PL226256B1 - N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, sposoby ich wytwarzania, zastosowanie i środek farmaceutyczny do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych - Google Patents

N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, sposoby ich wytwarzania, zastosowanie i środek farmaceutyczny do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych

Info

Publication number
PL226256B1
PL226256B1 PL399299A PL39929912A PL226256B1 PL 226256 B1 PL226256 B1 PL 226256B1 PL 399299 A PL399299 A PL 399299A PL 39929912 A PL39929912 A PL 39929912A PL 226256 B1 PL226256 B1 PL 226256B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
yyy
xxx
phe
tyr
defined above
Prior art date
Application number
PL399299A
Other languages
English (en)
Other versions
PL399299A1 (pl
Inventor
Jan Izdebski
Krzysztof Bańkowski
Ewa Witkowska
Olga Michalak
Bożena Antkowiak
Katarzyna Sidoryk
Ewa Szymanek
Katarzyna Filip
Original Assignee
Inst Farm
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Inst Farm filed Critical Inst Farm
Priority to PL399299A priority Critical patent/PL226256B1/pl
Publication of PL399299A1 publication Critical patent/PL399299A1/pl
Publication of PL226256B1 publication Critical patent/PL226256B1/pl

Links

Landscapes

  • Peptides Or Proteins (AREA)
  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)

