RU2012134390A - METHODS FOR PREDICTING AN ANSWER OF NEGATIVE BREAST CANCER RESPONSE TO THERAPY - Google Patents

METHODS FOR PREDICTING AN ANSWER OF NEGATIVE BREAST CANCER RESPONSE TO THERAPY Download PDF

Info

Publication number
RU2012134390A
RU2012134390A RU2012134390/15A RU2012134390A RU2012134390A RU 2012134390 A RU2012134390 A RU 2012134390A RU 2012134390/15 A RU2012134390/15 A RU 2012134390/15A RU 2012134390 A RU2012134390 A RU 2012134390A RU 2012134390 A RU2012134390 A RU 2012134390A
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
expression
level
vegfr2
her1
igf
Prior art date
Application number
RU2012134390/15A
Other languages
Russian (ru)
Other versions
RU2558931C2 (en
Inventor
Ксиньдзунь ЛИУ
Филип КИМ
Ричард КИРКЛЭНД
Тани ЛИ
Белен ИБАРРОНДО
Шарат СИНГХ
Original Assignee
Нестек С.А.
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Нестек С.А. filed Critical Нестек С.А.
Publication of RU2012134390A publication Critical patent/RU2012134390A/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2558931C2 publication Critical patent/RU2558931C2/en

Links

Classifications

    • G—PHYSICS
    • G01—MEASURING; TESTING
    • G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
    • G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
    • G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
    • G01N33/53—Immunoassay; Biospecific binding assay; Materials therefor
    • G01N33/574—Immunoassay; Biospecific binding assay; Materials therefor for cancer
    • G01N33/57407—Specifically defined cancers
    • G01N33/57415—Specifically defined cancers of breast
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • G—PHYSICS
    • G01—MEASURING; TESTING
    • G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N2333/00—Assays involving biological materials from specific organisms or of a specific nature
    • G01N2333/435—Assays involving biological materials from specific organisms or of a specific nature from animals; from humans
    • G01N2333/705—Assays involving receptors, cell surface antigens or cell surface determinants
    • G01N2333/71—Assays involving receptors, cell surface antigens or cell surface determinants for growth factors; for growth regulators
    • G—PHYSICS
    • G01—MEASURING; TESTING
    • G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N2333/00—Assays involving biological materials from specific organisms or of a specific nature
    • G01N2333/90—Enzymes; Proenzymes
    • G01N2333/91—Transferases (2.)
    • G01N2333/912—Transferases (2.) transferring phosphorus containing groups, e.g. kinases (2.7)
    • G01N2333/91205—Phosphotransferases in general
    • G—PHYSICS
    • G01—MEASURING; TESTING
    • G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N2800/00—Detection or diagnosis of diseases
    • G01N2800/52—Predicting or monitoring the response to treatment, e.g. for selection of therapy based on assay results in personalised medicine; Prognosis

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Molecular Biology (AREA)
  • Biomedical Technology (AREA)
  • Hematology (AREA)
  • Urology & Nephrology (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Biochemistry (AREA)
  • Microbiology (AREA)
  • Cell Biology (AREA)
  • Food Science & Technology (AREA)
  • Biotechnology (AREA)
  • Physics & Mathematics (AREA)
  • Analytical Chemistry (AREA)
  • Oncology (AREA)
  • Hospice & Palliative Care (AREA)
  • General Physics & Mathematics (AREA)
  • Pathology (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
  • Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Peptides Or Proteins (AREA)

