KR100752247B1

KR100752247B1 - Heart failure treatment system using biological regulation function alternate

Info

Publication number: KR100752247B1
Application number: KR1020067026249A
Authority: KR
Inventors: 켄지 수나가와; 마사루 수기마치; 타카유키 사토
Original assignee: 코쿠리츠쥰칸키뵤우센타 소우쵸우가다이효우스루 니혼코쿠; 가부시키가이샤 후지킨
Priority date: 2006-12-13
Filing date: 2002-08-05
Publication date: 2007-08-29
Also published as: KR20070004145A

Abstract

본 발명은 생체내의 심장활동에 의해 생기는 심장활동정보를 감지하여 심장활동신호를 출력하기 위한 심장활동감지수단과, 그 심장활동감지수단에 의해 감지된 심장활동신호를 입력하여, 정상시의 생체조절활동으로부터 미리 산출한 임펄스 응답과 상기 심장활동감지수단에 의해 감지된 심장활동신호의 선회적분에 의해 신경자극신호를 산출하고, 이 신경자극신호를 출력하기 위한 산출수단과, 상기 산출수단에 의하여 산출된 신경자극신호를 입력하여, 이 신경자극신호에 기초하여 신경을 자극하기 위한 신경자극수단으로 이루어지는 것을 특징으로 하는 생체활동에 기초한 심부전치료용 장치에 관한 것이다. 본 발명의 목적은 각종 요인에 의해 정상적인 생체조절기능을 수행할 수 없는 중추기관에 대신하여, 그 중추기관이 마치 정상적으로 기능하고 있는 것처럼 심장을 조절할 수 있는, 생체조절기능의 대치를 이용한 심부전치료용 장치를 제공하는 데에 있다.The present invention inputs the cardiac activity detection means for detecting the cardiac activity information generated by the cardiac activity in the living body and outputs the cardiac activity signal, and the cardiac activity signal detected by the cardiac activity detection means, the bio-regulation in normal Calculation means for calculating the neural stimulation signal by the impulse response calculated in advance from the activity and the turning integration of the cardiac activity signal detected by the cardiac activity detecting means, and outputting the neural stimulation signal; The present invention relates to a device for treating heart failure based on biological activity, characterized in that it comprises a nerve stimulation signal for inputting a nerve stimulation signal and stimulating a nerve based on the nerve stimulation signal. An object of the present invention for heart failure treatment using the replacement of the bioregulatory function, which can control the heart as if the central organ is functioning normally, instead of the central organ that cannot perform the normal bioregulatory function by various factors. It is to provide a device.

심부전, 생체조절, 중추기관, 생체활동, 신경자극신호 Heart failure, bioregulation, central organs, bioactivity, neurostimulatory signals

Description

HEART FAILURE TREATMENT SYSTEM USING BIOLOGICAL REGULATION FUNCTION ALTERNATE}

도 1(a)는 정상적인 상태에 있어서 동맥 압반사(baroreflex)의 상태를 도시한 모식도이고, 도 1(b)는 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 치료용 장치를 생체에 적용한 경우의 상태를 나타낸 모식도이다. Figure 1 (a) is a schematic diagram showing the state of arterial pressure reflector (baroreflex) in a normal state, Figure 1 (b) is a case of applying the therapeutic apparatus used in the apparatus for treating heart failure according to the present invention in a living body It is a schematic diagram showing the state.

도 2는 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 치료용 장치의 개략을 나타내는 불록도이다. 2 is a block diagram showing an outline of a treatment device used in the device for treating heart failure according to the present invention.

도 3은 토끼의 교감신경활동과 심박수의 관계를 나타낸 그래프로서, 도3(a)는 교감신경활동과 심박수의 변화를 경시적으로 측정한 결과이며, 도 3(b)는 도3(a)의 결과에 있어서 교감신경활동과 심박수의 대응을 나타내는 분포도이며, 도3(c)는 교감신경활동과 심박수의 임펄스응답으로부터 생체가 요구하고 있는 심박수를 예측한 예측심박수와 실측심박수의 분포도이다. 3 is a graph showing the relationship between sympathetic nerve activity and heart rate in rabbits, Figure 3 (a) is a result of measuring changes in sympathetic nerve activity and heart rate over time, Figure 3 (b) is shown in Figure 3 (a) Fig. 3 (c) shows the distribution of the predicted heart rate and the measured heart rate predicting the heart rate required by the living body from the impulse response of the sympathetic nerve activity and heart rate.

도 4는 실험예1의 결과를 나타내는 그래프이다. 4 is a graph showing the results of Experimental Example 1. FIG.

도 5는 실험예2의 결과를 나타내는 그래프이다. 5 is a graph showing the results of Experimental Example 2. FIG.

도 6은 실험예3의 결과를 나타내는 그래프이다. 6 is a graph showing the results of Experimental Example 3. FIG.

도 7은 실험예4의 결과를 나타내는 그래프이다. 7 is a graph showing the results of Experimental Example 4. FIG.

도 8은 실험예6의 결과를 나타내는 그래프로서, (a)는 복강신경절을 자극한 쥐의 혈압변화이고, (b)는 정상 쥐의 혈압변화이며, (c)는 혈압조절실조 쥐의 혈압변화이다. Figure 8 is a graph showing the results of Experimental Example 6, (a) is the blood pressure change of the rat stimulating the celiac ganglion, (b) is the blood pressure change of the normal rat, (c) is the blood pressure change of aberrant control mice to be.

본 발명은 생체조절기능의 대치를 이용한 심부전치료용 장치에 관한 것으로서, 그 목적은 중추기관이 각종 요인에 의해 정상적인 생체조절기능을 수행할 수 없을 경우일지라도 마치 정상적으로 기능하고 있는 것처럼 심장을 조절할 수 있는, 생체조절기능의 대치를 이용한 심부전치료용 장치를 제공하는 데에 있다. The present invention relates to a device for treating heart failure using a replacement of a bioregulatory function, and an object thereof is to control the heart as if it is functioning normally even when the central organ cannot perform a normal bioregulation function by various factors. In addition, the present invention provides a device for treating heart failure using a replacement of a bioregulatory function.

뇌사자로부터의 심장이식수술은 일본내에서 합법화되어 각종 심부전를 위한 새로운 치료방법의 하나로 되고 있다. 그러나, 심장제공자수는 절대적으로 부족하여 이식을 위한 심장의 비축은 일본뿐만 아니라 전세계에 걸쳐 심각하게 의논되고 있다. Cardiac transplantation from brain lions is legalized in Japan and has become one of the new treatments for various heart failures. However, cardiac donors are absolutely scarce, and stockpiling of the heart for transplantation has been seriously discussed not only in Japan but also throughout the world.

각종 심부전의 또다른 치료방법으로서는 인공심장 이식이다. 그러나, 현재의 인공심장은 생체로부터 제어를 받는 것이 아니기 때문에 생체와 반드시 협조하여 동작하는 것은 아니었다. Another method of treating heart failure is artificial heart transplantation. However, since the present artificial heart is not controlled by the living body, it does not necessarily work in cooperation with the living body.

또한 종래로부터 서맥(徐脈)의 치료에는 페이스메이커가 사용되고 있다. 페이스메이커를 사용함으로써 심근에 전기적 자극을 부여하여 인위적으로 필요한 심근수축의 조율을 일으킬 수 있다. In addition, the pacemaker is conventionally used for the treatment of bradycardia. Using pacemakers can impart electrical stimulation to the myocardium, causing artificially necessary tuning of myocardial contraction.

최근, 심전도의 QT시간, 체온, 가속도 등으로부터 생체 고유의 심박수를 추 정하여 비율(rate)을 변화시키는 페이스메이커가 개발되고 있다. 그러나, 이러한 페이스메이커에 있어서도 생체 고유의 심박수 조절과 비교할 때, 특이성, 감수성, 과도응답성의 측면에서 반드시 만족스럽지는 않았다. Recently, a pacemaker has been developed that estimates the intrinsic heart rate from the QT time, body temperature, acceleration, etc. of an electrocardiogram to change the rate. However, even in such a face maker, it was not necessarily satisfactory in terms of specificity, sensitivity, and transient response as compared with the intrinsic heart rate control.

또한, 어떤 종류의 질환에서는 생체의 이상한 조절활동이 그 원인으로 되고 있는 것이 알려지고 있다. 예를 들면, 심장질환의 진행에는 이상한 생체조절기구가 관여하고 있는 것이 알려져 있고, 급성 심근경색의 경우, 심근경색발증 후 교감신경활동의 이상한 상승과 미주신경의 이상한 저하가 발생하는 것이 알려지고 있다.In addition, in some types of diseases, it is known that abnormal control activity of the living body is the cause. For example, it is known that abnormal bioregulatory mechanisms are involved in the progression of heart disease, and in acute myocardial infarction, abnormal elevation of sympathetic nerve activity and abnormal vagus nerve are known to occur after myocardial infarction. .

이러한 생체의 이상한 조절활동은 심장 이외의 다른 순환기에서도 볼 수 있다. Abnormal regulatory activity of these living organisms can be seen in other circulatory systems besides the heart.

건강한 사람이어도 기립(起立)에 의해 300~800mL의 혈액이 심장보다 하부인 하지와 내장 등으로 저류됨으로써 심장으로의 정맥활류가 감소하여 혈압이 저하된다. 통상은, 혈압을 일정하게 유지하는 혈압조절기구를 구비하여 혈압의 저하를 방지할 수 있다. 그러나, 혈압조절기구에 어떠한 장애가 있으면 기립성 저혈압이 생긴다. 예를 들면, 샤이드래거(Shy-Drager)증후군은 압반사(壓反射;혈압조절)에 관여하는 신경계에 이상이 보여 혈압이 체위의 변화에 의해 크게 변동하여 일상 생활에 큰 지장을 초래한다. Even in healthy people, 300-800 mL of blood is stored in the lower extremities and intestines, which are lower than the heart, and thus the venous active flow to the heart is reduced, thereby lowering blood pressure. Usually, the blood pressure control mechanism which keeps a blood pressure constant can be provided, and the fall of a blood pressure can be prevented. However, if there is any disorder in the blood pressure regulating mechanism, orthostatic hypotension occurs. For example, Shy-Drager syndrome is abnormal in the nervous system involved in pressure reflection (壓反射; blood pressure control), the blood pressure fluctuates greatly due to the change in position, causing major problems in daily life.