Description

Dziedzina wynalazku
Wynalazek dotyczy N-podstawionych amidów cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny oraz sposobów ich wytwarzania. Nowe związki, ze względu na wykazywane działanie antynocyceptywne i odporność na degradację enzymatyczną, mogą znaleźć zastosowanie jako substancje czynne leków do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych.
Tło wynalazku
Poszukiwania skutecznych sposobów eliminacji lub ograniczania bólu należą do istotnych problemów medycyny. Często stosowana, zwłaszcza w leczeniu bólu o pochodzeniu nowotworowym, jest morfina - alkaloid wykazujący działanie odurzające, przeciwbólowe i depresyjne na układ nerwowy. Działanie morfiny związane jest z występowaniem w organizmie człowieka receptorów oddziaływujących z substancjami endogennymi uczestniczącymi w procesie regulacji bólu. Jednakże morfina, jako substancja egzogenna, wykazuje szereg działań ubocznych. Nawet kilkunastokrotne użycie morfiny prowadzi do uzależnienia fizycznego, uzależnienie psychiczne występuje jeszcze szybciej, a powtarzanie dawek morfiny powoduje powstawanie tolerancji na lek.
Odkrycie w roku 1975 enkefalin (Hughes J., Smith T.W., Kosterlitz H.W., Fothergill L.A., Morgan B.A., Morris H.R., Nature, 1975; 258 (5536):577-80) zapoczątkowało badania, które doprowadziły do wyizolowania z organizmów ssaków (w tym człowieka) szeregu substancji o budowie peptydowej, takich jak endorfiny, dynorfiny i innych, nazywanych peptydami opioidowymi.
Dwie ważne grupy peptydów opioidowych, dermorfiny i deltorfiny, zostały wyizolowane ze skóry żab zamieszkujących Amerykę Południową należących do podrodziny Phyllomedusa. Dermorfina, heptapeptyd o sekwencji Tyr-D-Ala-Phe-Gly-Tyr-Pro-Ser-NH2, jest substancją agonistyczną do receptora μ-opioidowego, zaś deltorfiny o sekwencji Tyr-D-Ala-Phe-Glu/Asp-Val-Val-Gly-NH2 są substancjami agonistycznymi do receptora δ-opioidowego. Dermorfiny i deltorfiny zawierają charakterystyczną sekwencję aminokwasową na N-końcu peptydu, Tyr-D-Xaa-Phe, gdzie reszty tyrozyny i fenyloalaniny posiadają konfigurację L, natomiast reszta aminokwasowa oznaczona jako Xaa znajdująca się na drugiej pozycji jest D-aminokwasem (alanina, metionina lub leucyna). Badania skróconych analogów wykazały, że N-końcowa sekwencja aminokwasowa Tyr-D-Xaa-Phe stanowi domenę informacyjną istotną dla wiązania się tych peptydów z receptorami opioidowymi (Kreil G.: Peptides containing a D-amino acid from frogs and molluscs. J Biol. Chem., 1994; 269: 10967-10970; Negri L., Melchiorri P., Lattanzi R.: Pharmacology of amphibian opiate peptides. Peptides, 2000; 21: 1639-1647).
Bliskie pokrewieństwo strukturalne i oddziaływanie z receptorami opioidowymi podobne do peptydów występujących w organizmie człowieka są powodem zainteresowania dermorfinami i deltorfinami jako potencjalnymi lekami przeciwbólowymi i przedmiotem licznych publikacji i zgłoszeń patentowych.
Przeglądu syntetycznych analogów peptydów opioidowych dokonano m. in. W opracowaniach: Lazarus i in., Prog. Neurobiol., 1999, 57, 377-420, Janecka A. i in., Current Topics in Medicinal Chemistry, 2004, 4, 1-17.
Dane o liniowych analogach dermorfiny i deltorfiny znaleźć można także w literaturze patentowej.
I tak, w patencie brytyjskim GB 2070618 zastrzeżone zostały pochodne dermorfiny zawierające 4-7 reszt aminokwasów, charakteryzujące się obecnością tyrozyny w pozycji 1 i pochodnej D-aminokwasu zawierającego łańcuch boczny stanowiący niższą grupę alkilową lub tioalkilową w pozycji 2.
W patencie brytyjskim GB 2166139 ujawniono szereg analogów dermorfiny o strukturze heptai pentapeptydu, przy czym wszystkie heptapeptydy zawierają dwa aminokwasy niezmienione w stosunku do naturalnej dermorfiny (Pro-Ser).
Pochodne dermorfiny (1-4) ujawnione zostały m.in. w patentach EP 350221 B1, gdzie stwierdzono, że obecność D-a-aminokwasu w pozycji 2 czyni peptyd szczególnie odpornym na degradację powodowaną przez proteazy w układzie żołądkowo-jelitowym.
Pochodne dermorfiny o działaniu przeciwbólowym, o wzorze H-Tyr-D-Met(O)-X-Phe-Y-NHZ, w którym X i Y oznaczają wiązania pojedyncze lub EtGly, a Z oznacza -NHAc lub -NH2, są przedmiotem zgłoszenia JP 1125399.
Patent EP 746567 B1 ujawnia przeciwbólowe peptydy opioidowe o wzorze H-Tyr-R2-Phe-PheNH2, w którym R2 oznacza resztę D-seryny, D-argininy lub D-norwaliny, zaś zgłoszenie EP 1164141
A2 - peptydy o wzorze X-R1-R2-R3-Q-R4-N(Y)Z, w którym R1 oznacza resztę tyrozyny lub 2',6'-dimetylotyrozyny, R2 - aminokwas o konfiguracji R, a R3 i R4 - reszty aminokwasów aromatycznych.
PL 226 256 B1
W patencie EP 755942 B1 opisane zostały amidynowe pochodne tri- lub tetra-peptydów - pochodnych dermorfiny, ich sole, oligomery i pochodne cykliczne.
W zgłoszeniu CA 1340636 opisano peptydy o wzorze H-Xn-Tyr-A-Phe-B-NH2, w którym X oznacza dodatnio naładowany aminokwas taki jak Lys, Arg, Orn, A stanowi D-aminokwas, B stanowi α-aminokwas, a n=0.
W patencie EP 845003 B1 zastrzeżono pochodne dermorfiny o aktywności przeciwbólowej, opisane wzorem X-R1-R2-R3-R4-N(Z)Y, w którym R1 oznacza Tyr lub 2',6'-dimetylotyrozynę, R2 oznacza D-Ala lub D-Arg, R3 oznacza Phe(p-F), R4 oznacza Phe lub Phe(p-F), a X, Y i Z niezależnie oznaczają H albo alkil.
1
W publikacji WO 97/10262 opisane są peptydy o działaniu przeciwbólowym o wzorze HN-C(R1)21
-X-Y-NH-CH(R2)-CO-Q, w którym m.in. R1 oznacza grupę aminową, X oznacza resztę proliny lub pod2 stawionej tyrozyny, Y oznacza resztę alaniny, R oznacza alkil lub aryl, a Q oznacza N-metylo-β-alaninę.
W publikacji WO 98/42732 opisano szereg liniowych i cyklicznych peptydów o wzorze H-Tyr-X1-X2-X3, w którym X1 oznacza Pro, D-Lys, D-Ala, D-Orn, X2 oznacza Trp, Phe lub N-alkilo-Phe, X3 oznacza Phe, Phe-NH2, D-Phe, D-Phe-NH2 lub p-Y-Phe (Y = NO2, F, Cl, Br), charakteryzujących się wysokim selektywnym powinowactwem do receptora μ.
Publikacja WO 99/33864 dotyczy peptydów do leczenia i zapobiegania bólowi, przedstawionych wzorem HN=C(R1)-AA1-AA2-AA3-AA4-OR2, w którym między innymi R1 oznacza alkil, amino, AA1 2 oznacza podstawioną resztę O-acylo-L-tyrozyny, AA2 oznacza resztę D-5-oksonorleucyny lub D-5-hydroksynorleucyny, AA3 oznacza resztę L-fenyloalaniny, AA4 oznacza resztę β-aminokwasu o wzorze
N(R8)-CH(R9)-CH(R10)-CO-.
W zgłoszeniu WO 00/12539 opisano tetrapeptydy o wzorze R1-AA1-AA2-AA3-AA4-OR2, w którym 2
AA stanowi resztę D-a-aminokwasu.
W zgłoszeniu WO 00/55189 ujawniono pochodne tetrapeptydu DALDA o działaniu przeciwbólowym.
W publikacji WO 2006/064530 ujawniono szereg heptapeptydów odpornych na degradację enzymatyczną o wzorze ogólnym H-Tyr-B2-A3-A4-A5-A6-Arg-NH2, gdzie B2 oznacza D-a-aminokwas, a każda spośród reszt A3-A6 oznacza L-a-aminokwas. Korzystny analog z tej grupy, o sekwencji H-Tyr-D-Ala-Phe-Gly-Tyr-Pro-Arg-NH2, odpowiada Arg7-dermorfinie i otrzymał nazwę arginorphin. Peptyd ten został zsyntetyzowany na żywicy MBHA metodą FastMoc: HBTU/HOBt/DIEA w N-metylopirolidonie.
Główną przeszkodą dla dostarczania peptydowych substancji opioidowych do miejsc ich działania jest szybka degradacja enzymatyczna peptydów w płynach ustrojowych. Związki te są w poważnym stopniu degradowane przy podaniu doustnym i domięśniowym; inne sposoby jak podawanie dożylne lub dordzeniowe są uciążliwe dla pacjentów.
Poszukiwania skutecznych leków przeciwbólowych muszą zatem uwzględniać, poza aktywnością i specyficznością w stosunku do różnych rodzajów receptorów (μ, δ, κ), również modyfikacje mające na celu zwiększenie odporności na działanie enzymów. Modyfikacje te obejmują m.in. wprowadzanie do cząsteczki nienaturalnych aminokwasów (w tym D-aminokwasów) czy też zastąpienie wiązania amidowego innym (np. estrowym) lub ograniczenie swobody konformacyjnej poprzez tworzenie struktur cyklicznych oraz ewentualnie kombinację różnych modyfikacji.
Opisano między innymi cykliczne laktamy typu H-Tyr-c[D-Xxx-Phe-Yyy]-NH2 otrzymywane przez utworzenie wiązania amidowego pomiędzy grupami aminowymi i karboksylowymi reszt Orn (lub Lys) i Asp (lub Glu) w pozycjach 2 i 4 (Schiller, P.W. i in., J. Med. Chem., 28, 1766-1771 (1985)) oraz ich podstawione pochodne (Schiller, P.W. i in., J Med. Chem., 30, 2094-2099 (1987)), cykliczne laktamy pomiędzy C-końcową grupą karboksylową a grupą aminową reszty lizyny w łańcuchu bocznym (Burden i in., Bioorg. Med. Chem. Lett., 1999,9,3441-3446 lub cyklopeptyd Tyr-c[D-Lys-Phe-Ala] (YKFA) Darlag K. i in., in Peptides 1990: Proc.21s tEPS; ESCOM Leiden, 1991,401-403; cykliczne analogi enkefaliny z mostkami disulfidowymi -S-S- i ugrupowaniem typu -S-(CH2)n-S- (Mosberg, H.I. i in., Bioorg. Med. Chem. Lett, 8, 2681-2684 (1998), cykliczne analogi dermorfiny z mostkami disulfidowymi -S-S- np. Tyr--c[D-Cys-PheCys]NH2 (Schiller P.W. i in., J.Med.Chem. 1987,30:2094-2099) i Tyr-c[D-Cys-Phe-D--Pen]OH (JOM-13) Mosberg A.M. i in., Life Sci., 1988,43:1013-1020; analogi deltorfin i dermenkefalin z mostkami disulfidowymi -S-S-(Kawasaki J. Med. Chem., 1993, 6, 750-757, Misicka A. i in., Med. Chem,. 1994,37,141-145), czy wreszcie cykliczne analogi enkefaliny, dermorfiny i deltorfiny uzyskane w wyniku utworzenia mostka
PL 226 256 B1 ureidowego poprzez wprowadzenie dizasadowych D-aminokwasów (D-Daa) z bocznymi grupami aminowymi w pozycji 2 oraz L-a,ro-diaminokwasów zawierających krótkie łańcuchy boczne w pozycji 4.
Ta ostatnia koncepcja opisana została po raz pierwszy przez zespół Prof. Izdebskiego w pracy
Pawlak D. i in., Synthesis of a novel side-chain to side-chain cyclized enkephalin analogues containing a carbonyl bridge, J. Pept. Sci. 1997, 3, 277-281, gdzie przedstawiono syntezę nowego typu związku o działaniu opioidowym, który zawiera pierścień utworzony przez inkorporację grup aminokwasowych łańcuchów bocznych aminokwasów zasadowych w pozycjach 2 i 5 analogu enkefaliny w układ ureidowy. Kluczowe etapy syntezy polegają na otrzymaniu liniowego peptydu na nośniku polimerycznym, z grupami aminowymi w łańcuchach bocznych chronionymi za pomocą grup usuwanych selektywnie, bez naruszania ochrony grupy α-aminowej, a następnie, po uwolnieniu grup aminowych w łańcuchach bocznych, utworzeniu układu ureidowego w reakcji z węglanem bis(4-nitrofenylowym). Usunięcie osłony grupy α-aminowej i odszczepienie od nośnika polimerycznego prowadzi do żądanego produktu.
W tej i kolejnych pracach (Pawlak D. i in., J. Pept. Sci., 2001, 3, 128-140; Pawlak D. i in., J. Pept. Sci. 2001, 7, 128-140; Filip K. i in., J. Pept. Sci., 2003, 9, 649-657; Filip K. i in., J. Pept. Sci. 2005,11, 347-352; Gutkowska i in., Eur. J. Pharm., 496,167-174 (2004); Witkowska E. i in., J. Pept. Sci. 2007,13, 519-528; Zieleniak A. i in., J. Pept. Sci., 2008, 14, 830-837; Rodziewicz-Motowidło, S. i in., J. Pept. Sci., 2008, 14, 898-902) wykazano, że cykliczne ureidowe analogi peptydów opioidowych (enkefaliny oraz dermorfiny/deltorfiny) posiadają wysoką aktywność przeciwbólową, a także podwyższoną odporność na rozpad enzymatyczny. Szczególnie interesujące okazały się pochodne dermorfiny, albowiem wykazano, że w porównaniu z peptydami enkefalinowymi macierzysta dermorfina, z uwagi na obecność D-aminokwasu, jest znacznie mniej podatna na działanie enzymów proteolitycznych. Przeprowadzone dla dermorfin, deltorfin oraz ich skróconych analogów badania zależności aktywności biologicznej od struktury wykazały, że minimalną sekwencją niezbędną dla wywołania aktywności opioidowej jest fragment N-końcowy zbudowany z czterech aminokwasów: H-Tyr-D-Xaa-Phe-Xaa (Broccardo M., Erspamer V., Erspamer G., Improta G., Linari G., Melchiorri P., Montecucchi P. C., Br. J. Pharmcol. 1981, 73, 625-631).
Opisane w przytoczonej literaturze cykliczne ureidowe pochodne dermorfiny, posiadające C-końcowe zasadowe aminokwasy w formie niepodstawionego amidu, wykazują wysoką odporność na degradację i cechują się długotrwałym działaniem antynocyceptywnym.
Zamierzeniem obecnego wynalazku było opracowanie cyklicznych ureidowych pochodnych dermorfiny o zwiększonej odporności na działanie hydrolaz, a tym samym podwyższonej trwałości w warunkach degradacji enzymatycznej. Zamierzenie to zrealizowano dzięki wprowadzeniu do C-końcowej grupy amidowej grup alkilowych bądź podstawionych grup alkilowych, takich jak grupa aminoalkilowa lub ureidoalkilowa.
Opis wynalazku
Obecny wynalazek stanowią N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, przedstawione wzorem ogólnym 1
Tyr-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-R
I J
L—CO—1 w którym
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów, takich jak Dap (kwas 2,3-diaminopropionowy, Dab (kwas 2,4-diaminomasłowy), Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę -(CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil lub grupę -CO-NH-R2, gdzie
R2 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil, oraz ich farmaceutycznie dopuszczalne sole.
Związki o wzorze 1 będące przedmiotem wynalazku są podstawionymi amidami zawierającymi kluczowe dla opioidowej aktywności dermorfiny elementy strukturalne: N-końcową resztę L-tyrozyny, D-aminokwas w pozycji 2 i resztę fenyloalaniny w pozycji 3. Ponadto w cząsteczce występują w pozycji 2 i 4 aminokwasy zasadowe, których grupy aminowe w łańcuchach bocznych połączone są cyklicznym układem ureidowym, zaś w przeciwieństwie do dotychczas ujawnionych związków, C-końcowy aminokwas występuje w formie podstawionego amidu.
PL 226 256 B1
Jedną grupę korzystnych N-podstawionych analogów dermorfiny stanowią związki przedstawione wzorem ogólnym 1, w którym:
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil.
