the parameters of the HSC venous blood of the patient. An extracorporeal circuit is connected to the vascular system of the patient, for which one of the central veins is punctured with a double-lumen catheter. The roller pump is turned on at a speed of 25 ml / min and the extracorporeal circuit is filled with the patient’s blood, while controlling the parameters of central hemodynamics. When filling the extracorporeal circuit, the speed of the roller pump is adjusted to 500 ml / min, the microprocessor is turned on, which, by the operation of the pumps, creates a transmembrane pressure of 350 mmHg. Art. and controls the balance of the liquid in such a way as to create a deficiency in the replenishment of liquid losses up to 3 liters during the procedure. Start supplying to the gas phase of the oxygenator 80% of a mixture of oxygen with atmospheric air at a speed of 1.2 l / min. With the accumulation of 5 l of ultrafiltrate, the parameters of the ACS in the patient's venous blood are measured. With the development of metabolic acidosis, which can already be detected with a given amount of ultrafiltrate, the performance of the oxygenator is empirically selected in order to correct the metabolic acidosis created by the work of the oxygenator with respiratory alkalosis. This is achieved by enriching the air mixture supplied to the oxygenator with oxygen and increasing the volume of oxygen supplied to the oxygenator per unit time. Once again, the parameters of the acid-base compound in the venous blood of the patient are monitored and the oxygenator is corrected, focusing on the newly obtained data of the acid-base compound. The control of the KShchS parameters is carried out every time when the volume of the ultrafiltrate increases by 5 liters (10 l, 15 l, 20 l.).

Это необходимо делать, поскольку степень ацидоза неуклонно возрастает по мере продолжения процедуры и зависит от тяжести исходных нарушений микроциркуляции и межуточного обмена. Дегидратирующий режим процедуры продолжают до момента сдвига импеданса грудной клетки в положительную сторону. Процедуру завершают при достижении объема ультрафильтрата в пределах 25 л. This must be done, since the degree of acidosis steadily increases with the continuation of the procedure and depends on the severity of the initial disorders of microcirculation and interstitial metabolism. The dehydrating regimen of the procedure is continued until the chest impedance is shifted to the positive side. The procedure is completed when the volume of ultrafiltrate reaches 25 l.