상술한 것처럼, 종래의 인공심장이나 페이징장치와 같은 인공의 장기나 장치는 생체로부터의 제어를 받지 않는 것이기 때문에, 생체와 반드시 동조하여 작동하지 않으므로써, 생체기관의 변화에 대한 감수성 등의 면에 있어서 만족될 수 있는 것은 없었다. As described above, since an artificial organ or device, such as a conventional artificial heart or a paging device, is not controlled by a living body, it does not necessarily operate in synchronization with a living body, and thus, in terms of sensitivity to changes in living organs, etc. There was nothing that could be satisfied.

심근경색 등의 치료에 있어서는 관동맥확장약, β-차단약, 항혈소판약 등의 약제를 사용하는 치료방법, 카테테를 사용하는 치료방법, 관동맥 바이패스 수술에 의한 치료방법 등이 사용되고 있다. In the treatment of myocardial infarction and the like, a treatment method using drugs such as coronary dilators, β-blockers, and antiplatelet drugs, treatment methods using catheters, and treatment methods by coronary artery bypass surgery are used.

그러나, 약제에 의한 치료방법이나 카테테, 관동맥 바이패스 수술을 사용하여도 병변의 진행이나 생명의 위기로 빠지는 경우가 있다.However, treatment with a drug, catheter, or coronary bypass surgery may also lead to lesion progression or life-threatening.

또한, 심한 기립성 저혈압을 일으키는 Shy-Drager증후군의 치료에 있어서는 약제로서 에피네피린(epinephrine), 레브도파(levodopa), 암페타민(amphetamine) 등의 아드레날린 작용약을 사용하고, 또한 식염섭취량을 조절하는 대증적 치료가 행하여진다. 그러나, 이러한 대증적 치료로는 증상의 정도를 경감할 수는 있어도 Shy-Drager증후군을 근본적으로 치료하는 것은 불가능했다. In addition, in the treatment of Shy-Drager syndrome causing severe orthostatic hypotension, adrenergic agents such as epinephrine, levodopa, and amphetamine are used as drugs, and they also control the intake of salt. Enemy treatment is performed. However, these symptomatic treatments could alleviate the severity of symptoms, but it was impossible to cure Shy-Drager syndrome.

본 발명은 중추기관이 각종 요인에 의해 정상적인 생체조절기능을 수행할 수 없을 경우일지라도 마치 정상적으로 기능하고 있는 것처럼 심장을 조절할 수 있는, 생체조절기능의 대치를 이용한 심부전치료용 장치를 제공하는 것이다. The present invention provides a device for treating heart failure using a replacement of a bioregulatory function that can control the heart as if it is functioning normally even when the central organ cannot perform a normal bioregulatory function by various factors.

청구의 범위 제1항에 기재된 발명은 생체내의 심장활동에 의해 생기는 심장활동 정보를 감지하여 심장활동신호를 출력하기 위한 심장활동감지수단과, 상기 심장활동감지수단에 의해 감지된 심장활동신호를 입력하여, 정상시의 생체조절활동으로부터 미리 산출한 임펄스 응답과 상기 심장활동감지수단에 의해 감지된 심장활동신호의 선회적분에 의해 신경자극신호를 산출하고, 이 신경자극신호를 출력하기 위 한 산출수단과, 상기 산출수단에 의하여 산출된 신경자극신호를 입력하여, 이 신경자극신호에 기초하여 신경을 자극하기 위한 신경자극수단으로 이루어지는 것을 특징으로 하는 생체활동에 기초한 심부전치료용 장치에 관한 것이다.The invention as set forth in claim 1 is provided with a cardiac activity detecting means for detecting cardiac activity information generated by cardiac activity in a living body and outputting a cardiac activity signal, and a cardiac activity signal detected by the cardiac activity detecting means. Calculating a neural stimulation signal by a pre-calculated impulse response from the normal bioregulatory activity and a pivotal integration of the heart activity signal detected by the cardiac activity detecting means, and calculating means for outputting the neural stimulation signal. And nerve stimulation means for stimulating a nerve based on the nerve stimulation signal by inputting the nerve stimulation signal calculated by the calculation means.

본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 생체조절기능 대치를 이용한 치료용 장치는 상실한 생체기능이나 이상화한 생체기능을 대치하는 것으로서, 상실한 생체기능이나 이상화한 생체기능이 마치 정상으로 기능하고 있는 것처럼 생체를 유지할 수 있다. 구체적으로 혈압조절의 경우를 예를 들어 설명한다. 도1(a)는 정상인 생체에 있어서 동맥 압반사의 상태를 도시한 모식도로서, 혈압이 변화하면 그 정보는 압수용체(壓受容體)로부터 연수(延髓)의 고속핵(孤束核)으로 전해진다. 고속핵은 교감신경을 자극하여 혈관을 수축시키는 등에 의해 혈압을 조절한다. 도1(b)는 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 생체조절기능 대치를 이용한 치료용 장치(1)를 생체에 적용한 경우의 모식도로서, 어떠한 사정에 의해 혈관운동중추가 정상적으로 기능하지 않는 경우에 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 생체조절기능 대치를 이용한 치료용 장치를 사용하여 혈압을 정상으로 유지할 수 있다. 즉, 혈압감지수단(2)이 혈압의 변화를 감지함과 아울러, 산출수단(3)이 혈압의 변화를 생체자극수단(4)으로 전달가능한 정보로 변환함과 아울러 산출된 신호로 생체자극수단(4)에 의해 자극함으로써 혈압을 정상으로 유지할 수 있다. The therapeutic device using the bioregulatory function replacement used in the apparatus for treating heart failure according to the present invention replaces a lost biofunction or an idealized biofunction, as if the lost biofunction or the idealized biofunction is functioning normally. It can maintain a living body. Specifically, the case of blood pressure control will be described with an example. Fig. 1 (a) is a schematic diagram showing arterial platen reflection in a normal living body. When the blood pressure changes, the information is transmitted from the seizure receptor to the high-speed nucleus of soft water. . The fast nucleus regulates blood pressure by stimulating the sympathetic nerve to constrict blood vessels. Figure 1 (b) is a schematic diagram when the treatment device (1) using the bioregulatory function replacement used in the apparatus for heart failure treatment according to the present invention is applied to the living body, vascular movement center does not function normally due to any circumstances In this case, the blood pressure can be kept normal by using the therapeutic apparatus using the bioregulatory function replacement used in the apparatus for treating heart failure according to the present invention. That is, the blood pressure detecting means 2 detects the change in the blood pressure, and the calculating means 3 converts the change in the blood pressure into information which can be transmitted to the biostimulating means 4, and the biostimulating means as the calculated signal. By stimulating by (4), blood pressure can be kept normal.

이하, 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 생체조절기능 대치를 이용한 치료용 장치에 대하여 도면을 참조하면서 설명한다. 도2는 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 생체조절기능 대치를 이용한 치료용 장치의 개략을 도시한 블록도이다. 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 치료용 장치(1)는 적어도 생체활동감지수단(2)과, 산출수단(3)과, 생체자극수단(4)으로 구성된다. Hereinafter, a treatment device using a bioregulatory function replacement for a heart failure treatment device according to the present invention will be described with reference to the drawings. Figure 2 is a block diagram showing a schematic of a treatment device using a bioregulatory function replacement used in the device for heart failure treatment according to the present invention. The therapeutic apparatus 1 used in the apparatus for treating heart failure according to the present invention comprises at least a biological activity detecting means 2, a calculating means 3, and a biological stimulating means 4.

생체활동감지수단(2)은 생체(S)의 생체활동에 의해 생기는 생체활동정보를 감지하여 생체활동신호를 후술하는 산출수단(3)으로 출력할 수 있다. 생체활동감지수단(2)으로서는 예를 들면, 전극이나 압센서 등이 사용된다. The biological activity detecting means 2 may detect the biological activity information generated by the biological activity of the living body S and output the biological activity signal to the calculating means 3 which will describe the biological activity signal. As the biological activity detecting means 2, for example, an electrode, a pressure sensor, or the like is used.

생체활동감지수단(2)에 의하여 감지되는 생체활동정보로서는 교감신경이나 부교감신경의 활동, 혈류량, 혈압, 체온, 심전도, 뇌파, 혹은 생화학적 센서에 의한 각종 측정치 등을 나타낼 수 있고, 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 치료용 장치의 목적에 따라 적절하게 임의로 선택하면 된다.As the biological activity information detected by the biological activity detecting means 2, the activity of the sympathetic nerve or parasympathetic nerve, blood flow, blood pressure, body temperature, electrocardiogram, electroencephalogram, or various measured values by biochemical sensors can be represented. According to the purpose of the therapeutic device used in the device for treating heart failure according to the purpose, it may be appropriately selected arbitrarily.

