CN109011066A - 一种呼吸机模式控制系统 - Google Patents

Abstract

本发明涉及麻醉呼吸领域，具体地涉及一种呼吸机模式控制系统，所述呼吸机模式控制系统包括肺内测压导管，气管插管，多模式呼吸机和控制系统，所述肺内测压导管用于测定肺段支气管内的气管内压和通气流速，并将所测得的数据实时传输到控制系统；所述气管插管上设置有压力传感器，用于测定主气道压力，并将所测得的数据实时传输到控制系统；所述多模式呼吸机为患者提供呼吸支持，所述控制系统控制多模式呼吸机的工作模式切换。本发明的呼吸机模式控制系统，能够提示模式切换，实现呼吸平稳过度，缩短机控时间，减少人机对抗，实现肺保护，可客观明确的提示拔管指征，实现优先于肌松监测，独立于镇静监测的呼吸控制。

Description

一种呼吸机模式控制系统

技术领域

本发明涉及麻醉呼吸领域，具体地涉及一种呼吸机模式控制系统。

背景技术

在全身麻醉诱导完成后，患者自主呼吸消失，需要呼吸机提供呼吸支持，即通过麻醉医生插入患者主气道的导管，将一定压力或容量的气体输送入主气道，持续输入的气体经由主气道-主支气管-肺支气管-肺段支气管-终末细支气管，最后到达肺泡完成肺换气，当呼吸机正压消失，依靠肺自身回弹力将气体排出。然而，自主呼吸恢复则是一个逆过程，呼吸肌群自主做功，气体从肺泡和终末细支气管挤压入肺段支气管，以气流的形式逐级汇聚，最后汇聚在主气道。那么，如果我们通过某种手段和方式，测得肺段支气管内自主呼吸所产生的气压和气流，就可以获得自主呼吸恢复程度的第一手数据，从而通过直接判断自主呼吸恢复情况。

机械通气并发症原因很多，如低氧血症可导致心律紊乱，有些源于病人本身肺功能不全，有些是由于我们对病人治疗引起，如气道吸引，除非我们非常小心地应用，治疗中使用的药物可以引起并发症，同时有许多病人除了需要机器维持通气外，尚有呼吸系统以外的问题需要时时注意，病人不仅仅有一对有问题的肺，还可以有心脏疾病、肝肾疾病、神经肌肉疾病、消化系溃疡等等。同时我们还应意识到，在重症临护的应激压力和机械通气下，任何原有的疾病都有可以恶化，许多并发症可不明原因地发生于机械通气病人，发生于管理很棒的ICU内。

应用机械通气的病人的主要问题是他们完全依赖于机器和机器的操作者，病人意愿应人工气道难于表达，有经验的病人远较从末接受过呼吸机的病人对那些仪表、灯光、声音的反应要安静，对此类病人要表示同情和理解，他们常常非常紧张，而紧张可导致机体生理病理改变，如胆碱脂酶升高，这不仅使心率加快，还可造成氧耗增加，紧张也与急性胃溃疡有关，这是呼吸支持病人消化道出血的原因之一。呼吸支持病人往往卧床不起，由于不活动，肢端静脉血流受阻，容易引起血栓形成威协到肺栓塞，液体的补充有体液过量的危险，尤其是当病人有心脏衰竭和肺损害，这类病人往往进行血管置管，供采取动脉血、测CVP、PAWP，这也是一种危险因素，应引起重视。

合理的预防管理，有利于防止潜在并发症的发生，要求ICU工作者通过观察了解掌握病人可能发生问题，警觉呼吸支持者发生意外。做好机器日常维护，保持呼吸机正常工作状态非常重要，做好了维护，机器急性失灵应该说是少见的，常见原因是操作不当，如声光报警表示压力超过了设置值，可认为是呼吸机失灵，一个训练有素的人通过观察可发现通常原因是分泌物积聚，合理的操作是吸痰，如果你的反应是去报告某人而让报警仍存在，那么这是人为故障而非机器故障。避免人为故障，不仅在于加强训练同时需要有判断能力。

关于肺部感染，有两种感染存在于ICU病人——原发的和医院获得的。对于院外就感染的我们无能为力，而对于院内感染者我们可以做些工作。第一步是认识感染的来源，常见的来源是呼吸治疗的器件，尤其是湿热的，如加热湿化器，G-细菌在这种环境中容易繁殖，预防这种原因引起的医院内感染是可能的。另外一个潜在感染途径是ICU工作者的手，可在病人间带菌传播。这么说不那么中听，工作者非常忙碌，如果不懂得洗手的话，那么感染很容易在病人间发生。如果忽视了上述警告，感染可反复出现。许多医院有感染控制护士和其他人员，他们巡视ICU，观察那儿的状况，以保证某些明显的违背操作规程的事情发生。

