ITFE940007U1 - Composizione di sostanze vegetali - Google Patents

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ITFE940007U1
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IT
Italy
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tissue
action
venous
edema
lymphatic
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IT94FE000007U
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English (en)
Inventor
Gianfranco Vettorello
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Cereal S S R L
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Abstract

Si tratta di una composizione di sostanze vegetali particolari, come elencato nella descrizione, ad uso cosmetico, curativo.

Description

La linfa é costituita a partire da un sistema di scambio permanente tra i canalicoli linfatici e lo spazio interstiziale.
Fisiologicamente la Linfa é drenata attraverso i vasi linfatici sino ad arrivare ai linfono Il drenaggio si effettua secondo un sistema a pressione molto bassa, funzione della differenza di pressione osmotica esistente entro linterstizio ed il lume dei vasi linfatici Nel momento in cui il drenaggio diviene insufficiente si instaura una stasi clinicame evidenziabile con l’Edema, nel quale l’alto quantitativo di proteine pone le b dellirritazione infiammatoria dello spazio tissutale.
La quasi assenza di pressione nei vasi linfatici espone questi ultimi ad essere bloccati ostacolo meccanico; essi vengono ostruiti molto velocemente a causa delle proteine ad peso molecolare che stravasano dai capillari sanguigni alterati, come avviene in cas malattia venosa.
E’ importante considerare il ritorno venoso e linfatico sotto il medesimo angolo.
In effetti, in conclusione, esiste una Unità Microcircolatoria cossidetta “mirabile ” permette a tutte le alterazioni dell’uno tessuto vascolare di ritorno, d’influenzar capacità di drenaggio dell’altro, sino ad arrivare, tardivamente a creare lesioni irrevers casusate dalla stasi e dall’edema così costituitisi.
L’Unità Microcircolatoria si distribuisce in un tessuto interstiziale la cui struttura ed architettura é finemente connessa con il sistema vascolare tanto che l’insieme viene definito Unità Microvasculo-Tissutale.
Prendiamo un esempio paradigmatico, la Sindrome Post-Flebitica: inizialmente una malattia essenzialmente venosa, progressivamente va trasformandosi in una malattia locale ad evoluzione autonoma che evolverà per proprio conto, con edema interstiziale clinicamente tradotto in flebedema dapprima serotino e posturale, poi permanente;successivamente il danno linfatico diventa prevalente trasformandosi in linfedema e successivamente il danno arteriolare porta alle lesioni trofiche
P.E.F.S. UN PROCESSO INFIAMMATORIO A 5 ATTI CON ATTOR PRINCIPALE :IL MACROFAGO.
E’ormai accettato che gran parte delle alterazioni in senso edematoso, presentano ov gradazioni in base alla gravità, ma una patogenesi comune la Stasi circolatoria, qalun sia il distretto interessato e rinquadramento etiopatogenetico proposto.
Dalla Pannicolopatia Edematofibrosclerotica ( edematosa-molle-fibrosa ), Pannicolopatia mammaria, all’edema Iinfostatico primitivo o secondario che sia, conseguenze della Insufficienza Venosa Cronica si passa sempre attraverso il Concett Stasi.
Il concetto di "Stasi” viene comunemente associato agli aggettivi Venosa o linfa privilengiando aspetti macrocircolatori a quelli che invece sono gli aspetti preponder che si esplicano a livello microcircolatorio.
In senso lato il termine "stasi” significa "arresto" o meglio”rallentamento”che a liv microcircolatorio si può manifestare con ectasie capillari, anastomosi artero-venose flusso di "va e vieni" sino all’inversione della colonna eritrocitaria.
La Stasi patologica implicante il sovvertimento dei meccanismi di autoregolazione flusso, la comparsa di modificazioni abnormi della permeabilità per i liquidi e per le macromolecole piasmatiche, la compromissione graduale delle condizioni fisico-chimiche del periangio, della sostanza fondamentale del connettivo e degli stessi costituenti fibrocellulari dei tessuti contigui, è seguita da una risposta tessutale aspecifìca in qualsiasi distretto essa si manifesti, dagli arti inferiori alla mammèlla, sia in corso di PEFS che di Linfedema, caratterizzata dall’attivazione della Cascata della Reazione Infiammatoria.