Abstract

1. Способ определения чувствительности клеток трижды негативной опухоли к терапии противоопухолевым средством, способ включающий:(a) лизирование клеток опухоли для получения клеточного экстракта;(b) определение уровня экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R в клеточном экстракте; и(c) сравнение уровня экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R в клеточном экстракте, полученном на стадии (b) с эталонным уровнем экспрессии VEGFR2, с-K1T, HER1 и/или IGF-1R,согласно которому наличие низкого уровня экспрессии VEGFR2, низкого уровня экспрессии с-K1T, высокого уровня экспрессии HER1 и/или низкого уровня экспрессии IGF-1R в клеточном экстракте по сравнению с эталонным уровнем экспрессии указывает, что клетка опухоли является чувствительной к противоопухолевому средству.2. Способ по п.1, согласно которому противоопухолевое средство выбирают из группы, состоящей из моноклонального антитела, тирозинкиназного ингибитора, химиотерапевтического средства, гормонального терапевтического средства, радиотерапевтического средства, вакцины и их комбинаций.3. Способ по п.1, согласно которому противоопухолевое средство представляет собой комбинацию бевацизумаба (Авастин), карбоплатина и паклитакселя.4. Способ по п.1, согласно которому уровень эталонной экспрессии вычисляют на основе стандартной кривой, полученной на линии раковых клеток.5. Способ по п.4, согласно которому стандартную кривую получают, исходя из множества концентраций серийно разведенного клеточного экстракта, приготовленного из линии раковых клеток.6. Способ по п.1, согласно которому наличие от умеренного до высокого уровня экспрессии VEGFR2, от умеренного до высокого уровня экспрессии c-KIT, от низкого до 1. A method for determining the sensitivity of triple negative tumor cells to antitumor therapy, a method comprising: (a) lysing tumor cells to obtain a cell extract; (b) determining the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R in the cell extract ; and (c) comparing the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R in the cell extract obtained in step (b) with a reference expression level of VEGFR2, c-K1T, HER1 and / or IGF-1R, according to which the presence of a low level of VEGFR2 expression, a low level of c-K1T expression, a high level of HER1 expression and / or a low level of IGF-1R expression in a cell extract compared to a reference level of expression indicates that the tumor cell is sensitive to an antitumor agent. 2. The method of claim 1, wherein the antitumor agent is selected from the group consisting of a monoclonal antibody, a tyrosine kinase inhibitor, a chemotherapeutic agent, a hormonal therapeutic agent, a radiotherapeutic agent, a vaccine, and combinations thereof. The method according to claim 1, wherein the antitumor agent is a combination of bevacizumab (Avastin), carboplatin and paclitaxel. The method of claim 1, wherein the level of reference expression is calculated based on a standard curve obtained on a cancer cell line. The method of claim 4, wherein a standard curve is obtained based on a plurality of concentrations of a serially diluted cell extract prepared from a cancer cell line. The method according to claim 1, whereby the presence of moderate to high levels of expression of VEGFR2, moderate to high levels of expression of c-KIT, from low to

Claims (29)