Inną grupę korzystnych N-podstawionych analogów dermorfiny stanowią związki przedstawione wzorem ogólnym 1, w którym:
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza grupę (CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6, i
R1 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil.
Kolejną grupę korzystnych N-podstawionych analogów dermorfiny stanowią związki przedstawione wzorem ogólnym 1, w którym:
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza grupę (CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6, i
R1 oznacza grupę -CO-NH-R2, gdzie R2 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil.
Szczególnie korzystne analogi dermorfiny wybrane są z grupy obejmującej:
Tyr-D-Lys-Phe~Dab-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
II I -CO—1
Tyr-D-Lys-Phe-Orn-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH,
II 1-CO—* e
5a (14a)
5b
Tyr-D-Lys-Phe-Dap-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2 I-CO—I
5c
Tyr-D-Om-Phe-Lys-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
II i—co—1
5d
Tyr-D-Om-Phe-Om-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2 1-CO—I
5e
Tyr-D-Orn-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
I I i—co—1
5f
Tyr-D-Om-Phe-Dap-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
L J 1—co—1
PL 226 256 B1
Tyr-D-Lys-Phe-Lys-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
I I
I—r-n—l
5h
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH3
I I
I-rn—i
14b
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH2
II
I-rn—I
14c
N-Podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny można wyodrębniać w postaci farmaceutycznie dopuszczalnych soli z kwasami. Mogą one tworzyć farmaceutycznie dopuszczalne sole z kwasami nieorganicznymi, takimi jak kwas solny, bromowodorowy, siarkowy, azotowy lub fosforowy albo kwasami organicznymi, takimi jak kwas octowy, propionowy, maleinowy, fumarowy, malonowy, bursztynowy, winowy, cytrynowy, askorbinowy, jabłkowy, szczawiowy, cynamonowy, migdałowy, benzoesowy, metanosulfonowy, etanosulfonowy, p-toluenosulfonowy i inne.
Sole można otrzymywać znanymi sposobami, w reakcji peptydu w postaci wolnej zasady z jednym lub większą liczbą równoważników odpowiedniego kwasu w rozpuszczalniku lub w środowisku, w którym dana sól jest nierozpuszczalna.
W korzystnym wariancie obecnego wynalazku N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny są w postaci octanu lub chlorowodorku.
Nowe N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny mogą znaleźć zastosowanie w leczeniu i/lub łagodzeniu stanów bólowych.
W leczeniu i/lub łagodzeniu stanów bólowych zgodnie z wynalazkiem pacjentowi potrzebującemu takiego leczenia podaje się terapeutycznie skuteczną ilość N-podstawionego amidu cyklicznego ureidowego analogu dermorfiny przedstawionego wzorem 1.
Dobór dawki N-podstawionego amidu cyklicznego ureidowego analogu dermorfiny i schematu dawkowania zależy od rodzaju choroby, wieku, wagi i stanu zdrowia chorego i może być określony przez specjalistę w oparciu o znane schematy leczenia i łagodzenia stanów bólowych. Odpowiednia dawka dzienna może być podawana choremu w postaci jednej lub kilku jednostek dawkowania, z wyjątkiem postaci o przedłużonym działaniu, którą można podawać raz na 15 albo 30 dni albo raz na trzy miesiące.
N-Podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według wynalazku zazwyczaj będą podawane pacjentowi w postaci środka farmaceutycznego, dowolną dogodną drogą, taką jak droga dożylna, podskórna, domięśniowa, doustna, donosowa lub wziewna.
N-Podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny można podawać same lub w połączeniu z innymi środkami terapeutycznymi używanymi w leczeniu i/lub łagodzeniu stanów bólowych. Związki takie można podawać jednocześnie w postaci jednego preparatu lub osobnych preparatów, albo kolejno po sobie w ustalonej przez specjalistę kolejności i odstępach czasu.
Środek farmaceutyczny według wynalazku zawiera jako substancję aktywną N-podstawiony amid cyklicznego ureidowego analogu dermorfiny amid przedstawiony wzorem 1 lub jego farmaceutycznie dopuszczalną sól, oraz co najmniej jeden nośnik i/lub substancję pomocniczą.
Środkowi farmaceutycznemu według wynalazku można nadać różnorodne postaci farmaceutyczne, dobrze znane specjalistom, np. z wydawnictwa Remington's Pharmaceutical Sciences, wyd.18-te, Mack Publ. Co.
Postacie środków farmaceutycznych do iniekcji i wlewów obejmują jałowe roztwory wodne, wodno-organiczne i niewodne, zawiesiny, substancje suche oraz tabletki do sporządzania roztworów lub implantacji. Do sporządzania zawiesiny używa się substancji pomocniczych zapewniających równomierne rozproszenie substancji leczniczej w fazie ciekłej, takich jak polisorbaty, lecytyna, kopolimery polioksyetylenu z polioksypropylenem, peptyzatorów, takich jak fosforany, polifosforany i cytryniany,
PL 226 256 B1 rozpuszczalnych w wodzie polimerów takich jak karboksymetyloceluloza, metyloceluloza, poliwinylopirolidon, gumy lub żelatyna. Środki do iniekcji mogą zawierać farmaceutycznie dopuszczalne substancje pomocnicze, takie jak środki nadające odpowiedni odczyn pH i buforujące, zmieniające toniczność i konserwujące. Substancje suche przeznaczone są do przygotowania roztworu lub zawiesiny ex tempore, przez rozcieńczenie za pomocą odpowiedniego rozpuszczalnika.
Dla wygody pacjenta i uzyskania odpowiedniej charakterystyki uwalniania substancji, pochodne peptydów dogodnie jest podawać w postaci preparatów iniekcyjnych o przedłużonym działaniu, w postaci krystalicznych polimerycznych mikrosfer, w których zamknięta jest substancja biologicznie czynna. Przykład innego preparatu o przedłużonym działaniu stanowi implantant na bazie polimerowej, w którym biodegradowalny polimer i substancję biologicznie czynną rozpuszcza się w rozpuszczalniku mieszającym się z wodą do uzyskania ciekłej kompozycji. Po jej wstrzyknięciu do organizmu polimer tworzy stały depot, z którego uwalnia się substancja czynna.
Postacie farmaceutyczne leków do podawania drogą doustną obejmują tabletki, pigułki, proszki, granulki, peletki lub kapsułki, zawierające stałe dopuszczalne farmaceutycznie nośniki, takie jak skrobia kukurydziana, laktoza, sacharoza, sorbitol, talk, kwas stearynowy, stearynian magnezu, fosforan dwuwapniowy lub gumy. Tabletki lub granulki można powlekać lub przetwarzać w inny sposób dla uzyskania jednostki dawkowania zapewniającej korzystne wydłużone działanie. Do wytwarzania takich warstw zabezpieczających lub powlekających można stosować szereg różnych substancji, obejmujących różnorodne kwasy polimeryczne i mieszaniny kwasów polimerycznych z takimi substancjami jak szelak, alkohol cetylowy lub octan celulozy.
Środek farmaceutyczny zawierający N-podstawiony amid o wzorze 1 jako substancję czynną może mieć także postać odpowiednią do podawania w postaci aerozolu lub proszku do inhalacji. Typowy preparat aerozolowy, oprócz substancji czynnej w roztworze wodnym, może zawierać substancje buforujące i izotoniczne, oraz środki konserwujące i ewentualnie inne substancje pomocnicze ułatwiające podawanie substancji czynnej za pomocą kroplomierza lub rozpylacza z dozownikiem.
Szczegółowy opis wynalazku
N-Podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według wynalazku można wytwarzać jedną ze znanych metod syntezy peptydów, taką jak klasyczna synteza w roztworze lub synteza w fazie stałej.
Generalnie, w syntezie w roztworze, końcowe, odpowiednio zabezpieczone N“-aminowe (z zabezpieczonymi łańcuchami bocznymi, jeśli są obecne reaktywne łańcuchy boczne) pochodne aminokwasów lub fragmenty peptydów sprzęga się z odpowiednio zabezpieczonymi karboksylowymi pochodnymi aminokwasów lub fragmentów peptydów. Funkcję α-aminową zasadniczo zabezpiecza się w postaci ochrony uretanowej, takiej jak nietrwała w warunkach kwaśnych grupa t-butyloksykarbonylowa (Boc), grupa benzyloksykarbonylowa (Z) i ich podstawionych analogów lub w postaci nietrwałej w warunkach zasadowych ochrony 9-fluorofenylo-metyloksykarbonylowej (Fmoc). Funkcje karboksylowe można chronić przez utworzenie estru, na przykład nietrwałego w warunkach zasadowych estru metylowego, nietrwałego w warunkach kwaśnych estru t-butylowego lub nietrwałego w warunkach wodorolizy estru benzylowego. Grupy karboksylowe w chronionej strukturze poddaje się aktywacji metodą azydkową, metodą mieszanych bezwodników, metodą aktywowanych estrów, metodą soli fosfoniowych lub uroniowych lub metodą z użyciem karbodiimidów, z użyciem związków katalizujących reakcję i hamujących racemizację, takich jak N-hydroksysukcynimid, 1-hydroksybenzotriazol, 1-hydroksy-7-azabenzotriazol lub 3-hydroksy-4-okso-3,4-dihydro-1,2,3-benzotriazyna. Przegląd sposobów kondensacji oraz grup ochronnych stosowanych powszechnie w chemii peptydów podano na przykład w publikacji Peptides, Analysis, Synthesis, Biology, t.3, wyd. E.Gross, J.Meienhofer (Academic Press, Nowy Jork, 1981) i Protective Groups in Organic Synthesis, wyd. II (Wiley, Nowy Jork, 1991).
W metodzie syntezy w fazie stałej, zaproponowanej przez Merrifielda (J. Amer. Chem. Soc. 85 (1963), 2149), stosuje się nierozpuszczalny w warunkach reakcji nośnik polimeryczny, zawierający grupę funkcyjną, do której można trwale przyłączyć pierwszy aminokwas. Peptyd buduje się na polimerycznym podłożu przez przyłączanie kolejnych aminokwasów, przy czym łańcuch peptydowy jest związany wiązaniem kowalencyjnym przy C-końcu z cząstkami polimeru. Odpowiednie jako nośniki polimery stanowią np. celuloza, polialkohol winylowy, polimetakrylany, chlorometylowany kopolimer styren/diwinylobenzen, 4-metylobenzhydryloamino-żywica (MBHA), benzhydryloamino-żywica (BHA) i inne. Syntezę peptydów na nośniku polimerycznym prowadzi się w organicznych rozpuszczalnikach obojętnych w warunkach reakcji, w których są rozpuszczalne stosowane pochodne aminokwasów. Korzystne są rozpuszczalniki, które dodatkowo wykazują własności spęczniania żywicy, takie jak di8
PL 226 256 B1 chlorometan, dimetyloformamid, N-metylo-2-pirolidon, acetonitryl, sulfotlenek dimetylu i ich mieszaniny. Grupy ochronne każdej reszty alfa-aminowej usuwa się po każdorazowym przyłączeniu kolejnego aminokwasu. Po przyłączeniu odpowiednich aminokwasów w żądanej sekwencji, peptyd ostrożnie uwalnia od wszystkich pozostałych grup chroniących łańcuchy boczne metodami znanymi z literatury, odszczepia od polimerycznego nośnika i poddaje się oczyszczaniu, na przykład metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej.
Synteza w fazie stałej
Do otrzymywania opisanych w stanie techniki ureidowych analogów peptydów będących niepodstawionymi amidami stosowano handlowo dostępną MBHA-żywicę. Synteza podstawionych amidów wymaga odpowiedniego sfunkcjonalizowania nierozpuszczalnego nośnika. Z pracy A. Wiszniewska i in., Synthesis of peptidomimetics: An evaluation of p-nitrophenyl carbamate of ethylenediamine, Lett. Pept. Sci. 10:33-39; 2003, znany jest sposób modyfikowania MBHA-żywicy, tak że peptyd odszczepiony z nośnika zawiera C-końcowe ugrupowanie N-(2-ureidoetylo)-amidowe. Żywicą taką jest Boc-EDA-CO-MBHA-żywica (Schemat 1).
Podobne nośniki można wykorzystać w rozwiązaniu według wynalazku do syntezy wybranych cyklicznych N-podstawionych amidów ureidowych analogów dermofiny z C-końcową grupą N-(2-ureidoalkilo)-amidową. Przebieg syntezy w fazie stałej na przykładzie związków z C-końcową grupą N-(2-ureidoetylo)-amidową, 5a-h, ilustruje Schemat 2.
Schemat 2
Boc-EDA-CO-MBHA-żywica floc-KjyfFmoc)-OH Boc-Phe-OH Boc-D-Xxx(Fmoc)-OH Boc-Tyr(OBić)-OH
1. HCl/dioksan
2. DIPEA/DCM
3. TBTU/HOBt
Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx(Fmoc)-Phe-Yyy(Fmoc)-EDA-CO-MBHA-żywica
2a-h usunięcie Fmoc - Pip/DMF
Boc-TyrfOBu^-D-Kyy-Phe-Yyy-EDA-CO-MBHA-żywica 3a-h cyklizacja - CO(ONp) 2
Boc-Tyr(OBu’)-D-Xxx-Phe-Yyy-EDA-CO-MBHA-żywica 4a-h I-CO—J
1. usunięcie z żywicy koktajlTFA/fenot/wada
2. oczyszczanie
Tyr-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2 5a-h LccJ ' ' gdzie: D-Xxx2/Yyy4: 5a. Lys/Dab; 5b. Lys/Om; 5c. Lys/Dap; 5d. Om/Lys;
5e. Om/Om; 5f. Om/Dab; 5g. Om/Dap; 5h. Lys/Lys
PL 226 256 B1
W korzystnym wykonaniu powyższego sposobu, syntezę realizuje się według strategii Boc/Fmoc, zabezpieczając grupy a-aminowe kolejnych aminokwasów grupą Boc (tert-butyloksykarbonylową), a grupy aminowe w łańcuchach bocznych aminokwasów dwuzasadowych grupą Fmoc (9-florenylometoksykarbonylową). Grupę fenolową N-końcowej tyrozyny zabezpiecza się w postaci eteru tert-butylowego.
Po usunięciu grupy Boc z Boc-EDA-CO-MBHA-żywicy za pomocą 15% roztworu HCl w dioksanie, łańcuch peptydowy wydłuża się przyłączając kolejno cztery podstawione aminokwasy zgodnie z zaplanowaną sekwencją. Amidowe wiązania peptydowe wytwarza się dowolną z metod znanych z syntezy peptydów w fazie stałej; najkorzystniejsze rezultaty otrzymuje się stosując metodę TBTU/HOBt. Grupę Boc usuwa się na przykład roztworem HCl w dioksanie, a do zobojętnienia używa diizopropyloetyloaminy (DIPEA). W rezultacie otrzymuje się serię w pełni zabezpieczonych peptydów 2a-h na żywicy: Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx(Fmoc)-Phe-Yyy(Fmoc)-EDA-CO-MBHA-żywica. Następnie grupy ochronne Fmoc w łańcuchach bocznych aminokwasów dizasadowych usuwa się działając na przykład 55% roztworem piperydyny w DMF, otrzymując peptydy 3a-h na żywicy. Po usunięciu grup Fmoc przeprowadza się cyklizację wolnych grup aminowych w aminokwasach Xxx i Yyy do mostka ureidowego, korzystnie przy użyciu węglanu bis-(4-nitro)fenylu CO(ONp)2, otrzymując cykliczne zabezpieczone peptydy na żywicy, 4a-h. W ostatnim etapie, produkty 4a-h poddaje się działaniu mieszaniny kwasu trifluorooctowego (TFA) z dodatkiem fenolu i wody (13,5:1:1; ml/g/g), w celu jednoczesnego usunięcia grup zabezpieczających w reszcie tyrozyny (Boc i OBut) oraz odszczepienia peptydu od stałego nośnika. Istotną cechą tej syntezy jest użycie 15% roztworu HCl w dioksanie do selektywnego usuwania grup Boc, a kwasu trifluorooctowego do jednoczesnego usunięcia grup zabezpieczających w reszcie tyrozyny i odszczepienia peptydu od żywicy.