另一个感染的原因是吸入，吸痰时放Cuff之气后可发生吸入。Cuff以上的口腔内分泌物通常含有许多细菌，放气前吸引可预防此类吸入性肺部感染的发生。另一类感染的原因是由于气管插管和留置管引起的菌血症，导尿管通常是启事者，支气管镜也可引起一时的菌血症。不幸的是菌血症通常可以引起败血症的发作。

另一类呼吸机治疗的并发症与气管插管和切开有关。置管以后不小心固定，可以向下滑，下滑可进入一侧主支气管而阻塞另一侧，护士与医生必须监听肺部、以保证这种现象不要发生，这是常见的并发症，病人的另一侧肺不通气。X片可显示肺不张，如发生表示有人没做好他的工作，插管后没行听诊，或者在病人突发呼吸困难或呼吸频率改变后未作听诊。如病人突然的对抗呼吸机，这样的插管位置可能发生了，这种现象通过体检发现，如一侧呼吸音消失，叩诊实音，气管移动要考虑，这样很快通过眼，手，耳，一个诊断即可成立。只要插管位置稍稍拔出一点，肺即可复张而可避免X摄片。

心律失常也是呼吸机的常见并发症之一，这有许多致失常的原因。这类病人有低氧血症，低氧血症可致心律失常。许多病人同时有低钾血症，这也是心律失常的原因。急性碱中毒降低血清钾浓度，导致高碳酸血症，或由于过度通气造成一时性碱中毒。发热可以刺激心律失常，洋地黄使得心律失常更容易发生，研究表明，洋地黄的存在使得低氧血症而致的心律失常更易发生，所以现在的倾向是除非有左心衰竭，洋地黄对低氧血症的病人心律失常的损害会增加。

气胸是人工气道病人的另一常见灾难，对于COPD病人来说这往往容易被忽视，因为体征是极低的。如呼吸音，这类病人是遥远的，而气胸时的轻微变化是难以备察觉的，还有叩诊高清音，对待气胸最好是预防它的发生，插管气囊充气不要过渡(留一微小漏气)是可取的，这样当一个病人咳嗽时胸腔高压气流不会因封闭过严而进入皮下，而且反复咳嗽可致纵膈气肿，最终冲破进入两侧胸腔，所以充气松弛一点使咳嗽气体从气囊周围疏散掉，球阀性气胸(张力性)在此类病人中很常见，这是因为气管在吸气时比呼气时要大，由于上述原因，积聚在这区域的气体产生较高压力，肺实质的薄弱环节是沿着血管和气管通过的肺间质，肺泡破裂通常发生在这些部位，空气进入纵膈，形成纵膈气胸，从而产生摩擦音，如持续漏气，纵膈气肿可致颈皮下气肿，尽管看起来，听起来感觉不好，但这不是太严重，严重的是空气从纵膈进入胸腔，通过此过程产生气胸。

消化道出血是呼吸衰竭治疗过程中的又一并发症，25－30％的治疗者伴有，应激性溃疡是常见的原因，这种溃疡大多是浅表、多发性的，即使没有应激，COPD病人发生消化道溃疡的机会也高于正常人，另外胃、十二指肠溃疡的发生是由于应用了肾上腺皮质激素，许多病人在入院前后应用激素，这些病人也可发生胃扩张和麻痹性肠梗阻，呼吸机病人常吞下大量空气，在某些特殊情况下发生胃破裂，这可以插鼻胃管进行进性预防。许多原因可致胃肠出血，血量计监测可警告有无慢性、隐性出血，千万别忽略直至血量降至15－18的紧急事态发生。

肺栓塞也是常见的，肺栓塞使临床处理棘手，尤其是对有消化道出血倾向的病人使用肝素问题，这些病人避免长期静脉回流受阻而使血栓形成是预防的好办法，被动肢体运动和弹力阻血法是预防静脉血栓形成的方法。

药物所致的并发症，如有些抗生素象庆大、卡那霉素，可致神经肌肉麻痹，对ICU病人有重症肌无力者，神经肌肉阻滞剂及这类抗生素应停止使用，案定和麻痹剂这类病人也应慎用，因他们容易在普通剂量下发生呼吸抑制。也有扩张肺血管的功能，如这种扩张发生于有肺炎的区域会产生低氧血症。另一有害制剂是氧气，氧气是一种药物，有其适当的剂量，也有产生中毒的危险氧气必须合理使用，就如其它要产生潜在中毒的药物，氧气有两种中毒，其一是在高碳酸血症的病人有抑制呼吸的作用，当然在病人使用呼吸机的过程中，我们无需顾顾虑这一些，但我们要考虑另一类损害－肺损害，氧中毒可致ARDS，此类中毒的关键是吸入气的氧分压过高，所以，我们仅仅输送病人所需的氧浓度和只在需要用氧时供给氧是预防氧中毒的关键。

