RU2033180C1 - Способ реабилитации больных лучевым поражением - Google Patents
Способ реабилитации больных лучевым поражением Download PDFInfo
- Publication number
- RU2033180C1 RU2033180C1 SU5006385A RU2033180C1 RU 2033180 C1 RU2033180 C1 RU 2033180C1 SU 5006385 A SU5006385 A SU 5006385A RU 2033180 C1 RU2033180 C1 RU 2033180C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- radiation
- lymphocytes
- patient
- rehabilitation
- Prior art date
Links
Images
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, в частности к профилактике и лечению лучевой болезни. Цель изобретения - сокращение сроков реабилитации и снижение осложнений, что достигается применением лейкинферона (ЛФ) для инъекций внутримышечно. Эффективность ЛФ в реабилитации лучевых поражений была проверена в опытах на обезьянах, на людях после лучевой болезни I и II степени и вегетососудистой дистонии после облучения, на онкологических больных с курсом лучевой терапии, на людях, проживающих в зонах с повышенным уровнем радиации. 3 ил., 11 табл.
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к профилактике и лечению лучевой болезни.
Известен способ реабилитации лучевых поражений путем применения Т-активина.
Однако Т-активин не оказывает существенного влияния на сроки восстановления гемопоэтических и иммунокомпетентных клеток. Т-активин повышает только их функциональную активность.
Наиболее близким по техническому решению и достижению положительного эффекта к предлагаемому способу является способ реабилитации путем применения рекомбинантного гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (РГМКСФ) после облучения.
Однако облучение обезьян проводили с экранированием костного мозга, что не ведет к поражению костного мозга, отвечающего за кроветворные клетки. У обезьян, леченных РГМКСФ, кроветворение восстанавливается на 4-7 дней раньше, чем у контрольных, однако применение РГМКСФ не влияло на исчезновение лимфо- и лейкопении.
Целью изобретения является сокращение сроков реабилитации и снижение осложнений.
Поставленная цель достигается применением препарата лейкинферона (ЛФ) для инъекций.
ЛФ оригинальный препарат, получен в НИИЭМ им. Н.Ф.Гамалеи АМН СССР и выпускается в сухом виде. Лекарственная форма в ампуле содержит 10000 МЕ интерферона- α (ИФ-α ), интерлейкин 1(ИЛ-1), фактор некроза опухоли (ФНО), макрофагингибирующий фактор (МИФ) и лейкоцитингибирующий фактор (ЛИФ).
Эффективность ЛФ была подтверждена в опытах на обезьянах с лучевой болезнью, на людях после лучевой болезни I и II степени и вегетососудистой дистонией после облучения; на онкологических больных с курсами лучевой терапии; на людях, проживающих в зонах с повышенным уровнем радиации.
П р и м е р 1. Влияние ЛФ на течение лучевой болезни у обезьян.
Обезьян с массой тела 2,1-2,2 кг облучают на аппарате ИГУР квантами 137 CS в дозе 150 рад при мощности 168 рад/мин. Внутримышечное введение препарата ЛФ начинают через 24 ч после облучения. Курс лечения составляет 9 инъекций препарата на 1,3,5,8,12,14,21,28,35 сутки после облучения в дозе 10000 МЕ. Затем определяют способность ЛФ влиять на динамику развития лучевого поражения и восстановления, а именно количество лейкоцитов в венозной кpови; влияние ЛФ на восстановление количества клеток красной крови, в частности количества ретикулоцитов в венозной крови; влияние ЛФ на динамику иммунологических показателей на количество кожной микрофлоры; процент и абсолютное количество Т-лимфоцитов и Т-активных лимфоцитов; влияние ЛФ на восстановление систем иммунитета, в частности способность лейкоцитов крови вырабатывать интерферон -α(ИРЛ- α) и интерферон γ (ИРЛ- γ) на специфические индукторы (ИРЛ- α- вирус болезни Нью-Касла; ИРЛ- γ- стафилококковый энтеротоксин А); изменение активности Са/Mg зависимой эндонуклеазы (СМЭ) мононуклеарных клеток крови. Определение проводили по общепринятым методикам.
Полученные данные представлены в табл.1-4.
Контрольных обезьян с массой тела 2,0-2,4 кг подвергают аналогичному облучению, но лечение ЛФ не проводят. Животных наблюдают 43 сут, проводят все те же исследования, что и у опытных.