Tak otrzymane surowe N-podstawione amidy cyklicznych ureidopeptydów wstępnie oczyszcza się chromatograficznie na kolumnie z żelem krzemionkowym lub metodą preparatywnej chromatografii TLC, a następnie finalnie metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC, otrzymując końcowe związki 5a-h. Czystość produktów potwierdzona metodą HPLC wynosi 96-98%. Tożsamość produktów potwierdza się metodą wysokorozdzielczej spektrometrii masowej HR-MS.
Synteza w roztworze
Do otrzymywania serii związków o wzorze 1 o różnej budowie podstawnika R w C-końcowej grupie amidowej zgodnie z wynalazkiem stosuje się metodę bardziej uniwersalną od syntezy w fazie stałej, w której ze wspólnego prekursora (prekursorów) w reakcji z różnymi aminami otrzymuje się podstawione amidy. Możliwość taką stwarza synteza w roztworze, którą realizuje się dwuwariantowo.
W pierwszym wariancie, sposób wytwarzania N-podstawionych amidów cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny przedstawionych wzorem 1
Tyr-D-Xxx-Phe-Y y y-NH-R
I J i—co—1 w którym:
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów takich jak Dap, Dab, Orn, Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę-(CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1 - 6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil lub grupę -CO-NH-R2, gdzie
R2 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil, obejmuje:
a) poddanie liniowego tetrapeptydu o wzorze Boc-Tyr(Obut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-OMe (9), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, Z oznacza ewentualnie podstawioną grupę benzyloksykarbonylową, katalitycznej redukcji wodorem wobec katalizatora palladowego lub platynowego w mieszaninie niższego alkoholu alifatycznego i kwasu octowego, prowadzącej do usunięcia grup zabezpieczających Z i otrzymania związku o wzorze Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx-Phe-Yyy-OMe (10), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
b) cyklizację tetrapeptydu o wzorze Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx-Phe-Yyy-OMe (10), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, prowadzącą do otrzymania cyklicznego estru ureidopeptydu (11), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
PL 226 256 B1
c) hydrolizę cyklicznego estru ureidopeptydu (11), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, prowadzącą do otrzymania cyklicznego kwasu (12), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane powyżej znaczenia, i
d) sprzęganie cyklicznego kwasu (12), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, z aminą R-NH2, gdzie R ma zdefiniowane dla wzoru 1 znaczenie, z użyciem czynnika sprzęgającego, prowadzące do otrzymania cyklicznego amidu (13), gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, lub, alternatywnie, c') aminolizę otrzymanego w etapie b) cyklicznego estru ureidopeptydu (11), gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, z aminą R-NH2, gdzie R ma zdefiniowane wyżej znaczenie, prowadzące do otrzymania cyklicznego amidu (13), gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, a następnie
e) poddanie amidu (13), gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, reakcji z kwasem trifluorooctowym prowadzącej do otrzymania surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia,
f) oczyszczanie surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia, metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC.
Wariant pierwszy syntezy jest zilustrowany na Schemacie 3.
PL 226 256 B1
Syntezę prekursora (11) lub (12) realizuje się zabezpieczając grupy α-aminowe aminokwasów grupą Boc, a grupy aminowe w łańcuchach bocznych aminokwasów dwuzasadowych grupą zabezpieczającą Z, gdzie Z oznacza grupę benzyloksykarbonylową lub podstawioną grupę benzyloksykarbonylową, taką jak p-chloro-, p-bromo- lub p-metoksybenzyloksykarbonylowa. Grupę fenolową A-końcowej tyrozyny zabezpiecza się w postaci eteru tert-butylowego.
Wychodząc z estru C-końcowego aminokwasu (6), wydłuża się łańcuch peptydowy. Do wytwarzania wiązania amidowego stosować można powszechnie znane w dziedzinie syntezy peptydów metody sprzęgania z użyciem czynników sprzęgających, takich jak DCC, DIC, TBTU, HBTU, HATU (ewentualnie z dodatkiem HOBt) lub pochodnych 2-chloro-1,3,5-triazyny. Ze związku pośredniego (9) usuwa się grupy zabezpieczające Z przez katalityczną redukcję wodorem wobec katalizatora palladowego lub platynowego (np. 10% Pd/C) w mieszaninie niższego alkoholu alifatycznego (metanol, etanol) i kwasu octowego. Otrzymany peptyd z wolnymi bocznymi grupami aminowymi (10) poddaje się cyklizacji do estru (11) stosując odpowiedni węglan lub karbonylodiimidazol. W korzystnym wykonaniu, cyklizację prowadzi się z użyciem węglanu bis-(4-nitro)fenylu CO(ONp)2 w DMF w obecności DIPEA.
W jednej odmianie pierwszego wariantu syntezy, ester (11) poddaje się hydrolizie z użyciem mieszaniny wodnego roztworu wodorotlenku sodu lub potasu i rozpuszczalnika organicznego takiego jak dioksan, DMF, metanol lub etanol.
Otrzymany poprzez zasadową hydrolizę estru (11) kwas (12) poddaje się sprzęganiu z odpowiednią aminą R-NE2, gdzie R ma znaczenie zdefiniowane dla wzoru 1.
W alternatywnej odmianie tego wariantu syntezy, ester (11) poddaje się bezpośrednio reakcji amonolizy z odpowiednią aminą R-NH2, do otrzymania amidu (13).
Ester (11) bądź otrzymany z niego poprzez zasadową hydrolizę kwas (12) stanowią zatem dwa prekursory, z których w reakcji aminolizy estru (11) lub sprzęgania kwasu (12) z różnymi aminami (wobec różnych czynników sprzęgających) otrzymuje się różnie podstawione amidy (13) zabezpieczone w reszcie tyrozyny (Boc i Obut).
Po odszczepieniu grup zabezpieczających w reakcji z kwasem trifluorooctowym otrzymuje się surowe N-podstawione amidy, które oczyszcza się wstępnie chromatograficznie na kolumnie z żelem krzemionkowym lub metodą preparatywnej chromatografii TLC, a następnie metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC, otrzymując docelowe podstawione amidy cyklicznych ureidopeptydów (14).
W drugim wariancie syntezy, przedstawionym na Schemacie 4, zmieniona jest sekwencja reakcji prowadząca do półproduktu (13), a mianowicie reakcję cyklizacji prowadzi się po uprzednim wytworzeniu odpowiedniego liniowego amidu.
Zgodnie z wariantem drugim syntezy według wynalazku, sposób wytwarzania N-podstawionych amidów cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny przedstawionych wzorem 1
Tyr-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-R
I J
I—co—1 w którym
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów takich jak Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę -(CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil lub grupę -CO-NH-R2, gdzie
R2 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil, obejmuje:
a) hydrolizę liniowego estru o wzorze Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-OMe (9), gdzie Xxx, Yyy i Z mają znaczenia zdefiniowane dla wzoru 1, prowadzącą do otrzymania kwasu o wzorze BocTyr(Obut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-OH (15), gdzie Xxx, Yyy i Z mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
b) sprzęganie kwasu (15), gdzie Xxx, Yyy i Z mają zdefiniowane wyżej znaczenia, z aminą R-NH2, gdzie R ma znaczenie zdefiniowane dla wzoru 1, prowadzące do otrzymania amidu o wzorze Boc-Tyr(Obut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-NH-R (16), gdzie Xxx, Yyy, Z i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
PL 226 256 B1
c) poddanie amidu (16), gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, katalitycznej redukcji wodorem wobec katalizatora palladowego lub platynowego, prowadzącej do usunięcia grup zabezpieczających Z i otrzymania związku o wzorze Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-R (17), gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
d) cyklizację związku o Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-R (17), gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, prowadzącą do cyklicznego amidu cyklicznego amidu (13), gdzie Xxx, Yyy i R mają wyżej zdefiniowane znaczenia,
e) poddanie amidu (13), gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, reakcji z kwasem trifluorooctowym prowadzącej do otrzymania surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia,
f) oczyszczanie surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia, metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC.
Zgodnie z powyższym wariantem drugim, jak ilustruje schemat 4, zabezpieczony ester (9) poddaje się hydrolizie do kwasu (15), który kondensuje się z aminą R-NH2 do amidu (16) i kolejno usuwa się grupy Z, otrzymując peptyd z wolnymi grupami aminowymi (17) i dopiero wówczas prowadzi się cyklizację do pochodnej (13).
Schemat 4
NaOH
Boc-Tyr(OBu>D-Xxx(Z>Phe-Yyy{Z)-OMe-* Boc-Tyr(OBu^-D-Xxx(Z>Phe-Yyy(Z)-OH „ 15 I
I h2n-r
Boc-Tyr(OBul)-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-R Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-NH-R
16
JcO(ONp)2
Boc-TyrfOBu^-D-Kw-Phe-Yyy-NH-R 13 I—CO—I
Przykładowe aktywne farmakologicznie N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według wynalazku otrzymywane zgodnie z jednym z powyższych wariantów syntezy stanowią:
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-R 14a = 5a R = CH2-CH2-NH2-CO-NH2
Leo—i 14b R = ch2-ch3
14c R = CH2-CH2-NH2
N-(2-ureidoetylo)amid 14a (5a) otrzymano poprzez sprzęganie odpowiedniego cyklicznego kwasu 12a (w którym D-Xxx2= Lys, Yyy4 = Dab) z 2-ureidoetyloaminą i późniejsze usunięcie grup Boc i O-Bu (Wariant I) i alternatywnie poprzez cyklizację liniowego amidu 17a (w którym D-Xxx = Lys, Yyy4 = Dab, R = CH2-CH2-NH2) i późniejsze usunięcie grup Boc i O-But (Wariant II).
2
N-etyloamid 14b otrzymano poprzez aminolizę odpowiedniego estru 11a, w którym D-Xxx = = Lys, Yyy4 = Dab, z etyloaminą i późniejsze usunięcie grup Boc i O-But, a N-(2-etyloamino)amid 14c otrzymano poprzez sprzęganie odpowiedniego kwasu 12a, w którym D-Xxx2 = Lys, Yyy4 = Dab, z 2-Boc-etyloaminą i późniejsze usunięcie grup Boc i O-But.
Badania trwałości i aktywności
Trwałość N-podstawionych amidów cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny w warunkach degradacji enzymatycznej badano w obecności α-chymotrypsyny i pepsyny, z wykorzystaniem techniki spektrometrii mas.
Roztwory badanych związków w wodzie zadawano dużym nadmiarem enzymu dodanym w odpowiednim buforze. Po upływie oznaczonego czasu hydrolizy enzymatycznej reakcję przerywano i mieszaninę wprowadzano bezpośrednio do spektrometru mas dokonując rejestracji widm FT-MS.
PL 226 256 B1
Podczas inkubacji peptydu 5a w obecności pepsyny i α-chymotrypsyny w czasie 20 min, 150 min oraz 12 godzin nie zaobserwowano oznak hydrolizy (pojawiania się produktów rozpadu o innej masie). W pozostałych związkach 5b-h inkubacje z enzymami prowadzono przez 12 godzin uzyskując ten sam rezultat. Dla porównania zbadano kilka innych liniowych peptydów zawierających resztę fenyloalaniny - w tych samych warunkach ulegały one rozpadowi bardzo szybko (np. po 1-3 minutach). Nowe związki wykazują bardzo wysoką odporność na hydrolizę w obecności podstawowych enzymów trawiennych: chymotrypsyny i pepsyny nawet przy zastosowaniu bardzo wysokiego stężenia enzymu i długiego czasu inkubacji.
Aktywność antynocyceptywną peptydu 5a oceniano na zwierzęcych modelach bólu ostrego i tonicznego z wykorzystaniem zróżnicowanych bodźców bólowych (termiczny, mechaniczny, chemiczny). Wstępne badania przeprowadzono w testach gorącej płytki i cofania ogona z wykorzystaniem bodźca termicznego. W teście gorącej płytki zaobserwowano istotny efekt antynocyceptywny w 30 minucie od dożylnego podania związku 5a. W teście cofania ogona efekt działania peptydu 5a był silniejszy i trwający dłużej w porównaniu z działaniem morfiny. Dawka ED50 (efekt antynocyceptywny u 50% zwierząt) po 30 minutach od podania wyniosła dla 5a 0,8 mg/kg m.c. (95% CL 0,49-1,29), a dla morfiny 1,8 mg/kg m.c. (95% CL 1,33-2,43).
W testach z wykorzystaniem bodźca mechanicznego i chemicznego potwierdzono istotne, zależne od dawki działanie antynocyceptywne peptydu 5a po podaniu drogą dożylną i możliwość zastosowania tej substancji w różnych zespołach bólowych. W teście ucisku łapy (Randall-Selitto) oceniającym próg reakcji bólowej na bodziec mechaniczny, peptyd 5a w dawce 1 mg/kg wykazywał istotne działanie antynocyceptywne po 30 i 60 minutach od podania, czego nie obserwowano w przypadku morfiny. W modelach z zastosowaniem bodźca chemicznego, oceniających ból ostry i toniczny (test formalinowy) oraz trzewny (test wicia) peptyd 5a wykazywał podobne do morfiny działanie analgetyczne.
Tak więc w badaniach na zwierzęcych modelach bólu ostrego i tonicznego z zastosowaniem zróżnicowanych bodźców bólowych, peptyd 5a, po zastosowaniu drogą dożylną, wykazywał porównywalne lub silniejsze niż morfina działanie antynocyceptywne.