最后一类原因对病人有所损害是来自于呼吸机本身的，正压通气可以通过减少静脉回流而产生心输出量(CO)降低，临床上最好的办法是测量CO以了解CO状况，热稀释法比较合适，因为其不必采血样，另一方法是监测混合静脉血(PvO₂)的氧分压，有意义的是用呼吸机病人氧耗和氧分压稳定而PvO₂降低说明CO降低，我们必须明确应用呼吸机后，PaO₂上升但PvO₂降低，说明病人未得到真正的帮助，而组织的氧供给减低了。所以，如果您无能力测CO，您至少可以测PvO₂。

人工通气后过快地降低了PaCO₂也是有害的，病人可出现痉挛，所以缓慢的降低PaCO₂是有益的，不可在10分钟内把病人的PaCO₂从80将至40，严重的碱中毒是其正压通气对通气/血流在不同肺区的影响，血流去某一肺区部分地是依赖于肺泡的压力，如正压是加在直立位的肺区，此区的血流将明显减少，死腔通气增加，总之，对于呼吸衰竭病人我们要设法保持最佳通气/血流,进一步的研究可能将向我们显示如何更好地处理机械通气。

气管导管的拔管是麻醉过程中的非常关键的步骤，如处理不当其并发症可造成严重后果甚至死亡。过去的20年中，由于困难气道管理技术和新型工具的出现与更新，气管插管相关并发症和死亡率得到明显降低，然而同时期气管拔管相关的严重并发症的发生率并无明显改变。但遗憾的是，由于询证依据的缺乏，气管拔管指征的制定标准和普及的相对滞后，目前所有的工作只能在发生拔管并发症时进行补救及改善其预后，并不能真正意义上降低拔管并发症的发生。因此，必须建立一套行之有效的气管拔管指征体系。

拔管时机选择缺乏客观指标：在手术结束后由于麻醉逐渐变浅患者麻醉复苏期。如果在复苏晚期清醒拔管，各种反射逐渐恢复，特别是肌松和意识恢复后，患者极不能耐受气管导管及机械通气的刺激，致使血浆中儿茶酚胺浓度升高，而出现血压升高、心率增快、呛咳、烦躁等一系列应激反应，同时，剧烈的呛咳和拔管刺激还易发生拔管后喉痉挛。如果在复苏早期深麻醉拔管，患者肌松药物已逐渐代谢，肌张力恢复，自主呼吸规律、平稳，但镇静、镇痛药还维持在一定水平，意识状态还处在镇静期，对吸痰、拔管、疼痛等刺激反应较差，此时选择吸痰拔管，血流动力学相对平稳，拔管后患者躁动、喉痉挛及呛咳发生率低。然而，复苏早期深麻醉拔管由于麻醉还有一定的深度，拔管后患者仍处于镇静睡眠状态，肌松药和镇痛药的残留将使得术后窒息这类严重并发症的发生率升高。

现行拔管指征的缺点：现行临床上常用的拔管指征大致有三种：基于麻醉医生主观评估判断的拔管指征、基于肌松监测的拔管指征和基于镇静深度监测的拔管指征。首先，基于麻醉医生主观评估判断的拔管指征是目前临床上应用最为广泛的手段，即麻醉医生综合判断评估患者呼吸循环状况、药物代谢状况及意识反射状况后进行处理和拔管，然而这种方式缺乏客观依据，往往在患者病情复杂时将出现严重偏颇；其次，基于肌松监测的拔管指征主要考虑肌松药残留对拔管造成的影响，肌松监测是通过刺激外周骨骼肌来分析肌力恢复情况，从而判断呼吸肌群是否有足够的肌力支持患者呼吸做功，因此这一指征的缺陷就在于有严重的滞后性，即肌松监测提示肌力恢复时，患者已经出现呼吸机对抗，有极大造成肺损伤的风险。最后，基于镇静深度监测的拔管指征是通过脑电指数分析患者意识恢复情况指导拔管，

其实，气管插管的最根本目的是在麻醉状态下建立有效气道从而保证患者呼吸，因此在麻醉复苏期，如果患者自主呼吸的恢复程度可进行有效通气，并满足机体氧供，那么气管导管即可被拔出。然而，现有技术和手段中尚不能时时监测患者各级气道内气体压力和流速变化，导致现行拔管指征根本的不足在于无法直接得知最有时效性的气道内气体压力和流速变化，仅仅用间接指标去判断拔管时机。