Количество лейкоцитов в венозной крови у обезьян, леченных ЛФ, на всем протяжении эксперимента выше, чем у контрольных животных в среднем на 40% а на 22-24 дни более чем в два раза.
Количество ретикулоцитов в крови у обезьян, леченных ЛФ, на всем протяжении эксперимента выше, чем у контрольных животных в 2,7-5,5 раза, что свидетельствует о стимулирующем влиянии препарата на эритропоэз после воздействия ионизирующего облучения.
Количество кожной микрофлоры определяют в области паха правого бедра. Уровень микробов аутофлоры на коже у обезьян, получивших ЛФ, ниже по сравнению с контрольными обезьянами.
Максимальное снижение процентного содержания Т-лимфоцитов наблюдают с 9 по 15 день, и оно было одинаковым у опытных и контрольных животных.
Абсолютное количество Т-лимфоцитов и Т-активных лимфоцитов на протяжении всего опыта превышало показатели контрольного животного, а с 9 по 22 день было значительно больше у животного, получившего ЛФ.
Венозную кровь с гепарином используют для постановки ИРЛ-α и ИРЛ- γ. Начиная с 9 дня и до конца опыта показатели ИРЛ-α и ИРЛ-γ у опытного животного превышают в 4 раза показатели у контрольной обезьяны. Наибольшее снижение показателей ИРЛ- γ наблюдают со 2 по 4 день после облучения, особенно выраженное у контрольного животного.
У обезьян, получивших ЛФ, показатели по ИРЛ- α нормализуются к 15 дню, по ИРЛ- γ к 9 дню, а у контрольных даже к концу опыта на 39 день не наступает полной нормализации. Это свидетельствует о благоприятном влиянии ЛФ на динамику ИРЛ- α и ИРЛ- γ с лейкоцитами венозной крови.
Влияние ЛФ на восстановление систем иммунитета определяют, в частности, по изменению активности Са/Mg-зависимой эндонуклеазы (СМЭ) мононуклеарных клеток крови. Используют в качестве маркера фермент, являющийся Са/Mg-зависимой эндонуклеазной клеточных ядер лимфоцитов, повышающий свою активность при первичном действии радиации на организм, а также при действии интерферона α, и снижающий активность при развитии лимфопролиферативных заболеваний, определяемый посредством выделения клеточных ядер, их инкубации в условиях активации СМЭ, последующим разделении продуктов деградации эндогенной ДНК с помощью электрофореза, фотографировании и денситометрии гелей и определении активности эндонуклеолиза согласно формуле
I × 100 где I активность эндонуклеолиза;
Ао отношение ширины пика на высоте 2/3 амплитуды к 1/3 амплитуды для неинкубированных ядер;
А то же, для инкубированных ядер в течение 1,5 ч.
I × 100 где I активность эндонуклеолиза;
Ао отношение ширины пика на высоте 2/3 амплитуды к 1/3 амплитуды для неинкубированных ядер;
А то же, для инкубированных ядер в течение 1,5 ч.
Показатели активности СМЭ у животных, которые получали ЛФ после облучения, возрастают с 10 сут и к 30 дню превышают показатели более чем в 16 раз. У контрольных животных показатели активности СМЭ начинают возрастать с 7 дня и к 30 дню превышают исходные показатели лишь в 6 раз.
Таким образом, терапия ЛФ повышает активность внутриядерной Са/Mg-зависимой эндонуклеазы, что отражает улучшение иммунологического статуса лимфоцитов.
Таким образом, все проведенные исследования свидетельствуют о значительном иммуностимулирующем влиянии ЛФ и его активирующем действии на гематологические показатели у облученных обезьян.