Nowe N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według wynalazku charakteryzują się silnym działaniem antynocyceptywnym, wykazując jednocześnie znacznie większą odporność na działanie enzymów trawiennych od znanych analogów dermorfiny, co czyni je szczegó lnie przydatnymi w zastosowaniu do wytwarzania środków farmaceutycznych do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych.
Wynalazek ilustrują następujące przykłady wykonania
P r z y k ł a d y
Metody analityczne
Chromatografię cienkowarstwową (TLC) wykonywano na płytkach z foli aluminiowej pokrytej żelem krzemionkowym 60 F254 firmy MERCK. W rozdziałach metodą chromatografii kolumnowej wykorzystywano żel krzemionkowy 60 230-400 mesh firmy MERCK, stosując jako eluent układ CHCl3:CH3OH:AcOH:H2O (290:180:24:56). Preparatywne rozdziały metodą TLC wykonywano na płytkach pokrytych żelem krzemionkowym Silica Gel GF, 20 x 20 cm, grubość żelu 2000 mikronów, w układzie CHCfeiCHsOHiAcOHi^O (6:4,5:0,6:1,4).
Rozdział semipreparatywny HPLC: system MERCK, rozdział w układzie gradientowym, kolumna Nucleoprep 300 C18, 8 mm ID, 30 gm. Eluenty: Faza A - 0,05% TFA w wodzie; Faza B - 20% roztwór acetonitrylu w wodzie; C - 20% roztwór acetonitrylu w wodzie.
Rozpuszczalniki: DMF destylowano pod zmniejszonym ciśnieniem w obecności ninhydryny, DCM destylowano i przechowywano nad K2CO3, dioksan destylowano znad sodu.
Oznaczenia i skróty
Dla oznaczenia aminokwasów przyjęto skróty powszechnie stosowane w nomenklaturze zalecanej przez IUPAC (np. Polskie Słownictwo Biochemiczne, red. A. Morawiecki, wyd. PWN 1974). Stosowane w obecnym opisie skróty mają następujące znaczenia:
Dap = kwas 2,3-diaminopropionowy,
Dab = kwas 2,4-diaminopropionowy,
Lys = lizyna,
Orn = ornityna,
Phe = fenyloalanina,
Tyr = tyrozyna.
PL 226 256 B1
Wszystkie wymienione w opisie i przykładach sekwencje peptydowe zapisano zgodnie z ogólnie przyjętą konwencją, w której N-końcowy aminokwas jest po lewej, a C-końcowy aminokwas po prawej stronie. Jeśli nie powiedziano inaczej, aminokwasy występują w konfiguracji L.
Inne skróty:
EDA - 1,2-diaminoetan (etylenodiamina) rozpuszczalniki: MeOH-metanol, EtOH = etanol, iPr-OH = 2-propanol, DCM-dichlorometan, AcOEt - octan etylu, CHCl3 - chloroform, MTBE - eter tert-butylowo-metylowy, AcOH - kwas octowy, TFA - kwas trifluorooctowy, DMF - N,N'-dimetyloformamid, DIPEA - diizopropyloetyloamina, HOBt - N-hydroksybenzotriazol;
czynniki sprzęgające: DCC -N,N'-dicykloheksylokarbodiimid, DIC - N,N'-diizopropylokarbodimid, TBTU - tetrafluoroboran 2-(1H-benzotriazol-1-ilo)-1,1,3,3-tetrametylouroniowy, HBTU - heksafluorofosforan (1H-benzotriazol-1-ilo)-1,1,3,3-tetrametylouroniowy, HATU - (2-(7-aza-1H-benzotriazol-1-ilo)-1,1,3,3-tetrametylouroniowy
P r z y k ł a d 1
Synteza w fazie stałej peptydów 5a-h
Peptydy 2a-h na nośniku Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx(Fmoc)-Phe-Yyy(Fmoc)-EDA-CO-MBHA-żywica
Wychodząc z Boc-EDA-CO-MBHA-żywicy (otrzymywanie: A. Wiszniewska i in., Synthesis of peptidomimetics: An evaluation of p-nitrophenyl carbamate of ethylenediamine, Lett. Pept. Sci. 10:33-39; 2003) łańcuch peptydowy przedłużano o kolejne zabezpieczone aminokwasy w cyklu reakcji obejmującym usuwanie grup Boc (15% HCl/dioksan), zobojętnienie (5% DIPEA/DCM) i sprzęganie (TBTU/ HOBt).
Sprzęganie metodą TBTU/HOBt przeprowadza się następująco: oddzielnie sporządza się mieszaninę acylującą zawierającą trzykrotny nadmiar przyłączanego Boc-aminokwasu, trzykrotny nadmiar TBTU, trzykrotny nadmiar HOBt oraz sześciokrotny nadmiar DIPEA (względem ilości wolnych grup aminowych na żywicy) w DMF, miesza się ją 10 min, a następnie dodaje do zawiesiny żywicy w DMF. Zazwyczaj już po pierwszym sprzęganiu uzyskuje się całkowite przyłączenie blokowanego aminokwasu (kontrola za pomocą testu Kaisera). Jeśli reakcja nie jest zakończona po kilku godzinach, acylowanie powtarza się. Syntezę prowadzono w większej skali dzieląc żywicę z odpowiednimi fragmentami peptydowymi na porcje, tak aby na koniec uzyskać odpowiednie sekwencje peptydowe.
Peptydy 3a-h na żywicy
W każdym z peptydów na żywicy 2a-h usuwano grupy Fmoc poprzez dwukrotne potraktowanie żywicy 55% roztw. piperydyny w DMF (30 i 20 min) i dokładne przemycie żywicy kolejno DMF, DMF/iPrOH (1:1 obj./obj.), iPrOH, iPrOH/DCM (1:1 obj./obj.) i DCM.
Cykliczne peptydy 4a-h na żywicy
Każdy z peptydów 3a-h cyklizowano na żywicy w sposób następujący. Do Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx-Phe-Yyy-EDA-CO-MBHA-żywicy (0,88 mmol) zawieszonej w 250 mL suchego DMF dodaje się DIPEA (0,88 mmol) a następnie w 4 porcjach w ciągu 24 godzin roztwór węglanu bis-(4-nitro)-nitrofenylu (4 x 0,22 mmol) w 40 ml DMF. Po 5 dniach wykonuje się test Keisera; gdy jest pozytywny dodaje się dodatkową porcję węglanu bis-(4-nitro)nitrofenylu i DIPEA (w sumie 1,25-1,3 równoważnika węglanu i DIPEA w stosunku do peptydu). Reakcja przebiega wolno; po 5-7 dniach wykonuje się test Kaisera i gdy jest on pozytywny reakcję kontynuuje się przez kolejne 2-3 dni. Po zakończeniu reakcji żywicę odsącza się, dokładnie przemywa się DMF, DMF/EtOH, EtOH, EtOH/DCM, DCM i suszy.
Surowe peptydy 5a-h
W celu usunięcie peptydu z żywicy z jednoczesnym zdjęciem zabezpieczeń Boc i But przez żywicę z cyklicznym peptydem (około 1,97 mmoli) przepuszcza się azot i dodaje się oziębiony w temperaturze -18°C przez 10 min „koktajl” o składzie 52 ml TFA, 4 g fenolu i 4 g wody (13,5:1:1; ml/g/g). W trakcie reakcji żywica zmienia barwę z kremowej na pomarańczowo-czerwoną. Po 4 godzinach żywicę odsącza się i przemywa TFA (10 mL), AcOH (2 x 10 mL) i DCM (25 mL). Przesącz zatęża się do rzadkiego oleju (brązowawy), dodaje się 10 mL AcOH i roztwór ten wkrapla się do 400 mL mieszanego MTBE. Po 16 godzinach w temperaturze 4°C (lodówka) otrzymany osad odsącza się, rozpuszcza w kwasie octowym lub w mieszaninie kwas octowy/woda i liofilizuje.
Oczyszczanie peptydów 5a-h
Surowe produkty wstępnie oczyszczano:
a) na kolumnie chromatograficznej z żelem krzemionkowym stosując jako eluent układ
CHCl3:CH3OH:AcOH:H2O (290:180:24:56). Po połączeniu właściwych frakcji i odparowywaniu rozPL 226 256 B1 puszczalników produkt rozpuszcza się w kwasie octowym (lub w mieszaninie kwasu octowego i wody) i liofilizuje, lub
b) surowy produkt w ilości do 200 mg nanosi się w postaci pasma na płytkę (Silica Gel GF, x 20 cm, grubość żelu 2 mmoli) i rozwija w układzie układ CHCl3:CH3OH:AcOH:H2O (6:4,5:0,6:1,4). Pasmo odpowiadające właściwemu produktowi zdejmuje się, eluuje mieszaniną MeOH/woda (9:1), odparowuje i liofilizuje.
c) Finalne oczyszczanie przeprowadza się metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC na kolumnie Nucleoprep 300 C18, 8 mmoli ID, 30 pm w układzie gradientowym w podanych powyżej warunkach. Naważkę peptydu (około 100 mg) rozpuszcza się w 500 pL fazy A, roztwór sączy się przez filtr nastrzykowy i nanosi na kolumnę (zaopatrzoną w przedkolumnę). Po przeprowadzeniu rozdziału frakcje o odpowiedniej czystości (kontrola analityczna HPLC) łączy się i liofilizuje.
Czystość i wyniki analizy metodą HR-MS podano w Tabeli X.
T a b e l a X
Peptyd HPLC Wzór sum. [M] Obliczono Zmierzono
5a 96,8% C32H45N9O7 [M+H]+ [M+Na]+ 668,351 690,333 668,352 690,334
5b 96,9% C33H47N9O7 [M+H]+ [M+Na]+ 682,367 704,349 682,392 704,347
5c 97,6% C31H43N9O7 [M+H]+ [M+Na]+ 654,335 676,317 654,359 676,320
5d 95,9% C33H47N9O7 [M+H]+ [M+Na]+ 682,367 682,367 682,392 682,364
5e 98,1% C32H45N9O7 [M+H]+ 668,351 668,375
5f 96,2% C31H43N9O7 [M+H]+ [M+Na]+ 654,335 676,318 654,359 676,319
5g 96,0% C30H41N9O7 [M+H]+ [M+Na]+ 640,320 662,302 640,343 662,301
5h 96,8% C34H49N9O7 [M+Na]+ 718,364 718,362
P r z y k ł a d 2
Wariant I otrzymywania cyklicznego amidu 13a - synteza w roztworze Boc-Tyr(OBul>D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2 i—co—'
Boc-Tyr(OBuf)-D-Lys(Z)-Phe-Dab(Z)-OMe, 9a
Związek pośredni - liniowy blokowany peptyd Boc-Tyr(OBut)-D-Lys(Z)-Phe-Dab(Z)-OMe, 9a wytworzono przez wydłużanie łańcucha peptydowego wychodząc z HCl · Dab(Z)-OMe, 6a, który otrzymano zadając handlowy produkt - kwas Boc-Dab(Z)-OH roztworem HCl w MeOH. Przyłączanie Boc-Phe-OH przeprowadzono metodą TBTU/HOBt uzyskując ester Boc-Phe-Dab(Z)-OMe, 7a, a po usunięciu grupy Boc w reakcji z TFA przyłączenie Boc-D-Lys(Z) tą samą metodą doprowadziło do estru Boc-D-Lys(Z)-Phe-Dab(Z)-OMe, 8a. Po usunięciu grupy Boc przeprowadzano kondensacje odpowiedniego trifluorooctanu TFA-D-Lys(Z)-Phe-Dab(Z)-OMe z Boc-Tyr(OBut)-OH zarówno metodą TBTU jak i HATU, otrzymując Boc-Tyr(Obut)-D-Lys(Z)-Phe-Dab(Z)-OMe, 9a. Uzyskany produkt o czystości ok. 85% można oczyścić chromatograficznie na żelu krzemionkowym eluując produkt z kolumny układem DCM/MeOH (0-2% MeOH).
TLC Rf = 0,59 (CHCl3:MeOH 15:1); MS: obliczono dla C54H70O12N6 M=995,19; zmierzono: [(M+H)+]=996,4 [(M+Na)+]=1017,40.
Boc-Tyr(Obut)-D-Lys-Phe-Dab-OMe, 10a
PL 226 256 B1
2,19 g (2,2 mmol) Boc-Tyr(But)-D-Lys(Z)-Phe-Dab(Z)-OMe, 9a, rozpuszcza się w mieszaninie 170 mL etanolu i 30 mL AcOH. Dodaje się 100 mg katalizatora (10% Pd/C) i mieszając przez roztwór przepuszcza się wodór. Po 2 godz. reakcja jest zakończona (kontrola TLC, chloroform : metanol 15:4), mieszaninę sączy się przez warstwę Celitu i odparowuje pod zmniejszonym ciśnieniem (< 40°C) do objętości 40 mL i otrzymany roztwór wkrapla się do 500 mL TBME. Po oziębieniu przez noc w lodówce, odsączeniu i wysuszeniu otrzymuje się 1,35 g estru 13a. TLC: Rf = 0,31, CHCl3:MeOH:AcOH:H2O = 6:1,8:0,2:0,3.
Wynik analizy ESI MS: obliczono dla C54H70O12N6 M=726,60; zmierzono [(M+H)+]=727,40, [(M+Na)+]=749,36.
Do roztworu Boc-Tyr(OBut)-D-Lys-Phe-Dab-OMe 10a (1,82 g, 2,5 mmoli) w 800 mL DMF (destylowanego znad ninhydryny) dodaje się DIPEA (4,8 mmol) i następnie dodaje się porcjami przez 4 godziny węglan bis(4-nitrofenylowy) (760,5 mg, 2,5 milomola) rozpuszczony w 300 ml DMF (destylowanego znad ninhydryny). Po zakończeniu dodawania węglanu bis(4-nitrofenylowego) do roztworu dodaje jeszcze DIPEA (4,8 mmoli) i reakcję prowadzi się (kontrola TLC) do stwierdzenia nieobecności wolnych grup aminowych (6-7 dni). DMF usuwa się pod zmniejszonym ciśnieniem (< 40°C). Do otrzymanego oleju dodaje się 250 mL TBME i po oziębieniu odsącza się osad surowego produktu; po wysuszeniu 1,25 g.
Oczyszczanie surowego produktu 11a.
Próbkę 0,64 g surowego produktu 11a nanosi się na kolumnę z 30 g żelu krzemionkowego i kolumnę eluuje się kolejno: 3% do 7% mieszaniną MeOH/CHCL. Rozdział monitoruje się metodą TLC. Po połączeniu właściwych frakcji i odparowaniu otrzymuje się 0,44 g czystego produktu. TLC: Rf = 0,34 (CHC3MeOH = 9:1; MS: obliczono dla C39H56O9N6 M=752,90; zmierzono [(M+H)+]=753,50, [(M+Na)+] =775,50.
Ester 11a 2,04 g (2,7 mmol) zadaje się mieszaniną dioksanu (20 mL) i 2 M wodnego roztworu NaOH (20 mL) i miesza przez 50 minut (analiza TLC wskazuje na zakończenie reakcji). Po dodaniu 10% roztworu kwasu cytrynowego do uzyskania pH 3 wytrącony biały osad odsącza się, przemywa wodą i suszy otrzymując 1,86 g kwasu 12a. MS: dla C38H54O9N6 obliczono M=738,87, zmierzono [(M+Na)+]=761,4.
2-Ureidoetyloamid peptydu 13a otrzymuje się w wyniku kondensacji kwasu 12a z trifluorooctanem (2-ureido)-etyloaminy otrzymanym w sposób następujący:
a) BoC-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
Zawiesinę 11,71 g Boc-NH-CH2-CH2-NH-CO-(C6H4NO2) (36 mmoli) w 230 mL metanolu zadaje się 11,5 mL stęż. wodnego roztworu amoniaku (25%) i miesza przez noc w temperaturze pokojowej. Metanol usuwa się pod zmniejszonym ciśnieniem, a do żółtawego oleju dodaje się 70 mL eteru dietylowego. Wytrącony biały osad produktu sączy się, przemywa eterem dietylowym (4x10 mL) i suszy. Wydajność produktu Boc-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH 6,05 g. TLC: Rf 0,22, CHCh: MeOH=15:3; MS: dla C8H17O3N3 obliczono M=203,24, zmierzono [(M+H+)] = 204,12, [(M+Na)+] = 226,2.
b) Trifluorooctan 2-(ureido)-etyloaminy, TFA-H2N-CH2-CH2-NH-CO-NH2
Do 2 g otrzymanej w etapie a) Boc-pochodnej dodaje się 20 mL TFA i roztwór miesza się przez 45 min. w temperaturze pokojowej. Po usunięciu TFA pod zmniejszonym ciśnieniem, trzykrotnie dodaje się 30 mL porcje MeOH i rozpuszczalnik odparowuje. Oleisty produkt suszy się w eksykatorze próżPL 226 256 B1 niowym nad KOH. Wydajność ilościowa. MS: dla C3H9ON3 obliczono M=103,12, zmierzono [(M+H+)] = 104,12, [(M+Na)+] = 126,10.
c) Surowy amid 13a
Kwas 12a (1,48 g, 2,0 mmol) rozpuszcza się 15 mL DMF (destylowanego znad ninhydryny) i do roztworu dodaje 779,5 mg (2,05 mmol) HATU oraz 0,87 mL (5 mmoli) DIPEA. Roztwór ten (mieszaninę acylującą) miesza się przez 30 min w temperaturze 5-10°C i dodaje do roztworu trifluorooctanu 2-(ureido)-etyloaminy (1,08 g, 5 mmoli) w 3 mL DMF. Po całonocnym mieszaniu DMF odparowuje się pod zmniejszonym ciśnieniem (temp. < 45°C), otrzymany olej zadaje 40 mL TBME, rozpuszczalnik dekantuje znad oleju i produkt zadaje się wodą (50 mL). Po oziębieniu w lodówce wodę dekantuje się i produkt suszy na wyparce obrotowej pod zmniejszonym ciśnieniem (temp. < 45°C). TLC: Rf 0,81 (CHCl3/MeOH = 8:2). Uzyskany surowy produkt 13a można stosować w dalszej syntezie bez oczyszczania lub można go oczyścić chromatograficznie np. metodą preparatywnej chromatografii TLC w układzie CHCl3/MeOH = 8:2.
P r z y k ł a d 3
Wariant II otrzymywania cyklicznego amidu 13a
Boc-Tyr(OBt)-D-Lys(Z)-Phe-Dab)Z)-OH, 15a