본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 치료용 장치(1)에 있어서 생체활동감지수단(2)의 갯수는 특히 한정되지 않는다. 도2에 도시되는 장치(1)에 있어서는 1개의 생체활동감지수단(2)이 설치되어 있지만, 2개 이상의 생체활동감지수단을 설정할 수도 있고, 치료용 장치의 목적에 따라 적절하게 임의로 설정하면 된다. 또한 2개 이상의 생체활동감지수단이 구비된 경우 2개 이상의 생체활동감지수단을 생체의 같은 부위에 접속하거나, 또는 각각 다른 부위에 접속하여도 상관없다. In the therapeutic apparatus 1 used in the apparatus for treating heart failure according to the present invention, the number of the biological activity detecting means 2 is not particularly limited. In the apparatus 1 shown in FIG. 2, one biological activity detecting means 2 is provided, but two or more biological activity detecting means may be set, and may be arbitrarily set appropriately according to the purpose of the treatment apparatus. . In addition, when two or more biological activity detection means are provided, two or more biological activity detection means may be connected to the same site | part of a living body, or they may connect to a different site, respectively.

산출수단(3)은 생체활동감지수단(2)에 의해 감지되어 입력된 생체활동신호를 분석처리하여 생체자극신호를 산출할 수 있다. 산출한 생체자극신호는 후술하는 생체자극수단(4)으로 출력된다. The calculation means 3 may calculate a biostimulation signal by analyzing and processing the bioactivity signal detected and input by the bioactivity detection means 2. The calculated biostimulation signal is output to the biostimulation means 4 described later.

더 구체적으로는 산출수단(3)에 있어서 우선 생체활동감지수단(2)에 의하여 감지된 생체활동신호는 증폭장치(31)로 입력되어 증폭된다. 그리고 증폭장치(31)는 일정 주파수 이상의 주파수 및 일정 주파수 이하의 주파수를 제거하여 생체에 유래(由來)하는 신호 및 전력선 잡음을 제거할 수 있는 필터장치(미도시)를 구비하는 것이 좋다. More specifically, in the calculating means 3, first, the biological activity signal detected by the biological activity detecting means 2 is input to the amplifying device 31 and amplified. The amplifier 31 preferably includes a filter device (not shown) capable of removing signals above a certain frequency and frequencies below a certain frequency to remove signals and power line noises derived from living bodies.

증폭된 신호는 A/D변환장치(32)에 의해 아날로그신호로부터 디지털신호로 변환된 후에 분석처리장치(33)로 입력된다. The amplified signal is converted into an analog signal from a digital signal by the A / D conversion device 32 and then input to the analysis processing device 33.

분석처리장치(33)에 있어서 소정의 처리가 진행한 후 산출된 신호는 생체자극수단(4)으로 출력된다.The signal calculated after the predetermined processing in the analysis processing device 33 is output to the biostimulating means 4.

산출수단(3)에 있어서 생체활동신호를 분석처리하는 이유에 관하여 심장의 심박수의 제어를 예를 들어 설명한다. 도3(a)는 심장의 교감신경활동과 심박수의 경시적 변화를 동시에 측정한 그래프이다. 도3(a)에 나타난 것처럼, 일반적으로는 교감신경의 활동이 상승하면 심박수도 상승한다. 그러나, 시시각각 변화하는 신경활동과 그 시점에 있어서 심박수의 관계는 항상 일대일로 대응하고 있는 것은 아니다(도3(b)참조). 따라서 교감신경활동을 그대로 사용하여 심박수의 조절을 진행하는 것은 어렵다. The control of the heart rate of the heart will be described with reference to the reason for analyzing and processing the biological activity signal in the calculating means 3 as an example. Figure 3 (a) is a graph measuring the chronological change of the heart sympathetic activity and the heart rate at the same time. As shown in Fig. 3 (a), in general, as the activity of the sympathetic nerve increases, the heart rate also increases. However, the relationship between the constantly changing neuronal activity and heart rate at that time does not always correspond one-to-one (see Fig. 3 (b)). Therefore, it is difficult to control the heart rate by using the sympathetic nerve activity.

도3(c)는 교감신경활동이 생체심박수를 제어하는 임펄스응답으로부터 생체가 요구하고 있는 심박수를 예측한 예측심박수와 실측심박수의 분포도이다. 이것에 의하면, 실측심박수와 예측심박수는 아주 상관(상관계수 0.93)하여 있는 것을 알 수 있다. Fig. 3 (c) is a distribution chart of predicted heart rate and actual heart rate predicting the heart rate required by the living body from the impulse response in which sympathetic nerve activity controls the heart rate. This shows that the actual heart rate and the predicted heart rate are highly correlated (correlation coefficient 0.93).

이처럼, 산출수단(3)에 의해 신경활동신호를 분석처리함으로써 실제로 생체가 요구하고 있는 심박수를 얻을 수 있으며 상술한 예에서는 심박수에 대응한 심장전기자극신호를 사용함으로써 심박수를 통상적인 중추신경이 제어하는 것처럼 조절하는 것이 가능하게 된다. Thus, by analyzing the neural activity signal by the calculation means 3, the heart rate actually required by the living body can be obtained. In the above-described example, the normal central nervous system controls the heart rate by using the cardiac electrical stimulation signal corresponding to the heart rate. It is possible to adjust as if.

심박수의 제어를 예를 들어 설명했지만, 다른 경우, 예를 들면, 혈압의 제어 등의 생체기능 유지에 필수인 여러가지 생체조절에 있어서도 같은 관련성을 갖는다. Although the control of the heart rate has been described as an example, in other cases, it has the same relationship in various bioregulation essential for maintaining the biological function such as control of blood pressure.

산출수단(3)에 있어서는 산출수단(3)에 입력되는 생체활동신호가 정상인 생체활동에 의한 것인가 혹은 이상한 생체활동에 의한 것인가를 식별하는 식별수단(미도시)을 구비할 수도 있다. 입력되는 생체활동신호가 정상인 생체활동에 의한 것인가 혹은 이상한 생체활동에 의한 것인가를 식별하기 위해, 정상인 생체활동신호에 관한 정보를 사전에 기억수단(미도시)에 기억하여 두고, 입력되는 생체활동신호와 비교한다. 이 차이가 미리 설정된 역치를 일정시간 초월한 경우 이상한 생체활동신호로 판단할 수 있다. The calculating means 3 may be provided with identification means (not shown) for identifying whether the biological activity signal inputted to the calculating means 3 is due to normal biological activity or abnormal biological activity. In order to identify whether the input bioactivity signal is due to normal bioactivity or abnormal bioactivity, information about the normal bioactivity signal is stored in advance in a storage means (not shown), and the input bioactivity signal is input. Compare with If the difference exceeds a preset threshold for a predetermined time, it may be determined as an abnormal bioactivity signal.

식별수단이 설치되어 있는 경우, 정상인 생체활동신호가 입력되어 있을 때는 생체자극수단으로 어떠한 신호도 출력되지 않으며 생체 자신의 조절계에 의해 조절한다. 한편, 이상한 생체활동신호가 감지된 경우 이상한 생체활동을 시정하도록 분석처리된 생체자극신호를 생체자극수단으로 출력하도록 구성할 수 있다. 즉, 정 상의 생체활동이 입력되어 있는 때는, 치료용 장치는 어떠한 처리도 이루어지지 않더라도 생체에 이상은 전혀 나타나지 않는다. 이상한 생체활동이 입력된 경우 그 이상한 생체활동을 시정할 수 있다. 즉, 정상의 생체활동을 할 수 있는 생체활동신호를 출력한다. When the identification means is provided, when no normal biological activity signal is inputted, no signal is output to the biological stimulation means, and it is controlled by the controller of the living body. On the other hand, when the abnormal biological activity signal is detected it can be configured to output the analyzed biological stimulation signal to the biological stimulation means to correct the abnormal biological activity. That is, when normal bioactivity is input, no abnormality appears in the living body even if the treatment apparatus does not perform any treatment. If abnormal biological activity is input, the abnormal biological activity can be corrected. That is, it outputs a biological activity signal capable of normal biological activity.

그리고, 생체활동감지수단이 복수설치되어 있는 경우 상술한 분석처리는 생체활동감지수단마다 행해진다. In the case where a plurality of biological activity detecting means is provided, the above-described analysis processing is performed for each biological activity detecting means.

생체자극수단(4)은 산출수단(3)으로부터 출력된 생체자극신호를 입력하여 그 생체자극신호에 기초하여 생체를 자극한다. 생체자극수단(4)에 의한 생체의 자극으로서는 신경이나 심근의 전기자극, 대뇌나 소뇌의 자극, 약제투여장치에 의한 자극, 인공췌장이나 인공심장에 의한 자극, 인공호흡기에 의한 자극 등을 예시할 수 있다. The biostimulation means 4 inputs the biostimulation signal output from the calculation means 3 and stimulates the living body based on the biostimulation signal. Examples of the stimulation of the living body by the biological stimulating means 4 include electrical stimulation of the nerve or myocardium, stimulation of the cerebral or cerebellum, stimulation by the drug administration device, stimulation by the artificial pancreas or artificial heart, stimulation by the respirator, and the like. Can be.

이하, 본 발명의 실시형태에 따른 생체조절기능 대치를 이용한 심부전치료용 장치에 대하여 설명한다. Hereinafter, a device for treating heart failure using a bioregulatory function replacement according to an embodiment of the present invention will be described.

본 발명의 실시형태에 따른 심부전치료용 장치의 기본구성은 도2에 도시된 치료용 장치(1)를 채용할 수 있다. 본 발명의 실시형태에 따른 심부전질환치료용 장치는 적어도 생체(심장)활동감지수단(2), 산출수단(3) 및 생체(신경)자극수단(4)으로 구성된다.The basic configuration of the apparatus for treating heart failure according to the embodiment of the present invention may employ the treatment apparatus 1 shown in FIG. The apparatus for treating heart failure disease according to the embodiment of the present invention comprises at least a living body (heart) activity detecting means 2, a calculating means 3, and a living body (nerve) stimulating means (4).