П р и м е р. Больной А. 1952 г.р. история болезни N 2367 в декабре 1991 года перенес приступ острого панкреатита, после чего появилась и стала нарастать лихорадка, стал отмечать увеличение размеров живота. 10.02.91 г. в Солнечногорской ЦРБ произведена лапароскопия, при которой в брюшной полости обнаружено большое количество геморрагической жидкости и очаги стеатонекроза. 15.02.92 г. состояние больного резко ухудшилось, лихорадка приобрела гектический характер, появились и стали усиливаться боли в животе. 17.02.92 г. переведен в отделение абдоминальной хирургии МОНИКИ. При поступлении состояние больного тяжелое. Эйфория, свое состояние критически не оценивает. Занимает в постели вынужденное положение (сидя) из-за чувства нехватки воздуха. Тахикардия до 120 уд в 1 мин. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Живот значительно увеличен в размерах. При перкуссии притупление в отлогих местах. При аускультации перистальтические шумы не выслушиваются. Живот при пальпации напряжен, резко болезненный во всех отделах. Положителен симптом Щеткина-Блюмберга. В анализах: лейкоцитоз 17,0˙10⁹/л, снижение активности холиэстеразы до 20 мкмс/л, декомпенсированный метаболический ацидоз (РН 7,29), ВЕ (-9,8), гиперкреатиниемия (0,17 мкмоль/л) с явлениями гипергидратации (объем циркулирующей крови 4968,0 мл, должный 4153,0 мл, к должному 119,6% ). При реогепатографии выявлены грубые нарушения гепатопортального кровотока: реографический индекс истолический 0,5 ом, снижение артериального кровотока на 55% ниже физиологической нормы. Выявлены выраженные изменения центральной и легочной гемодинамики (таблица). После краткой предоперационной подготовки больной был оперирован. Выявлен разлитой гнойный перитонит, обусловленный перфорацией тазового абсцесса в свободную брюшную полость. Произведена санация брюшной полости (эвакуировано 6 литров гноя), назоинтенстинальная интубация, катетеризация воротной вены через бужированную пупочную вену двухпросветным катетером. Учитывая наличие у больного токсической гепатонефропатии и респираторного дистресс-синдрома взрослых решено провести гемофильтрацию в сочетании с малопоточной мембранной оксигенацией крови порто-портальным сосудистым доступом. Через сутки после операции (18.02.92 г.) выполнена оксигемофильтрация порто-портальным доступом. После соединения жидкостной фазы оксигенатора с внутренней поверхностью мембраны гемофильтра был собран экстракорпоральный контур. Газовая фаза оксигенатора обработана СО₂ (1 л/мин в течение 15 мин). Экстракорпоральный контур промыт 3-мя литрами физиологического раствора с 5 тыс. Ед гепарина и начала оксигемофильтрация. Скорость кровотока 350 мл/мин, объем ультрафильтрата 20 л, объем замещения 20 л, гепарин 17 тыс. Ед, поток О₂ 1,2 л/мин, трансмембранное давление 350 мм рт.ст. После процедуры состояние больного значительно улучшилось. Уменьшились явления токсической энцефалопатии. Уже в процессе процедуры тахикардия снизилась со 118 до 88 уд. в 1 мин. Значительно улучшились показатели центральной и легочной гемодинамики (таблица 1). При реогепатографии зарегистрирована отчетливая положительная динамика гепатопортального кровотока: реографический индекс систолический возрос до 1,25 ом (норма 1,23), реографический индекс диастолический составил 0,7 ом (норма 0,77), АД/АС 0,56 (норма 0,62), артериальный кровоток увеличился на 43% Лейкоцитоз через сутки после процедуры снизился до 12,4˙10⁹/л, креатинин крови сразу после сеанса составил 0,099 ммоль/л, концентрация средних молекул снизилась с 0,45 до 0,33 усл.ед. (Е₂₈₀), с 0,39 до 0,26 усл.ед. (Е₂₅₄). Характерно, что в процессе оксигемофильтрации не произошло сдвига pН крови в кислую сторону. Так, перед оксигемофильтрацией pН в вене составляла 7,39, сразу после окончания оксигемофильтрации 7,43. В дальнейшем проводилось комплексное лечение, включающее этиотропную антибиотикотерапию, иммунотерапию, экстракорпоральное лазерное облучение крови и др. Выписан 4.03.92 г. в удовлетворительном состоянии. Приведенный пример демонстрирует преимущества оксигемофильтрации в плане улучшения легочной гемодинамики (таблица 1), показателей кислородотранспортной функции крови (таблица 2) и возможностей коррекции метаболического ацидоза, свойственного гемофильтрации, дыхательным алкалозом, создаваемым работой малопоточного оксигенатора. Установленное существенное улучшение гепатопортального кровотока следует связать с сосудистым доступом (порто-портальная перфузия печени оксигенированной и очищенной кровью). В целом, в приведенном варианте "Способ лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом" позволил протезировать функции печени, почек, легких и корригировать нарушения центральной гемодинамики.PRI me R. Patient A., born in 1952 medical history N 2367 in December 1991 suffered an attack of acute pancreatitis, after which a fever appeared and began to increase, began to note an increase in the size of the abdomen. 02.10.91, in the Solnechnogorsk Central District Hospital, laparoscopy was performed, in which a large amount of hemorrhagic fluid and foci of steatonecrosis were found in the abdominal cavity. 02/15/92, the patient's condition deteriorated sharply, the fever acquired a hectic nature, abdominal pain appeared and began to intensify. 02.17.92 was transferred to the department of abdominal surgery MONIKI. Upon admission, the patient's condition is serious. Euphoria, does not critically evaluate its condition. Occupies a forced position in bed (sitting) due to a feeling of lack of air. Tachycardia up to 120 beats per 1 min. Blood pressure 120/80 mm Hg The abdomen is significantly enlarged. With percussion, blunting in sloping places. During auscultation, peristaltic noises are not heard. The abdomen on palpation is tense, sharply painful in all departments. The symptom of Shchetkin-Blumberg is positive. In the analyzes: leukocytosis 17.0 × ^{10 9} / l, decrease in choliesterase activity to 20 μm / l, decompensated metabolic acidosis (pH 7.29), BE (-9.8), hypercreatinemia (0.17 μmol / l) s hyperhydration phenomena (circulating blood volume 4968.0 ml, due 4153.0 ml, due 119.6%). Rheohepatography revealed gross violations of the hepatoportal blood flow: a rheographic index of 0.55 ohm, a decrease in arterial blood flow by 55% below the physiological norm. Marked changes in central and pulmonary hemodynamics were revealed (table). After a brief preoperative preparation, the patient was operated on. Spilled purulent peritonitis was revealed due to perforation of the pelvic abscess into the free abdominal cavity. The abdominal cavity was sanitized (6 liters of pus were evacuated), naso-intestinal intubation, catheterization of the portal vein through the bougie umbilical vein with a double-lumen catheter. Given the presence of toxic hepatonephropathy and adult respiratory distress syndrome in the patient, it was decided to carry out hemofiltration in combination with low-flow membrane blood oxygenation with port-portal vascular access. A day after the operation (02/18/92), oxyhemofiltration was performed by port-portal access. After the liquid phase of the oxygenator was connected to the inner surface of the hemofilter membrane, an extracorporeal circuit was assembled. The gas phase of the oxygenator is treated with CO ₂ (1 l / min for 15 minutes). The extracorporeal circuit is washed with 3 liters of physiological saline with 5 thousand units of heparin and the start of oxyhemofiltration. Blood flow rate of 350 ml / min, ultrafiltrate volume of 20 l, substitution volume of 20 l, heparin 17 thousand units, flow O ₂ 1.2 l / min, transmembrane pressure 350 mm Hg After the procedure, the patient's condition improved significantly. The effects of toxic encephalopathy have decreased. Already during the procedure, tachycardia decreased from 118 to 88 beats. in 1 min. Significantly improved indicators of central and pulmonary hemodynamics (table 1). During rheohepatography, a distinct positive dynamics of the hepatoportal blood flow was recorded: the systolic rheographic index increased to 1.25 ohms (1.23 norm), the diastolic rheographic index was 0.7 ohms (0.77 norm), AD / AC 0.56 (normal 0, 62), arterial blood flow increased by 43%. The day after the procedure, leukocytosis decreased to 12.4˙10 ⁹ / L, blood creatinine immediately after the session was 0.099 mmol / L, the concentration of medium molecules decreased from 0.45 to 0.33 conv. units (E ₂₈₀ ), from 0.39 to 0.26 conventional units (E ₂₅₄ ). It is characteristic that in the process of oxyhemofiltration, there was no shift of blood pH to the acid side. So, before oxyhemofiltration, the pH in the vein was 7.39, immediately after the end of oxyhemofiltration, 7.43. Subsequently, comprehensive treatment was carried out, including etiotropic antibiotic therapy, immunotherapy, extracorporeal laser irradiation of blood, etc. It was discharged on March 4, 1992 in a satisfactory condition. The given example demonstrates the advantages of oxygen hemofiltration in terms of improving pulmonary hemodynamics (table 1), indicators of oxygen transport function of the blood (table 2) and the possibilities of correcting metabolic acidosis inherent in hemofiltration, respiratory alkalosis created by the work of low-flow oxygenator. The established significant improvement in hepatoportal blood flow should be associated with vascular access (port-portal liver perfusion with oxygenated and purified blood). In general, in the cited version, “A method for treating multiple organ failure syndrome in patients with diffuse purulent peritonitis”, prosthetic functions of the liver, kidneys, lungs and corrected central hemodynamics were corrected.