Ester 9a (2,3 g, 2,31 mmol) zawiesza się w mieszaninie 15 mL MeOH i 6 mL DMF. Mieszając dodaje się w temperaturze pokojowej w ciągu 20 min 4,6 mL 2 M roztworu KOH w wodzie. Zawiesina rozpuszcza się; kontrola reakcji metodą TLC wskazuje na zakończenie reakcji po 25 min. Mieszaninę rozcieńcza się 50 mL wody i zakwasza do pH ok. 3 dodając 10% roztwór kwasu cytrynowego i ekstrahuje DCM (5x15 mL). Fazy organiczne łączy się, przemywa wodą i suszy nad bzw. MgSO4. Po usunięciu rozpuszczalnika otrzymuje 1,19 g kwasu 15a. TLC: Rf 0,36 (DCM:MeOH = 15:2).
Boc-Tyr(OBut)-D-Lys(Z)-Phe-Dab(Z)-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2,16a
Do roztworu 784,9 mg kwasu 15a (0,8 mmol), i 122,5 mg HOBt (0,8 mmol) w 8 mL DMF dodaje się 240 mg trifluorooctanu 2-(ureido)-etyloaminy (1,1 mmol) i 0,209 mL (1,2 mmol) DIPEA, a następnie w temperaturze 0:5°C roztwór 185,7 mg DCC (0,9 mmol) w 3 mL DCM. Całość miesza się w temperaturze 0:5°C przez 1,5 godz. i pozostawia mieszając na noc, z uwagi na obecność ni eprzereagowanego kwasu 15a (kontrola TLC) dodaje się dodatkową porcję 62 mg DCC i mieszanie kontynuuje przez następne 48 godz. Po odparowaniu DMF pod zmniejszonym ciśnieniem dodaje się 15 mL octanu etylu i po nocy w lodówce osad odsącza się i suszy. Otrzymuje się 917 mg surowego amidu 16a, który można doczyścić metodą chromatografii kolumnowej na żelu krzemionkowym w układzie CHCl3/MeOH 15;0,5 do 15:1. TLC: Rf 0,70 (DCM:MeOH=15:2). MS: obliczono dla C56H75O12N9 M=1066,25; zmierzono [(M+H)+] =1066,69, [(M+Na)+] =1088,62
Boc-Tyr(OBut)-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2, 17a
Reakcję usuwania grup Z w związku 16a poprzez katalityczne wodorownie przeprowadza się tak samo jak dla związku cyklicznego (9a —>10a), prowadząc wodorownie w metanolu z dodatkiem kilku kropli kwasu octowego. Z 670 mg 16a otrzymuje się po 2 godzinach wodorowania 520 mg produktu 17a. MS: obliczono dla C40H63O8N9 M=797,98; zmierzono [(M+H)+] = 798,50, [(M+Na)+] =820,5
Cyklizację liniowego amidu 17a do związku 13a przeprowadza się podobnie jak opisano powyżej dla przekształcenia linowego estru 10a w produkt cykliczny 11a. Do roztworu 570 mg (0,71 mmol) 17a w 240 mL DMF (destylowanego znad ninhydryny) dodaje się DIPEA 0,24 mL (1,38 mmol) i następnie wkrapla się przez 3 godziny 215,8 mg węglanu bis(4-nitrofenylu (0,71 milomola) rozpuszczonego w 80 ml DMF, a na koniec dodaje jeszcze (0,24 mL DIPEA (4,8 mmola) i reakcję prowadzi się przez 6 dni. Surowy produkt oczyszcza się chromatograficznie metodą preparatywnej chromatografii TLC w układzie CHCl3/MeOH = 8:2. Po wymyciu odpowiedniego pasma i odparowaniu otrzymuje się 123 mg czystego produktu 13a.
PL 226 256 B1
P r z y k ł a d 4
Ureidopeptyd, 14a (5a)
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
I-CO—I
Usunięcie grup zabezpieczających w związku 13a
380 mg peptydu 13a zadaje się 10 mL TFA i roztwór miesza się w temperaturze pokojowej przez 50 min. Kwas TFA odparowuje się pod zmniejszonym ciśnieniem, do otrzymanego oleju dodaje się trzykrotnie 20 mL porcje MeOH i kolejno odparowuje. Produkt rozpuszcza się w 20 mL AcOH i liofilizuje otrzymując 326 mg surowego peptydu 14a (czystość wg HPLC 50,6%; TLC: Rf = 0,61 (CHCl3/MeOH/AcOH/H2O = 6:4,5:0,6:1,4).
Dalsze oczyszczanie ureidopeptydu 14a obejmuje preparatywną chromatografię TLC na żelu krzemionkowym w układzie CHCl3:CH3OH:AcOH:H2O (6:4,5:0,6:1,4), w wyniku której otrzymuje się produkt o czystości 73,4% (wg HPLC) i końcowe oczyszczanie metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC na kolumnie Nucleoprep 300 C18, 8 mmoli ID, 30 μm w układzie gradientowym (patrz przykład 1 - oczyszczanie peptydów 5a-h). Z powyższego materiału otrzymuje się 14a o czystości 97,8% (wg HPLC).
P r z y k ł a d 5
Ureidopeptyd, 14b
Do 60 mg (0,08 mmol) cyklicznego estru 11a dodaje się 6 ml 2M roztworu C2H5NH2 w MeOH i mieszaninę pozostawia z mieszaniem w temperaturze pokojowej na 10 dni. Następnie rozpuszczalnik usuwa się (analiza wykonana metodą TLC w układzie CHCI3: MeOH =15:4 wskazuje na obecność wyjściowego estru). Reakcję aminolizy kontynuuje się z nową porcją 6 ml 2M roztworu C2H5NH2 w MeOH przez dalsze 7 dni. Po odparowaniu rozpuszczalnika pozostałość suszy się w eksykatorze próżniowym nad P2O5. Otrzymano 62 mg surowego amidu TLC: Rf 0,69 (CHCI3: MeOH 15:4), dla wyjściowego estru Rf =0,77.
Usunięcie grup zabezpieczających resztę tyrozyny (Boc- i -Obut) z powyższego surowego amidu oraz dwuetapowe oczyszczanie surowego produktu 14b metodą preparatywnej chromatografii TLC oraz metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC przeprowadza się analogicznie jak podano w przykładzie 4 dla przekształcenia 13a w 14a.
Czystość otrzymanego ureidopeptydu 14b wynosiła 97,6% (wg HPLC); MS: obliczono dla C31H43O6N7 M=609,72, zmierzono [(M+H)+] = 610,36
P r z y k ł a d 6
Ureidopeptyd, 14c
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH2
LCOJ
1.
98,7 mg (0,134 mmol) kwasu 12a rozpuszcza się w 2 ml DMF, a następnie dodaje się 21 mg (0,134 mmol) Boc-NH-CH2-CH2-NH2 oraz 18,1 mg (0,134 mmol) HOBt. Całość miesza się i oziębia do 0°C. Z kolei dodaje się 0,023 ml DIEA oraz 27,6 mg (0,134 mmol) DCC rozpuszczonego w 2 ml DCM. Reakcję prowadzi się przez 30 min. w 0°C i 4 dni w temperaturze pokojowej. Wytrącony osad odsącza się i przemywa DCM. DCM i część DMF odparowuje się pod zmniejszonym ciśnieniem, a do pozostałości dodaje się 25 ml 10% AcOH. Wytrąca się biały osad, który pozostawia się na kilka godzin w loPL 226 256 B1 dówce. Osad odsącza się i suszy w eksykatorze próżniowym nad P2O5. Otrzymuje się 118,3 mg surowego produktu 14c1. TLC: Rf 0,15 (9% MeOH /CHCI3).
Usunięcie grup zabezpieczających (2 x Boc- i -Obut) z peptydu 14c1 i dwuetapowe oczyszczanie surowego produktu 14c metodą preparatywnej chromatografii TLC oraz metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC przeprowadza się analogicznie jak podano w przykładzie 4 dla przekształcenia 13a w 14a.
Czystość otrzymanego ureidopeptydu 16c wynosiła 98,4% (wg HPLC); MS: obliczono dla C31H44O6N8 M=609,72, zmierzono [(M+H)+] = 610,36
P r z y k ł a d 7
Trwałość ureidopeptydów 5a-h w warunkach degradacji enzymatycznej
Trwałość ureidopeptydów w warunkach degradacji enzymatycznej badano metodą FT-MS.
Reagenty: wszystkie reagenty i rozpuszczalniki posiadały stopień czystości odpowiadający odczynnikom stosowanym do LC-MS.
Roztwory: Przygotowano roztwory chymotrypsyny (Sigma, a-Chymotrypsin from bosine pancreas, C7762) i pepsyny (Sigma, pepsin from porcie gastric mucosa P7012) w stężeniu 1 mg/ 1 mL wody. Przygotowano roztwory kwasu mrówkowego (2%) oraz 10 mmoli NH4HCO3; naważki ureidopeptydów rozpuszczono w 0,5 mL wody a następnie rozcieńczone do stężenia 1 mg/ml.
Badania: Macierzysty roztwór o stężeniu 1 mg/ml rozcieńczano 100 x mieszaniną woda - acetonitryl (1:1) zawierającą 0,1% kwasu mrówkowego. Mieszaninę wprowadzano bezpośrednio do spektrometru mas (prędkość przepływu 2 pL/min).
Próbki przeznaczone na badania stabilności enzymatycznej przygotowano w następujący sposób:
Pepsyna - zmieszano 100 pL roztworu peptydu (o stężeniu 1 mg/ml), oraz 850 pL 2% roztworu kwasu mrówkowego. Reakcję inicjowano dodając 50 pL roztworu pepsyny; chymotrypsyna - zmieszano 100 pL roztworu peptydu (o stężeniu 1 mg/ml), oraz 850 pL 10 mmoli roztworu NH4HCO3. Reakcję inicjowano dodając 50 pL roztworu chymotrypsyny.
Po upływie oznaczonego czasu próbki peptydów poddanych hydrolizie enzymatycznej rozcieńczano 10 X mieszaniną woda - acetonitryl (1:1) zawierającej dodatek 0,1% kwasu mrówkowego (i tym samym przerywając reakcję enzymatyczną). Tak przygotowana mieszaninę wprowadzano bezpośrednio do spektrometru mas (prędkość przepływu 2 pL/min).
Wyniki: Dla wszystkich otrzymanych substancji dokonano pomiary FT-MS.
Dla peptydu 5a (14a) przeprowadzono inkubację w obecności pepsyny i chymotrypsyny stosując czasy reakcji: 20 min, 150 min oraz 12 h. Ponieważ nie zaobserwowano oznak hydrolizy peptydu 5a, pozostałe związki inkubowano z enzymami przez 12 h, pomijając krótsze czasy reakcji uzyskując analogiczny wynik. Wszystkie związki 5a - 5h nie ulegają hydrolizie w obecności pepsyny ani chymotrypsyny pomimo zastosowania bardzo wysokiego stężenia enzymu i długiego czasu inkubacji.
P r z y k ł a d 8
Badanie własności przeciwbólowych na przykładzie 2-(ureidoetylo)amidu 5a (14a)
Badania przeprowadzono na myszach samcach szczepu BALB/c o masie ciała 20-25 g (testy: gorącej płytki, cofania ogona, formalinowy, wicia) i szczurach szczepu Wistar (200-220 g, test ucisku łapy Randall-Selitto). Procedury badań zostały zaakceptowane przez IV Lokalną Komisję Etyczną do Spraw Badań na Zwierzętach w Warszawie. Substancje lub rozpuszczalnik podawano dożylnie w objętości 5 ml/kg m.c.
Test gorącej płytki: do wstępnej oceny działania antynocyceptywnego peptydu 5a użyto testu gorącej płytki, który służy do badania progu bólu na bodziec termiczny. Myszy umieszczane były pojedynczo na aluminiowej płytce rozgrzanej do temperatury 55 ± 0,1°C, po czym mierzono czas pojawienia się reakcji bólowej w postaci lizania, podnoszenia lub potrząsania łap tylnych. 30 s przyjęto jako maksymalny czas działania bodźca szkodliwego w celu ochrony przed uszkodzeniem tkanek (wartość „cut-off'). U zwierząt podzielonych na grupy (n=10) wykonano pomiar reakcji bólowej przed i po 30 minutach od podania peptydu 5a w dawce 0,1 i 1 mg/kg m.c. i rozpuszczalnika (woda do iniekcji) w grupie kontrolnej. Efekt przeciwbólowy badanych substancji porównywano z działaniem morfiny (1 mg/kg m.c., Morphini sulfas WZF, WZF Polfa S.A).
Wynik: po podania peptydu 5a zaobserwowano istotny statystycznie efekt antynocyceptywny w porównaniu z Iatencją podstawową.
Test cofania ogona: bodziec nocyceptywny w postaci skupionej wiązki światła kierowany był punktowo na grzbietową powierzchnię ogona, około 2 cm od końca, co wywoływało cofnięcie ogona w chwili odczucia bólu. Latencję cofania ogona badano po 15, 30, 60, 90 i 120 i 180 minutach od in20
PL 226 256 B1 iekcji peptydu 5a (0,25; 0,5; 1, 2 i 4 mg/kg m.c.), morfiny (0,5; 0,7; 1, 1,4; 2, 2,8 i 4 mg/kg m.c.) lub rozpuszczalnika (woda do iniekcji). Dawkę ED50 z 95% przedziałem ufności (CL) wyliczano metodą Litchfielda-Wilcoxona. U każdego zwierzęcia przeprowadzono 2 pomiary latencji podstawowej w odstępie 15 min w celu wyliczenia wartości cut-off (c.o.), którą obliczano według wzoru:
c.o. = -x+SD(K) gdzie: x - średnia z grupy,
SD - odchylenie standardowe, stała K zależna od liczebności grupy.
Osiągnięcie przez badane zwierzę wartości „cut off' uznawane jest za istotny efekt analgetyczny (reakcja pozytywna, p<0,05). Wyniki przedstawiono jako procent aktywności analgetycznej dla badanej grupy na podstawie wzoru: (% reakcji pozytywnych po leku - % reakcji pozytywnych w grupie kontrolnej)/(100 - % pozytywnych reakcji w grupie kontrolnej) x 100.
Wynik: Peptyd 5a wywoływał zależny od dawki, istotny efekt antynocyceptywny, który utrzymywał się do 180 min. Najsilniejszy efekt działania obserwowano po 30 minutach od podania zarówno peptydu 7a, jak i morfiny. Aktywność analgetyczna dla dawki 2 mg/kg m.c. wynosiła 90% dla peptydu 5a i 50% dla morfiny. Dawka ED50 w 30 minucie od podania wyniosła dla 5a 0,8 mg/kg m.c. (95%CL 0,49-1,29), a dla morfiny 1,8 mg/kg m.c. (95%CL 1,33-2,43).
Test ucisku łapy (Randall-Selitto): badano siłę punktowego nacisku, przy której dochodzi do cofnięcia łapy. Szczurom podzielonym na grupy (n=10) wykonano pomiary przed oraz po 30 i 60 minutach od podania peptydu 7a i morfiny w dawkach 1 i 2 mg/kg m.c. oraz rozpuszczalnika (woda do iniekcji) w grupie kontrolnej.
Wyniki: Peptyd 5a wywołał istotny efekt antynocyceptywny w obu dawkach po 30 i 60 minutach od podania, natomiast morfina działała analgetycznie tylko w wyższej dawce.
Test formalinowy: badano reakcję na bodziec chemiczny, który tuż po iniekcji wywołuje ból ostry (I faza testu 0-5 minut), a następnie toniczny (II faza testu 10-60 minut). Myszom podawano 20 gl 5% roztworu formaliny podskórnie w podeszwową część łapy tylnej, a następnie mierzono czas lizania łapy w obu fazach testu. W poszczególnych grupach (n=8) 30 minut przed testem podawano peptyd 5a i morfinę w dawkach 0,5; 1 i 2 mg/kg m.c. lub rozpuszczalnik (woda do iniekcji).
Wyniki: Podanie peptydu 5a, w sposób zależny od dawki, istotnie zmniejszało całkowity czas lizania łapy w obu fazach testu formalinowego. Efekt działania peptydu 5a nie różnił się od działania morfiny.
Test wicia: myszom podawano dootrzewnowo 0,75% roztwór wodny kwasu octowego w objętości 10 ml/kg m.c. Działanie drażniące kwasu w krótkim czasie indukuje reakcję w postaci skurczów mięśni brzucha z jednoczesnym prostowaniem tylnych łap. Po 5 minutach od podania kwasu octowego zliczano zachowania bólowe w ciągu 15 minutowej obserwacji. 30 minut przed rozpoczęciem obserwacji myszom (n=8) podawano peptyd 5a i morfinę w dawkach 0,5; 1 i 2 mg/kg m.c. oraz rozpuszczalnik (woda do iniekcji) w grupie kontrolnej. Zmniejszenie liczby zachowań bólowych poniżej połowy średniej w grupie kontrolnej przyjęto za istotny efekt przeciwbólowy.
Wyniki: Istotny efekt analgetyczny obserwowano u 7 myszy (87,5%) po podaniu peptydu 7a i u 8 myszy (100%) po iniekcji morfiny zarówno w dawce 1, jak i 2 mg/kg m.c. Zastosowanie peptydu 5a i morfiny w dawce 0,5 mg/kg istotnie zmniejszyło liczbę skurczów mięśni brzucha u 3 na 8 zwierząt (37,5%).
Wniosek: w badaniach na zwierzęcych modelach bólu ostrego i tonicznego z zastosowaniem zróżnicowanych bodźców bólowych, peptyd 5a, po zastosowaniu drogą dożylną, wykazywał porównywalne lub silniejsze niż morfina działanie antynocyceptywne.