1. Способ определения чувствительности клеток трижды негативной опухоли к терапии противоопухолевым средством, способ включающий:1. A method for determining the sensitivity of cells of a triple negative tumor to antitumor therapy, a method comprising: (a) лизирование клеток опухоли для получения клеточного экстракта;(a) lysing tumor cells to obtain a cell extract; (b) определение уровня экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R в клеточном экстракте; и(b) determining the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R in the cell extract; and (c) сравнение уровня экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R в клеточном экстракте, полученном на стадии (b) с эталонным уровнем экспрессии VEGFR2, с-K1T, HER1 и/или IGF-1R,(c) comparing the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R in the cell extract obtained in step (b) with a reference expression level of VEGFR2, c-K1T, HER1 and / or IGF-1R, согласно которому наличие низкого уровня экспрессии VEGFR2, низкого уровня экспрессии с-K1T, высокого уровня экспрессии HER1 и/или низкого уровня экспрессии IGF-1R в клеточном экстракте по сравнению с эталонным уровнем экспрессии указывает, что клетка опухоли является чувствительной к противоопухолевому средству.according to which the presence of a low level of VEGFR2 expression, a low level of c-K1T expression, a high level of HER1 expression and / or a low level of IGF-1R expression in a cell extract compared to a reference expression level indicates that the tumor cell is sensitive to an antitumor agent. 2. Способ по п.1, согласно которому противоопухолевое средство выбирают из группы, состоящей из моноклонального антитела, тирозинкиназного ингибитора, химиотерапевтического средства, гормонального терапевтического средства, радиотерапевтического средства, вакцины и их комбинаций.2. The method according to claim 1, wherein the antitumor agent is selected from the group consisting of a monoclonal antibody, a tyrosine kinase inhibitor, a chemotherapeutic agent, a hormonal therapeutic agent, a radiotherapeutic agent, a vaccine, and combinations thereof. 3. Способ по п.1, согласно которому противоопухолевое средство представляет собой комбинацию бевацизумаба (Авастин®), карбоплатина и паклитакселя.3. The method according to claim 1, whereby the antitumor agent is a combination of bevacizumab (Avastin ® ), carboplatin and paclitaxel. 4. Способ по п.1, согласно которому уровень эталонной экспрессии вычисляют на основе стандартной кривой, полученной на линии раковых клеток.4. The method according to claim 1, according to which the level of reference expression is calculated based on a standard curve obtained on the line of cancer cells. 5. Способ по п.4, согласно которому стандартную кривую получают, исходя из множества концентраций серийно разведенного клеточного экстракта, приготовленного из линии раковых клеток.5. The method according to claim 4, according to which a standard curve is obtained based on multiple concentrations of serially diluted cell extract prepared from a cancer cell line. 6. Способ по п.1, согласно которому наличие от умеренного до высокого уровня экспрессии VEGFR2, от умеренного до высокого уровня экспрессии c-KIT, от низкого до умеренного уровня экспрессии HER1 и/или от умеренного до высокого уровня экспрессии IGF-1R в клеточном экстракте по сравнению с эталонным уровнем экспрессии указывает, что опухолевая клетка является резистентной к противоопухолевому средству.6. The method according to claim 1, whereby the presence of moderate to high levels of VEGFR2 expression, moderate to high levels of c-KIT expression, low to moderate levels of HER1 expression and / or moderate to high levels of IGF-1R expression in cellular extract compared to a reference expression level indicates that the tumor cell is resistant to the antitumor agent. 7. Способ по п.1, согласно которому способ дополнительно включает определение уровня активации VEGFR2, c-KIT, HER1, IGF-1R и/или АКТ в клеточном экстракте.7. The method according to claim 1, whereby the method further includes determining the level of activation of VEGFR2, c-KIT, HER1, IGF-1R and / or ACT in the cell extract. 8. Способ по п.1, согласно которому способ дополнительно включает определение уровня экспрессии и/или активации одной или более дополнительных молекул сигнальной трансдукции в клеточном экстракте.8. The method according to claim 1, whereby the method further includes determining the level of expression and / or activation of one or more additional signal transduction molecules in the cell extract. 9. Способ по п.8, согласно которому одну или более дополнительных молекул сигнальной трансдукции выбирают из группы, состоящей из HER2, p95HER2, HER3, HER4, РБК, АКТ, МЕК, PTEN, SGK3, 4Е-ВР1, ERK2 (MAPK1), ERK1 (MAPK3), PDK1, P70S6K, GSK-3P, She, с-МЕТ, VEGFR1, VEGFR3, димера рецептора и их комбинаций.9. The method of claim 8, wherein one or more additional signal transduction molecules are selected from the group consisting of HER2, p95HER2, HER3, HER4, RBC, ACT, MEK, PTEN, SGK3, 4E-BP1, ERK2 (MAPK1), ERK1 (MAPK3), PDK1, P70S6K, GSK-3P, She, c-MET, VEGFR1, VEGFR3, receptor dimer, and combinations thereof. 10. Способ по п.1, согласно которому опухолевая клетка представляет собой клетку рака молочной железы.10. The method according to claim 1, wherein the tumor cell is a breast cancer cell. 11. Способ по п.1, согласно которому способ дополнительно включает контактирование опухолевой клетки с противоопухолевым средством до стадии (а).11. The method according to claim 1, whereby the method further comprises contacting the tumor cell with an antitumor agent to stage (a). 12. Способ по п.1, согласно которому уровень экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R определяют с помощью двойного обнаружения «сближения».12. The method according to claim 1, whereby the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R is determined using double detection of "proximity". 13. Способ по п.12, согласно которому метод двойного обнаружения «сближения» представляет собой Совместный усиленный ферментом иммуноанализ (CEER).13. The method according to item 12, according to which the method of double detection of "proximity" is a Joint enzyme-enhanced immunoassay (CEER). 