发明内容

针对现有技术的缺点和不足，本发明人做了充分的理论研究，通过西藏小型猪麻醉后进行气管插管+肺内测压导管置入，证实肺内测压的安全性和压力流量规律。

如图1所示，各肺叶分布及各级气管分级，其中右肺分为上中下三叶，左肺分为上下两叶，气管是完成通气的管道，吸气相气流按照气管-主支气管-肺叶支气管-肺段支气管依次到达相应肺组织，最终气体交换体系，呼气相与上述过程相反。

在肺功能无异常时，无论是自住呼吸还是机械通气，同级气道内气道压相等。P_{左主支气管}＝P_{右主支气管}；P_{右肺叶上叶支气管}＝P_{右肺叶中叶支气管}＝P_{右肺叶下叶支气管}＝P_{左肺叶上叶支气管}＝P_{左肺叶下叶支气管}；各级肺段支气管内压力相等；这个结论提示肺内测压导管置入后测出的任意一点的气道压力，就可以知道同级气道内的压力。

在肺功能无异常时，某级气道内气体流量等于解剖下级气道内气体流量之和。L_{左主支气管}＝L_{左肺叶上叶支气管}+L_{左肺叶下叶支气管}；L_{右主支气管}＝L_{右肺叶上叶支气管}+L_{右肺叶中叶支气管}+L_{右肺叶下叶支气管}；由于气道内径逐级减小流速逐级增大，所以机械通气末期自主呼吸出现时，一定是下级小气道内气压和气流较上级气道更敏感，即气流从最小的各气道，不断向上级气道汇合，最后才汇入主气道与外界相同。

综上所述，我们认为，终末细支气管内气体压力、流量及流速变化是反应通气及通气模式切换时最敏感最准确的指标。在实验状态下，我们可以通过置入肺内测压装置测得目标气道内的气体压力、流量及流速值，但是对于临床治疗使用呼吸机通气时这是很难做到，那么能否建立下级气道气体内参数与主气道内气体参数的关系，通过主气道内气体参数推算出下级气道气体内参数，从而尽早判断呼吸状态的变化呢？

为了解决这个问题，我们机械通气条件下建立了四种通气模式模型，来确定主气道内气体参数与下级支气管内气体参数之间的关系。进行的具体实验如下：选取需在气管插管全身麻醉下行腹部手术的患者30例，术前完善胸部X线及肺功能检查，排除合并呼吸系统疾病患者。全身麻醉诱导后进行气管插管，并在纤维支气管镜的引导下将测压导管置入肺段支气管内，连接呼吸机通气同时实时采集气管导管内的主气道参数和测压导管内的肺段支气管内气体参数；监测患者心率、血压、血氧饱和度等基本生命体征，确保其麻醉手术时生命体征平稳；监测患者肌松状态，保证患者肌松良好无自主呼吸干扰；监测患者脑电双频指数，保证患者镇静深度足够，避免浅镇静时呛咳反射对呼吸参数的影响。

在上述充分的理论研究的基础上，本发明提供一种呼吸机模式控制系统，所述呼吸机模式控制系统包括肺内测压导管，气管插管，多模式呼吸机和控制系统，其特征在于：

所述肺内测压导管用于测定肺段支气管内的气管内压和通气流速，并将所测得的数据实时传输到控制系统；

所述气管插管上设置有压力传感器，用于测定主气道压力，并将所测得的数据实时传输到控制系统；

所述多模式呼吸机为患者提供呼吸支持，所述多模式呼吸机有控制呼吸模式、触发通气模式、容量支持通气模式、自主呼吸模式共四个工作模式；

所述控制系统根据接收到的所述肺内测压导管测得的气管内压、所述气管插管测得的主气道压力，实时绘制所述气管内压和所述主气道压力的波形，同时根据所述肺内测压导管测得的通气流速，实时绘制所述肺内测压导管的流量波形，所述流量波形作为呼吸机工作模式切换的指征。

优选地，在容量支持通气模式下，当所述肺内测压导管的流量波形，5秒内伴随连续出现两个高低不等的流量峰时，是应用所述容量支持通气模式的标准。

优选地，当第一个流量峰消失时，医生控制所述呼吸机从所述容量支持通气模式切换至所述触发通气模式。

优选地，当第一个流量峰存在，但第二个流量峰消失时，提示医护人员调整所述容量支持通气模式所给出的压力，或改变患者体位，以排除原发性压迫。

优选地，当所述两个流量峰均消失，医生控制所述呼吸机从所述容量支持通气模式切换至所述控制呼吸模式。

优选地，所述控制呼吸模式包括容量控制呼吸模式和压力控制呼吸模式两种工作模式。

优选地，当第一个流量峰逐步增大同时第二个流量峰逐步减少时，医生控制所述呼吸机从所述容量支持通气模式切换至所述自主呼吸模式。

本发明的有益效果为：

(1)提示模式切换，呼吸平稳过度。从麻醉复苏开始到气管拔管，患者自主呼吸逐步恢复，此过程中呼吸模式往往经历控制呼吸模式-辅助呼吸模式-支持呼吸模式-自主呼吸模式，如果模式切换失误，将可能导致患者遭受呼吸机肺损伤或通气不足，使用本发明可时时监测气道内有效通气气体的压力和流速，更加精准地分析患者现有的呼吸状态，从而有助于提示临床医生及时准确地对切换呼吸模式，使整个从机控到自主呼吸的过程符合麻醉药物逐步消退过程，实现人性化舒适医疗。