Эффективность предлагаемого "Способа лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом" заключается в дегидратации легких и восстановлении вентиляционно-перфузионных отношений в них, без развития грубых метаболических нарушений, связанных с дренирующей функцией гемофильтрации, проводимой в дегидратирующем режиме, улучшении показателей кислородотранспортной функции крови (таблица 2), что, в конечном итоге, позволяет снизить летальность при синдроме полиорганной недостаточности, особенно в случаях развития респираторного дистресс-синдрома взрослых, до 18,5% По данным литературы и нашим наблюдениям летальность при синдроме полиорганной недостаточности, осложненном РДСВ, приближается к абсолютной (Багдатьев В.Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных перитонитом. Хирургия, 1988. N 2. С. 77-84). The effectiveness of the proposed "Method for the treatment of multiple organ failure syndrome in patients with diffuse purulent peritonitis" consists in dehydration of the lungs and restoration of ventilation-perfusion relations in them, without the development of gross metabolic disorders associated with the drainage hemofiltration function carried out in a dehydrating mode, and improvement of the oxygen-transporting function of the blood ( table 2), which, ultimately, reduces mortality in multiple organ failure syndrome, especially in cases the development of adult respiratory distress syndrome, up to 18.5% According to the literature and our observations, mortality in multiple organ failure syndrome complicated by RDSV is approaching absolute (Bagdatiev V.E. Adult respiratory distress syndrome in patients with peritonitis. Surgery, 1988. N 2, p. 77-84).

Claims

METHOD FOR TREATING A POLYORGANIC INSUFFICIENCY SYNDROME IN PATIENTS WITH DISEASED PURULAR PERITONITIS, based on membrane blood filtration in combination with membrane oxygenation, characterized in that ultrafiltration is performed in a continuous extracorporeal circuit at a maximum blood pressure of 500 ml / min and an extracorpore pressure of 500 ml . Art. with simultaneous membrane oxygenation of the blood, an individual oxygen supply to the gas phase of the oxygenator is selected depending on the shift in the pH of the blood towards metabolic acidosis and the fluid loss with ultrafiltrate is compensated by the polyelectrolyte mixture by post-dilution with gradual dehydration under the control of the electrical impedance of the chest.