14. Способ предсказания ответа трижды негативного рака молочной железы на терапию противоопухолевым средством, способ включающий:14. A method for predicting the response of triple negative breast cancer to antitumor therapy, a method comprising: (a) лизирование опухолевых клеток, взятых от трижды негативной опухоли молочной железы, для получения клеточного экстракта;(a) lysing tumor cells taken from a triply negative breast tumor to obtain a cell extract; (b) определение уровня экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R в клеточном экстракте; и(b) determining the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R in the cell extract; and (c) сравнение уровня экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R в клеточном экстракте, полученном на стадии (b), с эталонным уровнем экспрессии VEGFR2, с-K1T, HER1 и/или IGF-1R,(c) comparing the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R in the cell extract obtained in step (b) with a reference expression level of VEGFR2, c-K1T, HER1 and / or IGF-1R, согласно которому наличие низкого уровня экспрессии VEGFR2, низкого уровня экспрессии с-K1T, высокого уровня экспрессии HER1 и/или низкого уровня экспрессии IGF-1R в клеточном экстракте по сравнению с эталонным уровнем экспрессии предсказывает ответ на терапию противоопухолевьш средством.according to which the presence of a low level of expression of VEGFR2, a low level of expression of c-K1T, a high level of expression of HER1 and / or a low level of expression of IGF-1R in a cell extract compared with a reference level of expression predicts a response to antitumor agent therapy. 15. Способ по п.14, согласно которому противоопухолевое средство выбирают из группы, состоящей из моноклонального антитела, тирозинкиназного ингибитора, химиотерапевтического средства, гормонального терапевтического средства, радиотерапевтического средства, вакцины и их комбинаций.15. The method of claim 14, wherein the antitumor agent is selected from the group consisting of a monoclonal antibody, a tyrosine kinase inhibitor, a chemotherapeutic agent, a hormonal therapeutic agent, a radiotherapeutic agent, a vaccine, and combinations thereof. 16. Способ по п.14, согласно которому противоопухолевое средство представляет собой комбинацию бевацизумаба (Авастин®), карбоплатина и паклитакселя.16. The method according to 14, according to which the antitumor agent is a combination of bevacizumab (Avastin ® ), carboplatin and paclitaxel. 17. Способ по п.14, согласно которому уровень эталонной экспрессии вычисляют исходя из стандартной кривой, полученной на линии раковых клеток.17. The method according to 14, according to which the level of reference expression is calculated based on the standard curve obtained on the line of cancer cells. 18. Способ по п.17, согласно которому стандартную кривую получают исходя из множества концентраций серийно разведенного клеточного экстракта, приготовленного из линии раковых клеток.18. The method according to 17, according to which a standard curve is obtained on the basis of multiple concentrations of serially diluted cell extract prepared from a cancer cell line. 19. Способ по п.14, согласно которому наличие от умеренного до высокого уровня экспрессии VEGFR2, от умеренного до высокого уровня экспрессии с-К1Т, от низкого до умеренного уровня экспрессии HER1 и/или от умеренного до высокого уровня экспрессии IGF-1R в клеточном экстракте предсказывает отсутствие ответа на лечение противоопухолевым средством.19. The method according to 14, according to which the presence of moderate to high levels of VEGFR2 expression, moderate to high levels of c-K1T expression, low to moderate levels of HER1 expression and / or moderate to high levels of IGF-1R expression in cellular The extract predicts a lack of response to anticancer treatment. 20. Способ по п.14, согласно которому способ дополнительно включает определение уровня активации VEGFR2, c-KIT, HER1, IGF-1R и/или АКТ в клеточном экстракте.20. The method according to 14, according to which the method further includes determining the level of activation of VEGFR2, c-KIT, HER1, IGF-1R and / or ACT in the cell extract. 21. Способ по п.14, согласно которому способ дополнительно включает определение уровня экспрессии и/или активации одной или более дополнительных молекул сигнальной трансдукции в клеточном экстракте.21. The method according to 14, according to which the method further includes determining the level of expression and / or activation of one or more additional signal transduction molecules in the cell extract. 22. Способ по п.21, согласно которому одну или более дополнительных молекул сигнальной трансдукции выбирают из группы, состоящей из HER2, p95HER2, HER3, HER4, PI3K, АКТ, МЕК, PTEN, SGK3, 4Е-ВР1, ERK2 (MAPK1), ERK1 (MAPK3), PDK1, P70S6K, GSK-3р, She, с-МЕТ, VEGFR1, VEGFR3, димера рецептора и их комбинаций.22. The method according to item 21, according to which one or more additional signal transduction molecules are selected from the group consisting of HER2, p95HER2, HER3, HER4, PI3K, ACT, MEK, PTEN, SGK3, 4E-BP1, ERK2 (MAPK1), ERK1 (MAPK3), PDK1, P70S6K, GSK-3p, She, c-MET, VEGFR1, VEGFR3, receptor dimer, and combinations thereof. 23. Способ по п.14, согласно которому наличие низкого уровня экспрессии VEGFR2 предсказывает более продолжительную выживаемость без прогрессирования (PFS).23. The method according to 14, according to which the presence of a low level of expression of VEGFR2 predicts a longer survival without progression (PFS). 24. Способ по п.14, согласно которому наличие низкого уровня экспрессии c-KIT предсказывает более продолжительную выживаемость без прогрессирования (PFS).24. The method of claim 14, wherein the presence of a low level of c-KIT expression predicts longer progression-free survival (PFS). 25. Способ по п.14, согласно которому наличие высокого уровня экспрессии HER1 предсказывает более продолжительную выживаемость без прогрессирования (PFS).25. The method according to 14, according to which the presence of a high level of expression of HER1 predicts a longer survival without progression (PFS). 26. Способ по п.14, согласно которому наличие низкого уровня экспрессии VEGFR2 в сочетании с наличием низкого уровня экспрессии c-KIT и/или высокого уровня экспрессии HER1 предсказывает более продолжительную выживаемость без прогрессирования (PFS) по сравнению с уровнем экспрессии VEGFR2, c-KIT или HER1 по отдельности.26. The method of claim 14, wherein the presence of a low level of VEGFR2 expression in combination with a low level of c-KIT expression and / or a high level of HER1 expression predicts longer progression-free survival (PFS) compared to the level of VEGFR2 expression, c- KIT or HER1 individually. 27. Способ по п.14, согласно которому способ дополнительно включает инкубирование опухолевой клетки, полученной из трижды негативного рака молочной железы, с противоопухолевым средством до стадии (а).27. The method of claim 14, wherein the method further comprises incubating the tumor cell obtained from triply negative breast cancer with an antitumor agent to step (a). 28. Способ по п.14, согласно которому уровень экспрессии VEGFR2, c-KIT, HER1 и/или IGF-1R определяют с помощью двойного обнаружения «сближения».28. The method according to 14, according to which the expression level of VEGFR2, c-KIT, HER1 and / or IGF-1R is determined using double detection of "proximity". 29. Способ по п.28, согласно которому метод двойного обнаружения «сближения» представляет собой Совместный усиленный ферментом иммуноанализ (CEER). 29. The method according to p, according to which the method of double detection of "proximity" is a joint enzyme-enhanced immunoassay (CEER).
RU2012134390/15A 2010-01-12 2011-01-12 Methods of predicting response of triple negative mammary gland cancer to therapy RU2558931C2 (en)

