CN115976220A - 新Lnc-FLJ在去势抵抗性前列腺癌治疗中的应用 - Google Patents
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Abstract
本发明属于生物医药技术领域，Lnc‑FLJ基因在去势抵抗性前列腺癌治疗中的应用。Lnc‑FLJ基因抑制剂在制备前列腺癌药物中的应用。本发明首次发现Lnc‑FLJ可以抑制去势抵抗性前列腺癌的增殖和自噬，Lnc‑FLJ在去势抵抗前列腺癌细胞及恶性程度更高的前列腺癌组织中表达更高，抑制Lnc‑FLJ能够抑制去势抵抗前列腺癌的发生发展。制备Lnc‑FLJ小分子抑制剂shRNA从而治疗去势抵抗前列腺癌及对恩杂鲁胺药物不敏感的应用，抑制AR信号通路。本发明为进一步研究去势抵抗前列腺癌的发病机制以及Lnc‑FLJ基因的功能提供了新的思路，为去势抵抗前列腺癌药物的开发提供新的方向。
Description
技术领域
本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及Lnc-FLJ在去势抵抗性前列腺癌治疗中的应用。
背景技术
前列腺癌是男性常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤之一，根据CancerStatistics2022报告，前列腺癌占男性新增癌症的27％，死亡人数仅次于肺癌。前列腺癌的发生发展与雄激素密切相关,靶向抑制体内雄激素的内分泌治疗,即雄激素剥夺治疗是早期雄激素依赖性前列腺癌最有效的治疗手段，在初期显示出优异的抗肿瘤作用，例如缓解癌症相关症状、肿瘤缩小和肿瘤相关标志物下降。然而，绝大多数患者1-2年内开始对抗雄治疗不敏感，逐渐发展为雄激素非依赖的去势抵抗性前列腺癌，这是导致患者临床治疗失败，肿瘤复发、转移，最终死亡的最主要原因。目前比较一致的机制认为去势抵抗与雄激素受体(AR)有密切关系,AR信号通路重新激活也是抗雄药物治疗敏感性降低的主要原因，因此探索出一些具有应用前景的针对去势抵抗性前列腺癌的治疗靶点至关重要。
近年来，基因转录或转录后调控机制被证明在前列腺癌进展中发挥关键的作用，其中长链非编码RNA(lncRNA)扮演着重要的角色。lncRNA是长度超过200个核苷酸且没有蛋白质编码能力的转录物，具有很高的组织和肿瘤特异性。一些lncRNA已经被证明可影响前列腺癌细胞的生物学功能，如癌细胞增殖、细胞凋亡、自噬、侵袭等能力，在前列腺癌细胞中发挥抑癌或促癌作用。除此之外，lncRNAs也被证明与肿瘤耐药以及预后相关，或许是评估前列腺癌预后以及逆转肿瘤多药耐药的关键治疗靶点。基于此，我们课题组进行了激素敏感性前列腺癌与去势抵抗性前列腺癌的转录组测序，筛选出与前列腺癌去势抵抗相关的一条新的LncRNA-FLJ20021，我们将其命名为Lnc-FLJ。目前为止，关于Lnc-FLJ在前列腺癌去势抵抗中发挥的作用和分子机制还未见文献报道。
发明内容
本发明的目的在于，针对现有技术的不足，一方面提供一种以Lnc-FLJ作为前列腺癌诊断的分子标志物的用途。另一方面，提供一种以Lnc-FLJ为作用靶标去制备得到的对Lnc-FLJ具有抑制作用的抑制剂并将其用于制备去势抵抗性前列腺癌的治疗药物。
本发明提供了如下技术方案：
一方面在于提供一种前列腺癌特异性表达的基因，用以标记前列腺癌的发生发展程度，提供Lnc-FLJ作为前列腺癌诊断分子标志物的用途。
另一方面在于提供一种Lnc-FLJ抑制剂，其通过抑制去势抵抗性前列腺癌的增殖和自噬，提供作为抑制去势抵抗性前列腺癌对恩杂鲁胺药物不敏感的应用。
进一步地提供一种Lnc-FLJ抑制剂，其通过抑制雄激素受体(AR)信号通路，提供作为抑制AR信号通路药物的应用。
优选的，所述Lnc-FLJ具有核苷酸序列。
优选的，所述Lnc-FLJ抑制剂可以抑制Lnc-FLJ表达的shRNA序列，所述shRNA的正义链和反义链分别为：
正义链：
5’-CCGGGCTCCTTCCAGTCATTCTACACTCGAGTGTAGAATGACTGGAAG GAGCTTTTTTG-3’(SEQ ID NO.1)；
反义链：