(2)缩短机控时间，减少人机对抗，实现肺保护。患者从完全机控到到自主呼吸恢复，是需要医生根据其具体状态逐步培养其自主呼吸直至满足机体供氧。为了实现上述过程，医生不仅要使用呼吸机不同的呼吸模式外，还往往会通过暂停呼吸或长时间过度通气的方式来培养刺激患者的自主呼吸，而这两种手段均有其弊端：一方面暂停呼吸方式是通过CO₂蓄积兴奋呼吸中枢，其并发症是CO₂潴留导致苏醒延迟，一旦复合腹腔镜等气腹操作将可能造成高碳酸血症；另一方面长时间过度通气时，当机械通气的正压相与患者自主呼吸的吸气相重合，会突然增加患者单次潮气量，潮气量过大所致肺损伤是呼吸机相关性肺损伤的重要原因，当机械通气的正压相与患者自主呼吸的呼气相重合，会突然增加患者气道压将会导致肺泡表面活性物质的缺失，最终演变为肺损伤。使用本发明可时时监测气道内有效通气气体的压力和流速，将有效避免CO₂潴留从而缩短机控时间高效完成复苏治疗，同时还将减少人机对抗，大大降低医源性呼吸机肺损伤的可能性，最终实现肺保护。

(3)可客观明确的提示拔管指征。本专利由硬件和软件两个基本单位构成，硬件部分包括测压导管、压力传感器及多模式呼吸机，其中测压导管主要功能是测定肺内压和通气流速，压力传感器主要功能是整合接收来自肺内测压导管和气管导管的压力，多模式呼吸机主要功能是提供呼吸支持治疗，软件的主要功能是记录肺内压和气道内压数值后，还原分析数据。

(4)优先于肌松监测，独立于镇静监测。背景技术中已经介绍了肌松监测和镇静监测作为现行拔管指征的不足，本专利是以即时气道压和流量监测为基础，通过拟合图形数据，建立的一套拔管指征体系，可以有效弥补现有技术的不足。我们临床实验证实，在监测TOF比率达到30-35时，患者的自主呼吸做功能力就足以支持其机体氧供，即可以安全拔管，无需达到肌松监测TOF比率大于70这一传统指标，同时我们还发现如果在TOF比率大于70后再拔管，患者将产生剧烈的呛咳和躁动，同时血中应激反应指标也显著上升。此外，我们实验亦证实，本专利所建立的拔管指征，与脑电双频指数(BIS)监测值无相关性，换言之此种拔管指征不受镇静深度的影响。

附图说明

图1为人体肺部气管分布示意图；

图2为压力控制模型中气管内压与气道压力波形关系示意图；

图3为容量控制模型中气管内压与气道压力波形关系示意图；

图4为压力触发模型中气管内压与气道压力波形关系示意图；

图5为容量支持通气模型中气管内压与气道压力波形关系示意图。

具体实施方式

下面，结合附图以及具体实施方式，对本发明做进一步描述：

1.压力控制模型的建立

如图2所示，在成人患者中，通过呼吸机给与其13cm H₂O的正压进行通气，呼吸频率是10bpm，当呼吸机将气体正压送入主气道时，气道压力迅速升至峰值压16cm H₂O，并维持平台峰值压至呼吸机正压结束，随后气道压力又迅速下降至0。而气管内压是在峰值平台时逐步上升至最高，在呼吸机正压结束后逐步下降至0，其上升和下降所需时间相等，且其峰压无平台。

在机械通气时，压力控制模式下，患者主气道参数和测压导管内的肺段支气管内气体参数拟合成的图形如下，其中X轴时间(S)，Y轴为压力(mmH₂O)，调控图中跺形呼吸波形XY轴参数的条件包括呼吸频率、给予压力和吸呼比值等。数据统计后将跺形呼吸波形抽象长方形，成图形如图2所示，其中我们将肺内气流压力时间描计线与X轴成角设做θ角，θ角的变换率Δθ将成为我们后续考量自主呼吸时的一个重要指标。