Claims (15)

1. N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, przedstawione wzorem ogólnym 1
Tyr-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-R i..,, co—
PL 226 256 B1
2.
2.
3.
3.
4.
4.
5.
5.
w którym
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów, takich jak Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę -(CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil lub grupę -CO-NH-R2, gdzie
R2 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil, oraz ich farmaceutycznie dopuszczalne sole.
N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według zastrz. 1 przedstawione wzorem ogólnym 1, w którym:
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza
C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil.
N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według zastrz. 1 przedstawione wzorem ogólnym 1, w którym:
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza grupę (CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6, i
R1 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil.
N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według zastrz. 1 przedstawione wzorem ogólnym 1, w którym:
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza grupę (CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6, i
R1 oznacza grupę -CO-NH-R2, gdzie R2 oznacza H, C1-C6-alkil lub C3-C6-cykloalkil. N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny według zastrz. 1 przedstawione wzorem ogólnym 1, wybrane z grupy obejmującej związki:
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH,
II 1-CO—1
Tyr-D-Lys-Phe-Orn-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2 1-CO—1 «
5a(14a)
5b
Tyr-D-Lys-Phe-Dap-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2 I-CO—J
5c
Tyr-D-Om-Phe-Lys-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
I J 1—co—1
5d
Tyr-D-0m-Phe-0m-NH-CH2-CH2-NH-C0-NH2 I-CO—I
5e
PL 226 256 B1
Tyr-D-Om-Phe-Dap-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
I CO—I
5g
Tyr-D-Lys-Phe-Lys-NH-CH2-CH2-NH-CO-NH2
II 1-CO—1
5h
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2
I I
I—co—l
14b
Tyr-D-Lys-Phe-Dab-NH-CH2-CH2-NH2
I I 222
I-CO—I
14c
6. Sposób wytwarzania metodą syntezy w roztworze N-podstawionych amidów cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny przedstawionych wzorem 1 w którym
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów takich jak Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę (CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil, lub grupę -CO-NH-R2, gdzie
R2 oznacza H, C1-C6-alkil, lub C3-C6-cykloalkil, znamienny tym, że obejmuje:
a) poddanie liniowego tetrapeptydu o wzorze Boc-Tyr(Obut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-OMe, gdzie Xxx, Yyy mają znaczenia zdefiniowane wyżej znaczenia, Z oznacza ewentualnie podstawioną grupę benzyloksykarbonylową, katalitycznej redukcji wodorem wobec katalizatora palladowego lub platynowego w mieszaninie niższego alkoholu alifatycznego i kwasu octowego, prowadzącej do usunięcia grup zabezpieczających Z i otrzymania związku o wzorze Boc-Tyr(Obut)-D-Xxx-Phe-Yyy-OMe, gdzie Xxx, Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
b) cyklizację tetrapeptydu o wzorze Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx-Phe-Yyy-OMe, gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, prowadzącą do otrzymania cyklicznego estru ureidopeptydu, gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
PL 226 256 B1
c) hydrolizę cyklicznego estru ureidopeptydu, gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, prowadzącą do otrzymania cyklicznego kwasu, gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane powyżej znaczenia, i
d) sprzęganie cyklicznego kwasu, gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, z aminą R-NH2, gdzie R ma zdefiniowane dla wzoru 1 znaczenie, z użyciem czynnika sprzęgającego, prowadzące do otrzymania cyklicznego amidu, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, lub, alternatywnie, c') aminolizę otrzymanego w etapie b) cyklicznego estru ureidopeptydu, gdzie Xxx i Yyy mają zdefiniowane wyżej znaczenia, z aminą R-NH2, gdzie R ma zdefiniowane wyżej znaczenie, prowadzące do otrzymania cyklicznego amidu, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, a następnie
e) poddanie amidu, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, reakcji z kwasem trifluorooctowym prowadzącej do otrzymania surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia,
f) oczyszczanie surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia, metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC.
7. Sposób według zastrz. 7, znamienny tym, że cyklizację w etapie b) prowadzi się z użyciem węglanu bis-(4-nitro)fenylu CO(ONp)2 w DMF w obecności DIPEA.
8. Sposób według zastrz. 7, znamienny tym, że hydrolizę w etapie c) prowadzi się z użyciem mieszaniny wodnego roztworu wodorotlenku sodu lub potasu i rozpuszczalnika organicznego takiego jak dioksan, DMF, metanol lub etanol.
9. Sposób według zastrz. 7, znamienny tym, że sprzęganie w etapie d) prowadzi się z użyciem czynników sprzęgających, takich jak DCC, DIC, TBTU, HBTU, HATU (ewentualnie z dodatkiem HOBt) lub pochodne 2-chIoro-1,3,5-triazyny.
10. Sposób wytwarzania metodą syntezy w roztworze N-podstawionych amidów cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny przedstawionych wzorem 1
Ty r-D-Xxx-Phe- Y y y-NH-R
I J 1—co—1 w którym
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów takich jak Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę -(CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil, lub grupę -CO-NH-R2, gdzie R2 oznacza H, C1-C6-alkil, lub C3-C6-cykIoalkil, znamienny tym, że obejmuje:
a) hydrolizę liniowego estru o wzorze Boc-Tyr(OBul)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-OMe, gdzie Xxx, Yyy i Z mają znaczenia zdefiniowane dla wzoru 1, prowadzącą do otrzymania kwasu o wzorze Boc-Tyr-(OBut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-OH, gdzie Xxx, Yyy i Z mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
b) sprzęganie kwasu o wzorze, gdzie Xxx, Yyy i Z mają zdefiniowane wyżej znaczenia, z aminą R-NH2, gdzie R ma znaczenie zdefiniowane dla wzoru 1, prowadzące do otrzymania amidu o wzorze Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx(Z)-Phe-Yyy(Z)-NH-R, gdzie Xxx, Yyy, Z i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
c) poddanie amidu, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, katalitycznej redukcji wodorem wobec katalizatora palladowego lub platynowego, prowadzącej do usunięcia grup zabezpieczających Z i otrzymania związku o wzorze Boc-Tyr(OBut)-D-XxxPhc-Yyy-NH-R, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia,
PL 226 256 B1
d) cyklizację związku o Boc-Tyr(OBut)-D-Xxx-Phe-Yyy-NH-R, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, prowadzącą do cyklicznego amidu, gdzie Xxx, Yyy i R mają wyżej zdefiniowane znaczenia,
e) poddanie cyklicznego amidu, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane wyżej znaczenia, reakcji z kwasem trifluorooctowym prowadzącej do otrzymania surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia,
f) oczyszczanie surowego podstawionego amidu ureidopeptydu o wzorze 1, gdzie Xxx, Yyy i R mają zdefiniowane powyżej znaczenia, metodą semipreparatywnej chromatografii HPLC.
11. Sposób według zastrz. 11, znamienny tym, że hydrolizę w etapie a) prowadzi się z użyciem mieszaniny wodnego roztworu wodorotlenku sodu lub potasu i rozpuszczalnika organicznego takiego jak dioksan, DMF, metanol lub etanol.
12. Sposób według zastrz. 11, znamienny tym, że sprzęganie w etapie b) prowadzi się z użyciem czynników sprzęgających, takich jak DCC, DIC, TBTU, HBTU, HATU (ewentualnie z dodatkiem HOBt lub pochodne 2-chloro-1,3,5-triazyny.
13. Sposób według zastrz. 11, znamienny tym, że cyklizację w etapie d) prowadzi się z użyciem węglanu bis-(4-nitro)fenylu CO(ONp)2 w DMF w obecności DIPEA.
14. N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny o wzorze 1 w którym
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów takich jak Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę (CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil, lub grupę -CO-NH-R2, gdzie R2 oznacza H, C1-C6-alkil, lub C3-C6-cykloalkil, lub ich farmaceutycznie dopuszczalne sole do stosowania w leczeniu i/lub łagodzeniu stanów bólowych.
15. Środek farmaceutyczny zawierający jako substancję aktywną N-podstawiony amid cykliczny ureidowego analogu dermorfiny przedstawiony wzorem 1
Departament Wydawnictw UPRP Cena 4,92 zł (w tym 23% VAT) w którym
Xxx i Yyy oznaczają niezależnie resztę α,ω-diaminokwasów takich jak Dap, Dab, Orn lub Lys;
R oznacza C1-C6-alkil, C3-C6-cykloalkil, lub grupę -(CH2)n-NH-R1, gdzie n = 1-6,
R1 oznacza H, C1-C6-alkil, lub grupę -CO-NH-R2, gdzie
R2 oznacza H, C1-C6-alkil, lub C3-C6-cykloalkil, lub jego farmaceutycznie dopuszczalną sól, oraz co najmniej jeden nośnik i/lub substancję pomocniczą.
PL399299A 2012-05-24 2012-05-24 N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, sposoby ich wytwarzania, zastosowanie i środek farmaceutyczny do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych PL226256B1 (pl)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL399299A PL226256B1 (pl) 2012-05-24 2012-05-24 N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, sposoby ich wytwarzania, zastosowanie i środek farmaceutyczny do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL399299A PL226256B1 (pl) 2012-05-24 2012-05-24 N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, sposoby ich wytwarzania, zastosowanie i środek farmaceutyczny do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL399299A1 PL399299A1 (pl) 2013-11-25
PL226256B1 true PL226256B1 (pl) 2017-07-31

