JPWO2021108302A5

JPWO2021108302A5 -

Info

Publication number: JPWO2021108302A5
Application number: JP2022529298A
Authority: JP
Publication date: 2023-10-24

Description

肺機能は生まれて３０年間で最大になり、その後ゆっくりと低下する。多くの状態は、肺胞の最大数を減らすか、または呼吸不全につながる肺胞喪失の割合を増やす可能性がある。１９９０年代以来、界面活性剤補充療法および新生児集中治療の進歩により、多くの場合、気管支肺異形成症を有し、ピーク肺胞数が減少する未熟児の生存がますます可能になり、ピーク肺胞数の減少は、この集団が加齢するにつれて未熟児呼吸不全を引き起こす予測が多い１。α－１アンチトリプシン（ＡＡＴ）欠損症の患者は、おそらく肺胞のピーク数は正常であるが、対立しないタンパク質分解活性は肺胞の喪失を加速し、生まれて４０年および５０年で肺気腫を引き起こす。喫煙者のサブセットは、肺気腫がこの疾患の主要な要素であるＣＯＰＤを発症することになり、これらの患者のサブセットは、禁煙にもかかわらず急速に進行する肺気腫を経験することになる２。これらおよびその他の臨床状況では、進行性の気腔破壊を停止または遅らせる能力により、呼吸生活の質が大幅に向上する可能性がある。したがって、当技術分野における前述の必要性の１つ以上に対処するための組成物および／または方法が必要である。
この出願の発明に関連する先行技術文献情報としては、以下のものがある（国際出願日以降国際段階で引用された文献及び他国に国内移行した際に引用された文献を含む）。
（先行技術文献）
（特許文献）
（特許文献１）米国特許出願公開第２０１８／０３１２４７７号明細書
（特許文献２）米国特許出願公開第２０１５／０１４０６０９号明細書
（特許文献３）米国特許出願公開第２０１３／００５２２５８号明細書
（特許文献４）国際公開第２０１９／１４０３８０号
（非特許文献）
（非特許文献１）ＪＯＳＨＩｅｔａｌ．"ＲｏｌｅｆｏｒＣｅｌａ１ｉｎＰｏｓｔｎａｔａｌＬｕｎｇＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄＡｌｐｈａ－１Ａｎｔｉｔｒｙｐｓｉｎ－ＤｅｆｉｃｉｅｎｔＥｍｐｈｙｓｅｍａ，" ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＣｅｌｌａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ，３１Ａｕｇｕｓｔ２０１８（３１．０８．２０１８），Ｖｏｌ．５９，Ｎｏ．２，Ｐｇｓ．１６７－１７８．ｅｎｔｉｒｅｄｏｃｕｍｅｎｔ Lung function reaches its maximum during the first 30 years of life and then slowly declines. Many conditions can reduce the maximum number of alveoli or increase the rate of alveolar loss leading to respiratory failure. Since the 1990s, advances in surfactant replacement therapy and neonatal intensive care have made it increasingly possible for premature infants, who often have bronchopulmonary dysplasia and reduced peak alveolar numbers, to survive, and to reduce peak alveolar numbers. A decrease in the number of cysts is often predicted to lead to respiratory failure of prematurity as this population ages. Patients with alpha-1 antitrypsin (AAT) deficiency probably have normal alveolar peak numbers, but unopposed proteolytic activity accelerates alveolar loss and causes emphysema in the fourth and fifth decades of life. cause. A subset of smokers will develop COPD, where emphysema is a major component of the disease, and a subset of these patients will experience rapidly progressive emphysema despite smoking cessation. In these and other clinical situations, the ability to stop or slow progressive airspace destruction could significantly improve the quality of respiratory life. Accordingly, there is a need for compositions and/or methods that address one or more of the aforementioned needs in the art.
Prior art document information related to the invention of this application includes the following (including documents cited in the international phase after the international filing date and documents cited when entering the national phase in another country).
(Prior art document)
(Patent document)
(Patent Document 1) US Patent Application Publication No. 2018/0312477
(Patent Document 2) US Patent Application Publication No. 2015/0140609
(Patent Document 3) US Patent Application Publication No. 2013/0052258
(Patent Document 4) International Publication No. 2019/140380
(Non-patent literature)
(Non-patent Document 1) JOSHI et al. "Role for Cela1 in Postnatal Lung Remodeling and Alpha-1 Antitrypsin-Deficient Emphysema," American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, 31 August 2018 (31.08.2018), Vol. 59, No. 2, Pgs. 167-178. entire document