规律一θ角的变化：当呼吸频率不变时，θ角随主气道压力增大而增大，当主气道压力不变时，θ角随呼吸频率增加而增大。

规律二θ角数值的计算：设主气道压力为P，单次呼吸时间为T，肺内气流压力时间描计线为L，那么L²＝P²+T²，sinθ＝P/L、cosθ＝T/L、tanθ＝P/T，从而求出θ角的数值。

2.容量控制模型的建立

如图3所示，在成人患者中，通过呼吸机给与其450ml的定容进行通气，呼吸频率是10bpm，当呼吸机将450ml气体送入主气道时，气道压力和气管内压一致性线性上升至峰值压13cm H₂O，当呼吸机将定容气体完全送入主气道后，呼吸相启动，气道压力迅速下降至0，而气管内压则是缓慢下降，在呼吸相完成时气管内压才降至0。

在机械通气时，容量控制模式下，患者主气道参数和测压导管内的肺段支气管内气体参数拟合成的图形如下，其中X轴时间(S)，Y轴为压力(mmH₂O)。与压力控制模式不同，容量控制模式是一种以目标通气量为导向的机械通气模式，其特点是无论终端气管和肺的状态如何，呼吸机也会通过正压做功将设定好的气体量单位时间内送入主气道，这样主气道内的压力就会受到设定潮气量和肺本身状态(顺应性、本身容积)的影响，而设定潮气量是前人研究总结出来的经典计算方式(公斤体重*8ml)，那么影响纵轴气道压力的因素就剩下肺本身状态，因此我们可以建立主气道压力和肺内气流压力的关系。数据统计后将跺形呼吸波形抽象长方形，成图形如图3所示，其中我们将主气道气流压力时间描计线与X轴成角设做θ角。

规律一θ角的变化：就相同患者而言，当呼吸频率不变时，θ角随容量控制呼吸的潮气量增大而增大，但是当潮气量不变时，θ角呼吸频率增加而减少。

规律二θ角数值的计算：设主气道压力为P，单次呼吸时间为T，肺内气流压力时间描计线为L，那么L²＝P²+(1/2T)²，sinθ＝P/L、cosθ＝(1/2T)/L、tanθ＝P/(1/2T)，从而求出θ角的数值。

综上所述，出θ角的数值及其相关三角函数值可作为主气道压力和肺内压力的关系参数。当固定呼吸参数及模式进行机械通气时，θ角的数值将是一个固定值，我们为了增强其敏感性，使用θ角的变换率Δθ(最后一次θ/上一次θ)来衡量肺内通气过程。完全机械通气时Δθ理论正常值为1，我们通过测算发现0.9-1.2属其正常范围。

3.呼吸机触发通气模型

如图4所示，两次通气间隙气管内压(肺内压)出现连续4个形态规律的楔形波，进行通气时这些楔形波被呼吸机给予的压力波形所掩盖吞没，则提示患者已经出现自主呼吸趋势，呼吸机以10cm H₂O压力触发模式给予患者通气，安全适当的培养患者自主呼吸。

呼吸机触发通气模式是指呼吸机按照预设的呼吸频率定时给患者通气。此种触发方式多用于病人自主呼吸较弱或无自主呼吸时，如昏迷状态、全麻术后恢复期病人等。呼吸频率在成人通常设为12-20次/分钟。触发方式需要应用于患者存在自主呼吸或即将出现自主呼吸时，如果过早使用此通气模式患者将出现通气不足低氧的表现，使用过晚将可能出现气压性肺损伤，因此选择正确的时机使用此通气至关重要，目前主要时机选择主要依赖于触发信号。

触发信号为患者吸气动作导致的管路内流速或压力的变化。这种变化在呼吸机上体现为触发灵敏度，相应的有流速触发灵敏度和压力触发灵敏度，流速触发灵敏度通常设为3-5L/min，压力触发灵敏度通常为-0.5至-2H₂O，即达到设定流速或压力时将进行触发通气。触发灵敏度的流速或压力均依赖主气到的数据，然而在出现自主呼吸早期气体由终末细支气管向上级支气管汇聚，因此将肺内气流压力作为触发的指标会更加准确和灵敏。

我们目前所研发的算法发现，在呼吸机以压力或容量模式给予患者通气时，两次通气间隙主气道压归于0，而肺内压未相应归于0，出现连续2个及以上的形态规律的楔形波，进行通气时这些楔形波被呼吸机给予的压力波形所掩盖吞没，而上述的2个及以上的形态规律的楔形或垛形波再次出现于两次通气间隙，则提示患者已经出现自主呼吸趋势，那么此时应将呼吸机的通气模式由完全机控的压力或容量模式调整至触发模式，以培养患者自主呼吸。