본 발명의 실시형태에 따른 심부전치료용 장치는 다양한 질환에 따라 이상한 상태에 빠진 심장의 기능을 시정하는 것에 유효하다. 예를 들면 심장질환의 진행에는 이상한 생체조절이 관여하고 있는 것이 알려져 있고, 심근경색에 경우 이상한 교감신경 활동의 상승과 미주신경활동의 감소가 확인되고 있다. 본 발명에 따른 장치를 사용하여 이상한 상태의 빠진 생체기능을 시정함으로서 각종 질환의 병상의 진행을 예방할 수 있다.The apparatus for treating heart failure according to the embodiment of the present invention is effective for correcting the function of the heart in an abnormal state according to various diseases. For example, abnormal bioregulation is known to be involved in the progression of heart disease. In myocardial infarction, abnormal sympathetic nerve activity and vagus nerve activity have been confirmed to decrease. By using the device according to the present invention, correcting the missing biological function in an abnormal state can prevent the progression of various diseases.

본 발명의 실시형태에 따른 심부전치료용 장치에 있어서 생체(심장)활동감지수단(2)은 생체의 심장활동에 따라 일어나는 심장활동정보를 감지하여 심장활동신호를 출력한다. 생체(심장)활동감지수단(2)에 의해 감지되는 심장활동정보로서는 심박수, 심전도정보 등을 예시할 수 있다.In the apparatus for treating heart failure according to the embodiment of the present invention, the living body (heart) activity detecting means 2 detects cardiac activity information occurring according to the cardiac activity of the living body and outputs a cardiac activity signal. As heart activity information detected by the living body (heart) activity detecting means 2, heart rate, electrocardiogram information, etc. can be illustrated.

산출수단(3)은 생체(심장)활동감지수단(2)에 의해 감지된 심장활동정보를 입력하여 이 심장활동정보를 분석처리하여 신경을 자극하여 심장활동을 조절할 수 있는 신경자극신호를 산출하여 신경자극신호를 출력한다.The calculating means 3 inputs the cardiac activity information detected by the living body (heart) activity detecting means 2 and analyzes and processes the cardiac activity information to calculate a nerve stimulation signal that can control cardiac activity by stimulating a nerve. Output nerve stimulation signal.

본 발명의 실시형태에 따른 심부전치료용 장치가 적용되는 환자의 생체의 조절기구는 정상으로 기능하고 있다. 그러나 심장질환 등의 각종 질환이 생기면 생체조절기구가 질환을 치료하는 방향으로 작동하지 않는다. The regulating mechanism of the living body of the patient to which the apparatus for treating heart failure according to the embodiment of the present invention is applied is functioning normally. However, if various diseases such as heart disease occurs, the bioregulatory mechanism does not work to treat the disease.

본 발명의 실시형태에 따른 심부전치료용 장치에 있어서 산출수단(3)은 산출수단(3)으로 입력된 심장활동정보가 정상인 생체활동에 의한 것인가, 혹은 이상한 생체활동에 의한 것인가를 식별하는 식별수단(미도시)을 구비한다. 이것에 의해 생체(심장)활동감지수단(2)에 의해 감지된 심장활동정보를 입력하여 심장이 정상으로 기능하고 있는 경우 심장자극신호는 산출되지 않아 생체(신경)자극수단(4)으로 심장자극신호를 출력하지 않는다. 이 경우, 생체는 생체자신의 조절기구에 의해 조절되고 있다. 한편, 생체(심장)활동감지수단(2)에 의해 감지된 심장활동정보를 입력 하여 심장이 정상으로 기능하지 않는 경우 심장의 이상한 기능을 시정하기 위한 신경자극신호를 산출하여 생체(신경)자극수단(4)으로 출력한다.In the apparatus for treating heart failure according to the embodiment of the present invention, the calculation means 3 is an identification means for identifying whether the cardiac activity information inputted to the calculation means 3 is due to normal biological activity or abnormal biological activity. (Not shown). As a result, when the heart is functioning normally by inputting the cardiac activity information detected by the living body (heart) activity detecting means (2), the cardiac stimulation signal is not calculated and the cardiac stimulation by the living body (nerve) stimulating means (4) Do not output the signal. In this case, the living body is controlled by the living body's own control mechanism. On the other hand, by inputting the cardiac activity information detected by the living body (heart) activity detecting means (2), if the heart does not function normally, calculates the nerve stimulation signal for correcting the abnormal function of the heart (biological) stimulating means Output to (4).

상술한 산출수단(3)으로부터 출력된 신경자극신호는 생체(신경)자극수단(4)으로 입력된다. 생체(신경) 자극수단(4)은 심장자극신호에 기초하여 신경을 자극하여 심장활동을 조정한다. The nerve stimulation signal output from the calculation means 3 is input to the living body (nerve) stimulation means 4. The living body (neural) stimulating means 4 stimulates nerves based on cardiac stimulation signals to adjust cardiac activity.

생체(신경) 자극수단(4)으로서는, 신경자극신호에 기초하여 신경을 자극하여 심장활동을 조절할 수 있는 것이라면 특별히 한정되지 않는다. 예를 들면 전극 등을 예시할 수 있다. 또한 신경자극의 부위로서는 미주신경, 대동맥감압신경이나 뇌내의 적당한 부위 등을 예시 할 수 있지만 생체활동을 조절할 수 있다면 이에 한정되지 않는다.The living body (nerve) stimulating means 4 is not particularly limited as long as it can control the heart activity by stimulating the nerve based on the nerve stimulation signal. For example, an electrode etc. can be illustrated. In addition, the site of the nerve stimulation can be exemplified by the vagus nerve, aortic depressive nerve or a suitable site in the brain, but is not limited thereto.

또한, 본 발명의 심부전치료용 장치에 사용되는 생체조절기능 대치를 이용한 치료용 장치는 심부전치료용 장치 이외의 장치에도 사용할 수 있다. 이하에, 심부전치료용 장치 이외의 장치에 대하여 설명하는 것으로, 심부전치료용 장치를 간접적으로 설명한다.In addition, the therapeutic apparatus using the bioregulatory function replacement used in the apparatus for treating heart failure of the present invention can be used for devices other than the apparatus for treating heart failure. Hereinafter, a device other than the device for treating heart failure will be described, and the device for treating heart failure will be indirectly described.

생체조절기능 대치를 이용한 심장페이징장치의 기본 구성은 도2에 도시되는 치료용 장치(1)를 채용할 수 있다. 상기 심장페이징장치에 있어서는 적어도 생체(신경)활동감지수단(2), 산출수단(3), 및 생체자극(페이징)수단(4)으로 구성된다. The basic configuration of the cardiac paging device using the bioregulatory function replacement may employ the treatment device 1 shown in FIG. The cardiac paging apparatus includes at least a living body (neural) activity detecting means 2, a calculating means 3, and a living body stimulating (paging) means 4.

생체(신경)활동감지수단(2)은 심장교감신경 및/또는 미주신경의 신경활동을 감지하여 신경활동신호를 출력한다. The living body (neural) activity detecting means 2 detects the nerve activity of the sympathetic nerve and / or the vagus nerve and outputs a nerve activity signal.

산출수단(3)은 신경활동감지수단(2)에 의해 감지된 신경활동신호를 입력하고 그 신경활동신호를 분석,처리하여 심장의 심박수를 제어하는 페이징 신호를 산출하여 출력한다.The calculating means 3 inputs the neural activity signal detected by the neural activity detecting means 2, and analyzes and processes the neural activity signal to calculate and output a paging signal for controlling the heart rate of the heart.

신경활동감지수단(2)에 의해 감지된 신경활동신호는 상술한 것처럼 신경활동신호와 심박수가 항상 1:1의 관계로 대응하는 것은 아니므로, 산출수단(3)에 의해 신경활동신호로부터 심장의 심박수를 제어하는 페이징 신호를 산출한다.The neural activity signal detected by the neural activity detecting means 2 does not always correspond to the neural activity signal and the heart rate in a 1: 1 relationship as described above. A paging signal for controlling heart rate is calculated.

신경활동신호로부터 심박수를 제어하는 페이징 신호를 산출하는 것으로는, 예를 들면 신경활동신호의 변화에 대응하는 심박수 변화의 임펄스 응답을 사용하여 심박수를 제어하는 페이징 신호를 산출할 수 있다.By calculating the paging signal for controlling the heart rate from the neural activity signal, for example, a paging signal for controlling the heart rate can be calculated using the impulse response of the heart rate change corresponding to the change in the neural activity signal.

상술한 산출수단(3)으로부터 출력된 페이징 신호는 생체자극(페이징)수단(4)으로 입력된다. 생체자극(페이징)수단은 페이징 신호에 기초하여 심장을 자극하여 심박수를 조정한다.The paging signal output from the calculation means 3 described above is input to the biostimulation (paging) means 4. The biostimulating (paging) means adjusts the heart rate by stimulating the heart based on the paging signal.

이상 상술한 바와 같이, 상기 심장페이징장치는 심장교감신경 또는 미주신경의 신경활동에 기초하고, 또한 신경활동을 그대로 페이징신호로서 사용하는 것이 아니라 그 신경활동으로부터 심박수를 예측한 페이징신호에 기초하여 심장페이징하기 때문에 특이성, 감수성, 과도응답성에 뛰어나다.As described above, the cardiac paging apparatus is based on the nerve activity of the sympathetic nerve or the vagus nerve, and not based on the nerve activity as a paging signal, but based on the paging signal predicting the heart rate from the nerve activity. Paging is excellent for specificity, sensitivity, and transient response.

다음으로 본 발명에 따른 심부전치료용 장치에 사용되는 치료용 장치를 이용한 생체조절기능 대치를 이용한 혈압조절장치에 대하여 설명한다.Next, a blood pressure control device using a bioregulatory function replacement using a treatment device used in the apparatus for treating heart failure according to the present invention will be described.