5’-aattcaaaaaaGCTCCTTCCAGTCATTCTACACTCGAGTGTAGAATGACTGGA AGGAGC-3’(SEQ ID NO.2)。
进一步地，所述抑制剂包括但不限于：核酸分子、碳水化合物、脂类、小分子、化学药、抗体药、多肽、蛋白或干扰慢病毒。
进一步地，所述抑制剂为任何药物治疗上可接受的剂量。
本发明通过公开数据库分析，发现并验证Lnc-FLJ在前列腺癌中高表达，并与前列腺癌的恶性程度高度相关，通过构建Lnc-FLJ shRNA来抑制去势抵抗性前列腺癌细胞中Lnc-FLJ的表达，通过Lnc-FLJ靶向抑制剂抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖和自噬，进一步地抑制AR信号通路。
与现有技术比，本发明有益效果如下。
本发明首次发现Lnc-FLJ在前列腺癌中高表达，且在泛癌中具有前列腺癌表达特异性。通过本发明提供的抑制剂能够明显抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖和自噬，同时能够下调AR信号通路。因此，Lnc-FLJ可以作为去势抵抗性前列腺癌新的治疗靶点。为进一步研究去势抵抗性前列腺癌的发病机制以及Lnc-FLJ的功能提供了新的思路，为去势抵抗性前列腺癌药物的开发提供新的方向。
附图说明
图1：图A为TCGA数据库中Lnc-FLJ在正常前列腺组织与前列腺癌组织中的表达情况；图B为TCGA数据库中Lnc-FLJ在泛癌组织中的表达情况；
图2：图A为石蜡组织切片中Lnc-FLJ在前列腺增生组织与前列腺癌组织中的表达情况；图B为Lnc-FLJ在正常前列腺细胞(RWPE-1)、前列腺良性增生细胞(BPH-1)以及激素敏感性前列腺癌细胞(LNCaP)、去势抵抗性前列腺癌细胞(22Rv1、C4-2、C4-2B)和不表达AR的前列腺癌细胞(PC3、DU145)中mRNA的表达情况；图C-D为Lnc-FLJ在22Rv1细胞的胞核和胞质表达情况；
图3：图A-B为Lnc-FLJ抑制剂的转染效果及对Lnc-FLJ的抑制效果；
图4：图A-B为正常培养条件或培养基中剥夺雄激素条件(cs-FBS)下，抑制Lnc-FLJ后细胞增殖能力变化的情况；图C为正常培养条件或培养基中剥夺雄激素条件(cs-FBS)下，抑制Lnc-FLJ后细胞集落形成能力变化的情况；图D-F为正常培养条件或培养基中剥夺雄激素条件(cs-FBS)下，抑制Lnc-FLJ后细胞自噬能力的变化情况；
图5：图A-B为抑制Lnc-FLJ后AR及AR通路相关蛋白的表达情况；图C-D为加入激活剂DHT和抑制剂ENZA后AR及自噬标志蛋白LC3B的表达情况。
具体实施方式
下面结合本发明实施例中的附图对本发明实施例进行描述。
在本发明实施例的描述中，需要说明的是，除非另有明确的规定和限定，术语、“连接”、“安装”应做广义理解，例如，“连接”可以是可拆卸地连接，也可以是不可拆卸地连接；可以是直接连接，也可以通过中间媒介间接连接。此外“连通”可以是直接连通，也可以通过中间媒介间接连通。其中，“固定”是指彼此连接且连接后的相对位置关系不变。本发明实施例中所提到的方位用语，例如，“内”、“外”、“顶”、“底”等，仅是参考附图的方向，因此，使用的方位用语是为了更好、更清楚地说明及理解本发明实施例，而不是指示或暗指所指的装置或元件必须具有特定的方位、以特定的方位构造和操作，因此不能理解为对本发明实施例的限制。
本发明实施例中，术语“第一”、“第二”仅用于描述目的，而不能理解为指示或暗示相对重要性或者隐含指明所指示的技术特征的数量。由此，限定有“第一”、“第二”的特征可以明示或者隐含地包括一个或者更多个该特征。
在本发明实施例中，“和/或”，仅仅是一种描述关联对象的关联关系，表示可以存在三种关系，例如，A和/或B，可以表示：单独存在A，同时存在A和B，单独存在B这三种情况。另外，本文中字符“/”，一般表示前后关联对象是一种“或”的关系。
在本说明书中描述的参考“一个实施例”或“一些实施例”等意味着在本发明的一个或多个实施例中包括结合该实施例描述的特定特征、结构或特点。由此，在本说明书中的不同之处出现的语句“在一个实施例中”、“在一些实施例中”、“在其他一些实施例中”、“在另外一些实施例中”等不是必然都参考相同的实施例，而是意味着“一个或多个但不是所有的实施例”，除非是以其他方式另外特别强调。术语“包括”、“包含”、“具有”及它们的变形都意味着“包括但不限于”，除非是以其他方式另外特别强调。