Applications Claiming Priority (9)

Application Number Priority Date Filing Date Title
US29443310P 2010-01-12 2010-01-12
US61/294,433 2010-01-12
US32562410P 2010-04-19 2010-04-19
US61/325,624 2010-04-19
US32860210P 2010-04-27 2010-04-27
US61/328,602 2010-04-27
US35183810P 2010-06-04 2010-06-04
US61/351,838 2010-06-04
PCT/US2011/021026 WO2011088149A2 (en) 2010-01-12 2011-01-12 Methods for predicting response of triple-negative breast cancer to therapy

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU2012134390A true RU2012134390A (en) 2014-02-20
RU2558931C2 RU2558931C2 (en) 2015-08-10

Family

ID=44304951

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2012134390/15A RU2558931C2 (en) 2010-01-12 2011-01-12 Methods of predicting response of triple negative mammary gland cancer to therapy

Country Status (16)

Country Link
US (2) US9488654B2 (en)
EP (1) EP2524232B1 (en)
JP (1) JP5764144B2 (en)
KR (1) KR20120115390A (en)
CN (1) CN102822676B (en)
AU (1) AU2011205343B2 (en)
BR (1) BR112012017084A2 (en)
CA (1) CA2787225A1 (en)
ES (1) ES2505466T3 (en)
HK (1) HK1178602A1 (en)
IL (1) IL220833A0 (en)
MX (1) MX2012008153A (en)
NZ (1) NZ601348A (en)
RU (1) RU2558931C2 (en)
WO (1) WO2011088149A2 (en)
ZA (1) ZA201206019B (en)