상기 혈압조절장치의 기본 구성은 도2에 도시된 치료용 장치(1)를 채용할 수 있다. 상기 혈압조절장치는 적어도 생체활동(혈압) 감지수단(2), 산출수단(3) 및 생체(신경)자극수단(4)으로 구성된다.The basic configuration of the blood pressure control device may employ the treatment device (1) shown in FIG. The blood pressure regulating device comprises at least a biological activity (blood pressure) detecting means 2, a calculating means 3, and a living body (nerve) stimulating means (4).

생체활동(혈압)감지수단(2)은 동맥내의 혈압을 감지하여 혈압을 출력한다. The biological activity (blood pressure) detecting means 2 detects the blood pressure in the artery and outputs the blood pressure.

통상, 압수용기는 경동맥동(carotid sinus)과 대동맥궁(aortic arch)에 분포하며 혈압이 상승하면 동맥벽의 신장에 따라 연수의 고속핵으로 임펄스가 전달된다. 고속핵은 교감신경을 억제하고 부교감신경을 자극한다. 역으로, 혈압이 저하하면 압수용기로의 자극이 감소하여 고속핵의 움직임은 줄어들며 부교감신경이 억제되고 교감신경이 자극된다. 이것에 의해 맥박의 증가와 말초신경의 수축이 일어나며 혈압이 유지된다. 또한, 정맥도 수축하여 혈압의 심장으로의 환류량이 증가한다.Typically, seizure vessels are distributed in the carotid sinus and the aortic arch, and when the blood pressure rises, impulses are delivered to the high-speed nucleus of the soft water according to the elongation of the arterial wall. Fast nuclei suppress sympathetic nerves and stimulate parasympathetic nerves. Conversely, when the blood pressure decreases, the stimulus to the seizure vessel is reduced, the movement of the fast nucleus is reduced, the parasympathetic nerve is suppressed, and the sympathetic nerve is stimulated. This leads to an increase in pulse rate, contraction of peripheral nerves, and maintenance of blood pressure. In addition, the veins also contract, increasing the return of blood pressure to the heart.

상기 혈압조절장치는 이러한, 혈압조절 기구의 무엇인가 장애가 생겨 혈압을 정상으로 유지할 수 없는 환자에게 사용할 수 있다.The blood pressure regulating device can be used in a patient who is unable to maintain the blood pressure normal due to some disorder of the blood pressure regulating mechanism.

산출수단(3)은 생체활동(혈압)감지수단(2)에 의해 감지된 혈압신호를 입력하고 이 혈압신호를 분석처리하여 혈관상 교감신경을 자극하여, 혈압을 조절할 수 있는 교감신경자극신호를 산출하고, 교감신경자극신호를 출력한다.The calculating means 3 inputs the blood pressure signal sensed by the biological activity (blood pressure) detecting means 2 and analyzes the blood pressure signal to stimulate the vascular sympathetic nerve to calculate the sympathetic stimulatory signal that can control blood pressure. The sympathetic nerve stimulation signal is outputted.

혈압조절의 경우도 상술한 심박수의 조절과 마찬가지로 생체활동(혈압)감지수단(2)에 의해 감지된 혈압신호와 교감신경자극신호는 항상 1:1의 관계로 대응하지는 않는다. 따라서, 산출수단(3)에 의해 혈압신호로부터 혈관상 교감신경을 자극하여 혈압을 조절할 수 있는 교감신경 자극신호를 산출한다.In the case of blood pressure control, the blood pressure signal and the sympathetic nerve stimulation signal detected by the bioactivity (blood pressure) detecting means 2 do not always correspond in a 1: 1 relationship as in the above-described control of the heart rate. Therefore, the calculation means 3 stimulates the vascular sympathetic nerve from the blood pressure signal to calculate a sympathetic stimulation signal capable of controlling blood pressure.

혈압신호로부터 혈관상 교감신경을 자극하여 혈압을 조절할 수 있는 교감신경자극신호를 산출하기 위해, 예를 들면 혈압신호의 변화에 대응하는 교감신경자극변화의 임펄스 응답을 사용한다면 혈압을 조절할 수 있는 교감신경자극신호를 산출 할 수 있다.In order to calculate the sympathetic stimulus signal that can control blood pressure by stimulating the vascular sympathetic nerve from the blood pressure signal, for example, using an impulse response of the sympathetic stimulus change corresponding to the change in the blood pressure signal, the sympathetic nerve capable of controlling blood pressure The stimulus signal can be calculated.

생체(신경)자극수단(4)은 상술한 산출수단(3)에 의해 산출된 교감신경자극신호를 입력하여 교감신경자극신호에 기초하여 혈관상 교감신경을 자극하여 혈압을 조절한다. The living body (neural) stimulating means (4) inputs the sympathetic nerve stimulation signal calculated by the calculation means (3) described above, and stimulates the vascular sympathetic nerve based on the sympathetic nerve stimulation signal to adjust blood pressure.

이상 상술한 바와 같이, 상기 혈압조절장치는 혈압에 기초하며, 더우기 혈압을 그대로 교감신경자극신호로서 사용하는 것이 아니라 그 혈압으로부터 실제의 교감신경자극신호를 예측하는 것이기 때문에 생체와 마찬가지로 안정한 혈압제어를 행할 수 있다. As described above, the blood pressure control device is based on blood pressure, and furthermore, since the blood pressure is not used as the sympathetic stimulus signal as it is, but the actual sympathetic stimulus signal is predicted from the blood pressure, stable blood pressure control is performed as in the living body. I can do it.

실시예Example

이하, 본 발명을 실시예에 기초하여 설명하지만, 본 발명은 이들 실시예에 한정되는 것은 아니다. Hereinafter, although this invention is demonstrated based on an Example, this invention is not limited to these Examples.

(실험예 1)Experimental Example 1

마취중의 쥐(20마리)의 좌관상동맥전하행지(左冠狀動脈前下行枝)를 결찰하여 심근경색을 유도했다. 이 군의 생존/사망을 일정 시간마다 관찰했다.Myocardial infarction was induced by ligation of the left coronary artery descending line of 20 rats under anesthesia. Survival / death of this group was observed at regular intervals.

마찬가지로 심근경색을 유도한 쥐(16마리)에 대하여 심근경색 발증 2분 후부터 미주신경을 자극(펄스폭 2msec, 펄스전압 2V, 펄스빈도 2Hz)하여 심박수를 저하시켰다. 이 군의 생존/사망을 일정 시간마다 관찰했다.Similarly, the rats (16 rats) induced myocardial infarction were stimulated with vagus nerve (pulse width 2msec, pulse voltage 2V, pulse frequency 2Hz) from 2 minutes after the onset of myocardial infarction. Survival / death of this group was observed at regular intervals.

마찬가지로 심근경색을 유도한 쥐(15마리)에 대하여 심근경색 발증 2분후부터 미주신경을 자극(펄스폭 2msec, 펄스전압 2V, 펄스빈도 5Hz)하여 심박수를 저하 시켰다. 이 군의 생존/사망을 일정 시간마다 관찰했다. Similarly, the rats (15 rats) induced myocardial infarction were stimulated with vagus nerve (pulse width 2msec, pulse voltage 2V, pulse frequency 5Hz) 2 minutes after myocardial infarction. Survival / death of this group was observed at regular intervals.

결과를 도4에 나타냈다.The results are shown in FIG.

실험예 1의 결과로부터 심근경색을 유도한 쥐에 있어서 처치를 전혀 하지 않은 경우 30분 이내에 모든 쥐가 사망했다(도4의 a참조). 한편, 펄스빈도 2Hz로 자극한 경우는 시험개시후 60분에 있어서, 사망률은 약 60%로 낮아졌다(도4의 b참조). 또한 펄스빈도 5Hz로 자극한 경우는 시험개시 60분 후에 있어서 사망률은 약 20%로 낮아졌다(도 4의 c참조).From the results of Experiment 1, all mice died within 30 minutes of no treatment in mice induced with myocardial infarction (see FIG. 4A). On the other hand, in the case of stimulation with a pulse frequency of 2 Hz, the mortality rate was reduced to about 60% at 60 minutes after the start of the test (see FIG. 4B). In addition, when the pulse frequency was stimulated at 5 Hz, mortality was reduced to about 20% after 60 minutes from the start of the test (see c of FIG. 4).

이것에 의해 심근경색을 발증한 경우에 미주신경을 자극하는 것은 심근경색의 치료에 유효한 것으로 나타났다.This suggests that stimulating the vagus nerve in the onset of myocardial infarction is effective for the treatment of myocardial infarction.

(실험예 2)Experimental Example 2

실험예 1은 마취하에서 실험한 것이기 때문에 마취의 영향을 제거하기 위하여 이하의 실험을 진행했다. 우선, 32마리의 쥐의 체내에 혈압측정기, 미주신경자극장치 및 심근경색을 유도하기 위한 커프(cuff)에 의한 혈관폐쇄기를 이식했다. Since Experimental Example 1 was conducted under anesthesia, the following experiment was conducted to remove the effects of anesthesia. First of all, 32 blood rats were implanted with a blood pressure monitor, a vagus nerve stimulator, and a vascular obstruction by a cuff for inducing myocardial infarction.

수술 후, 1주간 경과하여 쥐가 회복한 후, 12마리의 쥐에 대하여는 좌관상동맥의 전하행지를 혈관폐색기에 의해 폐색했다. 미주신경 자극을 전혀 진행하지 않고 쥐의 생존/사망을 일정 시간마다 관찰했다. After the surgery, the rats recovered for one week, and 12 rats were occluded by the vascular occluder. Rat survival / death was observed at regular intervals without any progression of vagus nerve stimulation.