4.呼吸机容量支持通气模式模型

如图5所示，如图5中所示，患者自主呼吸已逐渐恢复，出现规律的波形，但偶尔吸气相力度不足，即吸气时峰值压平台突然消失，此时气管内压即刻反馈给呼吸机，呼吸机15cm H₂O的正压进行支持，从而保证患者通气。

容量支持通气模式时，患者每次呼吸得压力支持，而且每一预置的潮气量都得到保证，为一种容量为目标的通气，但又是一种自主通气模式，患者触发每一次呼吸。这种通气模式往往应用于麻醉复苏中晚期，肌松药和麻醉镇静药逐步代谢消解，患者自主呼吸在应用触发模式后逐步恢复时。为了让呼吸机去适应患者的自主呼吸，只要患者有中枢呼吸驱动和触发通气机的能力，呼吸机就自动提供支持通气，这就意味着，只要患者开始第一次自主呼吸，就开始应用部分通气支持的模式，也就开始了撤离机械通气的过程。在通气过程中，自主呼吸和机械通气能很好协调，减少两者的对抗而使患者感觉舒适。可减少或避免应用镇静剂的需要，也可缩短患者应用机械通气的时间。此外，在应用支持通气模式的全过程，有控制模式作为后盾，从而可有效地保证患者的通气安全。容量支持通气模式应用时，患者触发每次通气，触发后的吸气量，呼吸比例由患者控制。容量支持通气模式适用于呼吸肌群力量不足于产生恒定潮气量的患者，而患者又准备撤离通气机。容量支持通气模式可确保最大吸气峰压，而潮气量则随着每次呼吸而有改变。而容量支持通气模式，潮气量是保证的，而压力则随着肺顺应性和气道阻力的改变而不断变化。但患者不能通过浅而速的呼吸来达到预先设定的每分钟呼出气量。由于患者能控制呼吸频率和吸气时间，自觉更为舒适。监测患者的呼吸参数如果患者的呼吸频率增至25次/分，每分钟呼出气量增加，应估计患者继续进行自主呼吸所需呼吸功的能力。由于所设定的每分钟呼出气量为最低的可接受水平，患者的每分钟呼出气量可能超过这一预定数值。故需设定每分钟呼出气量的报警上、下限。呼吸机是根据患者的病理生理状况自动提供通气支持的，这种高度智能化的现代通气模式可大大减少临床医师在床旁对患者的监控时间和避免频繁的通气机参数调整或重新设置。

此种通气模式的缺点为需要有自主呼吸驱动，支持压力的产生和大小由自主呼吸控制，如果自主呼吸驱动停止，则压力传送会停止，即压力脱逸现象。另外，支持通气时呼吸机所给出的潮气量应是患者理想潮气量与实际自主呼吸潮气量的差值，那么这个差值潮气量通过患者的主气道分流向各级气道时将出现非平均分配的现象，其临床表现为肺不张。

本研究中通过肺内流量的监测和计算可有效克服此通气模式下的不足。根据本研究的实验结果，我们发现将肺内测压导管置入后其流量波会产生两个连续的典型高低峰波形，第一个流量波峰是由于患者自主吸气，高速的气体流量由主气道经由各级支气管到达肺泡的过程。是患者自主呼吸的标志；第二个流量波峰是支持通气模式下呼吸机通过正压给出的补偿流量，这两个流量峰前高后低伴随连续出现，是应用此支持通气模式的标准。成人正常的呼吸频率是12-20次/分钟，即两次自主呼吸间隔时间为3-5秒钟，因此5秒钟内出现的两个流量峰认为是伴随出现，两个流量峰可以是前高后低，也可以是前低后高。

当第一个流量峰消失则提示患者自主吸气原动力不足，即自主呼吸停止。因此，无法继续实施支持通气模式，应改为触发通气模式；第一个流量峰存在，但第二个流量峰消失提示补偿的容量尽管从主气道流向肺内，但所检测的肺段未出现有效流量，提示支持通气分布不均匀，易导致呼吸机肺不张，此时应调整容量支持的所给出的压力，或改变患者体位，以排除原发性压迫；一旦两个流量峰均消失，则提示患者即无自主呼吸，有无有效机械通气，患者已发生呼吸暂停，将有可能出现低氧等一系列缺氧等一系列并发症，应马上切换至压力或容量通气模式，此时需结合临床用药综合判断患者是否是由于镇静过深或肌松药残留等一元性因素再次出现呼吸抑制。当首个流量峰逐步增大同时第二个流量峰逐步减少时，提示患者自主呼吸恢复良好，所需支持的流量逐步变小，此时可考虑切换至自主呼吸模式或拔出气管导管，本研究时发现当使用支持通气模式时，肺内测压可通过观察流量峰的变化提早预知拔管时机，此过程中我们使用肌松深度监测和麻醉深度监测，发现与既往研究不同，当肌松监测为30％～35％时患者即可拔管，而经典的行业标准是肌松达到70％以上时才可拔出气管导管。而麻醉深度监测发现，自主呼吸的逐步恢复与患者的意识状态无关，无论是大写的BIS值在40-60这种深度镇静模式下，还是BIS值在80以上患者清醒时均不影响患者的自主呼吸和拔管时机的选择，因此肺内双峰流量测压法比目前所流行的肌松监测法和镇静深度法灵敏度更高。