Families Citing this family (23)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
KR101317809B1 (en) 2011-06-07 2013-10-16 한미약품 주식회사 Pharmaceutical composition comprising amide derivative inhibiting the growth of cancer cell and non-metalic salt lubricant
EP2788752B1 (en) * 2011-12-05 2018-10-03 Pierian Holdings, Inc. Method of therapy selection for patients with lung cancer
CA2862835A1 (en) * 2012-01-13 2013-07-18 Genentech, Inc. Biological markers for identifying patients for treatment with vegf antagonists
RU2015102026A (en) * 2012-06-26 2016-08-10 Ф.Хоффманн-Ля Рош Аг BIOMARKERS IN BLOOD PLASMA FOR COMBINED THERAPIES USING BEVACISUMAB IN THE TREATMENT OF BREAST CANCER
US9422602B2 (en) 2012-08-15 2016-08-23 Bio-Rad Laboratories, Inc. Methods and compositions for determining nucleic acid degradation
WO2014071218A2 (en) * 2012-11-02 2014-05-08 University Of Utah Research Foundation Biomarkers for breast cancer and methods of using same
KR20140096571A (en) 2013-01-28 2014-08-06 한미약품 주식회사 Method for preparing 1-(4-(4-(3,4-dichloro-2-fluorophenylamino)-7-methoxyquinazolin-6-yloxy)piperidin-1-yl)prop-2-en-1-one
EP3039429B1 (en) * 2013-08-30 2018-10-10 Nestec S.A. Polyp recurrence
HUE047699T2 (en) * 2013-12-17 2020-05-28 Hoffmann La Roche Methods of treating cancers using pd-1 axis binding antagonists and taxanes
EP3006940A1 (en) * 2014-10-10 2016-04-13 Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg Biomarkers for predicting the response to anti-angiogenic cancer therapy
CN105891496A (en) * 2014-12-09 2016-08-24 上海华盈生物医药科技有限公司 Tyrosine kinase inhibitor targeted medication guidance antibody chip and detection method
CN104830775B (en) * 2015-04-14 2019-06-21 上海中医药大学附属龙华医院 A kind of triple negative breast cancer cisplatin-resistant cell strain and its preparation method and application
KR20180018538A (en) 2015-06-17 2018-02-21 제넨테크, 인크. Methods for the treatment of locally advanced or metastatic breast cancer using PD-1 axis-binding antagonists and taxanes
US20180303830A1 (en) * 2015-06-22 2018-10-25 Thomas Jefferson University Cancers expressing ccr5 and methods of treatment of same
US10724071B2 (en) 2015-10-14 2020-07-28 Nitto Boseki Co., Ltd. Method for determining drug-sensitive human cell lines by analysis method in which measurement of activity of two types of protein kinase is used
RU2616533C1 (en) * 2016-03-15 2017-04-17 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский научно-исследовательский институт онкологии" (Томский НИИ онкологии) Method for everolimus therapy efficiency prediction for patients with metastatic renal cancer
IL245861A0 (en) 2016-05-25 2016-09-04 Yeda Res & Dev Use of agents for treating drug resistant tumors
WO2017210214A1 (en) * 2016-05-31 2017-12-07 Pierian Holdings, Inc. Methods of drug therapy selection for breast cancer patients based on her2 and her3 pathway subtyping
CN106645728A (en) * 2016-11-09 2017-05-10 百奥森（江苏）食品安全科技有限公司 Detection kit for fluoroquinolones drugs in foods
RU2648523C1 (en) * 2017-05-22 2018-03-26 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр" Российской академии наук ("Томский НИМЦ") Method for predicting the outcome of a disease in patients with luminal and thrice negative breast cancer in patients who did not receive chemotherapy or hormone therapy in the neoadjuvant regimen
CN109470854B (en) * 2017-09-08 2022-02-11 广州市丹蓝生物科技有限公司 Protein chip and kit for lung cancer diagnosis
US20210088523A1 (en) * 2019-09-23 2021-03-25 Sri International Methods for detecting circulating tumor cells in non-small cell lung cancer
JP2024505369A (en) 2020-12-31 2024-02-06 エレファス バイオサイエンシーズ コーポレイション Ex vivo systems and methods for determining the effects of drugs or other agents on tissues