10마리의 쥐에 대해서는 좌관상동맥의 전하행지를 혈관폐색기에 의해 폐색한 후, 곧바로 미주신경자극(펄스폭 0.2msec, 펄스전류 0.1mA, 펄스빈도 20Hz)을 개시하여 60분간 계속했다. 쥐의 생존/사망을 일정 시간마다 관찰했다.In 10 rats, the left coronary artery was blocked by a vascular occlusion, and immediately after the vagus nerve stimulation (pulse width 0.2 msec, pulse current 0.1 mA, pulse frequency 20 Hz), it continued for 60 minutes. Survival / death of rats was observed at regular intervals.

나머지 10마리의 쥐에 대해서는 좌관상동맥의 전하행지를 혈관폐색기에 의해 폐색한 후 곧바로 미주신경자극(펄스폭 0.2msec, 펄스전류 0.2mA, 펄스빈도 20Hz)을 개시하여 60분간 계속했다. 상기 신경자극은 미주신경의 자극이 대뇌로 상행하지 않도록(0.2mA의 자극에서는 쥐가 불안해지기 때문) 신경의 중추측을 국소마취약으로 차단하면서 진행했다. 쥐의 생존/사망을 일정 시간마다 관찰했다.In the remaining 10 rats, the left coronary artery was blocked by a vascular occlusion, and immediately after vagus nerve stimulation (pulse width 0.2 msec, pulse current 0.2 mA, pulse frequency 20 Hz) was started and continued for 60 minutes. The nerve stimulation proceeded by blocking the central side of the nerve with a local anesthetic so that the stimulation of the vagus nerve did not go up to the cerebrum (because the rat became unstable at the stimulation of 0.2 mA). Survival / death of rats was observed at regular intervals.

결과를 도5에 나타냈다.The results are shown in FIG.

도5의 결과에 나타난 바와 같이, 미주신경자극을 진행하지 않았던 군의 대하여는 동맥폐색 후 60분 이내에 66%의 쥐가 사망했다(도5의 a참조). 한편, 미주신경을 0.1mA로 자극하여 심박수를 매분 약20박 낮춘 경우의 사망률은 40%에 머물렀다(도 5의 b참조). 또한, 미주신경을 0.2mA로 자극한 경우의 사망률은 20%에 그쳤다(도5의 c참조). As shown in the results of FIG. 5, 66% of the rats died within 60 minutes after arterial occlusion in the group that did not undergo vagus nerve stimulation (see FIG. 5A). On the other hand, when the vagus nerve was stimulated to 0.1 mA and the heart rate was lowered about 20 nights per minute, the mortality rate remained at 40% (see FIG. 5B). In addition, the mortality rate when the vagus nerve was stimulated at 0.2 mA was only 20% (see FIG. 5C).

60분의 자극을 마친 후, 2시간 관찰을 지속한 바, 생존률은 실험개시로부터 3시간의 시점에서, 자극이 없는 경우는 83%, 0.1mA의 자극을 한 경우는 50%, 0.2mA의 자극을 한 경우는 30%로 큰 차이를 보였다. After 60 minutes of stimulation, observation was continued for 2 hours. Survival rate was 3 hours from the start of the experiment, 83% without stimulation, 50% with 0.1mA stimulation and 0.2mA stimulation. In the case of 30%, there was a big difference.

이상의 실험으로부터 마취의 유무에 관계없이 급성심근경색의 발증 직후에 미주신경을 자극하여 이상한 조절기구를 시정함으로써 심근경색에 의한 사망률을 격감하는 것이 가능하다. From the above experiments, it is possible to reduce the mortality rate of myocardial infarction by irritating the vagus nerve immediately after onset of acute myocardial infarction and correcting abnormal control mechanisms with or without anesthesia.

(실험예 3)Experimental Example 3

또한, 장기간의 효과를 조사하기 위하여 이하의 실험을 행했다. 실험예 1과 마찬가지의 방법에 의해 마취하에 심근경색을 유도하고 가능한 한 구명(救命)을 시 도한 쥐(40%가 일주간 후까지 생존)에 대하여 일주간 후에 재수술을 행하고, 실험예 2와 마찬가지로 혈압측정기, 미주신경자극장치 및 심근경색을 유도하기 위한 커프에 의해 혈관폐색기를 이식했다. In addition, the following experiments were conducted to investigate the long-term effects. In the same manner as in Experiment 1, myocardial infarction was induced under anesthesia and resuspended after 1 week in rats (40% survived until 1 week). Vascular occluders were implanted with a blood pressure monitor, a vagus nerve stimulator, and a cuff to induce myocardial infarction.

또한, 일주간 경과한 후, 반 수인 13마리의 쥐에 대하여 심박수를 20박 저하시키는 조건(펄스폭 0.2msec, 펄스전류 0.1~0.13mA, 펄스빈도 20Hz)으로 설정하여 매 1분마다 10초간만 자극을 행하여 5주간 연속하여 실험을 행했다. 또다른 반 수인 13마리의 쥐에 대해서는 자극을 전혀 행하지 않았다. 그리고 5주 내에 사망한 쥐는 전혀 관찰되지 않았다. After one week, the heart rate was reduced by 20 nights for 13 rats (half pulse width 0.2 msec, pulse current 0.1 to 0.13 mA, pulse frequency 20 Hz) for only 10 seconds every 1 minute. Stimulation was carried out and experiments were carried out for 5 consecutive weeks. Another half, 13 rats, were not stimulated at all. And no mice died within 5 weeks.

실험기간 중의 쥐의 혈압 및 심박수의 변화를 측정했다. 결과를 도6에 나타냈다. 도6 중의 a는 자극을 주지 않았던 쥐의 실험결과, b는 자극을 준 쥐의 실험결과이다.The blood pressure and heart rate of rats were measured during the experiment. The results are shown in FIG. In Fig. 6, a is the experimental result of the rat which was not stimulated, and b is the experimental result of the rat which was stimulated.

도 6에 도시한 것처럼 미주신경의 자극에 의해 심박수는 점차로 저하했지만 혈압에는 큰 변화가 없었다. As shown in FIG. 6, the heart rate gradually decreased by stimulation of the vagus nerve, but there was no significant change in blood pressure.

5주간 경과한 후에 쥐의 심장중량을 측정했다. 그 결과를 표 1로 기재한다.After five weeks, the heart weight of the rats was measured. The results are shown in Table 1.

(표 1)Table 1

(체중 1kg의 중량) (Weight of 1 kg in weight)

양심실중량Ventricular weight 좌심실중량Left ventricular weight 우심실중량Right ventricular weight 신경자극했음Nervous 2.71±0.24g2.71 ± 0.24 g 1.86±0.12g1.86 ± 0.12g 0.85±0.27g0.85 ± 0.27g 신경자극없음No nerve irritation 3.01±0.31g3.01 ± 0.31g 2.03±0.18g2.03 ± 0.18g 0.98±0.30g0.98 ± 0.30g

표 1의 결과에 나타난 것처럼, 미주신경을 자극한 쥐에서는 심장중량이 현저 하게 작고, 심근경색 후의 심장확대가 억제되어 있는 것이 시사되었다. 심장의 확대는 심근경색 만성기의 사망률 증가에 관여하는 것이 알려져 있기 때문에, 이상의 결과로부터 미주신경을 자극함으로써 이상조절기구를 시정할 수 있고, 장기적으로 보아도 심근경색의 사망률 저하로 연결되는 것이 시사된다. As shown in the results of Table 1, it was suggested that in the rats that stimulated the vagus nerve, the heart weight was remarkably small and the enlargement of the heart after myocardial infarction was suppressed. Since the enlargement of the heart is known to be associated with an increase in the mortality rate of chronic myocardial infarction, it is suggested that the abnormal control mechanism can be corrected by stimulating the vagus nerve from the above results, leading to a lower mortality rate of myocardial infarction even in the long term.

(실험예 4)Experimental Example 4

또한, 장기간의 사망률에 대한 효과를 조사하기 위하여 이하의 실험을 진행했다. In addition, the following experiment was conducted to investigate the effect on long-term mortality.

실험예 1과 마찬가지 방법에 의하여 마취하에 심근경색을 유도하고 가능한 한 구명을 시도한 쥐(40%가 일주간 후까지 생존)에 대하여 일주간 후에 재수술을 행하고, 실험예 2와 마찬가지로 혈압측정기, 미주신경자극장치, 및 심근경색을 유도하기 위한 커프에 의한 혈관폐색기를 이식했다. 또한, 일주간 경과한 후에 실험예 3과 마찬가지로 22마리의 쥐에 대하여 심박수를 20박 저하시키는 조건(펄스폭 0.2msec, 펄스전류 0.1~0.13mA, 펄스빈도 20Hz)으로 설정하여 매 1분마다 10초간만의 자극을 약 40일까지 행하고 최장 180일까지 연속하여 실험을 행했다. 나머지 23마리의 쥐에 대해서는 자극을 전혀 행하지 않았다. In the same manner as in Experiment 1, myocardial infarction was induced under anesthesia and reestablished after one week in rats (40% survived for one week). Vascular occluders were implanted with a stimulator and a cuff to induce myocardial infarction. In addition, after one week, 10 rats were subjected to the same conditions as in Experiment 3 to reduce the heart rate by 20 nights (pulse width 0.2 msec, pulse current 0.1 to 0.13 mA, pulse frequency 20 Hz) every 10 minutes. Stimulation for only a second was performed up to about 40 days and experiments were continued for up to 180 days. The remaining 23 rats were not stimulated at all.

도 7의 결과로, 경과 중의 누적생존률을 나타낸 것처럼, 미주신경자극을 행하지 않았던 군에 대하여는 23마리 중 8마리의 쥐가 사망하여 최종 산출시점의 누적생존률은 0.57이었다(도7의 a참조). 한편, 미주신경을 0.1~0.13mA로 자극하여 심박수를 매분 약 20박 저하한 경우는 22마리 중 사망한 쥐는 1마리 뿐이고 최종 산출시점의 누적생존률은 0.95이었다(도 7의 b참조).As a result of FIG. 7, as shown in the cumulative survival rate, 8 mice out of 23 died in the group that did not undergo vagus nerve stimulation, and the cumulative survival rate at the time of final calculation was 0.57 (see FIG. 7A). On the other hand, when the vagus nerve was stimulated at 0.1 to 0.13 mA and the heart rate was lowered by about 20 nights per minute, only one rat died among 22 rats, and the cumulative survival rate at the final calculation was 0.95 (see FIG. 7B).