下面将结合具体实施例对本发明做进一步说明，本发明还可以通过其它不同的具体实施方式加以实施或应用，本说明书中的各项细节也可以基于不同观点与应用，在没有背离本发明的前提下进行各种修饰或改变。
Lnc-FLJ在去势抵抗性前列腺癌中的用途，本发明通过广泛而深入的研究，发现Lnc-FLJ在前列腺癌组织及细胞中均呈现高表达，接着本发明发现抑制Lnc-FLJ抑制了前列腺癌细胞的增殖和自噬，进一步地，本发明发现抑制Lnc-FLJ可以下调AR信号通路。
下述实施例中未注明具体条件的试验方法，通常按照常规条件，或者按照各制造商所建议的条件。实施例中涉及的试剂及药品，若无特殊说明，均为普通市售产品。
实施例1：
TCGA数据库探究Lnc-FLJ在前列腺癌中表达水平。
通过UALCAN癌症数据库查询TCGA中Lnc-FLJ在前列腺癌组织的表达情况，如图1A所示。
通过GEPIA数据库查询TCGA中Lnc-FLJ在泛癌组织中的表达情况，如图1B所示。
结果显示Lnc-FLJ在前列腺癌中高表达，且在泛癌中具有前列腺癌特异性高表达。
实施例2.前列腺癌组织及细胞验证。
收取前列腺良性增生及前列腺癌组织标本并进行石蜡切片，通过lncRNA荧光原位杂交检测Lnc-FLJ在组织切片中的表达量，如图2A所示。
提取正常前列腺细胞、前列腺良性增生细胞及前列腺癌细胞系中的RNA，通过实时荧光定量PCR检测Lnc-FLJ在细胞中的表达量，如图2B所示。
1.lncRNA荧光原位杂交
(1)将细胞爬片置于24孔板孔底，培养适量细胞，待融合度达70％后，用RiboTMFluorescent In Situ Hybridization Kit(R11060.7)进行细胞固定与通透、探针检测、DNA染色，封片后于共聚焦显微镜下观察拍摄；
(2)杂交条件如下：避光，加入100ul含探针的探针杂交液，37°过夜(14-16h)，保证细胞充分接触杂交液且不出现干片的情况。
2.实时荧光定量PCR
(1)引物序列如下：
Lnc-FLJ上游引物：5’-CTCCTTCCAGTCATTCTAC-3’
Lnc-FLJ下游引物：5’-CTCCTCTACTTTCCTTCC-3’
β-Actin上游引物：5’-GGGACCTGACTGACTACCTC-3’
β-Actin下游引物：5’-ACGAGACCACCTTCAACTCCAC-3’
(2)常规培养细胞，待汇合度达到90％后,用Trizol法提取细胞的总RNA,逆转录为cDNA后用SYBR Green进行实时荧光定量PCR(以β-Actin为内参)；
(3)反应条件如下：95℃预变性3min；95℃变性10s；59℃退火30s；72℃延伸20s；共39个循环。
结果显示Lnc-FLJ在前列腺癌患者的组织中高表达，在正常前列腺细胞RWPE-1、前列腺良性增生细胞BPH-1及不表达AR的前列腺细胞PC3、DU145中低表达，在前列腺癌细胞LNCaP、22Rv1、C4-2、C4-2B均有表达，其中22Rv1细胞表达最高。
实施例3.Lnc-FLJ抑制剂的制备。
1.根据Lnc-FLJ的CDS区核苷酸序列，设计Lnc-FLJ的shRNA，如SEQ ID NO.1和SEQID NO.2所示。
2.对Lnc-FLJ的shRNA进行慢病毒包装：
(1)常规培养293ft细胞于六孔板，待融合度达到80％时，用如下体系进行包装，24h后更换新鲜培养基并于48h后收集病毒上清，用0.45um过滤器除菌后分装保存于-80°冰箱；
(2)包装体系如下：目的质粒(1.8ug)、辅助质粒PSPAX2(1.36ug)、PMD.2G(0.44ug)、Opti-MEM(200ul)、Lipo2000(8ul)。
结果显示sh-FLJ病毒悬液转染效果良好，对Lnc-FLJ的表达有30％的抑制效率，如图3A-B所示。
实施例4.Lnc-FLJ抑制剂的应用。
CCK8实验检测敲低正常培养条件或培养基中剥夺雄激素条件(cs-FBS)下，敲低Lnc-FLJ后，对去势抵抗前列腺癌细胞22Rv1增殖能力的影响，如图4A-B所示。