Family Cites Families (22)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US5532138A (en) 1990-04-26 1996-07-02 Behringwerke Ag Method and kits for determining peroxidatively active catalysts
US5332662A (en) 1992-07-31 1994-07-26 Syntex (U.S.A.) Inc. Methods for determining peroxidatively active substances
WO1995006877A1 (en) 1993-09-03 1995-03-09 Behringwerke Ag Fluorescent oxygen channeling immunoassays
US5807522A (en) 1994-06-17 1998-09-15 The Board Of Trustees Of The Leland Stanford Junior University Methods for fabricating microarrays of biological samples
US6780582B1 (en) 1998-07-14 2004-08-24 Zyomyx, Inc. Arrays of protein-capture agents and methods of use thereof
US6897073B2 (en) 1998-07-14 2005-05-24 Zyomyx, Inc. Non-specific binding resistant protein arrays and methods for making the same
US6197599B1 (en) 1998-07-30 2001-03-06 Guorong Chin Method to detect proteins
US7179638B2 (en) 1999-07-30 2007-02-20 Large Scale Biology Corporation Microarrays and their manufacture by slicing
JP2004506201A (en) 2000-08-03 2004-02-26 マサチューセッツ・インスティチュート・オブ・テクノロジー Microarray of functional biomolecules and uses thereof
AU2002303384A1 (en) 2001-04-17 2002-10-28 William J. Dower Epitope-captured antibody display
US20030153013A1 (en) 2002-11-07 2003-08-14 Ruo-Pan Huang Antibody-based protein array system
US20060263837A1 (en) 2004-06-17 2006-11-23 Liu George D Immunoassay system and method for detection of antigens
HUE038768T2 (en) * 2005-02-18 2018-11-28 Abraxis Bioscience Llc Combinations and modes of administration of therapeutic agents and combination therapy
US7771955B2 (en) 2005-06-09 2010-08-10 University Of Maryland Affinity membrane for capture of a target biomolecule and formation thereof by site-directed immobilization of a capture biomolecule
DK2064549T3 (en) * 2006-09-21 2013-02-04 Nestec Sa ANTIBODY-BASED ARRAYS FOR DETECTING MULTIPLE SIGNAL TRANSDUCERS IN RARE CIRCULATING CELLS
RU2341198C2 (en) * 2006-11-27 2008-12-20 ФГУ Ростовский научно-исследовательский онкологический институт Росздрава Method of estimation of angiogenic factors at chemotherapy of cancer of mammary gland
EP2109686A2 (en) * 2007-01-18 2009-10-21 University Of Southern California Genetic markers for predicting responsiveness to combination therapy
CA2700665A1 (en) * 2007-09-24 2009-04-02 Tragara Pharmaceuticals, Inc. Combination therapy for the treatment of cancer using cox-2 inhibitors and dual inhibitors of egfr [erbb1] and her-2 [erbb2]
DK2250498T3 (en) 2008-02-25 2013-02-04 Nestec Sa PHARMACEUTICAL CHOICES FOR BREAST CANCER THERAPY USING ANTIBODY-BASED ARRAYS
US8071315B2 (en) * 2008-04-30 2011-12-06 Sanford-Burnham Medical Research Institute Detecting Bcl-B expression in cancer and uses thereof
AU2010248884B2 (en) 2009-05-14 2015-04-02 Nestec S.A. Biomarkers for determining sensitivity of breast cancer cells to HER2-targeted therapy
CN103109188B (en) * 2010-07-19 2015-11-25 霍夫曼-拉罗奇有限公司 Bevacizumab combination treatment is used for the treatment of the blood plasma biomarker of breast cancer