이상의 결과에 의해, 미주신경을 자극함으로써 이상한 조절기구를 시정할 수 있고, 장기적으로 심근경색의 사망률을 격감시키는 것이 가능하다. As a result, abnormal control mechanisms can be corrected by stimulating the vagus nerve, and it is possible to significantly reduce the mortality rate of myocardial infarction in the long term.

(실험예 5)Experimental Example 5

마취하의 일본 흰토끼를 사용하여 실측 심박수와 심장교감신경활동으로부터 생체임펄스 응답을 측정했다. 마취하의 동물에서는 각성중과 달리 심박수가 크게 변동하는 것이 적기 때문에, 생체의 혈압감지부에 걸린 혈압을 외부로부터 임의로 변화시켜 심박수를 인위적으로 변동시켰다. A Japanese white rabbit under anesthesia was used to measure bioimpulse response from measured heart rate and sympathetic nerve activity. In anesthetized animals, unlike awakening, the heart rate does not fluctuate significantly. Therefore, the blood pressure applied to the blood pressure detecting part of the living body is arbitrarily changed from outside to artificially change the heart rate.

구체적으로는 우선 8마리의 일본 흰토끼를 진정시킨 후 마취를 했다. 또한 근육활동에 의한 잡음을 제거하기 위하여 취화(臭化)판크로늄을, 혈액응고를 방지하기 위하여 헤파린나트륨을 각각 정맥주사했다. Specifically, eight Japanese white rabbits were soothed and anesthetized. In addition, embrittlement panchromium was removed to remove the noise caused by muscle activity, and heparin sodium was injected intravenously to prevent blood coagulation.

흰토끼의 좌우의 경동맥, 대동맥감압신경 및 미주신경을 목부의 절개에 의해 노출시켰다. 서보컨트롤피스톤펌프를 접속한 실리콘고무관을 사용하여 좌우의 경동맥(頸動脈)에 캐뉼라를 삽입했다. 대역한정(帶域限定) 화이트 노이즈를 서보펌프에 적용함으로써 동맥동(動脈洞)내의 압력을 랜덤으로(임의로) 변화시켰다. 대동맥궁압수용기(大動脈弓壓受容器)나 심폐압수용기에 의한 다른 압반사계의 활동을 피하기 위하여 좌우의 미주신경, 대동맥감압신경을 절단했다. 또한, 개흉하여 왼쪽 심장교감신경을 취출하여 절단했다. 심장교감신경활동(SNA)을 측정하기 위하여 근위단(近位端)에 백금전극을 취부했다. 경동맥동(頸動脈洞) 내의 압력 및 대동맥 의 압력을 측정했다. 좌심이(左心耳)에 전극을 취부하여 심방의 심전도를 측정하였다. 심방의 심전도를 심박수 측정기로 입력하여 순간의 심박수(HR)를 측정했다. 측정된 심박수와 심장교감신경활동을 도 3a에 나타냈다. Left and right carotid arteries, aortic decompression nerves and vagus nerves of the white rabbits were exposed by dissection of the neck. The cannula was inserted into the left and right carotid artery using a silicone rubber tube connected to a servo control piston pump. By applying band-limited white noise to the servopump, the pressure in the arterial sinus was changed randomly. The left and right vagus nerves and aortic decompression nerves were cut in order to avoid the activity of other pressure reflection systems caused by aortic arch receptors or cardiopulmonary receptors. Furthermore, the chest was opened and the left cardiac sympathetic nerve was taken out and cut. A platinum electrode was mounted at the proximal end to measure cardiac sympathetic nerve activity (SNA). The pressure in the carotid sinus and the pressure in the aorta were measured. An electrocardiogram of the atrium was measured by attaching an electrode to the left ventricle. The electrocardiogram of the atrium was input into a heart rate monitor to measure the HR. The measured heart rate and sympathetic nerve activity are shown in Figure 3a.

얻어진 교감신경활동 및 심박수의 시계열(時系列)을 세그먼트로 분할한 후에 각각의 세그먼트를 푸리에변환하고 교감신경활동의 파워(S_SNA _- _SNA(f)), 심박수의 파워(S_HR _-HR(f)), 교감신경활동과 심박수의 크로스파워(S_HR-SNA(f))를 구하고, 이들로부터 전달계수(H(f))를, 이하의 수식(수 1)으로 산출했다. 전달계수를 역푸리에변환함으로써 임펄스응답(h(t))를 구했다.After dividing the obtained time series of sympathetic activity and heart rate into segments, Fourier transform each segment, and the power of sympathetic activity (S _SNA _- _SNA (f)) and the power of heart rate (S _HR _-HR (f) ), Sympathetic nerve activity and heart rate cross power (S _HR-SNA (f)) were calculated, and the transfer coefficient (H (f)) was calculated from the following formula (Equation 1). The impulse response (h (t)) was obtained by inverse Fourier transform of the transfer coefficient.

(수 1)(Wed 1)

다음으로, 상기한 실험에 의해 얻어진 임펄스응답에 의해 교감신경활동으로부터 심박수가 얼마나 정밀하게 예측되는가를 실험했다. Next, it was tested how precisely the heart rate was predicted from sympathetic nerve activity by the impulse response obtained by the above experiment.

우선 상기와 마찬가지의 방법에 의해 교감신경의 활동과 실측심박수를 측정했다. 다음으로, 상기에서 얻어지는 임펄스응답과 상기 측정한 교감신경활동간의 선회적분에 의해 교감신경의 활동으로부터 예측심박수를 산출했다(수 2).First, the sympathetic nerve activity and actual heart rate were measured by the same method as described above. Next, the predicted heart rate was calculated from the activity of the sympathetic nerve by the turning integration between the impulse response obtained above and the measured sympathetic nerve activity (Eq. 2).

(수 2)(Wed 2)

(여기서 N은 임펄스응답의 길이, t는 시간, τ는 선회적분 파라미터이고, 모두 매 0.2s에서 이산화(離散化)한 값이다.)Where N is the length of the impulse response, t is the time, τ is the turning integral parameter, and all are discretized at every 0.2 s.

실측심박수와 예측심박수의 상관계수를 산출한 것이, 0.80~0.96(중앙값 0.88)로 높고, 실측심박수와 예측심박수의 오차는 1.4~6.6박/분(중앙값 3.1박/분), 평균심박수의 1.2±0.7%로 작았다. The correlation coefficient between the measured heart rate and the predicted heart rate was calculated to be 0.80 to 0.96 (median 0.88), and the error between the measured heart rate and the predicted heart rate was 1.4 to 6.6 nights / minute (medium value 3.1 nights / minute) and 1.2 ± of the average heart rate. It was as small as 0.7%.

이상의 결과로부터 임펄스응답을 사용함으로써 심장교감신경활동으로부터 정밀하게 심박수를 예측할 수 있었다.From the above results, the impulse response was used to accurately predict the heart rate from cardiac sympathetic nerve activity.

(실험예 6)Experimental Example 6

쥐 10마리를 사용하여 생체혈압조절중추(혈관운동중추)가 혈압정보로부터 교감신경활동을 결정하는 규칙 내지 논리를 얻었다. 우선, 생체의 혈압감지부위를 혈관계로부터 분리하여 혈압감지부위에 걸린 압을 변화시키고 그때의 혈압조절중추의 조절에 의한 혈압의 변화를 측정했다. 이 입력(혈압감지부위에 걸린 압)과 출력(혈압의 변화)의 관계로부터 압반사계전달계수(H_native)를 구했다. 다음으로 교감신경의 자극을 변화시킨 때의 혈압의 변화를 측정했다. 이것으로부터 교감신경활동(STM)으로부터 혈압(SAP)으로의 전달계수(H_STM _→SAP)를 구했다. 이들을 사용하여 혈압감지부의 압(BRP)에 응답하여 교감신경활동(STM)을 변화시키는 혈압조절중추의 전달계수(H_BRP _→STM)를, H_native/H_STM _→SAP에 의해 구했다. Ten rats were used to obtain rules or logic for determining the sympathetic nerve activity from the blood pressure control center (blood vessel center) from blood pressure information. First, the blood pressure detection site of the living body was separated from the blood vessel system, and the pressure applied to the blood pressure detection site was changed, and the change in blood pressure by the control of the blood pressure control center at that time was measured. The pressure reflection coefficient (H _native ) was obtained from the relationship between the input (pressure applied to the blood pressure sensing site) and the output (change in blood pressure). Next, the change in blood pressure was measured when the sympathetic stimulation was changed. From this, the transfer coefficient (H _STM- _{> SAP} ) from sympathetic nerve activity (STM) to blood pressure (SAP) was calculated | required. Using these, the transfer coefficient (H _BRP _{→ STM} ) of the blood pressure control center that changes the sympathetic nerve activity (STM) in response to the pressure (BRP) of the blood pressure detector was obtained by H _native / H _STM _{→ SAP} .