集落形成实验检测敲低正常培养条件或培养基中剥夺雄激素条件(cs-FBS)下，敲低Lnc-FLJ后对去势抵抗前列腺癌细胞22Rv1集落形成能力的影响，如图4C所示。
Westernblot实验检测敲低Lnc-FLJ后对去势抵抗前列腺癌细胞22Rv1中自噬相关蛋白的表达影响，如图4D所示。
免疫荧光实验检测敲低Lnc-FLJ后对去势抵抗前列腺癌细胞22Rv1中自噬标志蛋白LC3B活性的影响，如图4E所示。
透射电子显微镜实验观察正常培养条件或培养基中剥夺雄激素条件(cs-FBS)下，敲低Lnc-FLJ后对去势抵抗前列腺癌细胞22Rv1的自噬小体形成的影响，如图4F所示。
1.CCK8实验
(1)制备单细胞悬液，传代于96孔板中，置于细胞培养箱内培养；
(2)细胞贴壁后(细胞融合度50％)为0h,分别在0h、24h、48h、72h、96h向每孔加入10μL的CCK-8溶液；
(3)将培养板置于培养箱内孵育1-4小时；
(4)用酶标仪测定在450nm处的吸光度。
2.集落形成实验
(1)制备单细胞悬液，传代于6孔板中，置于细胞培养箱内培养；
(2)细胞贴壁后(细胞融合度80％)，用灭菌的中号枪头人工划痕(十字)；
(3)弃去孔中培养基；PBS洗两次，弃去悬浮细胞；
(4)加2mL无血清或1％血清培养基；
(5)镜下观察划痕效果，采集不同时间点的白光图片(0h，48h)；
3.Westernblot实验
(1)裂解组织和细胞；
(2)BCA蛋白定量确定上样量及制备蛋白样品；
(3)SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及转膜；
(4)封闭；
(5)一抗孵育4℃过夜；
(6)室温二抗孵育1h；
(7)ECL发光检测。
4.免疫荧光实验
(1)于24孔板中加500ul培养基，放爬片，接种细胞；
(2)细胞贴壁后(细胞融合度50％)，PBS洗3遍；
(3)4％预冷的多聚甲醛固定15min，PBS洗3遍，每次5min，摇床；
(4)0.5％Triton X-100(PBS配)破膜15min,PBS洗3遍，每次5min，摇床；
(5)5％BSA(牛血清白蛋白，PBS配)封闭60min；
(6)加一抗孵育(5％BSA配)，4℃摇床过夜；
(7)收集一抗，PBS洗3遍，每次5min，摇床；
(8)加二抗Goat anti-rabbit igG Ifluor 647(1:1000)孵育，室温60min；
(9)回收二抗，PBS洗3遍，每次5min，摇床；
(10)避光，0.5ug/Ml DAPI(5％BSA配，2滴/Ml)染核15min；
(11)PBS洗3遍，每次5min，摇床；
(12)取载玻片，滴加10uL抗荧光淬灭封片剂，将爬片有细胞面盖在封片剂上；
(13)共聚焦显微镜观察，拍片。
5.透射电子显微镜实验
(1)常规离心收集细胞(10cm dish)于离心管，弃上清液；
(2)用吸管沿管壁加入1：5稀释的固定液(3％戊二醛：0.1mol/LPBS缓冲液)重悬细胞，4℃静置5min；
(3)将细胞悬液转移至1.5mL EP管中，高速离心(12000rpm*10min),轻轻弃去上清液，保留沉淀；
(4)用吸管沿管壁缓慢加入3％戊二醛固定液，置于4℃环境中送样；
(5)样品经3％戊二醛预固定，1％四氧化锇再固定，丙酮逐级脱水，Ep812包埋，半薄切片用甲苯胺蓝染色作光学定位，用钻石刀作超薄切片，醋酸铀和枸橼酸铅染色JEM-1400FLASH透射电镜观察、拍片。
结果显示，已构建好的Lnc-FLJ稳定敲低细胞系证明敲低Lnc-FLJ抑制了去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖和自噬活性，在去势条件下对增殖活性抑制更显著，而对自噬活性没有影响。
实施例5.Lnc-FLJ抑制剂对AR信号通路的影响。
Western blot检测敲低Lnc-FLJ后，AR及AR信号通路相关蛋白的表达变化，如图5A所示。
免疫荧光检测敲低Lnc-FLJ后，AR蛋白的表达活性变化，如图5B所示。
Western blot检测加入AR激活剂DHT和抑制剂ENZA后，AR蛋白及自噬标志蛋白LC3B的表达变化，如图5C所示。