Also Published As

Publication number Publication date
WO2011088149A3 (en) 2011-10-27
US9488654B2 (en) 2016-11-08
RU2558931C2 (en) 2015-08-10
ES2505466T3 (en) 2014-10-10
JP2013517461A (en) 2013-05-16
CN102822676A (en) 2012-12-12
AU2011205343B2 (en) 2015-08-13
NZ601348A (en) 2014-07-25
ZA201206019B (en) 2015-06-24
HK1178602A1 (en) 2013-09-13
IL220833A0 (en) 2012-08-30
US10697967B2 (en) 2020-06-30
US20130012407A1 (en) 2013-01-10
WO2011088149A2 (en) 2011-07-21
AU2011205343A1 (en) 2012-08-02
CN102822676B (en) 2015-02-18
KR20120115390A (en) 2012-10-17
EP2524232A2 (en) 2012-11-21
JP5764144B2 (en) 2015-08-12
MX2012008153A (en) 2012-11-06
US20170227542A1 (en) 2017-08-10
CA2787225A1 (en) 2011-07-21
EP2524232B1 (en) 2014-08-06
BR112012017084A2 (en) 2016-04-12
EP2524232A4 (en) 2013-06-12

Similar Documents

Publication Publication Date Title
RU2012134390A (en) METHODS FOR PREDICTING AN ANSWER OF NEGATIVE BREAST CANCER RESPONSE TO THERAPY
JP2013517461A5 (en)
You et al. Concurrent chemoradiotherapy with or without anti-EGFR-targeted treatment for stage II-IVb nasopharyngeal carcinoma: retrospective analysis with a large cohort and long follow-up
JP2015505959A5 (en)
Chiorean et al. CA19-9 decrease at 8 weeks as a predictor of overall survival in a randomized phase III trial (MPACT) of weekly nab-paclitaxel plus gemcitabine versus gemcitabine alone in patients with metastatic pancreatic cancer
Paplomata et al. The PI3K/AKT/mTOR pathway in breast cancer: targets, trials and biomarkers
Satoh et al. Lapatinib plus paclitaxel versus paclitaxel alone in the second-line treatment of HER2-amplified advanced gastric cancer in Asian populations: TyTAN—a randomized, phase III study
Takenaka et al. Predictive impact of sarcopenia in solid cancers treated with immune checkpoint inhibitors: a meta‐analysis
McCleary et al. Impact of age on the efficacy of newer adjuvant therapies in patients with stage II/III colon cancer: findings from the ACCENT database
Kristinsson et al. Monoclonal gammopathy of undetermined significance and risk of infections: a population-based study
Lordick et al. Capecitabine and cisplatin with or without cetuximab for patients with previously untreated advanced gastric cancer (EXPAND): a randomised, open-label phase 3 trial
Mendell et al. Clinical translation and validation of a predictive biomarker for patritumab, an anti-human epidermal growth factor receptor 3 (HER3) monoclonal antibody, in patients with advanced non-small cell lung cancer
NZ616755A (en) Biomarkers for determining sensitivity of breast cancer cells to her2-targeted therapy
JP2014525585A5 (en)
Lee et al. A novel proteomics-based clinical diagnostics technology identifies heterogeneity in activated signaling pathways in gastric cancers
Nugue et al. Monitoring monoclonal antibody delivery in oncology: the example of bevacizumab
Hatch et al. Blood‐based markers of efficacy and resistance to cetuximab treatment in metastatic colorectal cancer: results from CALGB 80203 (Alliance)
Stintzing Recent advances in understanding colorectal cancer
Tan et al. New drug developments in metastatic gastric cancer
Wang et al. A machine‐learning approach to identify a prognostic cytokine signature that is associated with nivolumab clearance in patients with advanced melanoma
Wang et al. High EGFR and low p-Akt expression is associated with better outcome after nimotuzumab-containing treatment in esophageal cancer patients: preliminary clinical result and testable hypothesis
Imanishi et al. Programmed death‐ligand 1 (PD‐L1) expression in pleomorphic carcinoma of the lung
US20190219580A1 (en) Methods of drug therapy selection for breast cancer patients based on her2 and her3 pathway subtyping
Lord et al. De novo and recurrent metastatic breast cancer–A systematic review of population-level changes in survival since 1995
Von Hoff et al. A first-in-human phase I study to evaluate the pan-PI3K inhibitor GDC-0941 administered QD or BID in patients with advanced solid tumors.

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20180113