구체적으로는 10마리의 쥐를 마취한 후, 입으로부터 기관 내에 튜브를 삽입하여 인공호흡했다. 근육활동에 의한 잡음을 제거하기 위하여 취화(臭化)판크로늄을 정맥주사했다. 동맥 내의 혈액가스는 혈액가스측정장치에 의해 모니터했다. 폴리에칠렌재 튜브를 우대퇴정맥으로 삽입하고, 실험중에 탈수증상을 방지하기 위해 생리식염수를 공급했다. 혈압의 측정을 위해 카테테에 부착된 마이크로마노메타(micromanometer)를 우대퇴동맥으로부터 대동맥궁으로 삽입했다. Specifically, 10 rats were anesthetized, and a tube was inserted into the trachea from the mouth for artificial respiration. In order to remove noise caused by muscle activity, embrittlement panchromium was injected intravenously. Blood gas in the arteries was monitored by a blood gas measuring device. A polyethylene tube was inserted into the right femoral vein and physiological saline was fed to prevent dehydration during the experiment. For measurement of blood pressure, a micromanometer attached to the catheter was inserted from the right femoral artery into the aortic arch.

압반사계의 피드백 루프(feedback loop)를 열기 위해 순환기계로부터 좌우의 경동맥동을 분리하고, 미주신경 및 대동맥감압신경을 절단했다. 짧은 폴리에칠렌 튜브를 사용하여 경동맥동을 트랜스듀서(transducer)와 서보콘트롤펌프시스템에 접속했다. The left and right carotid sinuses were separated from the circulatory machine to open the feedback loop of the pressure reflector, and the vagus nerve and the aortic decompression nerve were cut. A short polyethylene tube was used to connect the carotid sinus to the transducer and servo control pump system.

좌대내장신경(左大內臟神經)을 분리하여 횡경막의 위치에서 절단했다. 한 쌍의 테프론코팅 백금선을 신경의 원심단(遠心端)에 접속했다. 백금선의 이식부는 실리콘고무로 덮어서 고정했다. 백금선의 자유단은 D/A변환기를 통해 컴퓨터제어되는 정전압자극장치에 접속했다. The left intestinal nerve (을 大 절단 神經) was separated and cut at the position of the diaphragm. A pair of Teflon-coated platinum wires were connected to the distal end of the nerve. The implanted part of the platinum wire was covered with silicone rubber and fixed. The free end of the platinum wire was connected to a computer-controlled constant voltage stimulation device via a D / A converter.

압반사계전달계수(H_native)를 구하기 위하여 서보컨트롤시스템을 사용하여 경동맥동의 압력을 100~120mmHg의 사이에서 랜덤으로(임의로) 변화시켰다. 경동맥동의 압력과 혈압을 측정했다. In order to obtain the pressure reflection coefficient (H _native ), the pressure of the carotid sinus was changed randomly between 100-120 mmHg using a servo control system. Carotid sinus pressure and blood pressure were measured.

또한 전달계수(H_STM _→SAP)를 구하기 위하여 경동맥동의 압력을 120mmHg로 유지한 상태에서 교감신경활동을 0~10Hz의 사이에서 랜덤으로(임의로) 변화시켰다. In addition, sympathetic nerve activity was randomly changed between 0 and 10 Hz with the carotid sinus pressure maintained at 120 mmHg to obtain the transfer coefficient (H _STM _{→ SAP} ).

혈압감지부의 압(BRP)에 응답하여 교감신경활동(STM)을 변화시키는 혈압조절중추의 전달계수(H_BRP _→STM)를 H_native/H_STM _→SAP에 의해 구했다. 생체내에는 혈압이 감지부에 작용하기 때문에 이하의 식(수 3)에 따라 순간적인 혈압(SAP) 변화에 대응하는 순간교감신경활동(STM)을 산출하도록 프로그램했다. The transfer coefficient (H _BRP _{→ STM} ) of the blood pressure control center that changes the sympathetic nerve activity (STM) in response to the pressure (BRP) of the blood pressure sensor was calculated by H _native / H _STM _{→ SAP} . Since blood pressure acts on the sensing part in vivo, it was programmed to calculate the instantaneous sympathetic nerve activity (STM) corresponding to the instantaneous blood pressure (SAP) change according to the following equation (Equation 3).

(수 3)(Wed 3)

(여기서, 식 중 h(τ)는 H_BRP _→STM의 역푸리에변환에 의한 임펄스응답이다. (Where h (τ) is the impulse response by the inverse Fourier transform of H _BRP _{→ STM} .

다음으로, 혈압조절을 실조한 병태(病態)를 유도하기 위하여, 쥐의 혈압감지부를 다른 혈관계로부터 분리하고 여기에 일정의 압을 걸어 생체가 혈압의 변화를 감지하지 못하도록 했다. 쥐의 혈압변화를 카테테의 선단에 장착한 인공의 압센서로 측정했다. Next, in order to induce a condition in which blood pressure control was awkward, the blood pressure detection unit of the rat was separated from other blood vessels, and a certain pressure was applied thereto so that the living body could not detect the change in blood pressure. Changes in blood pressure in rats were measured with an artificial pressure sensor mounted at the tip of the catheter.

생체의 혈관운동중추의 움직임을 대치하기 위하여 혈압변화와 상기에서 구한 생체혈압조절중추의 임펄스응답간의 선회적분에 의해 교감신경활동의 추정치를 산출하고, 이 값에 따라 교감신경절인 복강신경절을 자극했다. In order to replace the movement of the vascular movement center of the living body, an estimate of the sympathetic nerve activity was calculated by the rotational integration between the change in blood pressure and the impulse response of the blood pressure control center obtained above. .

교감신경활동의 추정치에 의해 쥐가 혈압조절 실조로부터 회복하는지 여부를 쥐를 수동적으로 90도 기립한 때의 혈압저하의 정도로서 평가했다. Estimates of sympathetic nerve activity assessed whether the rat recovered from aberration of blood pressure as the degree of blood pressure drop when the rat was passively standing 90 degrees.

비교하기 위하여, 정상인 쥐 및 혈압조절 실조 쥐에서도 마찬가지로 수동적으로 90도 기립한 때의 혈압저하의 정도를 평가했다. For comparison, the degree of blood pressure reduction when passively standing 90 degrees was also evaluated in normal rats and attenuated rats.

결과를 도8에 도시했다. 도 8 중 a는 복강신경절을 자극한 쥐의 혈압변화이고, b는 정상 쥐의 혈압변화이며, c는 혈압조절 실조쥐의 혈압변화이다. The results are shown in FIG. In Figure 8, a is the blood pressure change of the rat stimulating the celiac ganglion, b is the blood pressure change of the normal rat, c is the blood pressure change of the albino rats.

10마리의 쥐의 실험결과에 의하면, 혈압조절 실조 쥐에서는 기립하여 2초간에 혈압이 34±6mmHg 저하하였고, 10초간에서는 52±5mmHg까지 저하했다. 한편, 상기한 것처럼 인공의 혈압조절을 행하는 경우 2초간의 혈압저하는 21±5mmHg의 저하에 그치고, 10초간에서는 15±6mmHg의 저하에 그쳤다. According to the experimental results of 10 rats, the blood pressure control rats stood up and the blood pressure dropped by 34 ± 6 mmHg for 2 seconds and to 52 ± 5 mmHg for 10 seconds. On the other hand, when artificial blood pressure control was performed as described above, the blood pressure drop for 2 seconds was only lowered to 21 ± 5 mmHg, and for 10 seconds to 15 ± 6 mmHg.

산업상 이용 가능성Industrial availability

본 발명은 각종 요인에 의해 정상인 생체조절기능을 수행하지 못하는 중추기관에 대치하여 그 중추기관이 마치 정상적으로 기능하고 있는 것처럼 심장을 조절할 수 있는 생체조절기능대치를 이용한 심부전치료용 장치를 제공할 수 있다.The present invention can provide a device for treating heart failure using a bioregulatory function substitute capable of regulating the heart as if the central organ is functioning normally by replacing the central organ that does not perform normal bioregulatory function by various factors. .

이상 상술한 바와 같이, 청구의 범위 제1항에 관한 발명은 생체의 생체활동에 기초한 생체활동신호를 얻을 수 있고, 얻어진 생체활동신호로부터 산출된 생체가 요구하는 생체자극신호에 의해 생체를 자극할 수 있으므로, 중추기관이 각종 요인에 의해 정상적인 생체조절기능을 수행할 수 없을 경우일지라도 마치 정상적으로 기능하고 있는 것처럼 심장을 조절할 수 있다. As described above, the invention according to claim 1 can obtain a biological activity signal based on the biological activity of the living body, and stimulate the living body by the biological stimulation signal required by the living body calculated from the obtained biological activity signal. Therefore, even if the central organ is unable to perform the normal bioregulatory function by various factors, the heart can be controlled as if it is functioning normally.

또한, 정상시의 생체활동으로부터 미리 산출한 임펄스 응답에 의해 생체자극 신호를 산출하므로, 생체가 요구하는 생체신호를 출력할 수 있다. In addition, since the biostimulation signal is calculated from the impulse response calculated in advance from the bioactivity at normal time, the biosignal required by the living body can be output.

더 상세하게 설명하면, 심장의 활동이 정상인 경우는 생체 본래의 조절기구에 의해 심장을 조절하고 심장의 활동에 이상이 있는 경우는 심장의 활동을 정상 활동이 되도록 심장을 조절할 수 있다. In more detail, when the activity of the heart is normal, the heart may be controlled by the in vivo original control mechanism, and when there is an abnormality in the activity of the heart, the heart may be regulated so that the activity is normal.

Claims

Cardiac activity detecting means for detecting cardiac activity information generated by cardiac activity in a living body and outputting a cardiac activity signal;

By inputting the cardiac activity signal detected by the cardiac activity detecting means, by the impulse response calculated in advance from the bioregulatory activity in normal time and the pivotal integration of the cardiac activity signal detected by the cardiac activity detecting means To correct the heart abnormalities Calculating means for calculating a nerve stimulation signal and outputting the nerve stimulation signal;

Inputting the nerve stimulation signal calculated by the calculating means, and based on the nerve stimulation signal for stimulating the vagus nerve or aortic depressive nerve, the heart failure treatment for biological activity based on biological activity Device.