П р и м е р 2. Через год после радиационного воздействия обследовали 98 человек, из которых 38 перенесли острую лучевую болезнь (ОЛБ) 1 ст. (1-1,2 Гр), 20-ОЛБ II ст. (1,5-2 Гр), 40 вегетососудистую дистонию (ВСД) после воздействия ионизирующего облучения в дозе от 0,5 до 1,0 Гр (все больные в возрасте от 22 до 42 лет, мужчины). Контрольную группу составили 26 здоровых людей того же возраста и пола, 17 человек получили ЛФ, II Т-активин. У всех наблюдавшихся определяли процентное и абсолютное содержание лимфоцитов, интерфероновую реакцию лимфоцитов крови и функциональную активность фагоцитов крови. Лимфоциты периферической крови больных выделяли методом центрифугирования в градиенте плотности фиколл-верографина (р 1,077 г/см3) и в реакции розеткообразования с эритроцитами барана по общепринятой методике определяли содержание Т-лимфоцитов, Т-активных лимфоцитов. Для идентификации лимфоцитов с супрессорной и хелперной функцией применяли метод, основанный на разной чувствительности этих клеток к обработке теофиллином. Интерфероновую реакцию лейкоцитов крови проводили используя в качестве индукторов интерферона вирус болезни Ньюкастала шт. Н (индуктор интерферона I типа) и конканавалин А (Sigma) индуктор интерферона II типа. Функциональную активность фагоцитов крови (выделенные чистые популяции нейтрофильных гранулоцитов проводили, определяя показатели поглощения и бактерицидной активности) в качестве тест-культуры использовали Staphylococcus aureus (шт. N 209) по уровню кислородзависимого метаболизма в НСТ тесте.
Иммунокорригирующую терапию проводили ЛФ (10.000 МЕ) в/м через 72 ч три раза. Т-активин применяли согласно инструкции. У всех больных, которым вводили иммуномодуляторы определяли показатели иммунореактивности до и после лечения.
Проведенные исследования показали, что в зависимости от степени радиационного воздействия у всех больных наблюдали снижение по сравнению со здоровыми лицами абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов периферической крови. При этом в наибольшей степени эти изменения отмечаются в группе больных, перенесших ОЛБ II степени, что, по-видимому, объективно отражает степень поражения организма. Наиболее выраженные изменения обнаружены в содержании теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, уровень которых по сравнению с показателями у здоровых лиц в несколько раз меньше. Следует также обратить внимание на то, что у обследованной группы больных с ВСД снижение уровней Т-лимфоцитов и их субпопуляций было в той же степени, что и у больных, перенесших ОЛБ I ст. Данные приведены на фиг.1, где данные следующие обозначения: Л лейкоциты, Тоб Т-лимфоциты, образующие розетки с эритроцитами барана, ТА Т-активные лимфоциты, образующие розетки с эритроцитами барана, Тр Т-лимфоциты теофиллин резистентные, Тч Т-лимфоциты теофиллин чувствительные.
При определении показателей ИРЛ у лиц, подвергшихся радиационному воздействию, установлено снижение в 2-2,5 раза способности продуцировать интерферон клетками организма больных, особенно у лиц с ОЛБ II степени (фиг.2). Следует обратить внимание на значительное угнетение способности клеток продуцировать интерферон II типа (так называемого "иммунного" интерферона (ИФ-γ ), основная роль которого в организме иммуномодулирующее действие.
Как следует из полученных данных (фиг.3), во всех группах больных отмечали статистически значимое по сравнению с контролем снижение поглотительной способности фагоцитов.
Исходя из того, что у больных отмечали снижение показателей активности Т-системы иммунитета и функциональной активности других клеток крови, в дальнейшем изучили возможность коррекции выявленных нарушений с помощью ЛФ или Т-активина, взятого для сравнения на группе больных с ОЛБ 1. Из данных табл. 5 видно, что терапия ЛФ приводила к нормализации количества тромбоцитов, лейкоцитов, Т-общих лимфоцитов и чувствительных к теофиллину Т-лимфоцитов (в основном лимфоциты с супрессорной функцией) увеличивалось до уровня контроля (здоровые лица). Применение Т-активина не обеспечивало нормализации количества тромбоцитов, лейкоцитов и чувствительных к теофиллину Т-лимфоцитов.
Показатели фагоцитарной активности свидетельствуют о выраженном положительном влиянии ЛФ на активность нейтрофилов больных ОЛБ-1. Применение Т-активина не оказывало положительного влияния на эти показатели (табл.6).
Далее представлены примеры по влиянию ЛФ на осложненное течение последствий воздействия ионизирующего излучения.