Family

ID=49626513

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL399299A PL226256B1 (pl) 2012-05-24 2012-05-24 N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, sposoby ich wytwarzania, zastosowanie i środek farmaceutyczny do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych

Country Status (1)

Country Link
PL (1) PL226256B1 (pl)

Also Published As

Publication number Publication date
PL399299A1 (pl) 2013-11-25

Similar Documents

Publication Publication Date Title
US5317014A (en) Peptides and pseudopeptides derived from tachykinin
CA2284547C (en) Mu-opiate receptor peptides
US7589170B1 (en) Synthesis of cyclic peptides
JP6220180B2 (ja) 合成ペプチドアミドおよびその二量体
TW580502B (en) Kappa receptor opioid peptides
CA2667155C (en) Synthetic peptide amides
AU2011322618B2 (en) Process for the manufacture of degarelix and its intermediates
McElroy et al. Highly potent and selective heptapeptide antagonists of the neurokinin NK-2 receptor
AU4017900A (en) Melanocortin receptor ligands
HU186749B (en) Process for preparing new, biologically active peptides
US20110160147A1 (en) Novel dual targeting antitumoral conjugates
WO2000011022A1 (en) Anti-cancer compounds and methods related thereto
US6235876B1 (en) Liquid phase process for the preparation of GNRH peptides
NZ229393A (en) Peptide derivative with a terminal heterocyclic group
US20040122013A1 (en) Analogs of nocicettin
HU182866B (en) Process for preparing new tetrapeptide derivatives
CA3166466A1 (en) Diamine-linked receptor-specific cyclic peptides
WO1993000359A1 (en) Modified peptides transportable into the central nervous system
Bańkowski et al. Synthesis, biological activity and resistance to proteolytic digestion of new cyclic dermorphin/deltorphin analogues
HU190915B (en) Process for preparing new tripeptide derivatives
NZ193435A (en) Peptides having thymopoietin-like activity
WO1997016410A1 (en) Novel inhibitors of peptide binding to mhc class ii proteins
PL226256B1 (pl) N-podstawione amidy cyklicznych ureidowych analogów dermorfiny, sposoby ich wytwarzania, zastosowanie i środek farmaceutyczny do leczenia i/lub łagodzenia stanów bólowych
CZ553289A3 (en) Peptide exhibiting immunomodulating activity, process of its preparation and pharmaceutical preparation in which it is comprised
EP1593686B1 (en) Antineoplastic peptides