本发明的呼吸机模式控制系统，所述呼吸机模式控制系统包括肺内测压导管，气管插管，多模式呼吸机和控制系统，其特征在于：

所述肺内测压导管用于测定肺段支气管内的气管内压和通气流速，并将所测得的数据实时传输到控制系统；

所述气管插管上设置有压力传感器，用于测定主气道压力，并将所测得的数据实时传输到控制系统；

所述多模式呼吸机为患者提供呼吸支持，所述多模式呼吸机有控制呼吸模式、触发通气模式、容量支持通气模式、自主呼吸模式共四个工作模式；

所述控制系统根据接收到的所述肺内测压导管测得的气管内压、所述气管插管测得的主气道压力，实时绘制所述气管内压和所述主气道压力的波形，同时根据所述肺内测压导管测得的通气流速，实时绘制所述肺内测压导管的流量波形，并根据所述流量波形控制多模式呼吸机的工作模式切换。

优选地，当所述肺内测压导管的流量波形，两个流量峰前高后低伴随连续出现时，控制系统控制所述呼吸机应用所述容量支持通气模式。

优选地，当第一个流量峰消失时，所述控制系统控制所述呼吸机应用所述触发通气模式。

优选地，当第一个流量峰存在，但第二个流量峰消失时，所述控制系统给出提示信息，提示医护人员调整所述容量支持通气模式所给出的压力，或改变患者体位，以排除原发性压迫。

优选地，当所述两个流量峰均消失，控制系统控制所述呼吸机应用所述控制呼吸模式。

优选地，所述控制呼吸模式包括容量控制呼吸模式和压力控制呼吸模式两种工作模式。

优选地，当第一个流量峰逐步增大同时第二个流量峰逐步减少时，制系统控制所述呼吸机应用所述自主呼吸模式。

以上所述为本发明的较佳实施例而已，但本发明不应局限于该实施例和附图所公开的内容，所以凡是不脱离本发明所公开的精神下完成的等效或修改，都落入本发明保护的范围。

Claims (7)

1.一种呼吸机模式控制系统，所述呼吸机模式控制系统包括肺内测压导管，气管插管，多模式呼吸机和控制系统，其特征在于：

所述肺内测压导管用于测定肺段支气管内的气管内压和通气流速，并将所测得的数据实时传输到控制系统；

所述气管插管上设置有压力传感器，用于测定主气道压力，并将所测得的数据实时传输到控制系统；

所述多模式呼吸机为患者提供呼吸支持，所述多模式呼吸机有控制呼吸模式、触发通气模式、容量支持通气模式、自主呼吸模式共四个工作模式；

所述控制系统根据接收到的所述肺内测压导管测得的气管内压、所述气管插管测得的主气道压力，实时绘制所述气管内压和所述主气道压力的波形，同时根据所述肺内测压导管测得的通气流速，实时绘制所述肺内测压导管的流量波形，所述流量波形作为呼吸机工作模式切换的指征。

2.如权利要求1所述的一种呼吸机模式控制系统，其特征在于：在容量支持通气模式下，当所述肺内测压导管的流量波形，5秒内伴随连续出现两个高低不等的流量峰时，是应用所述容量支持通气模式的标准。

3.如权利要求2所述的一种呼吸机模式控制系统，其特征在于：当第一个流量峰消失时，医生控制所述呼吸机从所述容量支持通气模式切换至所述触发通气模式。

4.如权利要求2所述的一种呼吸机模式控制系统，其特征在于：当第一个流量峰存在，但第二个流量峰消失时，提示医护人员调整所述容量支持通气模式所给出的压力，或改变患者体位，以排除原发性压迫。

5.如权利要求2所述的一种呼吸机模式控制系统，其特征在于：当所述两个流量峰均消失，医生控制所述呼吸机从所述容量支持通气模式切换至所述控制呼吸模式。

6.如权利要求5所述的一种呼吸机模式控制系统，其特征在于：所述控制呼吸模式包括容量控制呼吸模式和压力控制呼吸模式两种工作模式。

7.如权利要求2所述的一种呼吸机模式控制系统，其特征在于：当第一个流量峰逐步增大同时第二个流量峰逐步减少时，医生控制所述呼吸机从所述容量支持通气模式切换至所述自主呼吸模式。