П р и м е р 3. Больной Т. 25 лет, ВСД (вегетососудистая дистония) на фоне перенесенной лучевой травмы. Заболел остро 8,06.86. Резко повысилась температура до 39,8о С. Появилась пиодермия на руках и ногах, кровоизлияния на конечностях. Язык обложен, понос, кожные покровы влажные, бледные. Пульс 122, дыхание 24 в мин, АД 100/60; 15, 16, 17.06 температура 40,2 40,7о С. Из крови высеян золотистый стафилококк, устойчив к пенициллину, ампициллину, полимиксину, ристомицину, слабо чувствителен к тетрациклину, левомицетину, стрептомицину, гентамицину. Заключение лечащего врача сепсис, септический миокардит, перикардит, васкулит легочных сосудов, тромбоинфарктная пневмония с абсцедированием. Лечение гентамицином 240 мг/сут. левомицетином, нистатином (500х4), клофоран 4 г в в/в, введение альбумина, гемодез, УФО крови, антистафилококковый гамма глобулин не привели к улучшению. С 17.06 в схему лечения включен лейкинферон, который трижды вводили внутримышечно в дозе 10000 МЕ с интервалами между введениями 48 ч. Через сутки после первого введения лейкинферона (18.06) температура понизилась до 37,6о С, а затем 19.06 до 36,5о С. СОЭ до введения лейкинферона 40, через 14 дней после начала интерферонотерапии 19. До введения лейкинферона, в ходе лечения и через 14 дней после начала курса интерферонотерапии проводились иммунологические исследования, свидетельствующие о восстановлении показателей иммунобиологической реактивности организма (табл.7). 30.06 выписан для санаторного лечения.
П р и м е р 4. Больной П. 23 года, больница N 25. Диагноз: лучевая травма (ОЛБ 1). Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 36,8о С. АД 120/80, пульс 86. Трахеит. Органы пищеварения и кожные покровы в норме. Тромбоциты 135, лейкоциты 3,1.
С 8.06 применили лейкинферон по общей схеме 3 инъекции по 10.000 МЕ на курс с интервалом между введениями 48 ч. До лечения и через 14 дней после начала интерферонотерапии определены показатели иммунологической реактивности организма (табл.7). Как следует из полученных данных, показатели иммунной системы организма больного и гематологические показатели имели тенденцию к нормализации. Улучшилось общее состояние.
П р и м е р 5. Больной С. 28 лет, больница N 25, поступил 15.05.86. На фоне лучевой травмы (ОЛБ 2) развитие острой, тяжелой пневмонии c множественными геморрагиями. Проводимое патогенетическое лечение не давало положительных сдвигов в клиническом течении пневмонии. С 5.06.86 больной переведен в асептический бокс, состояние тяжелое, температура 39,2о С. С 10.06.86 г. в схему лечения включили лейкинферон (10000 МЕ/инъекцию), который вводили с интервалом 48 ч между инъекциями (3 инъекции на курс). После второй инъекции больному стало значительно лучше, температура снизилась до нормальной, снизилась аускультативные проявления, которые после интерферонотерапии начали нормализоваться. Особенно следует отметить рост тромбоцитов. Одновременно до и после введения лейкинферона определяли иммунобиологические показатели организма (табл.7).
03.07.86 г. больной переведен на санаторное лечение.
Важно отметить, что при всех формах лучевой болезни ЛФ стимулировал показатели фагоцитоза, повышал резервные возможности фагоцитов, увеличивал или нормализовал количество лейкоцитов, лимфоцитов, Т-лимфоцитов и их субпопуляций.
Выраженный иммуннокорригирующий и иммуностимулирующий эффект ЛФ способствовал и быстрому извлечению тяжелых инфекционных осложнений у больных, получивших дозу ионизирующих излучений до 2 гр.
П р и м е р 6. Больная Е. 30 лет, проживала во II зоне (15-40 кюри на км2) на протяжении 4 лет. Диагноз: хронический пиелонефрит, часто общая слабость, недомогание, субфибрильная температура.
Больная Т, 27 лет, проживала во II зоне на протяжении 4 лет. Диагноз: хронический бронхит, часто общая слабость, недомогание, субфибрильная температура, частые ОРВИ.
Больные получали ЛФ в/м по 10.000 МЕ три раза через 72 ч.
Всего из обследованных 23 больных 11 проживающих в этой зоне получали ЛФ.