Questa cascata passa attraverso fasi ben definite:
1°) attivazione dei fattori della caogulazione
2°) attivazione della cascata del Complemento
3°) arrivo dei Mastociti per attivazione chemiotattica,con esplosione del processo infiammatorio con liberazione di mediatori chimici, brutalmente liberati nel mezzo interstiziale, con aumento della permeabilità vascolare, stravaso piasmatico e perpetuarsi dell’edema
4°) arrivo dei Polinucleti con liberazione di mediatori simil-mastocitari (Istamina, Serotonina) con attività anche fagocitarla
5°) i MACROFAGI prendono il sopravvento: con la loro funzione Fagocitarla essi depoi imerizzano le proteine, eliminino i detriti dell’infiammazione cellulare. Possono derivare dai Monociti plasmatici con attività totipotente e la loro azione se limitata presenta caratteristiche di attivazione del processo infiammatorio, ma se incrementata e globale riduzione oltre che dell’edema anche della Fibrosi Interstiziale.
STORIA NATURALE DELLA MALATTIA VENOSA:
UN LEITMOTIV, L’ALTERAZIONE TISSUTALE.
Nel determinismo della Malattia Venosa esistono :
♦Fattori Fondamentali:
°Fattori Genetici
° Fatto ri Etnici
♦Fattori Favorenti:
°La Gravidanza ed il Parto
°Lo stile di Vita
°Le abitudini di abbigliamento e calzatura
°Le abitudini alimentari
°I fattori climatici
Ma l’approccio più completo per comprendere la malattia varicosa, é l’appr Istologico.
Infatti l’alterazione del Collagene parietale é la stigmate istologica di maggior evid nella malattia varicosa.
Oggigiorno gli studi comparati delle caratteristiche strutturali, ultrastrutturali ed istochimiche della parete della vena patologica e della vena sana, permettono di affermare l’esistenza, nel paziente affetto da flebopatia, di un Tessuto Connettivo costituzionalmente alterato;tali alterazioni appaiono sia se il malato é giovane che anziano. Normalmente i costituenti strutturali della parete venosa sana sono:
-51% Collagene
-11% Elastina
-36% Proteine
-0,28% Esosamine
Nelle Vene Varicose la presenza relativa di queste sostenze non é quantitativamente differente, ma esiste una severa alterazione di ordine Qualitativo messo in evidenza con metodi colorimetrici ed al microscopio elettronico:
-rispetto alla parete sana, in quella varicosa si osservano
“aumento di Proteoglicani nel tessuto
intestiziale(aumento del 29% di Glicosaminoglicani e
del 76% di Ac Jaluronico)
“aspetto disordinato delle fibre collagene, rispetto a
quello longitudinale ed ordinato delle fibre in parete
sana. Infatti se dosiamo il solo Collagene Insolubile
presenta un tasso del 32% contro il 53% del soggetto
sano.
"aspetto rigonfio delle fibrille collagene nei 2/3 dei casi "Tutte le attività enzimatiche sono aumentate nel
essuto delle vene varicose, in particolare l’attività degli enzimi Lisosom che intervengono nella degradazione dei proteoglicani e del Collagene. La valuatzione nelle urine di soggetti varicosi di prodotti di degradazion del Collagene passa, rispetto al sano, dal 71% all’87%.
"Elastina immatura e non compatta
La perdita da parte del tessuto venoso della sua capacità di adattamento e di sostegn l’origine della alterata risposta alla ipertensione endovascolare con incontinenza pri relativa poi assoluta delle valvole venose. Ciò porta al determinarsi di una situazione Stasi che, dapprima temporanea, diventa definitiva creando i presupposti dell’ “Attent Multitissutale” ; infatti il Tessuto Capillare, Linfatico , Interstiziale e di Sostegno c costituiscono una “Mirabile Unità” perdono progressivamente la loro funzione natura.Alla fine del processo esiste une espressione di Ipossia Tissutale marcata c danno metabolico
DELLA MALATTIA VENOSA E DELLA P.E.F.S.