免疫荧光检测加入AR激活剂DHT和抑制剂ENZA后自噬标志蛋白LC3B的表达活性变化，如图5D所示。
结果显示，已构建好的Lnc-FLJ稳定敲低细胞系证明敲低Lnc-FLJ后，AR信号通路明显抑制，且对自噬的调控依赖AR信号通路。
以上，仅为本发明的具体实施方式，但本发明的保护范围并不局限于此，任何熟悉本技术领域的技术人员在本发明揭露的技术范围内，可轻易想到变化或替换，都应涵盖在本发明的保护范围之内；在不冲突的情况下，本发明的实施例及实施例中的特征可以相互组合。因此，本发明的保护范围应以权利要求的保护范围为准。
Claims (10)
1.Lnc-FLJ基因在标记前列腺癌去势抵抗中的应用。
2.如权利1要求所述的Lnc-FLJ基因在标记前列腺癌去势抵抗中的应用，其特征在于，所述Lnc-FLJ基因待检测组织样本中的表达情况是标记前列腺癌去势抵抗的指标。
3.如权力1要求所述的Lnc-FLJ基因在标记前列腺癌去势抵抗中的应用，其特征在于，所述的Lnc-FLJ基因在待检测组织样本中的表达情况越高，前列腺癌转移去势抵抗的概率越高。
4.Lnc-FLJ基因抑制剂在制备抗前列腺癌药物中的应用。
5.如权利要求4所述的Lnc-FLJ基因抑制剂在制备抗前列腺癌药物中的应用，其特征在于，所述的Lnc-FLJ基因抑制剂为核酸分子，本发明所述核酸分子包括但不限于：双链RNA(dsRNA)、短发夹RNA(shRNA)、反义寡核苷酸(ASO)、小干扰RNA(siRNA)。
6.如权利要求4所述的Lnc-FLJ基因抑制剂在制备抗前列腺癌药物中的应用，其特征在于，所述的Lnc-FLJ基因抑制剂的载体包括逆转录病毒、腺相关病毒、慢病毒、腺病毒、脂质体、囊泡中的任意一种。
7.如权利要求4所述的Lnc-FLJ基因抑制剂在制备抗前列腺癌药物中的应用，其特征在于，所述的Lnc-FLJ基因抑制剂为能够抑制Lnc-FLJ表达的shRNA序列，所述shRNA的正义链和反义链分别为：正义链：
5’-CCGGGCTCCTTCCAGTCATTCTACACTCGAGTGTAGAATGACTGGAAG GAGCTTTTTTG-3’(SEQ IDNO.1)；
反义链：
5’-aattcaaaaaaGCTCCTTCCAGTCATTCTACACTCGAGTGTAGAATGACTGG AAGGAGC-3’(SEQ IDNO.2)。
8.如权利要求4所述的Lnc-FLJ基因抑制剂在制备抗前列腺癌药物中的应用，其特征在于，所述的Lnc-FLJ基因抑制剂是以Lnc-FLJ为作用靶标制备得到的对Lnc-FLJ具有抑制作用的抑制剂。
9.如权利要求4所述的Lnc-FLJ基因抑制剂在制备抗前列腺癌药物中的应用，其特征在于，所述的药物是抑制前列腺癌去势抵抗的药物。
10.如权利要求4所述的Lnc-FLJ基因抑制剂在制备抗前列腺癌药物中的应用，其特征在于，所述的药物针对AR信号通路。
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Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN117384903A (zh) * | 2023-10-23 | 2024-01-12 | 中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所 | 一种牦牛Lnc4047基因及其应用 |
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2023
- 2023-02-27 CN CN202310167085.1A patent/CN115976220A/zh active Pending
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN117384903A (zh) * | 2023-10-23 | 2024-01-12 | 中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所 | 一种牦牛Lnc4047基因及其应用 |
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