Данные представлены в табл.8. У больных, получавших ЛФ, отмечают снижение титров R-белков, количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), тенденцию к увеличению количества лейкоцитов и сывороточных иммуноглобулинов, улучшалось общее состояние, исчезало чувство слабости и недомогания, прекратился субфибрилитет.
П р и м е р 7. Обследовали родильниц, проживающих во II зоне на протяжении 4 лет.
Родильницы К. 26 лет, М. 28 лет, и П. 21 лет получали ЛФ в/м 10.000 МЕ сразу после родов и через 48 ч.
Родильницы Ж. 20 лет и Т. 27 лет ЛФ не получали. Кровь исследовали в день родов и на 5-й день после родов. Данные приведены в табл.9. ЛФ благоприятно и нормализующе влияет на содержание R-белков и ЦИК, повышает активность системы комплемента. В то время как у родильниц, не получавших ЛФ, наблюдают выраженную нестабильность в динамике тех же показателей сниженную способность к образованию ЦИК при высокой активности R-белков.
П р и м е р 8. Влияние ЛФ на онкологических больных с курсами лучевой терапии.
Больная А. 65 лет. больная К. 69 лет и больная Я. 60 лет.
Диагноз: рак молочной железы II б III б стадии. Лучевая терапия проводилась курсом дистанционной гамматерапии на аппарате АГАТ R с кобальтовым источником излучения методом обычного фракционирования на опухоль и зоны регионарного метастезирования, ежедневно 5 раз в неделю на протяжении 32 дней. Разовая доза 2 Гр.Суммарная доза составила 44 Гр.
Больная А. 65 лет получала ЛФ 10000 МЕ в/м за 7 и 3 дня до начала лучевой терапии и 2 раза в неделю на протяжении всего курса облучения. Всего на курс больная получила 10 инъекций ЛФ.
Больная К. 69 лет и больная Я, 60 лет ЛФ не получали.
У всех трех больных проверяют количество лейкоцитов, процентное и абсолютное содержание лимфоцитов до облучения, в середине курса после получения дозы в 22 Гр и в конце курса. Данные представлены в табл.10.
У больной, получавшей ЛФ, не отмечалось снижения лимфоцитов и лейкоцитов, в то время как у больных, не получавших ЛФ к середине курса лучевой терапии наблюдалось значительное снижение количества лейкоцитов, а также лимфоцитов как процентное, так и абсолютное по сравнению с исходными данными.
Таким образом, ЛФ оказывает благоприятное влияние на показатели белой крови: количество лейкоцитов и лимфоцитов в процессе курса лучевой терапии.
П р и м е р 9. Влияние ЛФ на процессы репарации у онкологических больных после курса лучевой терапии.
Больная Ж. 52 года и больная К. 58 лет.
Диагноз: рак молочной железы III стадии.
После курса лучевой терапии в 40 и 42 Гр соответственно больным была произведена радикальная операция мастэктомии по Холстеру.
Больная Ж. 52 года, за сутки до операции и на 2-й и 5-й дни в послеоперационный период получала ЛФ по 2 мл в/м всего 3 инъекции препарата.
В послеоперационном периоде у этой больной не отмечено повышения температуры, лимфореи и нагноения швов в послеоперационном периоде. Заживление раны произошло первичным натяжением, швы сняты на 10 сут. Длительность послеоперационной реабилитации составила 14 дней.
Больная К. 58 лет, не получала ЛФ. Заживление раны произошло позже, после нагноения и заживления вторичным натяжением, швы сняты на 24 день. Длительно сохранялась лимфорея до 30 дней. Длительность послеоперационной реабилитации составила 40 дней.
Средние данные по 10 больным, получавшим ЛФ, и 15 больных, не леченных им, представлены в табл.11.
Представленные наблюдения позволяют считать, что ЛФ являются лучшим из известных средств для коррекции гематологических и иммунологических нарушений у людей и животных, подвергшихся действию ионизирующих излучений, а также для лечения инфекционных тяжелых больных, имевших контакт с радиоактивными веществами и страдающих лучевой болезнью, и предупреждения развития инфекционных осложнений и прямых осложнений от воздействия ионизирующих излучений или лучевой терапии.
Claims (1)
- СПОСОБ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ЛУЧЕВЫМ ПОРАЖЕНИЕМ, включающий введение иммуномодулятора, отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков реабилитации и снижения осложнений, в качестве иммуномодулятора вводят лейкинферон для инъекций внутримышечно.