L’Insufficienza Venosa e la Pannicolopatia Edematofìbrosclerotica sono il prototipo alterazioni cliniche di tipo multi fatto riale, tenuto conto dei differenti avvenimenti biolo che le caratterizzano.Tuttavia un fatto é stabilito con certezza: le alterazioni del tes capillare, linfatico, intestiziale e di sostegno sono la sede di un’Ipossia che porta grande responsabilità.. Al di la di tutte le possibili impostazioni eziopatogenetiche, tre le costanti riconosciute da tutti gli autori: la Stasi, l’Accumulo di Proteine neH’intest l’Ipossia.In effetti il legame tra la riduzione della Pressione Tissutale in Ossigeno condizioni precedentemente descritte passa attraverso condizioni ben definite da autori. In primis le patologie vascolari causando alterazioni della parete determinano riduzione degli scambi emato-tissutaIi,con conseguente ipossia tissutale;il tessuto adi reagisce alle mutate condizioni emodinamiche distrettuali con una pannicolopatia di non infiammatorio che é stata definita “edemato-fibrosclerotica”per caratterizzarne gli evolutivi verso la fibroplasia ed il pervertimento architettonico del tessuto adiposo comporta la formazione di vere e proprie formazioni nodulari, singole o raccol pacchetti, in genere molto dolenti alla pressione; l’evoluzione é vers neocollagenogenesi e la sclerosi connettivale. Inoltre, per molti autori, la sclerosi fibrosi causate dallo stravaso extracapillare anche di mediatori dell’infiammazione e delle proteine, progressivamente aumentate dal deficit di fìbrinolisi tissutale, provocano un imprigionamento dei microvasi in una ganga di fibrina "fibrin cuff’ che riduce il passaggio di ossigeno. Un’altra spiegazione all’ipossia é la diminuzione qualitativa e quantitativa dei capillari stessi per degradazione morfologica e funzionale, con rarefazione vascolare e chiaramente ipossia che fa evolvere il tessuto verso la .sclerosi. Infine la stimolazione permanente del reflusso veno-arteriolare d’origine simpatica in caso di insufficienza venosa, può incrementare il micropooling vascolare con ipossia.Reperti teletermometrici e di tensione transcutanea di 02 hanno permesso di definire bene le condizioni di alterazione micro-vascolotissutale in corso di PEFS.In condizioni avanzate la condizione di ipossia conduce ad alterazioni tissutali che sono equivalenti a quelle visibili in corso di arteriopatia.Le esperienze recenti sull’applicazione di derivati flavonoidi e benzopironici nella microcircolo-cinetica ci hanno indotto ad attuare un trattamento topico “long term” in pazienti con liposclerosi.
APPROCCIO ANALITICO
AL PRODOTTO NATURALE
FLEBO-LINFOTONICO & ESTETICO
PER ECCELLENZA.
PRINCIPI FARMACOLOGICI
A COMPROVATA AZIONE DIRETTA
SUL SISTEMA VENOSO
E SUL SISTEMA LINFATICO
FAMIGLIA DEI BENZOPIRONI
DEFINIZIONE DEL
FLEBO-LINFOTONICO IDEALE
AZIONE EMODINAMICA
Valutata attraverso la valutazione dei tempi di eliminazione dello Xenon 1 Fotopletismografia
Flavonoidi-Derivati Terpenici e Ginkgolidi
(Estratto di Ginkgo Biloba e di Fava Tonka)
* Azione sul Tono Venoso
* Azione sulla Capacità Venosa
Cumarina e derivati Benzopi rottici
(Estratto di Fava Tonka e di Meliloto)
*Azione sul Tono Linfatico
* Azione sulla Capacità Linfatica
AZIONE TISSUTALE
Flavonoidi-Derivati Terpenici e Ginkgolidi
(Estratto di Ginkgo Biloba e di Fava Tonka)
* Azione di Riduzione della Viscosità del Sangue
“migliore deformabilità eritrocitaria
“azione antitrombotica per inibizione
dell’aggregazione piastrinica
* Azione sulle Turbe della Permeabilità parietale
“rinfonzo della resistenza della parete capillare “diminuzione della penneabilità capillare
Cumarina e derivati Benzopironici
(Estratto di Fava Tonka e di Meliloto)
Azione sul Tessuto Linfatico
““azione linfotropa con aumento della linfa nel dotto toracico
'•'capacità linfocinetica pervia endovenosa ““capacità linfocinetica e di contrattilità sul capillare linfatico iniziale anche usato per via percutanea ““capacità di ridurre l’edema del linfedema secondario post- mastectomia
Azione sul Tessuto Interstiziale
■“capacità di riduzione della quantità di proteine nell’interstizio, dimostrato in microscopia elettronica ““capacità di ridurre la fibrosi interstiziale, mantenuta dalla presenza delle proteine macromolecolari che sono alla base della stimolazione dei fibrociti in fibroblasti ed alla costituzione di collageno che va ad aggravare la stasi, per compressione.
Azione sull’Infiammazione
““capacità di incrementare il numero dei Macrofagi ““capacità di incrementare la capacità proteolitica dei Macrofagi di 2,5 volte
““capacità di rendere inefficace il blocco dei macrofagi indotto da silicone
AZIONE SULLE TURBE METABOLICHE
Flavonoidi-Derivati Terpenici e Ginkgolidi
(Estratto di Ginkgo Biloba e di Fava Tonka)
““Azione Ossigenatrice con incremento della respirazione endoteliale
““Aumento della Glicolisi aerobia
““Azione favorente sul metabolismo mitocondriale ““Maggiore captazione di Glucosio
““Effetto antiradicali liberi
AZIONE A LIVELLO DEI TESSUTI DI SOSTEGNO
Flavonoidi-Derivati Terpenìci e Ginkgolidi (Estratto di Ginkgo Biloba e di Fava Tonka)
*Protezione diretta sulle fibrille collagene della parete venosa
Cumarina e derivati Benzopironici
(Estratto di Fava Tonka e di Meliloto)
^Riduzione della Neocollagenogenesi. fibrosi. postedemigena interstiziale
-*LA LINEA MELITONKA E’QUINDI
IL FLEBO- LINFOTONICO IDEALE*-
Conticne in quantità attive
CUMARINA
TERPENI
FLAVONOIDI
5-6 BENZOPIRONI
GINKGOLIDI
BILOBALIDI
Flebologia & Linfologia
MELITONKA & FREJAMBES
INDICAZIONI
♦Varici ♦Capillari
♦Edemi di varia natura ♦Varici post-gravidiche
♦Sindrome Post-FIebitica ♦Ulcere venose
♦Linfedema primitivo ♦Linfedema secondario
♦Flebiti superficiali ♦Traumi arti inferiori
♦Dopo Scleroterapia ♦Dopo Chirurgia Venosa
♦Emorroidi
ASPETTI CLINICI
La clinica deH’Insufficienza Venosa é sempre aiutata dai prodotti della Linea MeliTon in qualunque fase evolutiva .
Per semplificazione e comodità clinica, le fasi evolutive della Malattia Varicosa possono essere identificate in 3 in funzione della progressione dal Danno Parietale sino a quello Microvascolare , Metabolico e Tissutale.
Fase I
♦Flebodinia o Dolore nel decorso della vena
♦Parestesie o formicolìi
♦Edema transitori, serotino
♦Senso di Pesantezza agli arti inferiori
♦P.E.F.S.
Fase II
♦Corona Flebectasica
♦Eczema Varicoso
♦Edema persistente
Fase III
♦Lesioni trofiche con Ulcera
♦Edema cronico
♦Linfedema Secondario
In ognuna di queste fasi l’Obiettivo del Trattamento é :
-fermare l’evoluzione della malattia
-educare il paziente allo stile di vita più idoneo
-ridurre il volume dell’edema
-migliorare i segni funzionali
prevenire e trattare le complicazioni trofiche ed infettive.
Ciò si attua attraverso:
-corretta diagnosi clinica e strumentale ( Eco-Doppler)
-istituzione di una adeguata terapia fisica elastocompressiva
-definì rezione l’approccio se medico o chirurgico.
In ogni fase clinica é indicato l’usilio fitoterapico con questo protocollo, modificabile secondo le indicazioni del Medico prescrittore:
PERLE MELITONKA 3-4 al giorno in associazione alla TI S A NA MELITONKA 3 buste al giorno
Durata del trattamento:
Cicli di 15 giorni ripetibili
CREMA MELITONKA 2-3 volte al giorno, meglio se tenuta in frigorifero prima dell’uso.
Durante il periodo Estivo associare:
FREJAMBES Gel o
FREJAMBES BEND FRESH fluido vegetale concentrato

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  1. RIVENDICAZIONI: 1 - La particolare composizione delle sostanze vegetali elencate nella descrizione,per gli usi ad esse riferiti
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