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
SU5006385 RU2033180C1 (ru) | 1991-07-04 | 1991-07-04 | Способ реабилитации больных лучевым поражением |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
SU5006385 RU2033180C1 (ru) | 1991-07-04 | 1991-07-04 | Способ реабилитации больных лучевым поражением |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2033180C1 true RU2033180C1 (ru) | 1995-04-20 |
Family
ID=21587377
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
SU5006385 RU2033180C1 (ru) | 1991-07-04 | 1991-07-04 | Способ реабилитации больных лучевым поражением |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2033180C1 (ru) |
Cited By (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US6635243B1 (en) | 1999-01-25 | 2003-10-21 | Petr Jakovlevich Gaponyuk | Antiviral nasal drops comprising recombinant interferon a biocompatible polymer and an antioxidant |
RU2469731C1 (ru) * | 2011-08-09 | 2012-12-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Владивостокский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО ВГМУ Минздравсоцразвития России) | Способ профилактики лучевого пневмонита |
-
1991
- 1991-07-04 RU SU5006385 patent/RU2033180C1/ru active
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
Проблемы радиационной медицины. Киев, 1989, с.173-178. * |
Cited By (3)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US6635243B1 (en) | 1999-01-25 | 2003-10-21 | Petr Jakovlevich Gaponyuk | Antiviral nasal drops comprising recombinant interferon a biocompatible polymer and an antioxidant |
USRE40882E1 (en) | 1999-01-25 | 2009-08-25 | Petr Jakovlevich Gaponyuk | Antiviral nasal drops comprising recombinant interferon a biocompatible polymer and an antioxidant |
RU2469731C1 (ru) * | 2011-08-09 | 2012-12-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Владивостокский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО ВГМУ Минздравсоцразвития России) | Способ профилактики лучевого пневмонита |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Goodwin et al. | Regulation of the immune response by prostaglandins | |
Redlich et al. | IL-11 enhances survival and decreases TNF production after radiation-induced thoracic injury. | |
Evans et al. | Distinctive tumours of bone and soft tissue causing acquired vitamin-D-resistant osteomalacia | |
Alexanian | Ten-year survival in multiple myeloma | |
JP3309990B2 (ja) | 生物学的応答調節剤としての双性イオンの組成物及び方法 | |
Sagami et al. | Successful use of adalimumab for treating pyoderma gangrenosum with ulcerative colitis under corticosteroid-tapering conditions | |
Meineke et al. | Evidence for a non-calorigenic effect of thyroxin on erythropoiesis as judged by radioiron utilization. | |
RU2033180C1 (ru) | Способ реабилитации больных лучевым поражением | |
Klinefelter et al. | Effect of gold salts and antimalarials on the rheumatoid factor in rheumatoid arthritis | |
US5877222A (en) | Method for treating aids-associated dementia | |
Moroz et al. | Metabolism and biological effects of polonium-210 | |
Mao et al. | Immunotherapy with low-dose interleukin-2 and a polysaccharopeptide derived from Coriolus versicolor | |
RU2078580C1 (ru) | Способ лечения и профилактики мастита и повышения молокоотдачи у коров, овец или коз | |
Diezel et al. | Detection of interferon in the sera of patients with psoriasis, and its enhancement by PUVA treatment | |
Verheijden et al. | Demonstration of circulating endogenous pyrogens in Escherichia coli endotoxin‐induced mastitis | |
Hassan et al. | The immunological consequences of gold therapy: a prospective study in patients with rheumatoid arthritis. | |
RU2032424C1 (ru) | Способ лечения лучевой лейкопении | |
CN108714146A (zh) | 一种阿魏酸药物组合物及其新用途 | |
Chu | Chloroquine in the treatment of clonorchiasis: a report of 90 cases | |
SU1232257A1 (ru) | Способ лечени туберкулеза легких | |
TEITELMAN et al. | Acute thyroiditis treated with cortisone | |
US20220339158A1 (en) | Combination Drugs of Hypoxanthine and Human Immunoglobulin | |
SU1194419A1 (ru) | Способ лечени хронических неспецифических сальпингоофоритов | |
US3852456A (en) | Method for controlling psoriasis | |
RU1776408C (ru) | Способ лечени гломерулонефрита |